P5 Mt3 Pr2 - Encefalite viral

Prévia do material em texto

Febre, Inflamação e Infecção | P5 Mt3 Pr2 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
1 
 
Carla, 60 anos, casada, natural e procedente de 
Caruaru foi levada pelo marido ao Pronto Socorro com 
queixa de cefaleia temporal de forte intensidade (EVA 
8) com irradiação para região occipital de caráter 
intermitente, além de queda do estado geral, 
dificuldade de deambulação, fala embolada e em 
alguns momentos não reconhecia os familiares. 
Há uma semana o marido referiu que a paciente 
apresentou febre alta (39 graus) que persistiu por 3 
dias, tontura rotatória (que mantém até o momento) e 
vômitos (nos últimos dois dias, 1 x ao dia). 
Como pensou que era uma simples “labirintite” 
associada a uma virose, fez uso de Dramin e 
antitérmico durante esse período, sem melhora. No 
entanto, a paciente apresentou piora do quadro 
clínico, desde o dia anterior ao atendimento médico, 
devido a maior intensidade da cefaleia e os sintomas 
neurológicos apresentados à admissão. 
Seu marido também contou que a esposa tinha uma 
história prévia de rinossinusopatia, depressão e 
síndrome do pânico. 
Informou também que esse quadro de tontura era 
antigo, algumas vezes vinha com vômitos, mas ela 
nunca tinha ido ao médico para saber o que era. 
Cirurgias: duas cesarianas. Nega etilismo e tabagismo. 
HAS + DM -. Faz uso de benzodiazepínico e losartana. 
Nega alergias. Ele referiu uma relação muito 
tumultuada com a esposa. 
Ao exame físico: estado geral decaído, torporosa, 
eupnéica, corada, subfebril (37,5 graus). ACV: RCR 2T 
S/S FC 100 PA: 140 x 80 HGT: 120 
AR; MV Rude S/RA FR 18 Sat O2; 97 % em aa 
Abdômen: sem alteração 
Pele: sem alteração 
No exame neurológico: torporosa, abertura ocular ao 
chamado verbal, localiza dor, resposta verbal confusa, 
pupilas isocóricas e fotorreagentes, sem nistagmo. 
Nuca livre. Reflexos profundos normais, sinal de 
Babinski positivo à esquerda, Glasgow 12. 
O médico prosseguiu com os exames para esclarecer se 
a causa da tontura que a paciente sentia era de origem 
central ou periférica. 
Frente a esse quadro clínico, o médico solicitou uma TC 
de crânio com contraste, exames laboratoriais e LCR. 
Resultado dos exames: 
TC Crânio com contraste: NORMAL 
Diante do resultado da tomografia de crânio, foi 
solicitado Ressonância Nuclear de Crânio que mostrou 
áreas de edema com hipersinal da substância branca e 
cinzenta nas sequências ponderadas em T2 e FLAIR. 
LCR: límpido, 300 células com predomínio de linfócitos, 
proteína (50) e glicose normal. Cultura em andamento, 
assim como PCR para alguns vírus. 
Leucograma viral, função renal e hepática normais, 
eletrólitos normais, PCR elevada. 
Diante da suspeita diagnóstica de encefalite viral e 
vertigem periférica, foi indicado internamento para a 
paciente, sendo iniciado empiricamente aciclovir 
venoso e sintomáticos. 
A paciente evolui de forma satisfatória com 
normalização das alterações neurológicas em 48hs, 
sem febre ou cefaléia e teve alta no D5 de 
internamento. Foi orientada a comparecer ao 
ambulatório de neurologia para acompanhamento e 
encaminhada ao otorrinolaringologista para 
acompanhamento e investigação do quadro de tontura 
(etiologia). 
Objetivos: 
1. ENTENDER a encefalite viral 
(epidemiologia, etiologia, fisiopatologia e 
quadro clínico); 
2. CONHECER o tratamento e o diagnóstico da 
encefalite viral; 
3. CITAR os diagnósticos diferenciais para 
encefalite viral; 
4. COMPARAR vertigem e tontura; 
5. DIFERENCIAR as vertigens central e 
periférica (definição, quadro clínico e 
diagnóstico). 
 
ENTENDER a encefalite viral (epidemiologia, etiologia, 
fisiopatologia e quadro clínico). 
Conceito: 
A encefalite viral é um processo inflamatório que 
ocorre no parênquima encefálico. Tem início agudo, 
determinando febre, alteração do nível de consciência, 
convulsões e/ou sinais focais neurológicos associados 
à infecção viral. Representa a manifestação mais grave 
no sistema nervoso central (SNC). O exame do líquido 
cefalorraquiano (LCR) contribui na diferenciação com 
Febre, Inflamação e Infecção | P5 Mt3 Pr2 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
2 
 
outras enfermidades infecciosas do SNC, além da 
possibilidade da demonstração do agente etiológico. 
Epidemiologia: 
Predomina nos idosos, crianças e pacientes 
imunossuprimidos. A incidência mundial de encefalite 
viral é desconhecida, depende da distribuição 
geográfica e apresenta, em geral, caráter sazonal. 
Existem cerca de 20.000 casos relatados por ano nos 
EUA, dos quais 5 a 20% evoluem para o óbito e 20% 
permanecem com sequelas. A vacinação antiviral de 
rotina contribuiu para o decréscimo da incidência de 
encefalite viral no mundo. 
Etiologia: 
São possíveis etiologias: infecciosa, pós-infecciosa, 
autoimune e paraneoplásica. 
Os principais agentes causadores de encefalite viral em 
indivíduos imunocompetentes são os vírus do grupo 
herpes, arbovírus e enterovírus. A etiologia 
permanece desconhecida em 30 a 60% dos casos. Da 
família dos herpes vírus que infectam humanos, o vírus 
herpes simples (HSV) é o agente etiológico mais 
comum de encefalite tratável. O citomegalovírus 
(CMV) e o vírus varicela‑zóster (VZV) são causa 
frequente de encefalite em pacientes 
imunossuprimidos, podendo também ocorrer em 
imunocompetentes. 
Em relação às encefalites associadas aos arbovírus, o 
vírus do Oeste do Nilo é causa emergente de epidemias 
nos EUA, assim como o vírus da Dengue na América do 
Sul. 
Este último representa o arbovírus mais frequente que 
causa doença em humanos no mundo. Com o advento 
das constantes epidemias de dengue no Estado do Rio 
de Janeiro e também no restante do Brasil, 
observou‑se um novo perfil etiológico nas encefalites 
virais em pacientes imunocompetentes: a dengue 
como principal causa (47%), seguida pelo HSV‑1 
(17,6%), CMV e enterovírus (5.8%). 
 
 
Patogênese: 
A entrada do vírus no organismo ocorre através das 
membranas mucosas do trato respiratório, 
gastrointestinal, geniturinário e também pele, 
conjuntiva ocular e sangue. 
Alguns permanecem confinados ao local de entrada, 
como papilomavírus e rinovírus. Outros, entretanto, se 
disseminam. A maioria apresenta potencial 
neuroinvasivo, destacando‑se os vírus da raiva, 
caxumba e HIV na fase inicial da infecção. A 
disseminação viral para o SNC acontece por 
disseminação hematogênica (arboviroses) ou neural 
(herpes vírus). 
Em relação à via hematogênica, o vírus alcança o SNC 
atravessando as junções da barreira hematoencefálica, 
via plexo coroide, ou por diapedese. Entretanto, a 
doença surge a partir da propagação viral no SNC, com 
agressão, penetração e lesão da célula susceptível. O 
neurotropismo viral se manifesta pela infecção de 
neurônios (p. ex., Herpes simplex e raiva), neuroglia 
(herpes simplex, JC‑vírus – vírus da leucoencefalopatia 
multifocal progressiva), micróglia (p. ex., herpes 
simples, HIV) e pia‑aracnoide/epêndima (p. ex., 
caxumba, herpes simples). O vírus atinge o espaço 
subaracnoide através do plexo coroide, dispersando‑se 
no líquido cefalorraquiano, e entrando em contacto 
com as células meníngeas e ependimárias. Os vírus 
Herpes simples, da raiva e HIV apresentam elevada 
neurovirulência. 
Mecanismos direto e indireto. Direto 3 possíveis vias, 
hematogênica, difusão e olfativa. Quanto ao 
mecanismo indireto, a patologia ocorre através de 
mecanismos imunológicos, por um mecanismo 
predominantemente mediado por células T ativadas 
que reconhecem antígenos da mielina e causam a 
lesão. 
Patologia: 
Aspectos característicos consistem na presença de 
áreas de inflamação multifocal ou difusa no encéfalo, 
Febre, Inflamação e Infecção | P5 Mt3 Pr2 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
3 
 
associadas à degeneração neuronal e neuronofagia. 
Corpos de inclusão são descritos nas encefalites 
causadas por herpes vírus, raiva e sarampo. 
Quadro clínico: 
As manifestações clínicasdas encefalites virais 
dependem do tipo de células infectadas e de sua 
susceptibilidade à infecção. Em geral, além do quadro 
febril agudo, surge alteração do nível de consciência, 
podendo evoluir de confusão mental para torpor e 
coma. Sinais comuns incluem paresia, hiperreflexia 
profunda e sinal de Babinski. Cefaleia, sinais 
neurológicos focais e convulsões ocorrem com 
frequência. 
Distúrbios do comportamento, da personalidade, 
disfunção cognitiva, movimentos involuntários, ataxia, 
mioclonia são ocasionalmente relatados. A área 
hipotálamo‑hipofisária pode ser envolvida, 
ocasionando hipotermia, diabetes insípido e síndrome 
de secreção inapropriada do hormônio antidiurético 
Lembre-se: o paciente pode apresentar alguns achados 
meníngeos (Sinal de Kernig ou Brudzinski) quando há 
uma meningoencefalite e ainda percebe-se que alguns 
pacientes evoluem com sinais e sintomas 
constitucionais, como febre, vômitos, cefaleia e 
acometimento de outros órgãos específicos 
(exantema, sinais de infecção respiratória). 
 
CONHECER o tratamento e o diagnóstico da encefalite 
viral. 
O diagnóstico da encefalite é baseado na anamnese 
com o exame físico, podendo ser complementado com 
a neuroimagem e o estudo do líquor. Além disso, 
outros exames que podem ser utilizados no auxílio do 
diagnóstico são: o eletroencefalograma e exames 
laboratoriais (em especial, sorologias). 
Diagnóstico Laboratorial: 
Os achados do exame do líquido cefalorraquidiano 
(LCR) são semelhantes nas várias formas de infecções 
virais no SNC. 
O padrão predominante é inflamatório. O exame pode 
ser normal em 3 a 5% dos casos de encefalite. As 
características principais do LCR consistem em: 
→ Pressão – Normal ou aumentada nas 
meningoencefalites. O herpes simples pode 
induzir um quadro de hipertensão 
intracraniana decorrente de cerebrite focal e 
edema nos lobos temporais. 
→ Citologia – A contagem de leucócitos está 
geralmente entre 10 e 500 células/mm3, com 
predomínio de mononucleares. Nos casos em 
que ocorrem sinais predominantes de irritação 
meníngea, a resposta celular pode ser mais 
elevada. Pleocitose leve (5 a 10 células/mm3) 
ou celularidade normal predomina nos 
pacientes com evidência de doença do 
parênquima sem sinais de envolvimento 
meníngeo, particularmente na fase inicial da 
doença. 
→ Bioquímica – A proteinorraquia encontra‑se 
levemente aumentada (<300 mg/dL), 
enquanto a concentração de lactato e/ou 
glicose estão normais. A glicorraquia pode 
eventualmente estar diminuída nos casos de 
infecção pelos vírus da caxumba, CMV e HSV. 
→ Métodos imunológicos – Nos primeiros 7 a 10 
dias após a infecção do SNC observa‑se 
ausência de resposta imune intratecal. Em 
seguida surge síntese intratecal de anticorpos 
totais e específicos, com ou sem disfunção de 
barreira hematoliquórica. Cerca de 50% dos 
casos desenvolvem índice de IgG elevado e/ou 
banda oligoclonal indicando síntese intratecal 
de anticorpos. Esta pode persistir durante 
anos. A demonstração da síntese intratecal de 
anticorpo específico apresenta relevância 
diagnóstica nos casos de infecções virais do 
SNC, tais como sarampo, rubéola, HSV, VZV, 
CMV, HTLV‑I e vírus JC. 
→ Isolamento viral – A técnica é realizada através 
da cultura de células, inoculação em animais e 
uso de ovos embrionados. Seu valor 
diagnóstico é limitado, considerando a demora 
no resultado (7 a 15 dias). Com as técnicas de 
isolamento viral e sorologia, a etiologia 
específica tem sido verificada em apenas cerca 
de 50% dos pacientes com encefalite aguda. 
→ Detecção direta de antígenos ou partículas 
virais – A técnica de reação em cadeia da 
polimerase (PCR) apresenta resultado rápido, 
sensível e específico para o diagnóstico 
precoce das infecções virais do SNC, sendo o 
método de escolha nas encefalites por HSV, 
VZV e enterovírus (EV), dentre outros. O PCR 
tem limitado o uso da biópsia cerebral e a 
identificação viral através de cultura. A 
dificuldade na determinação da acurácia do 
PCR no LCR está relacionada à falta de um 
padrão‑ouro comparativo. A quantificação 
viral representa método promissor para 
acompanhamento terapêutico e prognóstico 
das infecções virais do SNC. 
Febre, Inflamação e Infecção | P5 Mt3 Pr2 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
4 
 
 
Outros Métodos de Diagnóstico: 
As alterações no eletroencefalograma (EEG) são focais 
ou difusas dependendo da localização das lesões. A 
ressonância magnética (RM) apresenta melhor 
sensibilidade e representa método de imagem de 
escolha para o diagnóstico das encefalites. Entretanto, 
quando este método não está disponível, a tomografia 
computadorizada (TC) de crânio auxilia no diagnóstico. 
A TC e/ou RM do encéfalo podem revelar edemadifuso, 
captação de contraste cortical e subcortical e lesão 
focal. 
Vírus Teste diagnostico preferido 
HSV-1/HSV-2 PCR no LCR 
Considerar a repetição em 2-7 dias do início da 
doença se negativo com alta suspeita clínica 
VZV IgG específico para LCR 
Enterovírus A PCR nas fezes e na garganta é preferida à PCR no 
LCR 
EBV Antígeno do capsídeo (VCA) IgG e IgM do EBV no 
soro e antígeno nuclear IgG do EBV (EBNA) 
HHV-6 PCR do LCR com PCR no sorob 
Influenza Cultura, teste de antígeno, PCR das secreções 
respiratórias 
Dengue/zika/ 
chikungunya 
PCR do LCR ou IgM especifico do LCR 
Sarampo IgG específico do LCR 
CMV PCR do LCR ou IgM específico do LCR 
 
Tratamento: 
Medidas de suporte para controle da pressão arterial e 
da temperatura, desobstrução de vias aéreas, 
monitoração cardíaca, controle da pressão 
intracraniana e de sintomas que ocasionalmente 
possam colocar o paciente em risco de vida, tais como 
crises convulsivas, devem ser instituídas. 
O tratamento com aciclovir necessita ser iniciado o 
mais breve possível nos casos suspeitos de encefalite 
por HSV‑1, HSV‑2 e VZV, considerando a elevada 
morbidade e mortalidade que ocorrem nestas 
situações. A dose recomendada consiste em 10mg/kg 
de 8/8 horas, por via intravenosa (IV) durante 14 a 21 
dias. 
Ganciclovir e foscarnet IV são drogas de escolha no 
tratamento da encefalite por CMV. A biópsia cerebral 
pode ainda ser recomendada nos casos de piora clínica 
em que o agente etiológico não tenha sido definido. 
As crises epilépticas devem ser controladas com 
fenitoína IV e extrema atenção deve ser dada à 
manutenção da respiração, ao ritmo cardíaco, ao 
balanço hídrico, à prevenção da trombose venosa 
profunda, à pneumonia aspirativa, ao controle clínico 
da hipertensão intracraniana e às infecções 
bacterianas secundárias. 
O paciente com encefalite viral aguda pode cursar com 
aumento da pressão intracraniana, manifestando os 
seguintes sinais: cefaleia, vômitos e diminuição do 
nível de consciência. 
 
 
 
__________ ↓ __________ 
Herpes simples vírus: 
• Tipo 1 é responsável por 90% dos casos de 
encefalite herpética em adultos e crianças 
com idade superior a 2 anos; 
• HSV-2 principalmente imunodeprimidos e 
em neonatos; 
• Maioria dos casos reativação de infecção 
endógena adquirida no passado; 
• Atinge o SNC por via neural; 
• Necrose hemorrágica principalmente nos 
lobos temporais; 
• Elevada morbimortalidade; 
• QC: febre, convulsões, distúrbios da 
consciência e de comportamento; 
• Sinais focais, as vezes acompanhados de 
sinais meníngeos; 
Febre, Inflamação e Infecção | P5 Mt3 Pr2 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
5 
 
• GRAVE, com taxa de moralidade atingindo 
70%; 
• Sem envolvimento de lobo temporal, 
apresentação subaguda, sintomas 
psiquiátricos, encefalite de tronco 
cerebral e mielite; 
• PCR realizada no LCR– mostra antígenos 
virais no tecido cerebral, isolamento viral 
ou amplificação do DNA do HSV no LCR; 
(padrão ouro) 
• TC geralmente é normal na fase inicial; 
• RM revela edema, caracterizado pela 
presença de sinal hiperintenso nos lobos 
frontais e temporais em T2 e FLAIRcaptação de contraste sugestivo da quebra 
da barreira hematoencefálica, efeito de 
massa e hemorragia. 
T1, T2 E Flair | aspectos em ressonância magnética: 
São ponderações; 
• T2 – líquor vai sempre se apresentar 
com hiper sinal e a substância branca 
fica mais escura, a cinzenta (cortical) 
mais clara. 
• T1 – sequência anatômica: substância 
branca se apresenta branca e a cinzenta 
(cortical) mais escura, os núcleos da 
base não brilham – hiposinal; 
• Flair (parece com T2) – porém apaga-se 
o sinal do líquor que vai aparecer mais 
escuro e a substância cinzenta mais 
clara. 
 
 
 
 
 
 
Vírus Varicela-Zóster: 
• Após infecção permanece latente nos 
nervos cranianos e gânglios das raízes 
dorsais – reativados em estados de 
imunossupressão; 
• QC: neuralgia pós-herpética, paralisia de 
nervos cranianos, mielite, encefalite, 
ventriculite e meningite; 
• Acomete pequenos ou grandes vasos 
cerebrais; 
• Exantema cutâneo prévio ou 
concomitante; 
• o LCR mostra pleocitose linfocítica com 
variação de 0 a 2000 células/mm3, em 
geral inferior a 100 células/mm3; 
• identificação do DNA viral por PCR no LCR 
e avaliação da produção intratecal de 
anticorpos contra o VZV, combinados, 
representam a melhor estratégia. 
Febre, Inflamação e Infecção | P5 Mt3 Pr2 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
6 
 
Citomegalovírus: 
• Raramente ocasiona doenças em 
imunocompetentes; 
• Após infecções primarias permanece 
latente no organismo; 
• Manifestações mais frequentes são 
Retinite e doenças gastrointestinais, como 
esofagite, colite e gastrite; 
• Acometimento do SNC acomete menos de 
1%; 
• QC: instalação subaguda (durante 
semanas) de desorientação, confusão 
mental, sonolência, déficits focais e 
convulsões; 
• Avaliação da síntese intratecal de 
anticorpo para CMV é um teste útil no 
diagnóstico da infecção do SNC por CMV; 
• Ganciclovir, medicamento de grande 
benefício clínico; 
• RM diminuição de sinal nas imagens 
pesadas em T1 e aumento de sinal em T2, 
lesões da substância branca, esparsa ou 
confluentes. 
Dengue: 
• No brasil coexistem os sorotipos: 1-3; 
• Tipo 2 e 3 apresentam propriedades 
neurotrópicas; cerca de 1 a 5% evoluem 
com manifestações neurológicas, 
encefalite sendo a mais comum; 
• Após a infecção o indivíduo permanece 
assintomático ou desenvolve febre 
clássica da dengue, febre hemorrágica ou 
síndrome de choque, após o período de 
incubação de 3 a 15 dias; 
• QC da dengue clássica: Febre alta, cefaleia, 
prostração, mialgia, náusea, vomito, dor 
abdominal e exantema maculopapular; 
• Sintomas predominantes são sonolência, 
afasia, crise convulsiva, confusão mental, 
agitação psicomotora, perda de memória, 
ataxia, disartria, mioclonia e coma; 
• LCR pode ser normal ou demonstrar 
reação inflamatória caracterizada por 
pleocitose, hiperproteinorraquia, 
disfunção da barreira hemato-LCR e 
síntese intratecal de IgG total; 
• Presença de anticorpos IgM antidengue no 
LCR – confirma diagnostico; 
• TC/RM tem sido normal ou revela edema 
cerebral. 
 
Enterovírus: 
• Pode induzir quadros graves de encefalite, 
muitas vezes acompanhado de edema e 
hemorragia pulmonar fatal; 
• Não é comum; 
• Os principais agentes causadores de 
encefalite incluem: Coxsackievírus A e B, 
Echovírus e Poliovírus; 
• QC: semelhante a encefalite por HSV, em 
algumas situações acompanha‑se de 
faringite, conjuntivite, tosse, vômitos, dor 
abdominal e diarreia; 
• LCR apresenta pleocitose mononuclear, 
proteína elevada e glicose normal; 
• PCR apresenta grande valor no diagnóstico 
das infecções por enterovírus no SNC. 
CITAR os diagnósticos diferenciais para encefalite viral. 
Inclui outras infecções e distúrbios inflamatórios do 
sistema nervoso central imunomediados. 
→ Encefalomielite disseminada aguda; 
→ Encefalite autoimune; 
→ Meningite viral; 
→ Encefalopatia (toxica/metabólica); 
→ Estado de mal epiléptico. 
COMPARAR vertigem e tontura. 
Vertigem Tontura 
São as tonturas do tipo 
rotatório caracterizadas 
pela ilusão de que o 
ambiente está se 
movendo ao seu redor. 
É uma sensação de 
desequilíbrio corporal, 
uma instabilidade que 
pode ser do tipo 
rotatória ou não 
As causas podem ser de origem central ou 
periféricas. 
 
DIFERENCIAR as vertigens central e periférica 
(definição, quadro clínico e diagnóstico). 
As causas centrais geralmente são mais graves porque 
podem ser decorrentes de tumores, acidentes 
vasculares, infecções e doenças inflamatórias, que 
ocorrem dentro do sistema nervoso central. 
Já as periféricas podem ser devido a disfunções 
labirínticas (labirintite) e do nervo vestibular, 
provenientes de infecções, intoxicações 
medicamentosas, tumores extracranianos e traumas. 
 A causa mais comum é a vertigem posicional periférica 
benigna (VPPB). A VPPB pode ocorrer em qualquer 
idade, mas é mais comum em idosos e em pessoas com 
trauma craniano. 
Febre, Inflamação e Infecção | P5 Mt3 Pr2 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
7 
 
Causas: 
1. Vertigem periférica: 
a. Neurite vestibular (possível etiologia 
viral) que é um quadro incapacitante 
de vertigem sem perda de audição; 
b. Labiritinte pode ser produzida por 
infecções virais ou bacterianas do 
ouvido médio e mastóide, associa-se a 
redução da audição; 
c. Doença de Ménière, produzida por 
distensão dos canais endolinfáticos e 
que apresenta vários episódios de 
vertigem associados a surdez 
progressiva; 
d. Ototoxicidade por medicamentos 
como aminoglicosídeos, quinino, 
salicilatos e diurético de alça; 
2. Vertigem central: 
a. hemorragia ou infarto cerebelar 
(associa-se a ataxia, Romberg 
positivo); 
b. Insuficiência vértebro-basilar; 
c. tumores do 8º par craniano e do 
ângulo cerebelo-pontino; 
d. Epilepsia. 
Quadro clínico: 
Apresentação súbita e severa da vertigem, com padrão 
paroxístico sugere causa periférica. 
Desencadeada com a mudança de posição. 
Manobras especiais: O teste de Hallpike pode ser 
utilizado para o diagnóstico de VPPB. Consiste em 
colocar o paciente sentado com a cabeça virada para 
um lado 45º. A seguir, o paciente é deitado na maca 
com a cabeça pendente 30º a 45º. Após a manobra o 
paciente exibirá um nistagmo de curta duração com o 
componente rápido na direção do ouvido afetado. 
 
Se o paciente refere seus sintomas durante tosse ou 
com barulho, pode-se solicitar para que ele realize 
alguma manobra de valsalva e observar a ocorrência 
dos sintomas de Vertigem assim como nistagmo (sinal 
de Mirro), que é sugestiva de deiscência do canal 
semicircular superior. 
Não é necessário fazer exames de imagem. 
 Periférica Central 
Início Súbito Gradual 
Gravidade Intensa Menos intensa 
Náusea e 
sudorese 
Comum Incomum 
Fadiga 
dos sinais 
Sim Não 
Perda da 
audição 
Pode ocorrer Não 
Sintomas 
do SNC 
Não Presentes 
 
Diagnostico: 
É eminentemente clínico. Na anamnese, os principais 
elementos são a duração e a gravidade da 
sintomatologia. É fundamental a realização do exame 
neurológico, incluindo a pesquisa de nistagmo e 
eventualmente, a avaliação da acuidade auditiva. 
 
Exame Físico Geral: No exame físico geral devem-se 
observar atentamente a frequência cardíaca do 
paciente bem como sua pressão arterial deitado e em 
pé a procura de sinais de hipotensão ortostática ou 
arritmias cardíacas, que explicariam Tontura do tipo 
pré-síncope. 
 
Exame Neurológico: 
Nível de consciência: pacientes com distúrbios 
metabólicos como hiper ou hipoglicemia, assim como 
com lesões estruturais em tronco cerebral e tálamo, 
podem apresentar quadros de confusão mental e 
sonolência. 
Equilíbrio estático: com o paciente em ortostase com 
os pés distanciados 5 a 10 cm e os olhos fechados, 
observamos a ocorrência de tendência a queda para 
um dos lados, assim como para frente ou para trás. Nos 
casos de vestibulopatia periférica, o lado preferencial 
para queda muda conformea direção cefálica, 
tendendo sempre a cair para o lado doente. Nos casos 
de doenças cerebelares, a tendência de queda persiste 
para o mesmo lado, independentemente da posição 
cefálica. Devido à intensidade dos sintomas 
vertiginosos e à abasia e à astasia, essa investigação 
pode estar prejudicada na fase aguda. 
Febre, Inflamação e Infecção | P5 Mt3 Pr2 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
8 
 
Força muscular: ocorrência de déficits motores assim 
como assimetria de reflexos sugerem acometimento 
do SNC. 
Sensibilidade: déficits sensitivos em todo um 
hemicorpo sugerem lesão em SNC; alterações de 
sensibilidade em dermátonos de V nervo podem 
ocorrer em Tumores do ângulo pontocerebelar. 
Coordenação: alterações de tônus assim como 
dismetria, disdiadocinesia e rechaço sugerem 
acometimento do cerebelo ou de suas vias. 
Motricidade ocular extrínseca (MOE): esta parte do 
exame neurológico é a mais importante nos pacientes 
com queixa de Vertigem. Na posição primária do olhar, 
deve-se observar a ocorrência de desvios oculares, 
sugerindo paresia de musculatura ocular assim como a 
presença de nistagmo. Nistagmo unidirecional na 
posição primária do olhar que piora ao olhar para o 
lado da fase rápida e diminuiu com o olhar para a lado 
da fase lenta (lei de Alexander) sugere acometimento 
periférico. 
Em seguida, deve-se examinar a MOE nas 9 posições do 
olhar, o seguimento e as sacadas na pesquisa de 
alterações como paresias de III, IV e VI, sugerindo 
acometimento de múltiplos nervos cranianos, e de 
seguimento sacádico e alterações de sacadas, que 
sugerem acometimento cerebelar quando alteradas. 
Nistagmos que aparecem evocados pelo olhar, com 
mudança de sentido dependendo deste, sugerem 
acometimento central. A inibição do nistagmo com a 
fixação do olhar, assim como seu aumento com a 
supressão deste, sugere acometimento periférico. 
Lesões centrais não apresentam variação de nistagmo 
com fixação. 
A inibição da fixação pode ser conseguida com o uso de 
óculos de Frenzel, ou, de modo mais prático, ao se 
realizar exame de fundo de olho, solicitar ao paciente 
para ocluir o olho não examinado, observando então o 
aumento na intensidade do nistagmo. Veremos o 
nistagmo através do oftalmoscópio para o lado 
contrário do real. 
 
Reflexo vestíbulo-ocular (RVO): a pesquisa do Reflexo 
vestíbulo-ocular é de muita ajuda na avaliação de 
Tontura, pois sua alteração em um dos lados indica, 
na grande maioria das vezes, acometimento do 
sistema vestibular periférico em pacientes com 
Vertigem rotatória isolada. 
Outros nervos cranianos: a presença de alterações em 
outros pares cranianos pode indicar a presença de 
doenças que acometem as meninges como infecções, 
doenças inflamatórias e sistêmicas. 
 
 
 
Conduta: 
Iniciar tratamento com anti-histamínicos como a 
prometazina 25 a 50 mg IV ou IM se não houver 
contraindicação. 
Remover para o hospital os pacientes com suspeita de 
tumor, causas centrais e labirintite bacteriana 
 
 
 
 
Referências: 
 
Encefalite Viral - Marzia Puccioni-Sohler,MD, PhD 
 
Protocolos de clínica médica – Parte 1 
 
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-
encefalite-completo-sanarflix 
 
https://www.scielo.br/j/jped/a/bVp9kwTQM7SbhRmL
kGKCPQD/?lang=pt# 
 
https://www.neurologica.com.br/blog/qual-e-
diferenca-entre-tontura-e-vertigem-e-principais-
causas/ 
 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes
/1253/tontura_e_vertigem.htm# 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-encefalite-completo-sanarflix
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-encefalite-completo-sanarflix
https://www.scielo.br/j/jped/a/bVp9kwTQM7SbhRmLkGKCPQD/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/jped/a/bVp9kwTQM7SbhRmLkGKCPQD/?lang=pt
https://www.neurologica.com.br/blog/qual-e-diferenca-entre-tontura-e-vertigem-e-principais-causas/
https://www.neurologica.com.br/blog/qual-e-diferenca-entre-tontura-e-vertigem-e-principais-causas/
https://www.neurologica.com.br/blog/qual-e-diferenca-entre-tontura-e-vertigem-e-principais-causas/
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1253/tontura_e_vertigem.htm
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1253/tontura_e_vertigem.htm