Semiologia do Sistema Nervoso - Clinica de Grandes Animais

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Material produzido e organizado por Juliana Navarro - @igveterinaria 
Neurologia de Grandes Animais 
Anatomia e Fisiologia do Sistema Nervoso 
- Sistema Nervoso Central (SNC): 
• Encéfalo 
• Medula espinhal 
- Sistema Nervoso Periférico (SNP): 
• Nervos cranianos 
• Nervos espinhais. 
 
 
- Sistema Nervoso Periférico (SNP) 
• Nervos cranianos (12 pares) - Originam-se no 
encéfalo 
• Nervos espinhais - Originam-se na medula e 
emergem das vértebras 
- Funções do Sistema Nervoso 
• Motora: realizada pelos neurônios motores → 
paralisias ou paresias flácidas (lesão nos 
inferiores) ou espástica (superiores) 
• Proprioceptiva: noção espacial → ataxias 
• Nocioceptiva ou sensitiva: resposta à dor 
• Do sistema nervoso autônomo: atividade da 
musculatura lisa, cardíaca, glândulas 
- Exame Clínico do Sistema Nervoso 
• Identificação 
• Anamnese 
• Exame Físico (identificação dos sinais, 
interpretação das informações, localização 
das lesões); 
• Diagnósticos diferenciais 
• Exames Complementares 
• Diagnóstico 
• Prognóstico 
• Tratamento 
• Prevenção 
- Identificação: 
• Espécie 
• Raça 
• Sexo 
• Idade 
• Utilização 
• Valor 
• Local de origem. 
 
- Anamnese - Responsável por grande parte do 
diagnóstico. 
• Dados epidemiológicos: morbidade, 
mortalidade 
• História clínica: início dos sinais clínicos, 
evolução, tratamento realizado, doenças 
anteriores 
• Manejo: alimentação, vacinação, ambiente. 
- Exame Físico - Importância da realização do exame 
físico: 
• Localização e diagnóstico de inúmeras 
enfermidades 
• Diferenciar intensidade dos sintomas com 
mau prognóstico 
• Evitar novas transmissões e zoonoses 
• Evitar gastos desnecessários 
- Dificuldades da realização do exame físico: 
• Tamanho dos animais 
• Difícil e escasso acesso às estruturas 
neurológicas 
• Respostas apenas dos estímulos provocados 
nas estruturas. 
- Conceitos: 
• Ataxia: incoordenação 
• Paresia: diminuição do tônus muscular e 
incapacidade parcial de realizar movimentos 
voluntários) 
• Propriocepção: capacidade de percepção do 
posicionamento dos membros 
- Sistema Nervoso Central (SNC) 
• Encéfalo 
Cérebro (telencéfalo + diencéfalo) 
Cerebelo 
Tronco cerebral (mesencéfalo, ponte e bulbo). 
 
 
 
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- Cérebro (telencéfalo + diencéfalo) 
- Telencéfalo: 
• Córtex cerebral: comportamento, nocicepção 
e propriocepção, visão, audição 
• Núcleos basais: tônus muscular, iniciação e 
controle da atividade motora (andar e correr) 
- Diencéfalo: 
• Hipotálamo: modula o SNA (apetite, sede, 
controle temperatura) 
• Tálamo: nocicepção, propriocepção, 
consciência 
• Subtálamo ou epitálamo: consciência. 
- Cerebelo 
• Coordenação de movimentos 
• Tônus muscular 
• Propriocepção 
• Equilíbrio. 
- Tronco Cerebral (mesencéfalo + ponte + bulbo) 
- Mesencéfalo 
• Consciência 
• Núcleo dos nervos cranianos III e IV 
- Ponte: 
• Núcleo do nervo craniano V 
• Centro vital de respiração e sono 
- Bulbo ou medula oblonga: 
• Núcleos dos nervos cranianos VI, VII, VIII, IX, X, 
XI, XII 
- Medula espinhal: 
• Caudalmente ao bulbo 
• Regiões cervical (C1 a C5), cérvicotorácica (C6 
a T2), tóracolombar (T3 a L3), lombosacra (L4 
a S2), sacrococcígea (S3 ao último segmento 
medular) 
• Cauda equina: conjunto de nervos espinhais 
• Carreadora de informações motoras (encéfalo 
– SNP) ou sensoriais (SNP – encéfalo). 
- Exame físico 
• Avaliação da integridade encefálica: Estado 
mental (nível de consciência) – 
Apatia/depressão/sonolência, excitabilidade. 
• Avaliação da cabeça 
• Avaliação dos nervos cranianos 
• Avaliação da integridade visual 
• Simetria, reflexos, movimentação e tônus 
muscular. 
 
- Avaliação da cabeça: 
• Posição – rotação (vestibular) 
• Pressão contra objetos (cérebro) 
• Avaliação dos nervos cranianos (tronco): 
olfação, visão, movimentação de orelhas, 
pálpebras, lábios, simetria e tônus da 
musculatura facial, preensão e mastigação de 
alimentos, movimentação da língua e 
deglutição. 
 
 
- 12 pares de nervos cranianos: 
Podem ser rapidamente avaliados. Devemos lembrar 
apenas que no conjunto são responsáveis pela olfação, 
visão, movimentação de oreIhas, pálpebras, lábios, 
simetria e tônus da musculatura facial, preensão e 
mastigação de alimentos, movimentação de língua e 
deglutição. 
 
 
 
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- Avaliação da integridade visual: cegueira central x 
cegueira periférica 
• reflexo de ameaça 
• reflexo palpebral 
• reflexo pupilar 
• reflexo de córnea 
- Localização anatômica x sinais clínicos 
- Cérebro: alterações na atitude ou estado mental: 
agressividade ou depressão, sonolência, andar 
compulsivo, pressão da cabeça, convulsões, cegueira 
central, mugidos, estrabismo, opistótono. 
 
 
- Cerebelo: ataxia, dismetria, tremores intencionais, 
quedas, andar em círculos, nistagmo, opistótono. 
 
 
 
 
 
- Tronco encefálico: depressão, paresia, paralisia, 
alterações de nervos cranianos. 
- Sistema vestibular (ouvido interno, nervo vestíbulo 
coclear, núcleos vestibulares): ataxia, torção da cabeça, 
nistagmo, estrabismo, andar em círculos. 
 
- Medula espinhal: alterações nocioceptivas, ataxia, 
paralisia espástica ou flácida. 
 
 
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- Região Cervical (C1-C5): lesões severas nesta região da 
medula espinhal acometerão os quatro membros. As 
compressões medulares neste local provocam sinais 
mais severos em membros pélvicos devido ao 
posicionamento mais superficial dos tratos motores 
relacionados aos membros pélvicos quando 
comparados aos membros. Em compressões leves 
desta região apenas os membros pélvicos estarão 
acometidos. Em casos em que membros pélvicos 
apresentam grau de incoordenação acentuado, sem 
sinais de torácicos, a lesão deve ser caudal a T3. 
- Região Cérvico-torácica (C6-T2): Acometimento dos 
quatro membros sendo que lesões nesta região 
geralmente provocam sinais muito evidentes 
principalmente nos membros torácicos. 
- Região Toracolombar (T3-L3): Membros torácicos 
normais e membros pélvicos afetados, podendo a 
intensidade variar dependendo da severidade da lesão 
medular. 
- Região Lombosacra (L4-S2): Acometimento apenas 
dos membros pélvicos, com a extensão caudal da lesão 
pode ocorrer a síndrome da cauda equina. 
- Região Sacro-coccígea: Síndrome da cauda equina 
(diminuição ou ausência da movimentação da cauda, 
diminuição ou ausência de sensibilidade na região 
perineal, diminuição do tônus do esfíncter anal e 
incontinência urinária. 
- Exame físico 
- Avaliação do pescoço, membros torácicos, troncos e 
membros pélvicos 
• Avaliação do tônus muscular 
• Alterações de postura, assimetrias; - 
Sensibilidade cutânea 
• Posicionamento proprioceptivo dos membros 
• Reflexo interdigital 
• Reflexo dos tendões. 
 
 
 
- Avaliação do reto, bexiga, ânus e cauda: 
• Reflexo da cauda 
• Reflexo do ânus 
• Teste sensorial do períneo. 
 
 
- Avaliação da marcha e postura (tronco, cerebelo, 
medula): 
• Visualizar a caminhada em linha reta, por 
todos os ângulos 
• Puxar a cauda lateralmente com o paciente 
parado e caminhando em linha reta 
(comprimento do passo, trajetória e posição 
dos membros) 
• Observar o paciente andando em círculos 
• Testes de propriocepção. 
 
 
 
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- Reações posturais: 
 
- Exames Complementares 
• Exame do Fluido Cérebro Espinhal (FCE) 
• Exame Histopatológico/Microbiológico 
• Exame radiográfico simples ou contrastado 
(mielografia) 
• Eletroencefalografia (EEG) 
• Tomografia computadorizada 
• Ressonância magnética. 
- Exame do fluido cerebroespinhal (líquor) 
 
- Locais de colheita 
• Cisterna magna 
• Cisternacerebelo-medular (região atlanto-
occipital) 
• Espaço lombo-sacro (L6 – S1) 
 
 
 
 
 
- Encaminhamento da amostra ao laboratório: 
• Identificada 
• Refrigerada 
• Formulário de requisição (suspeita clínica ou 
diagnóstico anatômico). 
 
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- Referência: 
• Transparência e cor: incolor e claro 
• Teor de proteínas: 0,1 a 0,4 g/dL 
• Contagem de células: menor que 10 
leucócitos/µL 
• Quadro celular: 60 a 80% de linfócitos e 20 a 
40% de monócitos 
• Teor de glicose: 2,2 a 2,4 mmol/L 
 
- Exame histopatológico/microbiológico 
• Histopatológico: adequada fixação: formol 
10%, 1 semana; 
• Bacteriológico e virológico: refrigeração. 
 
 
 
 
Botulismo 
- Etiologia: 
• Ingestão da toxina produzida pelo Clostridium 
botulinum – tipos C e D 
• Presente na água e alimentos contaminados, 
cama de frango. 
• Bastante sério em bovinos de corte em 
sistema intensivo (silagens), osteofagia. 
 
- Patogenia: 
• Ingestão da toxina  TGI  circulação  
nervos periféricos  inibição da liberação de 
acetilcolina na JNM  paralisia flácida. 
• A partir do momento que as toxinas são 
liberadas na corrente sanguínea, elas passam 
a se ligar aos receptores do sistema nervoso 
periférico. 
- Sintomatologia: 
• Flacidez da musculatura da locomoção, 
mastigação e deglutição. 
• Hipotonia ruminal 
• Anorexia 
• Diminuição do tônus da musculatura da língua 
e mandíbula 
• Disfagia 
• Paresias/paralisias flácidas dos membros 
• Decúbito esternal/lateral 
• Morte: dias a semanas (parada respiratória). 
- Diagnóstico: 
• Anamnese (surtos de rebanho, tipo de 
alimentação, presença de carcaças) 
• Sintomatologia 
• Inoculação em camundongos (bioensaios): - 
detecção da toxina botulínica/esporos no 
soro, conteúdos gastrointestinais e alimentos 
– soroneutralização ou FC 
• PCR. 
- Tratamento: 
• Ausência de drogas eficazes (antitoxina 
incapaz de neutralizar a toxina já fixada ou 
internalizada no axônio) 
• Antitoxina botulínica. 
 
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- Prevenção: 
• Vacinação – duas doses, intervalo de 30 dias; - 
Destino adequado das carcaças 
• Suplementação mineral 
• Silagens e fenos preparados sem 
contaminação animal. 
 
 
 
 
 
Poliencefalomalácea 
(Necrose Cerebrocortical) 
- Animais em confinamento e em pastagens pobres em 
nutrientes. 
- Afeta ovinos, caprinos, bubalinos e bovinos. 
- Etiologia: 
• Consumo excessivo de enxofre: redução de 
sulfatos dos alimentos (subprodutos do milho, 
melaço, água rica em enxofre) a sulfetos no 
rúmen (tóxico) – incorporado à proteína 
microbiana e liberado como sulfeto de 
hidrogênio (tóxico) e absorvido no fígado. 
• Alteração do metabolismo da tiamina: a forma 
difosfato é um co-fator da transcetolase, que 
garante a velocidade da via da pentose fosfato 
nas células cerebrais (+ importante fonte de 
glicose). Sem a tiamina, a transcetolase 
diminuída acarreta a formação de corpos 
cetônicos – redução do transporte de água e 
Na+ – tumefação neuronal. 
• Alteração no metabolismo da tiamina 
(difosfato) – co-fator da transcetolase – 
velocidade da via da pentose fosfato – corpos 
cetônicos - ↓ transporte H20 e Na – 
tumefação. 
• Consumo excessivo de enxofre (sulfatos a 
sulfetos – rúmen – sulfeto de hidrogênio); - 
Intoxicação por sal; - Privação hídrica; - 
Intoxicação por chumbo. 
- Sintomatologia: 
• Isolamento, anorexia, ataxia, tremores 
musculares (fase inicial) 
• Cegueira central, compressão da cabeça, 
opistótono, nistagmo, estrabismo, mastigação 
repetitiva, sialorreia. 
• Decúbito 
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• Convulsões 
• Coma e morte. 
- Diagnóstico: 
• Anamnese e sintomatologia 
• Achados de necrópsia: tumefação, 
amolecimento, áreas de necrose cerebral, 
herniação do cerebelo. 
• Mensuração da tiaminase e sulfeto de 
hidrogênio ruminal (até 1000ppm); tiamina 
sanguínea. 
• Histopatológico (amolecimento ou necrose da 
subst. cinzenta). 
 
 
 
- Tratamento: 
• Tiamina (Vit.B1): 10 a 20 mg/kg IM ou SC, TID, 
até a melhora 
• Dexametasona: 1 a 2 mg/Kg, IM ou IV, dose 
única 
- Prognóstico: bom (terapia precoce). 
- Prevenção e controle: 
• Manejo adequado da dieta (respeitar períodos 
de adaptação, análise da água e alimentos 
ricos em enxofre – feno, melaço) 
• Suplementação com tiamina (3 a 10 mg/Kg de 
alimento) – sem eficácia comprovada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Mieloencefalite Protozoária 
Equina 
- Principal causa de incoordenação motora em equinos 
no Brasil. 
- EQUINE PROTOZOAL MYELOENCEPHALITIS (EPM) 
- Bambeira. 
- Causada pelos protozoários Sarcocystis neurona, 
Neospora caninum e Neospora huguesi. 
- Os gambás (Didelphis virginiana; Didelphis albiventris) 
são os hospedeiros definitivos do S. neurona. 
- Os equinos são considerados hospedeiros erráticos 
por não serem capazes de transmitir a doença. 
- Diversos pequenos mamíferos podem atuar como 
hospedeiros intermediários para completar o ciclo de 
vida do parasita. 
- Equino: ingestão de água ou alimentos contendo 
esporocistos infectantes do S. neurona que o gambá 
infectado elimina em suas fezes. 
 
- A exposição do cavalo ao parasita não garante que 
este desenvolverá a doença. Quando a enfermidade 
ocorre, os sinais clínicos são variáveis, pois dependem 
da região e da extensão do SNC que foi afetada pelo 
protozoário. 
- Os esquizontes do S. neurona e os merozoítos são 
encontrados em neurônios, células mononucleares, 
células da glia e em outras células neurais. 
- Nestas células começam a se multiplicar. Essa 
multiplicação produz inflamação não-purulenta, 
caracterizada por acúmulo de linfócitos, neutrófilos, 
eosinófilos. 
- A associação da infecção à reação inflamatória 
provoca alteração na função neurológica normal, 
observando-se sinais de fraqueza, atrofia muscular e 
déficits proprioceptivos. 
- Sinais Clínicos: 
• Os sinais clínicos da doença vão variar em 
função da área do SNC parasitada. 
• Por exemplo, o envolvimento do cérebro pode 
causar depressão, alterações 
comportamentais e convulsões. 
• Lesões no tronco encefálico e na medula 
espinhal podem causar alterações 
locomotoras, incoordenação causada pelo 
envolvimento dos tratos ascendentes e 
descendentes, e uma variedade de sinais 
clínicos atribuídos ao dano causado nos 
núcleos dos nervos cranianos. 
• Os primeiros sinais da doença podem ser 
facilmente confundidos com uma claudicação 
de origem musculoesquelética. 
• Sinais clínicos variam de agudo a crônico e 
progressão gradual a exacerbação súbita, 
resultando em decúbito. 
• Diversos segmentos da medula espinhal e/ou 
do encéfalo podem estar envolvidos 
simultaneamente, tornando a localização das 
lesões um desafio. 
• Ataxia, incoordenação em dois ou todos os 
membros. 
• Atrofia muscular (comum nas regiões do 
quadríceps e glúteo nos membros posteriores) 
• Andar arrastado. 
• Fixação patelar superior. 
• Dores nas costas causadas pela fraqueza ou 
uso assimétrico dos grupos musculares. 
• Dificuldade de deglutição, disfagia. 
• Perda da sensação na córnea e interior das 
narinas. 
• Andar em círculos. 
• Decúbito. 
• Nistagmo, estrabismo. 
• Postura de base aberta. 
• Paralisia facial e da língua. 
 
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- Diagnóstico: 
• História, sinais clínicos, localização anatômica 
da lesão, métodos de imunodiagnóstico, 
resposta a terapia, na evolução do caso clínico 
e exclusão de outras enfermidades. 
• O exame neurológico normalmente revela 
ataxia assimétrica, fraqueza e espasticidade 
envolvendo dois ou quatro membros, áreas de 
hiporreflexia, hipoalgesia ou completa perda 
sensorial. 
• Parâmetros vitais: geralmentenormais. 
• A análise físico-química do LCR é muito 
importante na diferenciação de doenças 
neurológicas infecciosas e não infecciosas. 
• “Western blot” LCR: falso-positivos 
contaminação do LCR com sangue. 
• Immunoblot: anticorpos específicos para S. 
neurona no soro ou no LCR. Especificidade e a 
sensibilidade de aproximadamente 89%. 
- Diagnósticos diferenciais: 
• Herpesvírus equino do tipo 1 
• Trauma 
• Leucoencefalomalácea 
• Doença do neurônio motor 
• Síndrome da cauda equina 
 
- Tratamento: 
• Inibidores da didrofolato redutase, como a 
combinação de pirimetamina (1,0mg/kg, por 
via oral, uma vez ao dia) com sulfadiazina 
(20mg/Kg, por via oral, duas vezes ao dia) por 
um período de 120 dias a seis meses, 
ocorrendo com isso o bloqueio sequencial do 
metabolismo do ácido fólico nos protozoários. 
(S. neurona já tem mostrado resistência a 
Pirimetamina na ausência de sulfas). Reações 
adversas: diarreia, anemia e/ou leucopenia. 
Uma alternativa terapêutica para os equinos 
que não respondem bem ao tratamento. 
• Diclazuril (5,6mg/kg, por via oral, uma vez ao 
dia) ou toltrazuril (10mg/kg por via oral, uma 
vez ao dia, no mínimo 28 dias. (Coccidiostático 
que consegue eliminar os estágios primários 
do S. neurona, podendo ser útil na profilaxia 
da EPM. O toltrazuril também é um 
coccidiostático. 
• Anti-inflamatórios: fenilbutazona ou flunixin 
meglumina (1,1mg/Kg, por via intravenosa, 
duas vezes ao dia) por três a sete dias 
• DMSO 1g/kg em 10% de solução (por via 
intravenosa ou por via oral) 
• Corticoesteróides: pode agravar o quadro 
clínico. Podem ser administradas para ajudar a 
reduzir os efeitos da inflamação em casos em 
que há rápida progressão da sintomatologia 
clínica. 
- Tratamento complementar: 
• Fisioterapia 
• Acupuntura 
- O prognóstico para cavalos diagnosticados com EPM é 
reservado, vai depender da severidade das lesões, 
sequelas, tempo para diagnóstico e início do 
tratamento, e nem sempre a cura é definitiva, podendo 
a enfermidades voltar. 
 
 
 
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Tétano 
- Toxinas produzidas pela bactéria Clostridium tetani. 
- Bactéria anaeróbica. 
- Encontrado no ambiente (solo ou fezes) em todo o 
mundo. 
- Cosmopolita. 
- A infecção ocorre mais comumente por ferimentos, 
mas qualquer situação de anaerobiose contaminada 
pode levar ao desenvolvimento do tétano. 
- Caracterizada por rigidez muscular (tetania), podendo 
levar à morte por parada respiratória ou convulsões. 
- Bactéria é inoculada em ambiente anaeróbico, os 
esporos germinam em sua forma vegetativa, que 
produz 3 exotoxinas, consideradas os principais 
componentes patogênicos. 
- Tais toxinas são a tetanolisina, a tetanospasmina e a 
toxina não espasmogênica. 
- A tetanolisina aumenta localmente a necrose dos 
tecidos, intensificando assim a esporulação e a 
propagação da infecção. 
- A tetanospasmina é uma lipoproteína que se propaga 
por via hemática para o sistema nervoso central. 
- A toxina não espasmogênica causa estímulo excessivo 
do sistema nervoso simpático. 
- Sistema Neuromuscular. 
- Sistema respiratório em pneumonias aspirativas ou 
escaras de decúbito. 
- Sinais Clínicos: 
• Andar rígido. 
• Rigidez muscular generalizada: músculos de 
sustentação - postura típica de “cavalete”, 
cauda em bandeira. 
• Opistótomos. 
• Trismo (“mandíbula travada”). 
• Prolapso de terceira pálpebra. 
• Hiperestesia (sinais de espasmos musculares 
podem ser exacerbados por ruído, luz ou 
estímulo táctil súbito). 
• Febre e sudorese intensa. 
• Disfagia, sialorréia e pneumonias aspirativas. 
• Hipóxia por comprometimento dos músculos 
respiratórios, podendo evoluir para paradas 
respiratórias. 
 
 
 
- Fatores de Risco: 
• Ferimentos ou locais de aplicação de injeções. 
• Ambientes altamente contaminados por 
fezes. 
• Animais não vacinados. 
- Diagnóstico Diferencial: 
• Distúrbios metabólicos, tais como 
hipocalcemia (lactação ou transporte), 
hipomagnesemia e hipercalemia (HYPP). 
• Rabdomiólise. 
• Raiva. 
• Laminite. 
• Problemas músculo-esqueléticos 
 
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- Cuidados com os Animais Doentes: 
• Instalar o animal em baia escura e tranquila, 
com cama macia. 
• Tampar as orelhas com algodão. 
• Uso de apoio externo caso o paciente não 
permaneça em pé. 
• Evitar estímulos súbitos ao paciente. 
• Manter o animal hidratado. 
• Facilitar o acesso à comida e água. 
- Profilaxia: 
• Vacinação 
• Soro anti-tetânico 
• Água oxigenada 
• Debridamento da área 
• Éguas prenhas: 1ª dose 8 semanas antes do 
parto e a 2ª dose 4 semanas após a 1ª dose 
• Potros: 1ª dose às 6 semanas de idade 
(provenientes de éguas não vacinadas) ou aos 
6 meses (provenientes de éguas vacinadas). 
• Cavalos adultos: 1ª dose 
• Em todos os casos deve-se aplicar a 2ª dose 
após 4 semanas e um reforço após 12 meses. 
• Bovinos: 2 doses com intervalo de 30 dias e 
reforço anual. Vacinação das vacas gestantes 
2 a 6 semanas antes do parto. 
- Tratamento: 
• Penicilina G - 20.000 - 50.000 UI/kg potássio ou 
sódio penicilina G IV 3-4 vezes ao dia ou 
penicilina procaína IM, duas vezes ao dia. 
• Sedação para auxiliar no relaxamento 
muscular. 
• Antitoxina tetânica utilizada para se ligar à 
toxina antes dela atingir o SNC. Uso tópico no 
local da infecção ou administrada por via 
parenteral. As dosagens recomendadas 
variam bastante (100-1.000 UI/kg) 
• O toxóide tetânico pode ser administrado 
como “reforço” se o histórico mostrar falha de 
vacinações anteriores contra tétano. 
• Soro anti-tetânico intra tecal. 
- Prognóstico: 
• Depende da gravidade dos sinais clínicos e da 
velocidade da evolução da doença. 
• Rápido aparecimento e decúbito dorsal 
prolongado: prognóstico cauteloso 
• Taxas de mortalidade: 50 a 75%. 
 
 
Leucoencefalomalácia 
- Altamente fatal de cavalos, pôneis, asininos e muares. 
- É um processo degenerativo do sistema nervoso 
central causado por alterações metabólicas que 
produzem malácia (amolecimento e liquefação) da 
massa branca do encéfalo. 
- Fusarium moniliforme. 
- Micotoxina fumonisina B1 (FB1). 
- Milho infectado. 
- Coloração rósea a castanho-avermelhada. 
- O desenvolvimento da doença depende da 
concentração da fumonisina no alimento e a duração 
da exposição. 
- As lesões macroscópicas típicas: 
• Podem acontecer alterações degenerativas 
tronco cerebral, no cerebelo e na medula 
espinhal. 
• Podem variar de tamanho, e as regiões 
adjacentes à necrose são quase sempre 
edematosas e rarefeitas. 
• Áreas de necrose liquefativa caracterizadas 
por coloração amarelada e focos 
hemorrágicos. 
• Unilaterais. Menos comum: bilaterais. 
- Sinais clínicos: 
• Incoordenação 
• Caminhar sem rumo 
• Anorexia intermitente 
• Letargia 
• Depressão 
• Pressionar a cabeça contra superfícies 
• Ptose auricular, palpebral e labial 
• Dificuldade de apreensão 
• Cegueira uni ou bilateral 
• Hiperexcitabilidade 
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• Agitação extrema 
• Sudorese profusa 
• Delírio 
• Decúbito e convulsões clônico-tetânicas antes 
da morte. 
- Síndrome hepatotóxica: tumefação dos lábios e nariz, 
sonolência, icterícia e petéquias nas mucosas, 
respiração abdominal e cianose. 
- Os sinais aparecem frequentemente de forma aguda, 
e a morte pode ocorrer dentro de horas a dia. 
- Diagnóstico: 
• Exame neurológico 
• Presença do milho mofado na dieta 
• Alterações anatomo-patológicas do sistema 
nervoso 
• Diagnóstico definitivo: necrópsia do animal 
- Diagnóstico diferencial: 
• Raiva 
• Encefalomielite equina 
• Mieloencefalopatia por herpes-vírus equino 
• Botulismo 
• Hepatoencefalopatia 
• Trauma cefálico 
• Meningoencefalite bacteriana 
• Intoxicação por Senecio spp. 
- Tratamento:• Suporte 
• Não existe antídoto para FB1. 
• Sedar para minimizar traumatismos auto 
infligidos. 
• Manitol e DMSO: resolução do edema 
cerebral. 
• Carvão ativado e laxantes podem ajudar na 
eliminação da toxina. 
• Eutanásia. 
- É importante ter cuidados especiais com o 
armazenamento dos grãos e fornecer forrageiras de 
boa qualidade, sempre que possível. 
- Na utilização do milho como ingrediente das rações 
deve-se observar a eficiência da produção deste 
alimento. 
- Milho: porcentagens inferiores a 20%. 
- O mal armazenamento do milho e rações comerciais, 
associado a colheita em épocas úmidas, são os 
principais responsáveis pela intoxicação.