Streptococcus - Microbiologia Veterinária

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Streptococcus 
• Pedicoccus sp. 
• Aerococcus sp. 
• Gemella sp. 
→ Características gerais: 
• Infectam trato aéreo superior de todos os animais domésticos. 
• Foliculite necrosante/perda de membros overnight → deposição de bactérias nos folículos da pele. 
• Bactérias caem na corrente sanguínea → deposição nas valvas → erisipela. 
• Cocos gram-positivos corados pela violeta de genciana. 
• Cresce em forma de cadeia devido a presença de ácido hialurônico na cápsula. 
• Não formam esporos, porém produzem secreção purulenta como forma de proteção contra a linha de defesa 
primária (neutrófilos, macrófagos e leucócitos). 
• Capsulados – S. pyogenes e S. equi → capturados pelos macrófagos, porém não são digeridos devido a inibição 
do fagolisossomo. 
• Crescimento à 37°C. 
• Meio de crescimento: ágar sangue e tioglicolato. 
• Catalase negativo. 
• Microaerófilos (meio tioglicolato). 
• Sensíveis a luz solar (UV), desinfetantes e antimicrobianos (penicilina – antibiótico de eleição –, cefalosporinas, 
eritromicona e cloranfenicol – banido para animais de produção, pois transpassa a barreira hematoencefálica, 
e causa aplasia de medula/câncer ósseo infantil). 
• Resistência à aminoglicosídeos e tetraciclinas. 
• Proteína M (antifagocitária) → bactérias se multiplicam por queda de IgM, liberam proteína M, as quais 
contém epítopos que mimetizam as proteínas musculares e tecido conjuntivo. 
• Causa SID e amilóides (estruturas bacterianas e restos de hemácias hemolisadas que ficam depositadas no 
cálice renal). 
• Enzimas e toxinas na parede bacteriana: 
o Estreptolisina → lise de enzimas. 
o Hialuronidase → rompe as junções celulares. 
o Piogênicas → pus → febre. 
o Toda reprodução libera proteína M. 
• Podem gerar hemólise em ágar sangue: 
o Alfa → parcial. 
o Beta → total → a principal forma de sobrevivência é por biofilmes. 
o Gama → não-hemolítica. 
→ Testes bioquímicos: 
Ágar sangue (cultivo) ou câmara DBO (controle de temperatura e umidade) → teste de catalase → negativo → 
Streptococcus → hemólise (alfa, beta ou gama) → CAMP (quando derivado do leite). 
→ Transmissão: 
• Inalação: conseguem sobreviver liofilizadas (dessecada) e andam na poeira dos estábulos, por ex.; 
• Ingestão; 
• Sexualmente: causada por monta sem exame clínico (trato reprodutivo da égua ou reprodutor → amostra 
coletada do primeiro anel vaginal na égua); 
• Congenitamente; 
• Fômites: como ao compartilhar arreios, resistente a cloro e iodo. 
→ Reservatórios: Trato Respiratório Superior (beber/comer no mesmo cocho), Trato Alimentar, Trato Genital e Pele. 
 
 
• S. agalactiae → mastite em ruminantes principalmente, mas pode atingir outros animais. Já em humanos, em 
condições onde não há saneamento básico nas fazendas, o trabalhador se contamina e leva para a família em 
casa, sendo que infecta o canal vaginal durante a relação e a criança nasce com otite interna grave (afecção 
bacteriana do ouvido interno – canal auditivo), podendo levar a surdez quando não diagnosticada. 
• S. equi equi → garrotilho/adenite equina → dificuldade respiratória (compressão retrofaríngea), secreções 
nasais e formação de abscessos. Tratar com penicilina associada a mucolítico, como androxol (rompe as 
ligações dissulfeto do muco polissacarídeo). 
• S. mutans → cárie por biofilme → fagocitose → deglutição do animal → endocardite. 
• S. suis → trato respiratório superior → retenção da bactéria nos linfonodos retrofaringeanos → quando o 
indivíduo retira as amígdalas, as bactérias são levadas (ou não) pelos macrófagos para a corrente sanguínea 
ou invadem as células epiteliais → transpasse da barreira hematoencefálica pelos macrófagos ou migração 
ativa (quando o S. suis não está englobado por fagócitos) → meningite supurativa → sinais clínicos: frio, 
endocardite, pedalagem, lesões articulares. 
→ Imunidade: as bactérias impedem a formação do fagolisossomo e viajam em macrófagos pelo corpo. 
→ Diagnóstico: 
• Leite (especialmente glândula mamária); 
• TRS (homem e animais); 
• Tecidos afetados; 
• Aspirados traqueais; 
→ Material enviado para laboratório: 
• Leite → estufa overnight em tubo Falcon → pipetação → isolamento de S. agalactiae; 
• Pus; 
• Cérebro suíno. 
→ Testes de diagnóstico laboratorial: 
• AS (Beta → pior streptococcus); 
• Coloração de gram; 
• Catalase (negativa); 
• CAMP: as hemácias devem ser sensibilizadas por Staphylococcus aureus → semeadura de Streptococcus → 
hemólise na forma de seta → Streptococcus agalactiae. 
 
→ Tratamento e controle: 
• Antibioticoterapia; 
• Penicilina (apenas o Staphylococcus é resistente); 
• Limpeza e desinfecção por detergentes → retirada de biofilmes. 
→ Difusão de S. agalactiae em rebanhos: 
• ¼ mamário infectado já é o suficiente para disseminação (água, leite, camas contaminadas, terra, água, pano 
para limpeza do teto reutilizado nas demais vacas). 
• Produção de ácido láctico mantem o canal do teto aberto → o animal precisa ficar em pé após a ordenha para 
gastar o ácido láctico, justamente para fechar o óstio e impedir a entrada bacteriana. 
• Streptococcus é mais facilmente tratado em relação aos Staphylococcus, pois não causa abscessos nos 
alvéolos da glândula mamária e o antibiótico consegue atingir o local. 
→ Análises na propriedade: 
• Condições da teteira; 
• Presença de moscas: difubenzuron (Dimilim) → produto inerte utilizado na ração → eliminado nas fezes 
→ consumo das moscas do bolo fecal do animal → inibição de quitina → inibição da ecdise (não há muda de 
exoesqueleto, então ovos não passam para larva, a qual é a fase de transmissão das doenças) → diminuição 
da população de moscas; 
• Lixo (embalagens de produtos utilizados para tratamento do rebanho).