Emergências neurológicas

Prévia do material em texto

Emergências neurológicas 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
Manifestações neurológicas de origem vascular 
que se apresentam de forma aguda ou 
rapidamente progressiva como sintoma único ou 
associado em quadros de natureza isquêmica ou 
hemorrágica (geralmente até 48 horas). 
Os indivíduos com mais chance de ter um AVC 
estão: idosos, obesos, sedentários, alcoólatras, 
fumantes, diabéticos, cardíacos, hipertensos e 
pessoas que já tiveram AVC ou “ameaça de 
derrame” prévio. 
 Lobo frontal está mais ligado às decisões e 
movimentos, o parietal com os movimentos e 
a sensibilidade do pescoço para baixo e com 
parte da fala e o occipital com a visão. O 
cerebelo está ligado com o equilíbrio e o 
tronco cerebral com a respiração e os 
movimentos e sensibilidade do pescoço para 
cima 
DADOS 
1. Dados Internacionais 
 3ª causa de morte 
 1ª causa de invalidez 
 
2. Dados Nacionais 
 1ª causa de morte 
 Pois não procura ajuda médica a tempo. 
 7-8% dos pacientes permanecem inválidos 
 Maior mortalidade em idosos 
AVC ISQUÊMICO 
Oclusão parcial ou total do fluxo sanguíneo 
cerebral por: 
 Trombo: placa ateresclerótica em uma artéria 
cerebral. 
 É a mais comum 
 Êmbolo: coágulo móvel de origem cardíaca 
(FA) ou de uma artéria carótida 
 Apresenta-se como infarto com lesão com 
edema, deterio. 
 Apresenta-se como infarto com lesão com 
edema, deterioração tecidual e lesão de 
pequenas artérias. Quanto maior a área de 
infarto maior a chance de conversão 
hemorrágica. 
Os sítios de obstrução mais frequentes no AVC 
isquêmico são a artéria cerebral média (resultando 
em hemiparesia da face e dos membros superiores) e a 
artéria cerebral anterior (resultando em hemiparesia 
dos membros inferiores). 
 Ocorrência súbita 
 Na tc de crânio = normal ou lesão do córtex 
cerebral 
 Apresenta fonte emboligênica comprovada 
(cardiopatias) 
 Risco de transformação hemorrágica nas 
primeiras 72 horas (lesões extensas) 
 Anticoagulação (lesões muito pequenas ou alto 
risco de reembolização precoce) 
Causas 
 Trombose aterosclerótica 
 AIT 
 Embolias cerebrais 
 Arterites 
 Tromboflebite cerebral 
 Trauma 
 Hipotensão associada a estenose arterial 
 Enxaqueca com déficit persistente 
Tratamento 
1. Hemicraniectomia descompressiva 
Criar espaço para o tecido cerebral edemaciado 
removendo osso do crânio e realizando 
duraplastia. 
 Evita aumento da área de isquemia. 
 Bons resultados em pacientes < 60 anos 
 Pode gerar alterações neuropsicológicas 
 Técnica deve ser correta 
 Muitos trabalhos retrospectivos 
 Melhora funcional questionável 
Objetivo: 
 Aprimorar a perfusão de vasos 
leptomeníngeos colaterais. 
 Aprimorar a perfusão retrógrada da a. 
cerebral média. 
 Otimizar a área de penumbra. 
 Reduzir área de infarto. 
 Reduzir défict neurológico 
Craniotomia ampla: fronto-temporo-parieto-
occiptal 
 Diâmetro médio de 10,4cm – volume 
66,5ml. 
 Dobrar o diâmetro de 6cm para 12cm 
✓ aumenta o volume de 9 para 86ml. 
Craniotomias menores causam isquemia da área 
edemaciada devido ao contato com o osso. 
Fatores de mau prognóstico 
 Idade > 60 anos 
 Desvio das estruturas linha média > 10mm 
 Glasgow < 7 
 Presença prévia de anisocoria 
 Quadro clínico em menos de 3 dias do AVC 
 Infarto de a. carótida interna 
AVC Isquêmico embólico 
Heparinização: 
 precoce com enoxaparina no ic ou 
antiagregante plaquetário nas primeiras 48 
horas para prevenir a recorrência 
 plena com heparina venosa nas embolias 
cardiogênicas 
 Lesão extensa isquêmica adiar por 3 a 5 dias e 
estudar a heparina de baixo peso molecular 
 Hiperventilação – manter pco2 entre 25-30 
mmHg 
 Cumarínicos: marevan® (INR 2 a3, antagonista vit 
K) 
 Antiplaquetários: AAS, ticlid®, plavix® 
 Reabilitação 
AVC HEMORRÁGICO 
Extravasamento de sangue de um vaso e 
hemorragia no tecido cerebral, causando edema, 
compressão do tecido e espasmos doas vasos 
sanguíneos adjacentes 
 Primário: ausência de alteração estrutural 
cerebral 
 Secundário: hemorragia associada a lesão 
congênita ou adquirida. 
Hemorragia subaracnóidea 
 Cefaleia intensa, 
 Com ou sem perda da consciência, 
 Rigidez de nuca, 
 Com ou sem febre 
 Tc de crânio normal 
 Na coleta de lcr = presença de hemácias / 
xantocromia (Coloração amarela do LCR, devida à 
transformação da hemoglobina em pigmentos 
hematogênicos no caso de uma hemorragia meníngea) 
Causas 
 HAS (em 60% dos casos) 
 Trauma devido a Pseudoaneurismas de 
Charcot-Bouchard (hipertensão crônica – dissecção 
da parede dos vasos das artérias perfurantes) 
 Deterioração da parede do vaso devido à 
hipertensão, diabetes e consumo de cocaína 
 MAV (mal formações arteriovenosas) 
 Aneurismas saculares 
 Neoplasias 
 Coagulopatias 
Localização 
 Gânglios da base – 50% 
 Tálamo - 15% 
 Lobos – 15% 
 Tronco cerebral - 10% 
 Cerebelo -10% 
SÍNDROMES CLÍNICAS PARA O AVC 
 Hemiparesia, alteração de sensibilidade, 
 Plegia de um ou mais segmentos e / ou facial 
 Alteração de marcha, incoordenação, 
 Apraxia 
 Queda da própria altura 
 Crise convulsiva, amnésia 
 Comprometimento do campo visual ou do 
olhar conjugado 
 Perda da visão ou de parte do campo visual 
 Afasia, disartria, disfagia, dislalia 
 Vertigem, diplopia, nistagmo 
 Comprometimento da leitura, escrita e 
cálculo. 
DIAGNÓSTICO 
 ECO doppler das carótidas e vertebrais 
 Tc 
 Angioressonância ou angiografia com Tc 
 Angiografia cerebral 
QUADRO CLÍNICO 
 Rebaixamento do nível de consciência 
 Crises convulsivas 
 Déficits focais 
ABORDAGEM DO ENFERMEIRO 
 Patência de vas 
 suplementação de O2 
 intubação orotraqueal 
 prótese ventilatória 
 avaliação do padrão respiratório 
 
 Monitorização: PA, FC, FR, TAX 
 Exame neurológico avaliação dinâmica 
 Nível de consciência: estímulos auditivos e 
sensoriais 
 Integridade do tronco cerebral: por meio 
de avaliação da pupila (reflexo fotomotor, 
corneopalpebral, oculocefálico e oculovestibular). 
 Avaliação motora: movimentação dos 4 
membros, força muscular, reação a dor. 
 Rigidez de nuca 
 Escala de glasgow 
 Reflexo cutaneoplantar 
ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
Corresponde ao primeiro sinal a ser observado. 
Pode oscilar entre consciência e coma. 
 Alerta: resposta correta aos estímulos 
 Letárgico: ocorre resposta lenta e coerente 
aos estímulos tátil e verbal, podendo mostrar-
se confuso diante de questões complexas. 
 Obnubilado: requer estímulo sensorial mais 
profundo, sendo obtida uma resposta lenta. 
 Torpor: apresenta resposta ao estímulo 
sensorial, voltando ao estado inicial após 
cessar o estímulo. 
 Coma: não apresenta abertura ocular sob 
quaisquer estímulos, porem pode apresentar 
respostas do tipo movimentos inespecíficos 
ou posturas patológicas (descorticação/ 
descerebração). 
Estímulos sensoriais 
Recomenda-se que o estímulo seja supra-
espinhal, ou seja, dos nervos cranianos, pois até 
os pacientes em morte encefálica podem 
apresentar reações a estímulos espinhais (por 
exemplo, no mamilo) apenas por arco reflexo 
medular, sem conexão encefálica. 
REFLEXOS DO TRONCO CEREBRAL 
 Avaliação da pupila 
 É a chave da abordagem do enfermeiro ao 
paciente neurológico à beira leito. 
 Deve ser realizada com o auxílio de uma fonte 
de luz direcionada lateralmente à pupila. 
 O quarto deve ser escuro e para a realização 
deve-se obedecer a um intervalo de 20 
segundos. 
 Deve ser solicitado que o paciente abra os 
olhos, caso não ocorra abrir gentilmente. 
Inspecionar cada pupila quanto ao: 
 Tamanho: o diâmetro no adulto varia entre 3 
e 4mm. Com o avançar da idade tende a 
diminuir fisiologicamente. 
 Simetria: comparar ambas as pupilas para 
avaliar a presença de isocoria (diâmetro igual) 
ou anisocoria (diâmetro diferente). 
 Forma: redonda ou discóica,quando perde o 
formato arredondado 
Reflexo corneopalpebral 
Estimula-se o quadrante inferior externo da 
córnea com uma gaze. A resposta normal obtida 
é o fechamento palpebral bilateral, assim como o 
desvio conjugado do olhar para cima (fenômeno de 
BELL). 
 Esse reflexo avalia ponte e mesencéfalo. 
Reflexo fotomotor 
Sinal positivo quando é reagente à luz ou 
negativo quando não reage. As pupilas mostram-
se resistentes aos distúrbios metabólicos, 
portanto a reação ou não à luz pode ajudar a 
distinguir o coma de origem neurológica do coma 
secundário a distúrbios metabólicos. 
Observação: 15% da população são 
fisiologicamente anisocóricos porém reagem à 
Luz. O coma por hipoglicemia pode causar 
assimetria. 
Reflexo oculocefálico 
A avaliação do reflexo oculocefálico pode ser 
realizada nos sentidos horizontal e vertical. Esse 
reflexo avalia ponte e mesencéfalo. 
 Deve ser utilizada em pacientes inconscientes 
e sem suspeita de lesão cervical. 
 Segurar a cabeça do paciente e manter os 
olhos abertos. Girar a cabeça do paciente 
para um dos lados e observar o movimento 
dos olhos em direção contrária (se giramos a 
cabeça para o lado esquerdo, os olhos giram para o 
lado direito), o que significa que o tronco está 
preservado. 
 No sentido vertical também ocorre 
movimento conjugado do olhar para o lado 
oposto ao movimento cefálico (se levarmos a 
cabeça para baixo, ocorre desvio conjugado do olhar 
para cima). 
Reflexo oculovestibular 
 Estimula-se o labirinto pela injeção de água 
fria (50ml a 4°C) no conduto auditivo externo, 
em um tempo médio de 40 segundos, que 
entra em contato com a membrana timpânica 
e gera uma resposta ocular. Antes deve-se 
comprovar a integridade do tímpano com 
otoscópio e remover cerume externo. 
 A cabeça é mantida a 30°, os olhos abertos e 
injetam-se 50ml de água gelada no meato 
auditivo. Observa-se a resposta ocular. 
 A resposta normal obtida no paciente 
comatoso é o desvio dos olhos para o lado 
estimulado após nistagmo contralateral. Esse 
reflexo avalia bulbo e mesencéfalo 
AVALIAÇÃO MOTORA 
Podemos usar o estímulo verbal ou sensorial 
(doloroso). 
Como resposta podemos ter: força normal, 
paresia discreta ou acentuada e posturas 
patológicas, como descorticação (flexão) e 
descerebração (extensão) e ausência de resposta. 
 Força normal: consegue sustentar os 
membros durante 2 minutos. 
 Paresia: não consegue manter os membros 
estendidos durante 2 minutos. 
 Plegia: não consegue erguer o membro. 
 Decorticação: quando estimulado, flete e 
prona os menbros superiores e estende e 
supina os inferiores, demonstrando uma 
disfunção subcortical. 
 Descerebração: quando estimulado, estende 
e prona os membros superiores e inferiores, o 
que representa uma disfunção do tronco 
encefálico acima do bulbo. 
 Ausência de resposta: lesão bulbar 
REFLEXO CUTANEOPLANTAR 
É realizada pelo estímulo na região plantar, com 
início na região do calcâneo, passando pela 
lateral externa plantar, indo até a região anterior. 
A resposta fisiológica é a flexão do hálux e dos 
outros pododáctilos quando o reflexo 
cutaneoplantar está normal. 
 Quando não ocorre resposta: reflexo 
cutaneoplantar indiferente. 
 Quando ocorre extensão plantar do hálux, 
podendo haver abertura em leque dos outros 
pododáctilos: sinal de Babinski. 
 Pode indicar lesão do sistema nervoso 
piramidal. Pode ser fisiológico em crianças 
menores de 2 anos. 
CUIDADOS 
 Tratar hipertensão se pa > 200x120 mmhg / 
Diastólica > 140mmhg / IECA / angiotensina 
ou betabloqueadores por via oral / 
metoprolol / diltiazem / nitroprussiato de 
sódio IV. 
 Diurese: cat. vesical e BH 
 Não utilizar bloqueadores de canal de cálcio 
por via sl para evitar queda brusca da PA 
 Perfusão cerebral extensão do infarto 
cerebral 
 Hipotermia: manter temperatura central < 
36ºc antitérmico, gelo, investigar focos 
infecciosos 
 Tratar e diagnosticar a febre (etiologia pulmonar 
ou urinária geralmente) 
 Monitorização neurológica e cardiológica (de 
24 a 48 h) = Tc ou RM de crâneo 
 Dieta oral zero nas primeiras horas 
 Avaliar nutrição por sonda. 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
O somatório do volume do encéfalo, do líquor e 
do sangue é responsável pela pressão no interior 
do continente cranio-vertebral. 
 Qualquer aumento de volume de um dos 
componentes sem a correspondente 
redução de outro, resultará em aumento da 
pressão intracraniana (doutrina de Monro-
Kellie). 
 
 PIC = Volume (encéfalo + sangue + líquor) 
 PIC = pressão intracraniana 
 A pressão intracraniana normal é de 18cm de 
H2O ou 14mmHg 
 Tríade da hipertensão intracraniana: 
 Cefaléia 
 Vômito 
 Edema de papila (papiledema – edema do nervo 
óptico) 
TERAPIA OSMÓTICA 
 Manitol - 250ml a 20%, administrar IV -1 a 2g 
/ Kg em bolos. A seguir: 0,25 a 0,5g / Kg a 
cada 6 horas. 
 Suspender manitol se osmolaridade sérica > 
315 mOsm / L. 
 Furosemida 10 a 20mg IV de 6/6 horas. 
 Suspender se osmol. sérica > 315 mOsm /L – 
uso controverso 
 Manter PIC < 20 – 25mmHg, PAM = 100mmHg 
 Drenar ventrículo 
 Administrar soluções isotônicas IV (cristalóides 
ou colóides), para manter normovolemia com 
pressão venosa central (PVC) entre 6 e 15 cm 
de H2O 
TERAPIA TROMBOLÍTICA 
Acredita-se que um tratamento com 
trombolíticos pode ser usado na fase aguda do 
AVC isquêmico, para dissolver o coágulo que 
causou a isquemia. 
A estreptoquinase, trombolítico mais conhecido e 
utilizado no infarto do miocárdio, não se mostrou 
eficiente para o tratamento do AVC isquêmico. 
O tombolítico que é utilizado nos casos de AVC 
isquêmico agudo é o plasminogênio ativado, que 
demonstrou ótimos resultados quando aplicado 
por via endovenosa precocemente. 
 Plasminogênio tecidual (t-Pa) 
 Via Endovenosa: 0.9 mg/Kg dentro de 3h do 
início dos sintomas (∆t) 
 Após essa fase inicial, além de trombólise 
não ser mais eficiente, ela pode ser perigosa 
pois pode levar a uma reperfusão de um 
tecido necrótico, transformando o AVC 
isquêmico num acidente também 
hemorrágico, que pode levar à morte ou 
sequelas muito graves. 
 
 Via Transarterial: dentro de 6h 
 Vantagens: ↑[droga] no coágulo, permite 
ruptura mecânica suave do coágulo, permite 
imagem precisa, define extensão da lesão e 
recanalização. 
 Desvantagens: risco de hemorragia, retardo 
da terapia por acesso difícil, problemas pelo 
cateterismo. 
 Outros: abciximab (reopro) – 
antiplaquetário, remoção do coágulo, 
angioplastia com balão, verapamil - 
dilacoron® (bloq. canais de Ca - prolonga o tempo 
de condução de cada impulso. Diminui a frequência 
cardiaca. É vasodilatador. Suprime batimentos 
ectópicos) 
Exclusão 
 Tc crânio c/ sinais de hemorragia 
 Hipertensão não controlada 
 Hiperglicemia (> 400mg/dl) 
 Coagulopatia: uso de heparina nas últimas 
24h, uso de cumarínico, PTT/ TP elevados, 
plaquetas < 100.000 
 História prévia de hemorragia intracraniana, 
TCE ou AVC nos últimos 3 meses 
 Hemorragia do TGI ou urinário nas últimas 3 
semanas 
 História de cirurgia de grande porte nas 
últimas 2 semanas 
COMA 
Estado clínico de inconsciência no qual o paciente 
não está ciente de si mesmo ou do ambiente por 
períodos prolongados 
Os graus mais profundos – comuns nas lesões de 
ponte e tronco cerebral inferior c/ reflexos 
pupilares, corneanos e de deglutição abolidos 
PACIENTES EM COMA 
 Acompanhar a evolução 
 Manter a PIC reduzida 
 Reduzir as complicações: insuf. 
respiratória, pneumonia, úlceras por 
pressão, aspiração 
 
 
ESCALA DE GLASGOW 
 
 15 – normal 
 13 a 15 – lesão cerebral mínima 
 9 a 12 – lesão cerebral moderada 
 3 a 8 – lesão cerebral grave 
 3 – coma profundo ou morte cerebral 
CONVULSÃO 
Ataque episódico, que resulta da alteração 
fisiológica cerebral e que clinicamente se 
manifesta por movimentos rítmicos involuntáriose anormais, que são acompanhados de alterações 
do tónus muscular, esfíncteres e comportamento. 
Convulsão é um distúrbio que ocorre no cerébro 
(descarga elétrica anormal) podendo gerar contrações 
involuntárias da musculatura (com movimentos 
desordenados) ou outras reações anormais, como 
desvio dos olhos e tremores. 
CRISE CONVULSIVA 
 Como podem ocorrer? 
 Trauma: Edema cerebral e hemorragia 
intracraniana 
 Doenças Infecciosas: Meningite 
 Doença congênita: Epilepsia 
 Intoxicação exógena: Uso inapropriado de 
medicamentos, álcool e drogas 
 Distúrbios Hidroeletrolíticos: Hiponatremia 
Anticonvulsivantes: 
 Fenitoína – (hidantal®, epelin®) - 250mg IV, 6 
/ 6 horas, completando 1g em 24 horas 
(hidantoinização): administrar lentamente (1ml = 
50mg em 5 minutos) em veia calibrosa, sem 
diluir. 
 Caso tenha tido convulsão proceder a 
hidantoinização em 60 minutos. Continuar 
com dose de manutenção de 100mg (2ml) a 
cada 8 horas. 
 Determinar nível sérico em 2 semanas. 
 Atentar para hipotensão, arritmia cardíaca, 
dor no local da infusão (acesso pouco calibroso), 
risco de isquemia à infusão. Atentar para 
precipitação 
 Benzodiazepínico: valium®, diazepan®, por via 
EV em bolus sem diluir até 10mg. Repetir uma 
ou duas vezes c/ intervalos de 10 a 15 
minutos. 
 
 Atentar para associação com outras Drogas 
 Atentar para risco de apnéia e hipotensão 
MEDIDAS DE PROTEÇÃO NEUROLÓGICA 
 Evitar temperaturas acima de 36,5º C 
 Manter glicemia entre 80 e 110mg/dl 
(Tratar a hipo e hiperglicemia / dripping de insulina 
/ manter a glicose < 120 mg%) 
 Manter PAM em torno de 100mmHg 
 Manter sódio e CO2 em níveis normais 
Lembrete 
 PaCO2 baixa: vasoconstricção cerebral = 
isquemia → hiperventilação 
 PaCO2 alta: vasodilatação cerebral = ↑ PIC 
 Hipóxia: vasodilatação cerebral = ↑ PIC 
COMPLICAÇÕES 
 Pneumonia aspirativa 
 Disfagia – 25 a 50% dos casos 
 Espasticidade, contraturas 
 Trombose venosa profunda (TVP), 
tromboembolismo pulmonar (TEP) 
 Depressão 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 
Manifestações 
 Déficit neurológico intermitente, início súbito 
com duração < 24h. 
 Envolvimento do sistema carotídeo 
 Envolvimento do sistema vertebrobasilar 
Tratamento 
 Antiagregantes plaquetários 
 Cirurgia endovascular: endarterectomia 
carótida 
 Redução de fatores de risco: PA↑, fumo. 
 Tratamento de arritmias. 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
 Avaliar nível de consciência 
 Evitar aumento da PIC: 
 manter cabeceira à 30 e 45 ° 
 evitar a flexão do quadril, atentar p/ 
distensão abdominal, evitar 
tração/rotação do pescoço, evitar aspirar 
prolongadamente, evitar espasmos de 
tosse, não infundir hemoderivados rápido. 
 Não comprimir jugulares 
 Evitar manobra de Valssalva 
 Analgesia e Normotermia 
 Avaliar padrão respiratório, curva térmica, 
balanço hídrico 
 Atentar p/ crises convulsivas 
 Fazer mudança de decúbito 
 Fazer higiene oral