Neuropatologias: Edema Cerebral e Hipertensão Intracraniana

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Patologia – M6 Ana Laura Coradi T.XXII 
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Neuropatologias
O diagnóstico é sindrômico (hipertensão 
cranaiana, deficitário, irritativo, infeccioso ou 
inflamatório, meníngea e neuroendrócrino), 
funcional, localização, topográfico e etiológico. 
 
Edema cerebral 
Aumento da quantidade de água no cérebro 
causada por lesões focais, como hematomas, 
tumores e abscessos ou lesões difusas como 
anóxia, meningites, encefalites e intoxicações. 
Resultado / evolução: 
• Aumento de volume do encéfalo 
• Hipertenção intracraniana 
• Hérnias 
Classificação dos edemas cerebrais 
1. Edema vasogênico 
2. Citotóxico, ionico ou celular 
3. Hidrocefálico ou intesticial 
4. Osmótico 
5. Hidrostático 
Vasogênico 
Lacalização: extracelular 
Área: substancia cinzenta 
Barreira Hematoencefálica: ruptura 
Mecanismo: aumento da permeabilidade vascular 
Patologias: tumores, abscessos, meningites e 
traumatismos CE 
 
Citotóxico 
Localização: intracelular 
Área: substancia cinzenta e branca 
B. HE: intacta 
Mecanismo: alterações de membrana celular 
Patologias: anoxia e intoxicação hídrica 
 
Hidrostático 
Localização: extracelular 
Área: substancia cinzenta e branca 
B. HE: ruptura 
Mecanismo: aumento da pressão arterial 
Patologias: encefalopatia hipertensiva 
 
Hidrocefálico 
Localização: extracelular 
Área: substancia branca periventricular 
B. HE: intacta 
Mecanismo: extravazamento de liquor raquidiano 
Patologias: hidrocefalia 
 
Osmótico 
Localização: intracelular e extracelular 
Área: substancia cinzenta e branca 
Barreira Hematoencefálica: intacta 
Mecanismo: diminuição da osmolaridade 
plasmática 
Patologias: sobrecarga hidrica e SHAD. 
 
Características macroscópicas 
Convexidades aplanadas – compressão contra a 
superfície lisa do crânio. 
Aumento de peso e volume 
Desvio da linha média 
Hérnias de um ou mais tipos (uma característica 
que é incompatível com a vida). 
Obs: em casos de edema de longa duração 
podemos ter a substância branca acinzentada ou 
esverdeada. 
Característica microscópica específica de edema 
cerebral: manguito perivascular – amplo espaço 
intra-capilar. 
 
 
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Evolução 
• Ruptura do vascular (1-10seg) 
• Formação do hematoma (menos de 1h) 
• Expansão do hematoma (1-6 horas) 
• Formação do edema 24h-72h. 
 
Hipertensão intracraniana 
Perda da relação entre conteúdo da caixa 
craniana com o cerébro e do liquido 
cefalorraquidiano e sangue mudando o volume 
do crânio. 
O volume normal é de 5-15mmHg. Alterações 
desse volume levam a patologias. 
 
Causas 
1- Neurológicas 
a. Por lesões expansivas localizadas: 
Aumento do volume de uma parte ou hemisfério 
cerebral. Temos: hematomas 
intreaparenquimatosos, abscessos e tumores. 
b. Fatores que atuam difusamente: 
Aumento global do volume do encéfalo. Temos: 
anóxia sistêmica mantido e processos 
inflamatórios como meningite e encefalites. 
2- Não neurológicas 
Cetoacidose diabética, hipertensão arterial 
maligna, encefalopatia hipertensiva, hepática e 
urêmica, envenenamentos e intoxicações 
3- Idiopático 
 
Manifestações clínicas 
TRÍADE CLÁSSICA: 
1- cefaléia holocraniana (devido a 
compressão de ramos nervosos 
meníngeos), 
2- vômitos em jato (devido a compressão 
dos centros bulbares) 
3- edema de papila (papiledema- devido o 
papagamento das margens da papila 
óptica). 
 
 
Consequências do aumento do volume 
O aumento de volume do encefalo, difuso e 
localizadao leva a um deslocamento das partes 
afetadas, bem como compressão do tecido 
encefálico contra as dobras durais, levando a 
hérnias encefálicas ou intracranianas. 
Dependendo da localização da hérnia ela recebe 
um nome: Hernia subfalcina ou do cíngulo, hérnia 
central, hérnia tonsilar, hérnia uncal. 
Em casos de traumas podemos ter com 
complicação um edema cerebral que leva a uma 
hérnia transcalvariana. 
Hematoma epidural 
A sede da hemorragia está localizada entre os 
ossos docrânio e a face externa da dura-máter 
 
Hematoma subdural 
A sede da hemorragia está localizada entre a 
face interna da dura-máter e a face externa da 
aracnóide. 
 
Microaneurisma de Charcot Bouchard 
As hemorragias hipertensivas são atribuídas aos 
microaneurismas de Charcot e Bouchard, 
descritos em 1868. Estudos angiográficos em 
cadáveres revelaram que estes aneurismas são 
comuns em cérebros de hipertensos, embora 
também possam ocorrer em normotensos. 
 
Vigilia→ estado de consciência ativa que alterna 
com o sono. 
Sonolencia→ sono incompleto. 
Torpor→ letargia. 
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Obnubilação→ obscurecimento de consciência. 
Esturpor→ estado de falta de resposta a 
estímulos externos e de letargia, que se 
caracteriza pela desconexão do paciente de seu 
entorno. 
Coma → estado mórbido caracterizado por um 
torpor profundo com perda total ou parcial da 
consciência e da vigilância, da sensibilidade e da 
motilidade com, salvo nas formas mais graves, 
conservação das funções respiratória e 
circulatória; 
 
A National Institute of Health Stroke 
Scale (NIHSS) 
É uma escala padrão, validada, segura, 
quantitativa da severidade e magnitude do déficit 
neurológico após o Acidente Vascular Cerebral 
(AVC); 
Foi desenvolvida por pesquisadores americanos 
(University of Cincinnati Stroke Center); 
Esta escala baseia -se em 11 itens do exame 
neurológico que são comumente afetados pelo 
AVC, sendo eles: nível de consciência, desvio 
ocular, paresia facial, linguagem, fala, 
negligência/extinção, função motora e sensitiva 
dos membros e ataxia; 
Ela foi desenvolvida para ser aplicada 
rapidamente (5 – 8 minutos), no contexto do 
tratamento de pacientes com AVC agudo; 
A NIHSS pode ter sua pontuação variando de 0 
(sem evidência de déficit neurológico pela esfera 
testada na escala) a 42 (paciente em coma e 
irresponsivo); 
A NIHSS é uma ferramenta útil para medida de 
severidade clínica na sala de emergência, 
Unidades de AVC, Unidades de terapia intensiva 
e é considerada escala padrão para os estudos 
clínicos em AVC; 
Ela é capaz de detectar piora ou melhora 
neurológica em resposta a certa terapia e está 
associada ao prognóstico pós- AVC; 
A desvantagem da escala é que não é muito 
sensível para os AVCs da circulação posterior; 
Existem algumas regras a serem seguidas para 
aumentar a reprodutibilidade entre observadores: 
- Aplicar a escala em ordem, não voltando para 
mudar a pontuação de algum item. 
- Pontue o que você vê, não o que você acha que 
poderia ser. 
- Não tente ensinar o paciente, pontue a primeira 
tentativa. 
Dos 42 possíveis pontos na NIHSS, 7 pontos são 
diretamente relacionados com a linguagem 
(orientação 2, comandos 2, afasia 3) e somente 2 
pontos relativos à negligência. 
Sendo o hemisfério esquerdo dominante para a 
linguagem em 99% dos indivíduos destros (90-
95% da população) e 60% dos indivíduos 
canhotos, a NIHSS pode medir a severidade de 
extensão das lesões no hemisfério direito 
diferentemente do esquerdo; 
Assim, considera-se que a escala tende a 
subestimar a extensão da lesão no hemisfério 
cerebral direito (cerca de 6 pontos a menos) em 
relação ao hemisfério esquerdo; 
Diante disso, a pontuação mínima basal para 
lesão extensa do hemisfério esquerdo é 20 e do 
direito é 15; 
Associa-se com a pontuação na admissão: 
- Lesão à tomografia computadorizada de crânio 
3 meses 
pós-AVC; 
- Severidade clínica pós-AVC; 
- Risco de sangramento relativoà terapia 
trombolítica; 
- Probabilidade de demonstrar oclusão arterial 
em arteriografia cerebral convencional; 
 
Escala de Glasgow 
Essa escala, estabelecida em 1974 por Teasdale 
e Jennett, foi inicialmente utilizada para avaliação 
de traumatizados, porém, hoje, é usada em 
outras situações, determinando alterações de 
nível de consciência. A EG é uma escala com 
importante valor preditivo de sobrevivência nos 
casos de traumatismos cranioencefálicos. 
Ressalte-se a importância da experiência do 
examinador na aplicação da EG, pela 
possibilidade de variações na pontuação entre 
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vários observadores. Tal avaliação consiste na 
análise de três parâmetros (abertura ocular, 
reação motora e resposta verbal), obtidos por 
vários estímulos, desde a atividade espontânea e 
estímulos verbais até estímulos dolorosos (de 
preferência, estímulos dolorosos provocados por 
lápis ou caneta que comprimem o leito ungueal; o 
estímulo doloroso supraorbital pode provocar 
fechamento dos olhos). Os extremos da escala, 
ou seja, valores próximos de 15 ou 3 pontos, 
caracterizam a normalidade (15 pontos) ou o 
coma grave (3 pontos). Entre os 2 extremos, 
encontram-se vários graus, que representam a 
transição entre o estado de consciência normal e 
o grau máximo de seu comprometimento. Em 
termos práticos, abaixo de 8 ou 7 pontos, 
corresponde a estado de coma (IOT). Essa 
escala é interessante para seguimento do 
paciente.