Osteoartrite: causas e sintomas

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ORTOPEDIA Carolina Ferreira 
 
-A osteoartrite (OA) é uma síndrome que possui a perda qualitativa e quantitativa da cartilagem articular 
determinando uma intensa remodelação óssea hipertrófica local aliada a discreta inflamação 2º. Resulta de um 
processo de modificação da estrutura da matriz cartilaginosa na qual ocorre ativação de condrócitos, resposta 
inflamatória e posterior perda progressiva da cartilagem. Ela acomete o esqueleto axial, está relacionada + ao 
processo mecânico. Está relacionada c/ o envelhecimento articular 
-Afeta principalmente a cartilagem articular e também o osso subcondral, ligamentos, cápsula, membrana sinovial e 
músculos periarticulares, constituindo-se em uma verdadeira insuficiência da articulação sinovial. A estrutura + 
acometida durante o processo de surgimento da OA é a cartilagem articular 
EPIDEMIOLOGIA 
-As alterações articulares da osteoartrite têm início na idade adulta e são + prevalentes c/ o avançar da idade. É + 
frequente em mulheres 
-No Brasil, a prevalência da osteoartrite em uma população geral c/ idade média de 36 anos foi de 4,1%, chegando a 
15,8% após os 55 anos. 
-As juntas + frequentemente acometidas, além de quadril e joelhos, são as das mãos, c/ predileção pelas 
interfalangeanas distais e proximais e da base do polegar, coluna cervical e lombar e as primeiras 
metatarsofalangeanas (“joanetes”). 
-Fatores de risco: historia familiar, peso e trauma 
FISIOPATOLOGIA 
-Ocorre devido a um predomínio da degradação sobre a síntese, que evolui c/ inflamação local, proliferação sinovial 
e enfraquecimento global dos ligamentos e músculos 
-Mecanismo: fatores biológicos (genéticos, inflamatórios, metabólicos e hormonais, envelhecimento) + mecânicos 
(trauma, displasias, obesidade, desalinhamentos, perda de propriocepção). Isso desenvolve um desacoplamento 
entre síntese e degradação do tecido cartilaginoso, que compromete as propriedades físico-químicas do tecido 
1. A atividade catabólica da cartilagem é dependente da ação de citocinas, interleucina-1 (IL-1) e do fator de necrose 
tumoral a (TNF-α), sintetizados pelos condrócitos e pela membrana sinovial. Outras interleucinas, como a IL6 e a IL8, 
também participam do processo 
2. Elas induzem a produção e a ativação de metaloproteases o que proporciona uma  da síntese de elementos da matriz 
ou modificam o padrão normal de sua produção 
3. A IL-1, em sua ação nos condrócitos, inibe a produção dos colágenos dos 
tipos II e IX e  a dos tipos I e III, reparando a matriz de maneira inapropriada 
(formando fibrocartilagem) e agravando a osteoartrite 
4. O comprometimento da cartilagem manifesta-se pela formação de 
ondulações e soluções de continuidade na superfície (fibrilações e erosões) 
5. Ocorre progressivamente a perda da espessura da cartilagem e a exposição 
do osso subcondral, que, em resposta a sobrecargas, hipertrofia-se e gera 
metaplasia óssea encondral, formando os osteófitos(é uma cartilagem calcificada) 
6. Na sequência, ocorre o desprendimento de microfragmentos da cartilagem 
que são fagocitados e geram inflamação sinovial, liberando + citocinas e enzimas 
proteolíticas que agravarão o processo de degradação da cartilagem. 
 
ETIOPATOGENIA 
-Na OA, os condrócitos têm papel-chave no equilíbrio entre a produção e a 
degradação da matriz cartilaginosa e, por consequência, da manutenção da 
função da cartilagem 
- Funções dos condrócitos: 
• Síntese dos elementos da MEC 
• Produção das enzimas proteolíticas que quebram a MEC como: as metaloproteinases (MMPs), como a MMP-1, MMP-3, 
MMP-8 e MMP-13, além das agrecanases, a desintegrina e metaloproteinase c/ trombospondina-4 e -5 (ADAMTS) 
• Expressam citocinas pró-inflamatórias, como a IL-1β e o TNF-α, e fatores de crescimento, como o TGF-β 
-Surgimento da OA: quando ocorre fatores mecânicos eles induzem o  da expressão de citocinas inflamatórias e os 
fatores biológicos rompem c/ o equilíbrio o que predomina a destruição da cartilagem articular 
-Nas fases iniciais da OA, um  transitório na proliferação dos condrócitos pode ocorrer e se associa a um  na 
produção das proteínas da MEC, o que na maioria das vezes é interpretada como uma resposta reparadora. A 
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produção suprafisiológica de citocinas inflamatórias que ocorre na OA é considerada como desencadeante da 
destruição da matriz cartilaginosa e as + importantes são a IL-1β e o TNF-α, além das prostaglandinas e do óxido 
nítrico, que como consequência  a destruição da matriz, através do aumento da produção das MMPs, do ativador 
de plasminogênio e de prostaglandinas (PGE2) 
-O óxido nítrico, aumentado na OA, estimula a apoptose celular. 
-Principais agentes envolvidos na etiopatogenia são: 
• Citocinas inflamatórias: IL-1β, o TNF-α, prostaglandinas e oxido nítrico 
• Expressão poligênica 
-Dentre os fatores que acarretam da sobrecarga estão: o uso excessivo da articulação, a obesidade, a história de 
trauma, as displasias ósseas, a presença de desalinhamentos, a fraqueza muscular e a perda da propriocepção 
-Os fatores que predispõem ao desenvolvimento de uma cartilagem anormal são: hormonais, metabólicos, 
genéticos, além do próprio envelhecimento 
-Fatores genéticos: a osteoartrite nodal de mãos e a forma generalizada estão ligadas à transmissão genética. 
-Idade: o processo de envelhecimento da cartilagem interfere na capacidade dos condrócitos em sintetizar proteoglicanos  
sua quantidade, além de propiciar alterações bioquímicas no colágeno e nos proteoglicanos,  sua qualidade. Isto torna a 
cartilagem + propensa à fadiga. 
-Trauma: qualquer lesão que propicie uma perda do alinhamento osteoarticular ou instabilidade articular pode gerar ou 
agravar a osteoartrite. 
-Deformidades articulares: a presença de uma deformidade pode gerar  de carga sobre um ponto específico da cartilagem 
contribuindo p/ o desenvolvimento da osteoartrite. 
-Obesidade: o efeito da obesidade pode ser biomecânico, pois a maioria dos obesos apresenta deformidades dos joelhos em 
varo, causando > sobrecarga medial e aceleração do processo. Por outro lado, existe o efeito biológico, uma vez que adipócitos 
secretam + IL-6 e proteína C-reativa, que tem atividade pró-catabólica e, portanto, potencial p/ causar dano a condrócitos. 
-Vitamina D: verificou-se uma ação protetora da vitamina D em fases iniciais, mas ñ na OA avançada 
-Deficiência de estrógeno: apresenta-se nas mulheres, em geral, após os 40 anos e apresenta elevação significativa da 
incidência após a menopausa 
-Atividade física: determinadas posturas, o uso excessivo de alguma articulação ou a sobrecarga articular decorrente de 
alguma atividade física, laborativa ou ñ, podem gerar ou agravar quadros de osteoartrite. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Quadro clínico: 
• Dor articular, rigidez matinal (geralmente < 30 minutos), limitação de movimentos, crepitações, ocasionalmente 
derrame articular e graus variados de inflamação local 
• É uma doença de caráter crônico e evolução lenta, sem comprometimento sistêmico 
• Na grande maioria dos indivíduos, desenvolve-se de maneira silenciosa. 
• O que leva o paciente com OA ao médico é a dor ou algum tipo de deformidade 
• Podem apresentar transtornos depressivos e distúrbios do sono 
-Exame físico: pode revelar deformidades,  de volume articular, calor local, crepitações e limitações ao movimento 
passivo da articulação, e deve-se avaliar possíveis instabilidades articulares decorrentes de fragilidade de ligamentos 
e/ou músculos. Sensação de click ou “claudicação”, possivelmente associada à lesão meniscal, pode ocorrer na OA 
de joelho. Varismo e valgismo dos joelhos, valgismo do hálux, desvio dos dedos das mãos c/  de volumenas 
interfalangeanas distais (nódulos de Heberden) e proximais (nódulos de 
Bouchard) apontam p/ OA nessas juntas. 
Essa é uma doença de longa evolução e insidiosa, de sorte que mudanças 
bruscas no quadro, como surgimento de dor noturna ou contínua, podem 
alertar p/ um quadro inflamatório intenso, como em neoplasias ou 
infecções, ainda que secundárias, e dor súbita em joelho ou quadril pode 
decorrer de osteonecrose local, mesmo em OA prévia. 
-A dor por OA no quadril acompanha de limitação da rotação interna, ao 
passo que dor na face lateral proximal da coxa e dor sacral, decorrentes 
respectivamente de bursite anserina e tendinite glútea, por exemplo, por 
vezes confundem o diagnóstico de OA do quadril ou da coluna lombar 
-A OA dos joelhos pode produzir dor na fossa poplítea após algum tempo 
sentado, fruto de acúmulo de líquido sinovial inflamatório ocasionando  
da pressão local, como no caso dos cistos de Baker. 
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-A OA dos ombros talvez seja mais subdiagnosticada que a de joelhos e quadril, buscando-se crepitações e limitação 
aos movimentos de rotação interna e externa, avaliando os músculos do manguito rotador, habitualmente 
comprometidos quando essa junta é sede de OA. 
-O acometimento da coluna por OA é clássico e frequente, envolve articulações interapofisárias, entra no diagnóstico 
diferencial das síndromes dolorosas da coluna e pode até se associar c/ radiculopatia, o que motiva a realização de 
exame neurológico detalhado. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
-A radiografia simples é o exame complementar + utilizado. 
-Alterações características de osteoartrite são: a redução do espaço articular, que reflete a perda da cartilagem 
articular, a esclerose óssea subcondral e o desenvolvimento de osteófitos, que indicam remodelação óssea. Cistos 
subcondrais e erosões ósseas aparecem nos casos + graves e são envolvidos por ossos de densidade normal ou . 
- A US pode mostrar derrame articular e edema sinovial, podendo eventualmente ser útil no diagnóstico diferencial 
-A RM é + sensível em mostrar alterações precoces, como edema do osso 
subcondral e alterações meniscais, além de derrame articular mesmo leve e 
alterações da cartilagem. Entretanto, geralmente ñ altera a orientação da conduta, ñ 
sendo recomendada solicitação na rotina 
-Exames laboratoriais: provas de atividade inflamatória são, em geral, normais. O 
exame do líquido sinovial revela um aspecto amarelo citrino, pouco inflamatório, c/ 
celularidade baixa (menos de 3.000 leucócitos/mm3 ), habitualmente c/ menos de 
25% de polimorfonucleares e viscosidade preservada ou levemente diminuída. Sua 
análise se presta principalmente p/ avaliar quadros de agudização onde se faz 
necessária a pesquisa de artrites microcristalinas 
-Entretanto, na avaliação do paciente como um todo, são fundamentais pelo menos: 
hemograma e bioquímica completos, c/ dosagem de uricemia, medida da velocidade 
de hemossedimentação, proteína C reativa, exame de urina tipo I e radiografia do 
tórax 
ACOMETIMENTO ARTICULAR 
  Mãos 
-As articulações + afetadas nas mãos são as interfalangianas distais, a 1º carpometacarpiana (rizartrose) e as 
interfalangianas proximais 
-A presença de  de volume articular nas interfalangianas, de consistência rígida, denomina-se nódulo de Heberden 
na interfalangiana distal e nódulo de Bouchard na interfalangiana proximal 
-Os nódulos ocorrem devido à proliferação osteocartilaginosa e tecido fibrótico. 
São geralmente de distribuição poliarticular e simétrica. Há um subtipo em que 
aparecem diversos cistos e erosões, apresenta uma evolução agressiva c/ 
intensa destruição da cartilagem e do osso subcondral, denominada 
osteoartrite nodal erosiva 
-A rizartrose refere-se ao acometimento da articulação trapézio-primeiro 
metacarpo, porém pode acompanhar-se também do envolvimento da 
articulação trapézio-escafoide. 
Clinicamente, verifica-se dor à 
palpação local e a existência de uma 
proeminência óssea que, quando 
acentuada, confere à mão um formato quadrado. Pode haver subluxação 
ventral do polegar. O envolvimento da articulação trapézio-metacarpiana 
é o que + prejuízo funcional pode causar p/ a função das mãos, em virtude 
da perda da capacidade de preensão e pinça do polegar. 
  Coluna vertebral 
-A dor da osteoartrite de coluna relaciona-se c/ movimentos e postura, c/ caráter mecânico. O espasmo muscular 
paravertebral também é um desencadeante de dor 
-A formação de osteófitos reflete áreas sujeitas a forças de pressão excessiva 
-A osteoartrite de coluna é uma das causas de estenose de canal vertebral, em geral pela presença de complexos 
disco-osteofitários exuberantes. Há piora ao esforço e alívio ao repouso, identifica-se alargamento da base de apoio 
e pode ocorrer perda de propriocepção. O acometimento cervical pode originar dor em região nucal, do músculo 
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trapézio ou mesmo cefaleia occipital. O envolvimento da coluna torácica geralmente se traduz em sintomas 
importantes devido à estabilização proporcionada pelo gradeado costal. 
-A hiperostose esquelética difusa idiopática é uma doença que se caracteriza pela presença de calcificações e 
ossificações dos ligamentos anterolaterais da coluna, especialmente do segmento torácico evidente à direita, 
podendo também afetar a coluna lombar, porém tendendo a poupar os discos intervertebrais. 
Apresenta o osteofito, mas o espaço articular fica preservado 
 Quadril 
 -Até os 45 anos, ocorre c/ > frequência em homens. Pode ser uni ou bilateral, porém esta última é + frequente 
-A dor geralmente localiza-se na virilha, mas também pode ser referida lateralmente, principalmente quando 
associada à bursite trocantérica. Pode também ser referida posteriormente ou extender-se em direção ao joelho. 
Existe limitação p/ a flexão e rotação do quadril, que pode ser referida como dificuldade p/ colocar sapatos e meias 
-Exame físico: verifica-se dor e/ou redução de amplitude p/ a rotação interna da articulação. O paciente pode 
manter permanentemente uma postura em flexão e rotação externa. Na evolução, a cabeça femoral pode migrar em 
direção ao acetábulo, criando uma protuberância do mesmo na pelve 
-Uma das causas da OA do quadril é o impacto fêmoro-acetabular, decorrente da incongruência articular quando a 
articulação está no limite máximo da amplitude do movimento. Essa incongruência resulta de alterações 
morfológicas tanto da cabeça femoral quanto do acetábulo. Existem dois mecanismos que podem levar ao impacto: 
• Came: ocorre quando há uma retificação ou elevação na transição cabeça-colo que muda o contorno da cabeça 
tornando-a + elíptica nessa região. Assim, em graus extremos de flexão, a cabeça impacta contra o acetábulo lesando a 
cartilagem e o labrum. É + comum em homens na 4º década de vida, e relaciona-se c/ atividades esportivas 
• Pinçamento: ocorre devido ao  da cobertura do acetábulo, sendo + frequente em mulheres na 5º década. Na prática, 
o que se observa são as formas mistas na maioria dos casos. 
  Joelhos 
-O acometimento do compartimento patelo-femoral gera dor + intensa à flexão e à compressão patelar. A crepitação 
articular está quase sempre presente. Avalia-se o trofismo do quadríceps e compara-se ao contralateral 
-A dor da osteoartrite de joelhos tende a piorar ao subir ou descer escadas, ao sentar-se ou levantar-se e ao realizar 
movimentos como colocar ou tirar meias, entrar ou sair do carro, entre outros. O envolvimento femoropatelar causa 
especial dificuldade p/ a flexão dos joelhos 
-Frequentemente, verifica-se  de volume articular c/ edema e presença de derrame articular 
-Em alguns casos pode evoluir c/ deformidade em varo, e c/ < frequência,em valgo. Em casos extremos, pode levar à 
completa limitação da amplitude de movimento articular 
CLASSIFICAÇÃO 
-Osteoartrite se desenvolve + comumente na ausência de uma causa conhecida p/ o processo que ocorre na 
articulação, condição conhecida como OA primária ou idiopática. 
Ela raramente ocorre em indivíduos c/ menos de 40 anos. É poliarticular e quase invariavelmente acomete as mãos 
-As alterações podem surgir como consequência de um processo anterior, seja local ou sistêmico, e nestes casos é 
conhecida como OA secundária. Nela poucas são as articulações acometidas, em especial as de suporte de carga 
como joelhos, coxofemorais e coluna vertebral 
 Dentre as causas estão incluídas as lesões articulares traumáticas, alterações hereditárias, biomecânicas dos 
membros, ou, ainda, distúrbios metabólicos e neurológicos. 
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-Existe diversas classificações p/ osteoartrite, uma das + utilizadas é a 
proposta por Altman, a partir dela define-se osteoartrite idiopática e 
osteoartrite secundária Em ambas podem existir as formas localizadas e 
generalizadas 
-A classificação de Kellgren e Lawrence refere-se à evolução radiográfica: 
⎯ No estágio 0 ñ há anormalidades à radiografia 
⎯ O estágio 1 caracteriza-se por osteoartrite incipiente, com formação inicial 
de osteófitos 
⎯ O estágio 2 mostra redução do espaço articular e esclerose subcondral 
moderada 
⎯ O estágio 3 apresenta + de 50% de perda do espaço articular, c/ côndilos 
femorais arredondados, marcada esclerose óssea subcondral e formação extensa 
de osteófitos 
O estágio 4 revela destruição articular, obliteração do espaço articular, presença de 
cistos subcondrais e posição de subluxação 
 
DIAGNÓSTICO 
-Um sinal importante p/ o diagnóstico é a crepitação, que pode ser fina ou 
grosseira. É a sensação palpável de atrito entre as estruturas articulares, 
graças à presença de irregularidades na superfície da cartilagem e 
fragmentos osteocartilaginosos soltos. A crepitação é um achado de 
palpação, mas pode chegar a ser audível. 
-Diagnóstico: é clínico-radiológico, sendo a presença de dor articular 
obrigatória. O quadro clínico pode variar de acordo c/ a articulação 
acometida, o tempo de evolução e a intensidade e a gravidade da doença. O 
Colégio Americano de Reumatologia (ACR) definiu critérios p/ o diagnóstico 
de osteoartrite de joelhos, quadris e mãos 
 
TRATAMENTO Ñ FARMACOLOGICO 
-Os objetivos do tratamento da osteoartrite são: buscar alívio dos sintomas, reduzir a incapacidade funcional e 
tentar retardar a progressão da doença 
-Deve-se evitar situações de agravamento, como subir escadas e exercícios que sobrecarreguem as articulações e 
provoquem dor. 
-A avaliação inicial compreende a identificação de prováveis fatores de risco em cada paciente 
-Anamnese: identifica riscos ocupacionais e recreativos que possam gerar sobrecarga articular, sequelas de 
traumatismos anteriores ou de deformidades congênitas e/ou adquiridas, a presença de instabilidade articular e 
fatores adicionais como sarcopenia ou obesidade 
-Medidas não farmacológicas incluem: 
• A educação do paciente a respeito da doença e a possibilidade de evolução 
• O encaminhamento a grupos de ajuda 
• A realização de alongamentos, exercícios aeróbicos e de fortalecimento muscular p/ promover estabilização articular 
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• Fisioterapia e terapia ocupacional: ajudam no condicionamento muscular, na propriocepção, no aprendizado de 
medidas de proteção articular, além de tentar corrigir ou minimizar deformidades e evitar a progressão e piora da 
incapacidade funcional 
• O controle do peso é fundamental p/ o tratamento de osteoartrite de joelhos 
• O uso de órteses de apoio à deambulação, calçados apropriados, palmilhas em cunha p/ correção de desvios, joelheiras, 
adesivo patelar entre outros são aconselhados como adjuvantes ao tratamento 
• No ambiente domiciliar a instalação de artefatos de assistência previnem quedas e dão > estabilidade e segurança ao 
paciente 
• Aplicação do calor de formas superficial ou profunda: exerce sua ação em terminações nervosas e melhora a 
distensibilidade das fibras colágenas e musculares 
• Neuroestimulação elétrica transcutânea: consiste no envio à articulação afetada de campos eletromagnéticos pulsáteis 
de baixa intensidade e de frequência variável 
• Acupuntura: pode ser indicada c/ intuito analgésico e como tratamento de contraturas musculares 
TRATAMENTO FARMACOLOGICO 
-O tratamento farmacológico divide-se em medicações de ação rápida e de ação lenta 
-São fármacos de ação rápida os: analgésicos e AINE 
-Os fármacos de ação lenta ainda são divididos: em sintomáticos e modificadores de doença 
-Medicamentos usados: 
→ Analgésicos/antiinflamatórios tópicos: uso isolado ou combinado c/ meios físicos locais (ex.: diclofenaco sódico, 
cetoprofeno) 
→ Paracetamol (2 g/d), isolado ou associado a AINE c/ inibidor de bomba de prótons; naproxeno (1 g/d); celecoxibe (200 
mg/d); ou ibuprofeno (2,4 g/d) são os AINE c/< risco cardiovascular 
→ Codeína ou tramadol associados a paracetamol: pelo < tempo possível, na falha ou contraindicação absoluta a AINE 
→ Corticosteroides: injeção intraarticular nos casos refratários a AINE 
→ Ácido hialurônico: injeção intraarticular 
→ Duloxetina (30 a 60 mg/d): como adjuvante na dor refratária 
→ Sulfato de glucosamina (1,5 g/d) e/ou condroitina (1,2 g/d): analgesia como poupador de AINE ou uso prolongado p/ 
possível efeito condroprotetor 
→ Extrato de insaponificável de soja e abacate (1,5 g/d): analgesia como poupador de AINE 
 Tratamento sintomático de ação rápida e curta duração 
-Paracetamol ou acetaminofeno: é a escolha inicial p/ o alívio da dor leve a moderada da osteoartrite. 
-Dipirona: é recomendada como analgésico em nosso meio, porém ñ é autorizada em alguns países. No 1º consenso 
brasileiro de osteoartrite incluiu-se seu uso p/ o tratamento da AO 
-Opioides: usados pacientes c/ dor intensa, há formulações de codeína e tramadol isoladas ou em associação c/ 
paracetamol ou diclofenaco que são + comumente utilizadas. 
-Anti-inflamatórios não esteroidais: tem eficácia analgésica superior aos analgésicos comuns p/ casos moderados a 
graves de osteoartrite. 
-Corticosteroides: seu uso ñ é respaldado pela literatura. Entretanto as infiltrações intra-articulares de hexacetonido 
de triancinolona promovem respostas rápidas e eficazes em casos selecionados, na qual há inflamação exuberante 
 Tratamento sintomático e/ou modificador de doença de ação lenta 
- As medicações sintomáticas de ação lenta têm como característica melhorar os sintomas de dor. 
-Cloroquina: tem sua eficácia analgésica indicada p/ a forma erosiva da osteoartrite de mãos 
-Diacereína: inibe diretamente a interleucina 1β e suas funções e c/ isso a degradação da matriz por condrócitos 
-Glicosamina(condroprotetor) e condroitina: o sulfato de glicosamina apresenta eficácia no controle dos sintomas 
álgicos da osteoartrite. O sulfato de condroitina age inibindo a síntese de IL-1β e o fator NF-κB. 
-Extratos insaponificáveis de soja e abacate: inibem a destruição de proteoglicanos aguda e cronicamente 
estimulam síntese e secreção por condrócitos, além de inibirem a colagenase, uma das enzimas degradadoras de 
matriz. 
-Harpagophytum procumbens: o harpagosídeo, é o responsável pelos efeitos analgésicos desse fármaco e acredita-
se que possam reduzir a produção de MMP-1, 3 e 5 por condrócitos via inibição do estímulo IL-1β. 
-Hialuronato intra-articular: udoença acometendo o joelho foi demonstrado efeito positivo na dor, funcionalidade e 
avaliação global pelo paciente, além de reduzir o consumo de AINE 
TRATAMENTO CIRURGICO 
-Indica-seo tratamento cirúrgico habitualmente após a falha do tratamento clínico 
-Os principais tratamentos cirúrgicos são: 
→ Artroscopia: o tratamento artroscópico apresenta maiores benefícios em casos de possibilidade de remoção de corpos 
livres intra-articulares, que podem causar dor ou na presença de outras restrições mecânicas como lesões meniscais ou 
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ligamentares passíveis de correção, especialmente em pacientes sem desalinhamentos e c/ radiografias, registrando 
fases iniciais da osteoartrite. 
→ Enxertos e transplantes de células: o transplante autólogo osteocondral (cartilagem íntegra e osso subcondral 
adjacente) já foi realizado de maneira bem-sucedida em pacientes c/ osteoartrite. A técnica utilizada é a mosaicoplastia 
→ Plasma rico em plaquetas: a aplicação intra-articular de plasma rico em plaquetas, ou PRP, tem sido utilizada p/ o 
tratamento da osteoartrite, principalmente dos joelhos. As plaquetas são ricas em fatores de crescimento, que sendo 
liberados nos tecidos articulares lesados poderia estimular sua melhora 
→ Osteotomia: indicam-se osteotomias p/ correções de desalinhamentos que predisponham ao desenvolvimento de 
osteoartrite ou que sejam secundários à progressão da doença já instalada. 
→ Artroplastia: a artroplastia total ou parcial tem por objetivo restaurar a integridade e a funcionalidade articular e 
obtém seus melhores resultados em curto prazo 
→ Artrodese: é escolhida no tratamento da osteoartrite de mãos, coluna, tornozelo e pés. Seu uso em quadris e joelhos é 
bastante restrito. Ganha-se em controle da dor, porém perde-se em mobilidade articular