RESUMO DE GRANDES ANIMAIS (EQUIDEOS)

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Resumo AULA 1: 
Neurologia de Grandes Animais 
*Anatomia e Fisiologia do Sistema Nervoso: 
• Sistema Nervoso Central (SNC): encéfalo e medula espinhal; 
• Sistema Nervoso Periférico (SNP): nervos cranianos, nervos espinhais 
*Nervoso Sistema Nervoso Periférico (SNP): 
• Nervos cranianos (12 pares) - Originam-se no encéfalo 
• Nervos espinhais - Originam-se na medula e emergem das vértebras 
* Funções do Sistema Nervoso: 
• Motora: realizada pelos neurônios motores --> Paralisias ou paresias flácidas (lesão 
nos inferiores) ou espástica (superiores). 
• Proprioceptiva: noção espacial --> ataxias; 
• Nociceptiva ou sensitiva: resposta à dor; 
• Do sistema nervoso autônomo: atividade da m.lisa, cardíaca, glândulas. 
*Exame Clínico do Sistema Nervoso: 
Identificação: 
• Espécie, raça, sexo, idade, utilização, valor e local de origem. 
Anamnese: 
• Dados epidemiológicos: morbidade, mortalidade 
• Histórico clínico: início dos sinais clínicos, evolução, tratamento realizado e doenças 
anteriores. 
• Manejo: alimentação, vacinação, ambiente. 
RESPONSÁVEL POR GRANDE PARTE DO DIAGNÓSTICO! 
Exame Físico: 
• Qual a importância da realização do exame físico? 
1- A localização e diagnóstico de várias feridas. 
2-Diferenciar a intensidade dos sintomas com mau prognóstico. 
3- Evitar novas transmissões de zoonoses. 
4-Evitar gastos desnecessários. 
• Quais as dificuldades de realizar o exame físico: 
1- Tamanho dos animais 
2- Difícil e escasso acesso ás estruturas neurológicas 
3- Respostas apenas dos estímulos provocados nas estruturas. 
TERMOS: 
• Ataxia: Movimentos involuntários incoordenados. 
• Paresia: Paralisia parcial 
• Paralisia: Perda temporária ou definitiva da função motora de 1 ou mais músculos ou 
parte do corpo. 
• Hipermetria: Alteração da coordenação de movimentos que ultrapassam o ponto 
fixado e observado. 
• Propriocepção: Capacidade de percepção do posicionamento dos membros. 
• Nocicepção: Sensação ou percepção de dor. 
*Anatomia e Fisiologia do Sistema Nervoso 
Encéfalo 
- Cérebro (telencéfalo + diencéfalo) 
-Cerebelo 
-Tronco cerebral (mesencéfalo, ponte e bulbo) 
 
*Cérebro (telencéfalo + diencéfalo) 
Telencéfalo: 
- Córtex cerebral: comportamento, nocicepção e propriocepção, visão, audição; 
- Núcleos basais: tônus muscular, iniciação e controle da atividade motora (andar e correr). 
Diencéfalo: 
- Hipotálamo: modula o SNA (apetite, sede, controle temperatura); 
- Tálamo: nocicepção, propriocepção, consciência; 
- Subtálamo ou epitálamo: consciência. 
*Cerebelo: Coordenação de movimentos, tônus muscular, propriocepção e equilibrio. 
*Tronco Cerebral (mesencéfalo + ponte + bulbo): 
Mesencéfalo: - Consciência; 
- Núcleo dos nervos cranianos III e IV; 
Ponte: - Núcleo do nervo craniano V; 
- Centro vital de respiração e sono; 
Bulbo ou medula oblonga: - Núcleos dos nervos cranianos VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII 
* Medula espinhal: 
- Caudalmente ao bulbo; 
- Regiões cervical (C1 a C5), cérvicotorácica (C6 a T2), tóracolombar (T3 a L3), lombosacra (L4 
a S2), sacrococcígea (S3 ao último segmento medular); 
- Cauda equina: conjunto de nervos espinhais; 
Carreadora de informações motoras (encéfalo – SNP) ou sensoriais (SNP – encéfalo). 
Exame Físico: 
Avaliação da integridade encefálica: 
- Estado mental (nível de consciência) – apatia/depressão/sonolência, excitabilidade 
*Avaliação da cabeça: 
- Posição: rotação (vestibular), pressão contra objetos (cérebro) 
 -Avaliação dos nervos cranianos (tronco):: olfação, visão, movimentação de orelhas, 
pálpebras, lábios...avaliações da integridade visual. 
-Simetria, reflexos, movimentação e tônus muscular. 
(12 pares de nervos cranianos podem ser rapidamente avaliados. Devemos lembrar apenas 
que no conjunto são responsáveis pela olfação, visão, movimentação de oreIhas, pálpebras, 
lábios, simetria e tônus da musculatura facial, preensão e mastigação de alimentos, 
movimentação de língua e deglutição) 
* Localização anatômica x sinais clínicos: 
• Cérebro: Alterações na atitude ou estado mental 
- Agressividade ou depressão, sonolência, andar compulsivo, pressão da cabeça, 
convulsões, cegueira central, mugidos, estrabismo, opistótono. 
• Cerebelo: Ataxia, dismetria, tremores intencionais, quedas, andar em círculos, 
nistagmo, opistótono. 
• Tronco encefálico: Depressão, paresia, paralisia, alterações de nervos cranianos. 
• Sistema vestibular (ouvido interno, nervo vestíbulo coclear, núcleos vestibulares): 
ataxia, torção da cabeça, nistagmo, estrabismo, andar em círculos. 
• Medula espinhal: alterações nocioceptivas, ataxia, paralisia espástica ou flácida. 
* Avaliação do pescoço, membros torácicos, troncos e membros pélvicos: 
• Avaliação do tônus muscular 
• Alterações de posturas, assimetrias 
• Sensibilidade cutânea 
• Posicionamento proprioceptivos dos membros 
• Reflexo interdigital e dos tendões 
* Avaliação do reto, bexiga, ânus e cauda: 
• Reflexo da cauda e do ânus 
• Teste sensorial do períneo 
* Avaliação da marcha e postura (tronco, cerebelo, medula): 
• Visualizar a caminhada em linha reta, por todos os ângulos; 
• Puxar a cauda lateralmente com o paciente parado e caminhando em linha reta 
• Observar o paciente andando em círculos 
*Exames Complementares 
- Exame de fluido cérebro espinhal (FCE) 
-Exame histopatológico/microbiológico 
-Exame radiográfico simples ou constratado (mielografia) 
-Tomografia e ressonância 
*Avaliar comportamento do animal, postura, movimentos, reações, reflexos espinais, análise 
do líquido cefalorraquidiano, entre exames complementares* 
*Exame do Fluido Cérebro Espinhal: 
Locais de coleta: 
-Cisterna magna, cisterna cerebelo-medular (região atlanto-occipital) 
- Espaço lombo-sacra (L6-S1) 
Encaminhamento da amostra ao laboratório: 
-Indetificada 
-Resfriada 
-Formulário de requisição: susp. Clínica ou diag. Anatômico. 
 
RESUMO AULA 2: 
BOTULISMO 
Etiologia: 
• Ingestão da toxina produzida pelo Clostridium botulinum – tipos C e D; 
• Presente na água e alimentos contaminados, cama de frango. 
• Bastante sério em bovinos de corte em sistema intensivo (silagens), osteofagia. 
• Forma esporo 
Patogenia: 
• Ingestão da toxina TGI circulação nervos periféricos inibição da liberação de 
acetilcolina na JNM paralisia flácida. 
(A partir do momento que as toxinas são liberadas na corrente sanguínea, elas passam a se 
ligar aos receptores do Sist. Nerv. Periférico). 
 
Sintomatologia: 
• Flacidez da musculatura da locomoção, mastigação e deglutição. 
• Hipotonia ruminal, anorexia, diminuição do tônus da musculatura da língua e 
mandibula, disfagia, paresias, decubito esternal/lateral e morte (levando dias a 
semanas – parada respiratória) 
Diagnóstico: 
• Anamnese (surtos de rebanho, tipo de alimentação, presença de carcaças); 
• Inoculação em camundongos (bioensaios) 
• Sintomatologia; 
• detecção da toxina botulínica/esporos no soro, conteúdos gastrointestinais e 
alimentos – soroneutralização ou FC 
• PCR 
Tratamento: 
• Ausência de drogas eficazes (antitoxina incapaz de neutralizar a toxina já fixada ou 
internalizada no axônio); 
• Antitoxina botulínica 
Prevenção: 
• Vacinação - 2 doses com intervalo de 30 dias 
• Destino adequado das carcaças 
• Suplementação mineral 
• Silagens e feno preparados sem contaminação animal. 
 
 
Poliencefalomalácea (Necrose Cerebrocortical) 
Animais em confinamento e em pastagens pobres em nutrientes. 
-Afeta ovinos, caprinos, bubalinos e bovinos 
Etiologia: 
• Consumo excessivo de enxofre (sulfatos a sulfetos – rúmen – sulfeto de hidrogênio); 
• Intoxicação por sal 
• Privação Hídrica 
• Intoxicação por chumbo 
Sintomatologia: 
• Isolamento, anorexia, ataxia, tremores musculares na fase inicial. 
• Cegueira central, sialorreia, estrabismo. 
• Decúbito, convulsões, coma e morte 
Diagnóstico: 
• Anamnese e Sintomatologia 
• Achados de necrópsia: tumefação, amolecimento,áreas de necrose cerebral, 
herniação do cerebelo 
• Histopatológico (amolecimento ou necrose da subst. cinzenta). 
Tratamento: 
• Tiamina (Vit.B1): 10 a 20 mg/kg IM ou SC, TID, até a melhora 
• Dexametasona: 1 a 2 mg/Kg, IM ou IV, dose única; 
Prognóstico: Bom (terapia precoce) 
Prevenção e controle: 
• Manejo adequado da dieta 
• Suplementação com Tiamina (3 a 10 mg/kg de alimento) 
COMETE A PARTE DO CÉREBRO (IMAGEM) 
MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQUINA 
• Principal cauda de incoordenação motora de quinos no brasil 
• EQUINE PROTOZOAL MYELOENCEPHALITIS (EPM) 
• Causada pelos protozoários Sarcocystis neurona, Neospora caninum e Neospora 
huguesi 
• Os gambás (Didelphis virginiana; Didelphis albiventris) são os hospedeiros definitivos 
do S. neurona 
• Os equinos são considerados hospedeiros erráticos por não serem capazes de 
transmitir a doença 
• Diversos pequenos mamíferos podem atuar como hospedeiros intermediários para 
completar o ciclo de vida do parasita. 
 
EQUINOS: ingestão de água ou alimentos contendo esporocistos infectantes do S. neurona 
que o gambá infectado elimina em suas fezes 
• Os sinais clínicos da doença vão variar em função da área do SNC parasitada. 
EXEMPLOS: 
• O envolvimento do cérebro pode causar depressão, alterações comportamentais e 
convulsões. 
• Lesões no tronco encefálico e na medula espinhal podem causar alterações 
locomotoras, incoordenação causada pelo envolvimento dos tratos ascendentes e 
descendentes. 
• Os sinais clínicos variam de agudo a crônico e progressão gradual a exacerbação 
súbita, resultando em decúbito. 
SINAIS CLINICOS: 
• Ataxia, atrofia muscular, andar arrastado, fixação patelar superior, dificuldade de 
deglutição, decúbito, postura de base aberta, andar em círculos. 
DIAGNÓSTICO: 
• História, sinais clínicos, localização anatômica da lesão, métodos de 
imunodiagnóstico, resposta a terapia 
• O exame neurológico normalmente revela ataxia assimétrica, fraqueza e 
espasticidade envolvendo dois ou quatro membros, áreas de hiporreflexia, 
hipoalgesia ou completa perda sensorial. 
• Parâmetros vitais: geralmente normais 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
• Herpesvírus equino do tipo 1 
• Trauma 
• Doença do neurônio motor 
• Síndrome da cauda equina 
TRATAMENTO: 
• Inibidores da diidrofolato redutase (1,0 mg/kg, via oral, 1x ao dia) 
• Diclazuril (5,6mg/kg, por via oral, 1x ao dia) 
• Antiinflamatórios: fenilbutazona ou flunixin meglumina (1,1mg/Kg, por via 
intravenosa, duas vezes ao dia) por três a sete dias 
Tratamento complementar: Fisioterapia e acupuntura 
 
TÉTANO 
São toxinas produzidas pela bactéria Clostridium tetani, é uma bactéria anaeróbica, 
encontrada no solo ou nas fezes em todo o mundo, cosmopolita 
- A infecção ocorre mais comumente por ferimentos 
-Caracterizada por rigidez muscular (tetania), podendo levar à morte por parada respiratória 
ou convulsões. 
- Bactéria é inoculada em ambiente anaeróbico, os esporos germinam em sua forma 
vegetativa, que produz 3 exotoxinas, consideradas os principais componentes patogênicos. 
• Tetanolisina: Aumenta localmente a necrose dos tecidos, intensificando a 
esporulação da infecção 
• Tetanospasmina: é uma lipoproteína que se propaga por via hemática para o sist. 
Nerv. central 
• Toxina não espasmogênia: causa estímulo excessivo do sist. Nerv. Simpático. 
Sistema Neuromuscular. Sistema respiratório em pneumonias aspirativas ou escaras de 
decúbito. 
SINAIS ClINICOS: 
• Andar rigido 
• Prolapso de terceira pálpebra 
• Febre e sudorese intensa 
FATORES DE RISCO: 
• Ferimentos ou locais de aplicação de injeções 
• Ambientes altamente contaminados por fezes 
• Animais não vacinados 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
• Raiva 
• Laminite 
Cuidados com os animais doentes: baia escura e tranquila, tampar as orelhas com algodão, 
manter o animal hidratado 
PROFILAXIA: 
• Vacinação, soro anti-tétano, agua oxigenada 
éguas prenhas: 1ª dose 8 semanas antes do parto e a 2ª dose 4 semanas após a 1ª dose 
potros: 1ª dose às 6 semanas de idade (provenientes de éguas não vacinadas) ou aos 6 
meses (provenientes de éguas vacinadas). 
Cavalos adultos: 1ª dose 
TRATAMENTO: 
• Penicilina G 
• Soro anti-tetânico intra tecal 
 
• Taxas de mortalidade: 50 a 75% 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA - Fusarium moniliforme 
É altamente fatal para cavalos, é um processo degenerativo do sist. Nerv. Central causado 
por alterações metabólicas que produzem malácia. 
- O desenvolvimento da doença depende da concentração da fumonisina no alimento e a 
duração da exposição 
• As lesões macroscópicas típicas: 
- Podem acontecer alterações degenerativas tronco cerebral, no cerebelo e na medula 
espinhal 
- Podem variar de tamanho 
- Áreas de necrose liquefativa caracterizadas por coloração amarelada e focos hemorrágicos 
SINAIS CLINICOS: 
• Incoordenação, caminhar sem rumo 
• Letargia, depressão 
• Agitação extrema, delírio 
• Decúbito e convulsões 
Os sinais aparecem frequentemente de forma aguda, e a morte pode ocorrer dentro de 
horas a dia 
Diagnóstico: 
• Exame neurológico 
• Presença do milho mofado na dieta 
• Alterações anatomo-patológicas do sistema nervoso 
Diagnóstico definitivo: necrópsia do animal 
Diagnóstico diferencial: raiva, botulismo, trauma cefálico 
TRATAMENTO: 
-Suporte 
-Não existe antídoto para FB1 
-Eutanásia 
 
 
RESUMO AULA 3 
SISTEMA DIGESTÓRIO. DISTÚRBIOS GASTRO – INTESTINAIS EM EQUÍDEOS I 
Características: 
-Herbívoro 
- Monogástrico 
-Não regurgitam e não tem vesícula biliar 
-Prenhez de aprox. 11 meses 
-Idade adulta aos 5 anos, final da troca dos dentes 
*Necessidade: 
Por serem herbívoros , importante observar: 
 -Importância mecânica 
-Presas 
-Seletivos 
-Grande parte do dia pastando ( em torno de 18 horas) 
ANATOMIA E FISIOLOGIA 
As funções primárias do TGI e seus órgãos acessórios são de digestão e absorção de 
nutrientes essenciais aos processos metabólicos dos animais 
 
• Cavidade oral : dentes, gengiva, língua, palato duro, palato mole, gland. salivares 
• Faringe 
• Esôfago 
• Estômago 
• Intest. Delgado 
• Intest. grosso 
CAVIDADE ORAL: 
• A mastigação é o desdobramento mecânico do alimento. Tem por função triturar o 
alimento. 
• Preensão (lábios e dentes). Incisivos: obtenção e/ou remoção. Molares: triturar 
• Deglutição é a passagem do alimento da boca, através de faringe, esôfago até o 
estômago 
• A faringe é a estrutura comum ao trato respiratório e digestório. Entrada da traquéia 
e esôfago. 
• Glote e epiglote 
Esôfago: 
• Musculatura lisa 
• Movimentação ativa 
Estômago: 
• Pequena capacidade de armazenamento 
• Trânsito rápido 
• Início da digestão enzimática 
• Saliva 
Intestinos: 
• Digestão química (delgado) 
• Digestão bacteriana (ceco) 
• Absorção de água e formação de bolo fecal (grosso) 
 INTEST. DELGDO INTEST. GROSSO 
- Duodeno -Ceco (digestão 
bacteriana) 
- Jejuno - Cólon maior 
- Íleo - Cólon menor 
CECO: 
-Saco cego 
-Íleo-cecal 
-Ceco-cólica 
CÓLON MAIOR: 
• Cólon ventral direito e esquerdo 
• Cólon dorsal esquerdo e direito 
• Flexura esternal 
• Flexura pélvica 
Particularidades anatômicas: 
1- DIMINUIÇÃO DO DIÂMETRO LUMINAL NA FLEXURA PÉLVICA 
2- MOVIMENTO CONTRA GRAVIDADE 
3- DIMINUIÇÃO DO DIÂMETRO LUMINAL NA TRANSIÇÃO COM O CÓLON MENOR 
CÓLICAS – DISTURBIOS GASTROINTESTINAIS: 
- A Síndrome Cólica nos eqüinos, é uma das principais enfermidades que acometem a 
espécie equina, sendo comum as dores de origem gastrointestinal. 
CÓLICA: 
• Distúrbio gastrointestinal 
•Conjunto de sintomas 
• Cavar, deitar, olhar para o flanco, esticarse, FALTA DE APETITE 
• Quanto mais cedo identificada, maior chance de êxito 
• Quadro progressivo 
Atendimento Clínico: 
• Anamnese e observação do animal (inspeção): Grau de dor, apetite, depressão ou 
excitação, posturas antiálgicas. 
• Exame clinico (FC - até 40 bpm-, FR, mucosas, temperatura, MGI) 
• Sondagem e esvaziamento gástrico 
• Palpação retal e paracentese 
DOR: 
• Adrenalina 
- Vaso contrição, aumento da pressão, aumento da FC, diminuição de motilidade. 
• Dor visceral: distensão e/ou isquemia. 
 SONDAGEM NASO-GÁSTRICA: 
• Contenção 
• Lubrificação 
• Direcionamento 
• Sensibilidade 
• Paciência 
• Avaliação do conteúdo: espécie, cheiro, consistência, sangue, muco 
PARACENTESE: 
• Linha branca 
• Assepsia 
• Cânula ou agulha 
• Avaliação do líquido peritoneal 
TIFLOCENTESE: 
• Descompressão do ceco 
• Corpo abaulado 
• Flanco direito 
• Assepsia 
• Uso de catéter 
PALPAÇÃO RETAL: 
• Avaliação das estruturas internas 
• Sensibilidade 
• Estruturas intestinais palpáveis: ceco, final do baço, flexura pélvica, final cólon dorsal 
esquerdo, final cólon ventral esquerdo, ligamento nefroesplênico, rim esquerdo, 
cólon menor. 
DISTURBIOS GASTROINTESTINAIS – AULA 2 
GÁSTRICO: 
• Excesso de volumoso 
• Gastrite/úlceras 
• Repleção: excesso de alimentos, qualidade do alimento, freq. De alimentação. 
TRATAMENTO: 
Sondagem naso-gástrica 
Avaliar as consequências dos sintomas 
GASTRITE: 
• Inflamação da mucosa estomacal 
• HCI 
-Frequência, qualidade, stress 
 
DISTURBIOS GASTROINTESTINAIS – Afecções 
Intestino Delgado – Duodeno, jejuno e íleo 
Intestino Grosso – Ceco, cólon maior, cólon menor e reto 
 
INTESTINAL: 
• Característica obstrutiva: Quando há um impedimento da progressão do bolo fecal, seja por 
uma compactação ou uma torção. 
-Alterações anatômicas 
-obstrução verminótica 
 
• Estrangulativa: Quando há o comprometimento circulatório e impedimento da progressão 
do conteúdo luminal. 
Estrangulativa - Cólon maior: 
• Deslocamento esquerdo: 
- Nefro-esplênico, retroflexão de flexura pélvica, torções, importante comprometimento 
circulatório 
- Isquemia podendo resultar em necrose (morte) do intestino 
- Cirurgico 
AFECÇÕES NÃO OBSTRUTIVAS E NÃO ESTRANGULATIVAS: 
Intestino Delgado 
• Duodenojejuite proximal ou Enterite anterior: 
- Clínico 
- Progressivo 
- Inflamação/infecção do intestino 
- Refluxo intestinal 
• Tratamento: 
- Restabelecer motilidade 
- Controlar hidratação: fluidoterapia 
- Atenção intensiva 
- Dor: dilatação gástrica 
CECO – TIMPANISMO: 
O timpanismo cecal em eqüinos ocorre devido a doenças obstrutivas do sistema digestivo ou 
alimentos altamente fermentáveis que produzem grandes quantidades de gás 
• Flanco abaulado 
• Sudorese 
TRATAMENTO: 
- Fluidoterapia 
- Estimular eliminação de gás 
- Analgésico 
- Tiflocentese 
- Clínico/cirúrgico 
CÓLON MAIOR: 
• Colite 
• Inflamação/infecção 
• Febre,apatia,inapetência, diarréia 
• Palpação: presença de conteúdo líquido no colon maior 
LOCOMOTOR DE EQUIDEOS 
Claudicação (Manqueira) 
• Inspeção 
- Observar o animal em estação: edemas, posturas 
- Observar em locomoção: passo, trote, linha reta e circulo 
- Identificar o membro claudicante 
• Claudicação: 
- Alteração na movimentação 
- Patologia ou morfológica 
- Andadura: trote 
- Apoio, elevação e alongamento 
- Movimento da cabeça, garupa, amplitude da passada 
• Palpação 
- Palpação direta: estruturas (tendões, musculatura, ligamentos e casco) 
✓ Dor 
✓ Calor 
✓ Godet 
✓ Pulso 
-Palpação indireta: Pinça de casco 
• Teste de flexão: hiperflexionar as articulações durante 1 min e colocar o animal p/ 
trotar 
• Bloqueio Anestésico: Anestesiar regionalmente o membro p/ observar alterações no 
grau da manqueira (de baixo para cima) 
 OS BLOQUEIOS SÃO: Perineural, baixo, abaxial, pontos do boleto, pontos altos, pontos 
membro pélvico e articular – CUIDADO!!!!- 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
- Raio-x 
- Ultrassom 
- Ressonancia magnética 
 
AFECÇÕES NA REGIÃO DOS CASCOS: 
O casco é constituído por ossos, ligamentos, articulações, tendões, vasos sanguíneos e 
linfáticos, nervos e o tecido córneo (casco propriamente dito). 
• Doença do navicular: é causa comum de claudicação crônica dos membros 
anteriores de cavalos atletas. 
• Causa: traumatismos diretos ou indiretos (exercicio forçado) cascos encastelados, 
atrofia do coxim plantar, ferraduras inadequadas. 
PATOGENIA: 
- Brusite ba bursa do navicular, trombose das arteríolas 
SÍNAIS CLINICOS: 
Claudicação de apoio, teste de pinça sobre o osso e bloqueio abaixo do nervo digital palmar 
positivos 
TRATAMENTO: 
• Fase aguda: repouso e antiinflamatórios 
• Ferragemento: ferraduras fechadas 
 
PODODERMATITE ASSÉPTICA DIFUSA – LAMINITE: 
A terceira falange é aderida à face interna do casco através de um tecido laminar 
constituído por duas camadas: as lâminas dérmicas (camada interna) e as lâminas 
epidérmicas (camada externa) 
 
A Laminite é um processo inflamatório do tecido laminar que compromete a aderência da 
terceira falange ao casco. É considerada uma emergência visto que o atraso no tratamento 
pode indicar o sacrifício do animal. Raramente acomete só um membro, sendo mais 
frequente nos dois anteriores e ocasionalmente nos quatro. 
ETIOLOGIA: 
 Alimentar- ingestão excessiva de carboidratos 
Infecciosa: retenção de placenta, endometrite, pneumonias 
Mecânica: estresse circulatório traumático, relacionados a fatores como: 
- Trabalho intenso 
- Condições inadequadas de piso 
Outas: Desequilíbrios hormonais, uso prolongado de corticóides 
Evolução: 
• Fase de desenvolvimento: inicia pela atuação dos mediadores e termina quando o animal 
apresente os primeiros sinais de claudicação - sinais clinicos não visíveis- 
• Fase aguda: inicia com os primeiros sinais de claudicação e termina quando ocorre a 
rotação e/ou afundamento da terceira falange – cascos quentes, sensiveis ao pinçamento- 
• Fase crônica: Inicia com o afundamento e a rotação da falange ou quando a dor de 
intensidade alta perdura por mais de 48 horas – os sinais clinicos são semelhantes a fase 
aguda- 
 
TRATAMENTO: 
Lavagem gástrica e laxantes – para excesso de carboidratos- 
Gelo nas primeiras 48h – p/ fase de desenvolvimento-