Neonatologia em equinos

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Neonatologia em equinos
A gestação do equino dura de 330 a 345 dias, assim, se nascer antes de 320 é prematuro (300-320 dias), 
antes de 300 dias é um potro inviável, dizemos que o parto foi a termo quando o nascimento ocorre no 
período normal e esperado, nem antes nem depois (320-380 dias).
O potro inviável (nascimento antes dos 300 dias), não vive, pois o pulmão não esta maturado, e outras 
partes do metabolismo também. A partir de 320 dias pode ser dismaturo (prematuro), nasce mais 
magro, menor, é empírico para saber.
Muares e asininos tem em média 380 dias de gestação (mais ou menos 360 dias para híbrido). 
Sinais de maturação no potro: 
Manejo sanitário da égua:
Importante que a égua esteja bem nutrida, caso contrário ela não vai ciclar.
Perinatologia: Inclui a parte final da gestação, parto e primeira semana de vida do neonato.
Neonatologia: É o estudo das doenças que acometem o neonato.
É considerado neonato até 28 dias de vida.
Pelagem longa e abundante com coloração própria 
Molares presentes 
Peso médio entre 30 e 60 kg 
Cascos bem formados
Deve-se acompanhar a gestação, examinar, avaliar, fazer palpação e ultra-som, é possível confirmar 
a prenhez com 15 dias. Repetir com 45 dias para saber se ela continua prenhe, pois nesse período 
inicial é comum reabsorção embrionária. É importante se ater ao fato de que deve ter apenas um 
embrião, éguas não podem ter gestação gemelar! 
Fornecer de preferência um capim de qualidade, feno e uma ração adequada para égua gestante. 
Varia de acordo com o porte do animal, e geralmente aumenta um pouco durante a gestação (15%).
O piquete maternidade deve ser limpo, e a égua deve ir pra lá com antecedência, 30-60 dias antes 
do parto. É importante que ela vá antes para que ela adquira os anticorpos contra os organismos 
presentes naquele piquete, que embora seja limpo, não é estéril, e estes anticorpos passem ao potro 
pelo colostro.
A égua deve ser vacinada contra raiva antes de emprenhar, (A primeira é feita com 4 meses de vida 
e depois reforço anual), deve ser vacinada contra o vírus do aborto equino (EHV1), no quinto, 
sétimo e nono mês da gestação, e deve ser vacinada contra tétano com 30 dias de antecedência ao 
parto.
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES:
A vacina de raiva só é feita pela primeira vez com 4 meses, por que tem que esperar a maturidade 
imunológica para que, o potro, produza os próprios anticorpos.
A mãe sendo imunizada não imuniza o potro pois os AC não passam a barreira placentária, a 
transferência de imunidade só ocorre via colostro e/ou depois vacinando o próprio potro.
Pré parto:
Manejo sanitário do pré-parto/ Parto:
2 semanas antes: Tumefação do úbere;
4-7 dias antes: Descida do colostro (vemos um liquido amarelado escorrendo na ponta dos tetos);
1-4 dias antes: Serume oleoso nos tetos da égua;
1-2 dias antes: Égua se afasta do seu grupo;
+ ou - 24h antes do parto: Relaxamento da vulva (dificíl de ver);
Momentos antes: Égua deita e levanta com mais frequência.
Importante que o piquete seja confortável, 1 animal por piquete, se possível, o parto deve ser 
assistido (geralmente ocorre de noite).
Na avaliação da égua antes do parto deve-se, ligar cauda, lavar vulva, úbere. Manter o piso mais 
seco e limpo possível. 
20 minutos antes de parir na égua também rompe a bolsa e expulsa de 4 a 8 L de liquido. Em 
seguida a égua deita, logo aparece primeiro a placenta.
Pode ser posicionado um alarme na vulva que ativa pela dilatação, assim, no momento do parto ele 
vai ressoar.
 Égua com a cauda ligada, para evitar sujidades e contaminação.
Égua com alarme posicionado na vulva.
Manejo sanitário da égua e do potro (pós-parto):
A égua tem que levantar, pois se o potro for muito grande pode comprimir os nervos e dar uma paresia pós 
parto, verifica se há sangamentos, laceração de períneo, parâmetros, ver se ela se interessa pelo potro 
(cheirar, limpar dar de mamar), se não houver interesse ela pode matar o mesmo, primíparas tem que se 
atentar o dobro, pois há mais chance de rejeição. 
Avaliar a placenta, ver se saiu tudo e características da mesma, em casos de retenção de placenta podemos 
ver: Endometriose, metrite. Se ficar uma parte retida tem que puxar devagar.
Avaliar o potro: Se esta anatomicamente bem, o potro demora até 2 horas para levantar, verificar se ele vai 
procurar o teto da égua, e a égua.
2-20min: Testa o reflexo de sucção
1-2h: Posição quadrupedal, primeira mamada, e defecação.
Doenças neonatais: 
8h: Primeira micção.
Estado mental: vivo, alerta, responsivo 
Temperatura corporal: 37,2-38,9°C 
FC: 65-135 bpm; (x80; sempre >60) 
FR: 60-70; após 12 hs: 20-40 mpm; 
Mucosas: róseas e TPC: 1 segundo. 
Ingestão de colostro - garantir a ingestão de colostro da égua ou de um banco. Ou utilizar plasma 
hiperimune, o que é dificil devido ao tamanho do animal (alta quantidade). Com 1 semana a égua ainda 
tem colostro.
Cura do umbigo feita com iodo 2% ou clorexidine 1% na lesão, todos os dias até que a cicatrização 
esteja completa (+ou- 1 semana).
Controle de ectoparasitas, não utilizar organofosforados, porque reduzem a motilidade gástrica e pode 
resultar em cólica. 
Falha de transferência de imunidade passiva (FTIP): Ocorre devido a uma baixa porcentagem de 
igG no colostro, por lactação prematura ou tardia, falha na secreção de IgG para o colostro, mastite, 
gestação gemelar (má divisão do colostro), égua primípara (colostro de baixa qualidade), vazamento 
do colostro antes do parto (mais comum), medicamentos que atrapalham (uso constante de 
corticoides (baixa IgG), parto prematuro, dificuldade na sucção, fraqueza, anomalias congênitas 
(fenda palatina), potro órfão, má absorção por estresse ou infecção.
Diagnóstico: Turvação por sulfato de zinco (TSZ), aglutinação em látex, avaliação 
imunoenzimática, teste rápido, fracionamento de proteína por eletroforese
Tratamento: Fornecer imunidade ao animal, plasma hiperimune de acordo com a gravidade do 
quadro do animal: 
Septicemia (sepses): Infecção generalizada, pode ocorrer por: fatores maternos (pré-natal), pós 
FTIP, cura do umbigo inadequada, pós nascimento. 
Sinais clínicos: Letargia, depressão, taqui/bradicardia, hiper/hipotermia, mucosas congestas ou 
cianóticas, diminuição ou ausência do reflexo de deglutição, oliguria (baixa produção de urina), 
convulsão.
Diagnóstico: Anamnese completa!! Importante saber sobre o ambiente, a saúde da égua e como 
foi feito o parto. Exames laboratoriais: hemograma (neutrofilia, por alterações tóxicas, 
leucopenia, hipoglicemia, hiperfibrinogemia), hrmocultura (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, 
AcGnobacillus, Pseudomonas,, Salmonella, Streptococcus).
Tratamento: Plasma hiperimune, antibioticoterapia, AINEs, correção hidroeletrolítica, glicêmica 
e acidobásica, suporte nutricional (sucedâneo ou parenteral), anticoagulante.
Síndrome da asfixia, hipóxia perinatal (conhecida como potro bobo): Prejuízo da perfusão 
placentária no pré/intra/pós-parto, compromete a troca de gases, placentária, pulmonar, causando 
hipoxemia. Resulta na falta parcial ou total de oxigêenio no sangue ou cérebro, causa uma acidose 
mista (respiratória e metabólica).
Pré-natal: não chega muito sangue no feto e, consequentemente, tambem não chega oxigênio, 
pode ser devido a doenças da própria placenta.
Intraparto: Distocia, separação prematura de placenta (o neonato respira dentro do útero), 
inércia uterina, indução do parto com ocitocina, cesariana
Período neonatal: Prematuridade, doenças que causam decúbito, doenças pulmonares, choque 
séptico, anemia, doenças cardiovasculares congênitas, os sinais podem aparecer até 72h pós 
parto, é muito relacionada ao SNC, pois causa coma, semi-coma, convulsões, disfagia.
Tratamento: Viabilidade das vias aéreas, decúbito esternal, estímulo mecânico (fricção), 
oxigenioterapia, aquecimento, suporte nutricional, correção da acidose, fluidoterapia alcalina 
(ringer lactato, por ex), plasma hiperimune ou colostro, poisnão sabe se mamou direito.
Diagnóstico: Anamnese (parto e tempo gestacional....), APGAR modificado, hemogasometria, tem 
teste rápido tambem.
Retenção de mecônio: O mecônio nada mais é do que as “primeiras fezes” do neonato, é 
constituído por secreções, fluido amniótico, células e bile, pois era apenas isso que o feto ingeria 
na vida intrauterina, tem coloração escura, verde amarronzada. A retenção do mecônio vai fazer 
com que ele fique compacto, pois o intestino grosso vai absover toda a água contida nele, gerando 
cólica, pois as fezes vão “fermentar” lá fazendo uma multiplicação dos microorganismos, e morte 
dos mesmos, o que leva a liberação de toxinas na corrente sanguínea, gerando toxemia no animal, 
que entra rapidamente num quadro de sepse e pode ir a óbito.
Se não liberou o mecônio foi porque não comeu.
Se passou +12h que o neonato mamou o colostro e ele ainda não eliminou, então está retido.
Pode ser que esteja retido por atresia anal, ou má formações congênitas
Sinais clínicos: Cifose, esforço pra defecar, olhar o flanco, rolar, distensão abdominal, 
taquicardia e taquipneia (devido a dor), toxemia.
Diagnóstico: História, sinais clínicos e exames: Rx e US, laparocentese - na laparocentese 
verifica-se quadro de peritonite (liquido inflamatório), e no RX e US (presença de fezes e gases 
no intestino).
Tratamento; Pode ser clínico ou cirúrgico, o clinico envolve: Enemas mornos + suporte geral, 
fazer enema com óleo mineral ou furanil. Fluidoterapia. O cirúrgico envolve: laparotomia e 
subsequente enterotomia, lembrando que o potro tem muita fibrina, no organismo, então tem 
altas chances da cirurgia causar aderência e cólica, no futuro.
Isoeritrólise neonatal: é uma enfermidade de potros neonatos, caracterizada pela destruição 
imunomediada das hemácias do neonato, desencadeada por anticorpos da mãe ingeridos no 
colostro, geralmente ocorre se a mãe for previamente sensibilizada, como resultado de ter recebido 
transfusão sanguínea de um doador, que fosse positivo para antígenos clinicamente importantes, 
geralmente em primíparas.
Sinais clínicos: 12-72 h pós-parto apresentam queda do reflexo de sucção (primeiro sc dos 
potrinhos), letargia, taquipneia (devido a falta de hemácias), mucosas pálidas, ictéricas 
(bilirrubina), ou, em casos graves, cianóticas. Anemia, hipoxia anêmica, hemoglobinúria.
Tratamento: Não deixar o potro mamar o colostro, até 72 horas pós parto, porque aí o intestino 
não absorve mais imunoglobulinas, plasma hiperimune (repõe imunoglobulinas, não é possível 
em ruminantes), transfusão de sangue total, fluidoterapia, correção eletrolítica e acidobásica, 
corticoides (para reduzir a reação de hipersensibilidade contra as hemácias). Transfusão SEM 
utilizar o sangue da mãe, se possível fazer o teste de Coombs também para transfusão, tanto do 
plasma quanto do sangue. 
Diagnóstico: Anamnese (Ingestão de colostro? Quanto colostro? É o primeiro parto? O 
cruzamento já foi realizado, mesmo garanhão em mais de um cruzamento?), hemograma e 
bioquímico, anemia e hiperbilirrubinemia, teste de Coombs- Detecta anticorpos irregulares, 
verificando se há anticorpos ligados à hemácia e se esses anticorpos são derivados do próprio 
sistema imune ou recebidos por transfusão, ou, no caso, vindos pelo colostro, utiliza-se o soro 
sanguíneo da mãe e pinga o sangue do potro dentro, é positivo quando tem aglutinação, 
causada pela lise das hemácias, é fácil, dá pra fazer a campo. O sangue do cavalo sedimenta 
sozinho se deixar parado. 
Sinais são preoces ou tardios, há depender de quanto anticorpo há no colostro.
No teste positivo podemos ver claramente a aglutinação.
Onfaloflebite: Inflamação da veia umbilical e do umbigo, por agentes bacterianos: E. coli, 
Streptococcus zooepidemicus, Clostridium. Se inícia no umbigo e na veia umbilical e pode evoluir 
para o sistema (sepse). É uma infecção persistente.
Causada pela cura mau feita do umbigo, o que leva a infecção.
Sinais clínicos: edema, presença de secreção purulenta e necrose, febre, diarreia, apatia, 
hiporexia, ou anorexia, aumento de volume.
Diagnóstico: Anamnese, pergunta, como foi realizada a cura do umbigo? Se foi feita? + sinais 
clínicos, hemograma e USG (vê qual a extensão da infecção, quais vasos estão acometidos).
Imagem de potro com onfaloflebite, vê-se evidente aumento de volume.
Imagem de potro com persistência do úraco.
Tratamento: Drenagem do liquído purulento (infecção circunscrita tem que drenar!!), 
curetagem (devido ao biofilme produzido pelas bactérias, tem que “raspar” por dentro), cirurgia 
(Normalmente são cirurgicos, drenagem e curetagem já se encaixam aí). Desinfecção com iodo 
2-10% (iodo mais forte pode queimar a pele), antibioticoterapia e anti-inflamatório, após drenar 
e curetar.
Persistência do úraco: Também chamado de Uraco pérvio, é a persistência, após o nascimento, da 
conexão entre a bexiga e o umbigo, o que faz com que o neonato urine pelo umbigo, pode ocorrer 
por, rompimento precoce do cordão (rompe dentro do potro), inflamação persistente e infecção, 
que faz com que o tecido não cicatrize, não feche. 
Sinais clínicos: Urina deixando o úraco durante ou após (ao fim), da micção normal, umbigo 
constantemente úmido.
Diagnóstico: Clínico (palpação, inspeção) e USG.
Tratamento clínico: Cauterização do úraco com iodo, fenol ou nitrato de prata 2 a 7%
Tratamento cirúrgico: Em casos que ocorrem o envolvimento de outras estruturas umbilicais 
ou dilaceração no úraco com tumefação subcutâneo. 
Ruptura de bexiga / uroperitônio: Consiste na ruptura da bexiga, o que leva ao extravasamento de 
urina pelo ureter, úraco, e uretra. Não é incomum em potros.
Sinais clínicos: Após 48-72 horas de vida, causa peritonite, exusudato inflamatório, 
incontinência urinária ou tentativas frequentes com eliminação de pequenas quantidades de 
urina, distensão abdominal, depressão, principalmente por causa da uremia, taquicardia e 
taquipneia (preensão do diafragma devido a quantidade de líquido no abdomen), dispneia, 
toxemia. 
Achados laboratoriais: Aumento sérico de ureia e creatinina, desequilíbrio eletrolítico (K, Na, Cl, 
que são eliminados na urina).
Diagnóstico: Abdominocentese (presença de urina, no abdomen), creatinina peritoneal 2x 
maior que a creatinina sérica, celularidade normal (por que tem muito líquido), radiografia, em 
alguns casos, nada muito relevante para perguntar na anamnese.
Tratamento: Drenagem do abdomen todos os dias, fluidoterapia, antibioticoterapia, cistorrafia, 
após estabilizar o estado geral do neonato, pois ele tem que aguentar a cirurgia.
Poliartrite séptica: É uma infecção articular de origem bacteriana. Normalmente ocorre em potros 
com menos de 4 meses, infecção pode vir por via hematógena: umbigo (onfaloflebite), TGI, pulmões 
( Streptococcus, E. coli, Stafilococcus, Clostridium) ou direta (ferimentos). É muito importante 
localizar a infecção primária!
Sinais Clínicos: Aumento de volume de 1 ou mais articulações, claudicação de vários graus, 
hipertermia, e letargia.
Diagnóstico: RX, punção articular, exame do líquido sinovial: citologia e cultura, COMPLICAÇÃO: 
osteomielite (infecção evolui para o osso).
Tratamento: Antibioticoterapia (Penicilina + Gentamicina), AINEs, lavagem articular, ácido 
hialurônico IA.
Rhodococcus equi (visão geral):
É uma zoonose! Acomete primariamente equinos além de animais domésticos, silvestres e 
humanos. 
Doença infecciosa de caráter oportunista, é considerada a doença mais debilitante na criação de 
potros.
Causador de pneumonia grave e muitas vezes fatal em potros (1-6 meses).
Rhodococcus equi Gram Positiva (Prescotella equi, Corynebacterium hoagii, Rhodococcus hoagii).
Eliminado nas fezes de diversas espécies, incluindo equinos, bovinos, suínos, ovinos, caprinos e 
cervos, quem come pasto.
Multiplica-se ativamente no ambiente, principalmente no solo e material fecal.
Como é uma infecção oportunista, a ingestão deficiente de colostropelos potros pode facilitar a 
doença.
Outros fatores predisponentes: deficiente remoção de esterco das instalações, excesso de poeira, 
proximidade de instalações entre diferentes faixas etárias de animais, superpopulação em 
piquetes, pastos sujos, clima seco, altas temperaturas.
Vias de contaminação: Vias aéreas, sistema digestório, umbilical, tudo é porta de entrada para ele.
Sua patogenia depende de muitos fatores, como: Higidez do susceptivel, virulência da linhagem, 
dose infectante.
Mecanismos de evasão do sistema imune nas linhagens virulentas cápsula, ácido micólico, 
enzimas citolíticas e a presença de plasmídio virulento Vap A.
Após a inalação, o microorganismo é fagocitado por neutrófilos e macrófagos alveolares, ele 
resiste a fagocitose devido ao VAP A, e vai se replicar dentro dos neutrófilos e macrófagos, dessa 
forma se “esconde” do sistema imune.
Após a infecção respiratória e/ou intestinal, R. equi pode promover bacteremia e o 
estabelecimento de focos supurativos em outros órgãos, incluindo fígado, rins, tecido 
subcutâneo, ossos e articulações.
Sinais clínicos: Curso insidioso até o aparecimento dos primeiros sinais clínicos febre, letargia, 
inapetência, perda de peso, tosse (produtiva ou não), secreção nasal purulenta (quando presente), 
Sinais pouco frequentes: osteomielite, abscessos cutâneos, uveíte imuno–mediada. 
Pneumonia em 60% dos casos, intolerância ao exercício, respiração abdominal, taquicardia e 
cianose, o pulmão fica hepatizado (com aspecto de fígado, o que significa que perdeu a 
capacidade de troca gasosa).
Sinais entéricos (10- 30% dos casos): Colite ulcerativa e linfadenite mesentérica, faz com que o 
intestino grosso não absorva mais nada (devido as úlceras).
Artropatias em 30% do casos: Sinovites e artrites imuno–mediadas, mais frequentemente na 
articulação tibio-társica.
Diagnóstico: Associação dos achados clínico-epidemiológicos, com apoio dos exames subsidiários 
citológicos e/ou histopatológicos.
Diarreias:
Hemograma com leucocitose por neutrofilia, monocitose e elevação nos níveis de fibrinogênio.
Radiografia torácica ou ultrassonografia, vê linfadenopatia, abcessos.
Isolamento microbiano de amostras: Lavado bronquial ou traqueobrônquico, sangue e órgãos 
afetados colhidos após a necropsia (pulmão, linfonodos).
Provas sorológicas, podem dar resultados falso positivos (anticorpos de origem materna) e falso 
negativos (animais em início de infecão).
PCR: Detecção de linhagens virulentas de R. equi, a parGr de material obGdo de lavados 
bronquiais.
Tratamento: Basicamente antibioticoterapia + terapia de suporte e fluido. Pode-se usar rifampicina, 
eritromicina, sulfa e trimetoprim, azitromicina, claritromicina e associações entre eles.
O tratamento é LONGO (4 a 10 semanas), deve ser continuado até que se normalizem os 
parâmetros clínicos, laboratoriais e de imagem.
Efeitos colaterais: alteração da coloração da urina, diarreia, desidratação, anorexia, A 
interrupção do tratamento por 24h, pode ser efetiva no controle da diarreia .
Profilaxia e controle: Ingestão do colostro nas primeiras horas de vid, identificação precoce dos 
potros infectados (reduzem as taxas de mortalidade e disseminação de linhagens virulentas), 
administração de plasma hiperimune (redução de casos graves), a vacinação das éguas em 
propriedades onde a doença é endêmica (eficácia moderada).
Potros com menos de 7 dias e sintomas de depressão ou perda do reflexo de sucção.
Causam: Desidratação, cólica, distensão abdominal.
Fatores importantes no Histórico do animal: Ingestão de colostro, alimentação, estabulagem, 
desinfecção do ambiente, vacinação e saúde maternas, uso de medicamentos.
Etiologia: Bactérias, agentes virais, nutrição, parasitas, cio do potro, deslocamentos ou bloqueios 
mecânicos de alças intestinais, uso de antibiótico.
Diarreias Bacterianas:
Clostridium difficile: Potros de 2 a 5 dias de idade, diarreia aquosa (leve a grave), com cólicas 
abdominais e enterite necrosante hemorrágica. Diagnóstico: Coprocultura em meio seletivo, 
demonstração da toxina nas fezes (ausência em fezes de potros sem diarreia).
Salmonela spp: Acomete potros com menos de 14 dias de idade, inicialmente sem diarreia 
(podem apresentar enterite com diarreia leve), depressão, cólicas leves, desidratação, mucosas 
congestas ou cianóticas, septicemia e bacteremia agudas, envolvimento de pulmões, 
articulações, corpos vertebrais, rins, olhos (uveíte) e/ou SN. Diagnóstico: Coprocultura (biópsia 
retal ou sangue), 5 ou mais culturas (agente não eliminado constantemente).
Diarreias virais:
Rotavírus: Associado a bactérias ou isolado, acomete potros < 2 meses, fica no intestino delgado 
nas células epiteliais vilosas (perda da absorção), proliferação compensatória de células da 
crista, maior secreção. Causa: Depressão e anorexia, diarreia aquosa, desidratação, perda de 
peso, retardo no crescimento. Diagnóstico por ELISA.
Diarreias Parasitarias e Nutricionais:
Strongyloides westerii: Infecção via leite, causada por hiperingestão de leite, que excede 
capacidade absortiva pelo intestino delgado, o que leva a fermentação do leite no cólon, que faz 
com que tenha a produção de açúcares que aumentam a osmolaridade, déficit de lactase
Diarreia do cio do potro:
Coincide com o estro pós-parto da égua, potro com 7 a 14 dias de vida, etiologia não 
determinada (teorias). Suspeita-se que venha da ingestão de feno e cereais, e coprofagia (?), 
causa uma diarreia leve. 
Tratamento apenas para diarreia continua, febre, depressão, utiliza-se fluidoterapia+ protetor 
gástrico.
Exames complementares usados em caso de diarreia: 
Hemograma completo- vê neutropenia com desvio a esquerda;
Função renal (uréia, creatinina e urinálise): Podem indicar azotemia
Hemogasometria- vê hiponatremia (baixo Na no sangue) e acidose metabólica.
Abdominocentese: Diferenciação dos casos cirúrgicos e não cirúrgicos.
Tratamento genérico:
Fluidoterapia IV: Plasma (albumina < 2g/dL e PT < 4 mg/dL).
Protetores intestinais/adsorventes V.O: Caolin, salicilato de bismuto, pectina, carvão ativado.
Protetores de mucosa gástrica
Antibioticoterapia sistêmica de amplo espectro, não usar Aminoglicosídeos, pois são 
nefrotóxicos.