Resumo Parasitologia prova 3

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• Acelomados e hemafroditas 
• Causam teníase (ingere carne 
suína ou bovina crua ou 
malcozida contendo cisticercos) 
ou cisticercose (contato com 
fezes humanas infectadas) 
• Vivem no intestino delgado 
• T. solium pode levar à 
cisticercose 
Teníase: 
Diagnostico: exame de fezes com 
diferenciação entre solium e 
saginata através de técnicas por 
DNA 
Patogenia: 
• Maioria das pessoas 
assintomaticas 
• Parasito consome grande 
quantidade de nutrientes 
• Sintomas: indisposição 
abdominal, náuseas, vômitos, 
bulimia e desnutrição. 
Ciclo de vida: 
• Adultos no intestino delgado; 
• Alimentação por absorção; 
• Não há reprodução assexuada; 
• Hospedeiros vertebrados; 
• Infeção por via oral; 
• Não depende da água; 
• Não “Botam” ovos 
Humanos infectados -> proglotes 
infectadas -> fezes com proglotes -
> ambiente úmido e sem luz solar 
(melhor para os ovos) -> com a 
exposição das proglotes ao meio 
externo este se rompe e libera os 
ovos -> Hospedeiro intermediário 
(boi ou porco) ingere os ovos -> 
ação da pepsina na casca dos ovos 
(embrióforo – quitina + cemento) -> 
ativação das oncosferas ou 
Hexacanto pela liberação dos sais 
biliares -> penetração em 
vilosidades -> adaptação por 4 dias 
-> penetração no sistema 
circulatório -> instalação, 
principalmente, nos tecidos moles-> 
desenvolvimento para cisticercos -> 
Ingestão de tecido contaminado 
(carne crua ou mal cozida) pelo 
homem -> cisticerco sofre ação do 
suco gástrico -> fixa-se na mucosa 
do intestino delgado -> transforma-
se em tênia adulta -> produz 
proglotes 
Taenia solium (porco) e T. Saginata (boi) 
 
Cisticercose humana 
• Transmissão fecal-oral 
• Cisticerco de T. solium 
o A ativação da oncosfera de 
T. saginata requer 
compostos exclusivos de 
bovinos. Já a de T. solium 
não (proximidade fisiológica 
entre suíno e humano) 
• Ingestão de Verduras cruas ou 
mal lavadas ou/e agua 
contaminada 
• Autoinfeção interna: retro 
peristaltismo -> proglotes vão 
para o estomago e sofrem 
disgetão 
• Autoinfecção externa: higiene 
• Se localizam nos tecidos 
subcutâneo, muscular, nervoso 
e olhos 
• Diagnostico: Tomografia 
Computadorizada e Rossonancia 
Magnetica Nuclear 
• Tratamento: niclosamida e 
praziquatel 
• Profilaxia: Tratamento dos 
infectados, inspeção sanitária, 
higiene e saneamento adequado, 
tratamento quimico 
Ciclo biológico 
• Após a ingestão de ovos de T. 
solium, os embriões liberados 
no intestino delgado irão 
atravessar a parede e serão 
levados pela corrente sanguínea 
para diversos tecidos. 
• homem é considerado um 
hospedeiro acidental 
 
 
Patogenia: 
Neurocisticercose: 
• Cisticercos no SNC 
• Doença grave 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Vivem no sistema porta-
hepático 
• Contaminação por contato com 
água contaminada 
• Diagnostico por exame de fezes 
semi quantitativo: Kato-katz 
(ovos na fezes) 
• Tratamento: Oxamniquina e 
Praziquantel 
• Profilaxia: 
o Métodos físicos: 
construção de redes de 
esgoto, canalização de 
córregos, soterramento 
de áreas alagadas 
o Métodos químicos: 
combate ao hospedeiro 
por meio de 
molusquicidas 
o Métodos biológicos: 
através do emprego de 
predadores das desovas 
dos caramujos 
Patogenia: 
Esquistossomose mansônica, ou 
barriga-d’água 
• Maioria assintomática 
• Ocorre Penetração cercaria 
(intensa em reinfecções por 
conta da hipersecibilidade); 
Dematite cercariana. 
• Fase migratória: Geralmente 
assintomática, leves 
desconfortos pulmonares e 
dores musculare 
• Fase crônica: Refluxo de ovos 
pelo sistema venoso e formação 
de granulomas menores → 
hipertensão venosa e fibrose 
dos parênquimas teciduais; 
Órgão afetados: fígado, baço, 
intestino, pulmões, sistema 
nervo e outros; Comum em 
indivíduos endêmicos (crianças); 
Resultado: fibrose hepática, 
hipertensão no sistema da veia 
porta, hepatoesplenomegalia, 
ascite (BARRIGA D’ÁGUA), 
diarreia, hematemese, tenesmo 
retal; 
• Ganuloma esquistossomótico ou 
reação granulomatosa 
o Processo inflamatório 
que ocorre envolta do ovo 
que ficou retido nos 
tecidos hepáticos 
o Há fibrose do tecido 
Ciclo de vida: 
• Adultos nas veias mesentéricas; 
• Hematofagia; 
• Há reprodução assexuada; 
• Hospedeiro vertebrado + 
invertebrado; 
• Infeção por via cutânea; 
• Alta dependência de água; 
• Dimorfismo sexual 
• Ciclo de 40 dias 
• Miracídios e cercarias atraídos 
pelo calor, período de 11 as 15 
maior urgencia 
Penetração de cercaria na pele do 
homem -> perda da cauda -> entra 
somente o corpo (esquistossômulo) 
-> Corrente circulatória -> sistema 
porta hepático -> adulto -> 
copulação de macho e femea nas 
veias mesentéricas -> oviposição na 
submucosa -> ovos atravessam a 
parede do intestino -> eliminado 
com as fezes (ovos também podem 
Schistosoma Mansoni 
 
ser encontrados no fígado) -> fezes 
em contato com a agua eclodem -> 
liberação do miracídio -> infecta o 
molusco (hospedeiro intermediário) 
-> pliembrionia -> cercarias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Países subdesenvolvidos 
• Lombrigas 
• Cosmopolita 
• Ascaris Lumbicoides: três lábios 
que envolvem a boca 
apresentam pequenos 
dentículos triangulares e com 
lados côncavos 
• Ascaris suum: Dentículos 
maiores e com bordas retas 
• Movimentação contínua: contra a 
corrente peristáltica podem se 
fixar momentaneamente à 
mucosa por meio dos lábios ou 
migrarem pela luz intestinal 
• Nutrição: Alimentos 
semidigeridos e células do 
revestimento da mucosa 
intestinal. 
Ciclo biológico: 
• Ciclo Pulmonar ou Ciclo de 
Looss 
• Monoxênico 
Ingestão do ovo larvado no estagio 
L3 -> contato com meio acido no 
trato intestinal -> larva liberada no 
intestino -> atravessa a parede -> 
corrente sanguínea -> pulmão -> 
larva L4 -> sob pela arvore 
brônquica -> pode deglutida ou 
expectorada -> retorna ao intestino 
-> L5 -> maturidade sexual -> 
copulação entre macho e femea -> 
ovos que são eliminados junto com 
as fezes -> Condiçoes ambientais 
favoráveis -> ovo com larva L1 -> L2 
-> L3 quando se torna infectante. 
 
 
 
Patogenia: 
• Infecções de baixa intensidade 
geralmente assintomática 
• Depende da Idade; Carga 
parasitária e resposta imune 
principalmente pelo aumento de 
eosinófilos sanguíneos e 
teciduais e bem como 
anticorpos do tipo IgE 
específicos. 
Fase lavar migratória hepática 
• Migração maciça 
• Processo inflamatório peri-
larval 
• Hepatomegalia 
• Pontos necróticos e 
inflamatórios 
Ascaris Lumbricoides (Ascaridíase) 
Fase larvar migratória pulmonar 
• Migração maciça 
• Maior interação parasito-
hospedeiro (maior 
antigenicidade larvária) 
• Anafilaxia mais intensa 
• Hemorragias petequiais nos 
brônquios ou bronquíolos 
• Reações mais pronunciadas. 
Edema inflamatório, aumento de 
• linfócitos, PMN (neutrófilos e 
eosinófilos 
• Exame radiológico – campos 
pulmonares semeados de 
manchas 
• isoladas confluentes que 
desaparecem espontaneamente. 
• Infecções maciças – 
broncopneumonia, pneumonia 
difusa bilateral, fatal 
• Processos asmáticos. 
Síndrome de Löeffler 
• Febre 
• Tosse 
• Dispnéia 
• Manifestações alérgicas 
• Bronquite 
• Eosinofilia 
Vermes adultos – fase intestinal 
• Infecções médias ou intensas 
• Ação espoliadora: Consumo de 
vitaminas (subnutrição) 
• Ação tóxica: reação entre 
antígenos parasitários e 
anticorpos 
• Ação mecânica: irritação na 
parede do intestino delgado, 
espasmos e obstrução 
intestinal, com ou sem 
perfuração intestinal 
• Obstrução do íleo 
• desconforto abdominal, cólicas 
intermitentes, dor epigástrica, 
má digestão, náuseas, vômito, 
perda de apetite, 
emagrecimento, irritabilidade 
• Obstrução Mecânica: 
• Localizações erráticas em 
função de febre, medicaçãoerrada, ingestão de alimentos 
muito condimentados pode levar 
a um deslocamento do helminto 
para diferentes locais (boca, 
narina, ouvido médio, tuba 
auditiva, ceco, pâncreas) 
Diagnostico: 
Clinico: sintomas podem ser 
confundidos com outras infecções 
Laboratorial: 
• Fêmeas eliminam milhares de 
ovos nas fezes 
• Sedimentação espontânea 
• Kato-Katz – quantificação da 
infecção 
Profilaxia: 
• Repetidos tratamentos em 
massa em indivíduos de área 
endêmica 
• Tratamento das fezes humanas 
que eventualmente possam ser 
utilizados como fertilizantes 
• Saneamento básico 
• Educação em saúde 
Tratamento: 
 
• Mundo todo 
• Prevalente em crianças 
• Vivem no intestino delgado 
• Transmissão pela ingestão de 
ovos por agua ou alimento 
contaminados 
Ciclo biológico: direto e monoxênico 
• Ovo larvado -> ingestão -> 
liberação da larva no instestino 
delgado -> migração para o ceco 
-> transformação em verme 
adulto -> macho e femeas 
copulam -> ovos liberados nas 
fezes. 
Patogenia: 
• T. trichiura mergulha a cabeça 
na mucosa do ceco e secreta 
substancia lítica produzida pelas 
glândulas esofagianas, 
causando ulceras e 
sangramento. 
• Caso atinja o reto com grande 
carga parasitaria observa-se 
sangramento e edema. Pode 
ocorrer tenesmo e até prolapso 
retal. 
Diagnostico: 
• Clínico – não patognomônico 
• Laboratorial – Sedimentação por 
gravidade, microscópio direta e 
HPJ 
Tratamento: Albendazol e 
Mebendazol 
Profilaxia: Saneamento básico, 
higiene de mãos e alimentos, 
tratamento dos infectados, 
orientação da população. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trichuris trichiura (Tricuríase) 
• Comum em regiões temperadas 
por maior viabilidade dos ovos e 
menos frequência de banhos e 
trocas de roupas 
• Prurido noturno perianal e 
vulvar 
• Idntificação: Coleta com fita 
gomada (método de graham): 
positividade em 55-88% dos 
casos 
• Tratamento: Palmoato, 
Mebendazol, Albendazol 
Ciclo biológico: monoxênico 
Ovo larvado -> ingestão -> intestino 
delgado -> liberação de larvas -> 
migram até o ceco -> 
desenvolvimento em larvas adultas 
-> copula -> macho eliminado -> 
femeas com ovos migram para 
regial perianal -> especialmente de 
noite por conta do calor das 
cobertas -> femeas se rompem e 
liberam ovos -> pode causar 
autoinfecção interna ou externa, 
caso a criança coce a região 
perianal e leve a boca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enterobius vermicularis (Enterobiose, ou oxiuríase) 
Espécies: 
• Ancylostoma duodenalis 
• Necator americanos 
 
• Anemia intensa e crônica 
• Areas de condições 
geoclimáticas favoráveis e 
precariedade de saneamento 
• Hospedeiros mais apropriados 
são os cães e gatos 
• Se prendem a mucosa do 
duodeno por meio da capsula 
bucal 
• Transmitido pela penetração da 
larva L3 na pele ou por ingestão 
da larva L3 com água ou 
verduras contaminadas 
• 25% da população mundial está 
infectada com vermes 
• Grave problema de saúde 
publica 
Ciclo biológico: Indireto com 
passagem pulmonar e monoxênico. 
Eliminação de ovos do parasito 
pelas fezes -> desenvolvimento 
caso tenha condições geoclimáticas 
favoráveis -> origina a larva L1 -> 
eclosão do ovo -> solo -> origina L2 
trocando a bainha -> L3 nova bainha 
dupla que possua ressitencia ao 
ambiente e ao passar pelo trato 
gastro intestinal -> L3 penetra na 
pele -> corrente sanguínea -> fígado 
-> pulmão -> alvéolo -> L4 -> sobem 
pela arvore brônquica podendo ser 
expectorado ou deglutido -> 
deglutido -> trato digestório -> 
viram adultos jovens -> formam 
órgãos sexuais -> reprodução -> 
ovo 
 
Patologia e clínica da 
ancilostomíase 
• Prurido eritematoso e edema 
localizado durante a penetração 
das larvas L3 (ainda mais nos 
pés e nas mãos) 
• Tosse e irritação da garganta 
(L3 e L4) 
• Perda crônica de sangue 
causada pelos vermes adultos, 
grudados na mucosa, causando 
anemia 
Sintomas: 
• Sensação de picada após 10 min 
de infecção e coceira leve após 
16 min; coceira permaneceu 
durante 12-16 horas. 
• Tosse noturna e dor de garganta 
(dias 22-23). 
• Leve dores abdominais (dia 46). 
• Fortes movimentos intestinais 
(48d) e cólicas localizadas (64d). 
Infecção crônica 
• Náuseas 
• Vômitos 
• Dores abdominais 
• Anorexia/hiperexia 
Ancilostomose e necatorose ou amarelão 
• Fezes sanguinolenta 
• Anemia 
Casos fatais: 
• Jejunite e jejuno-ileíte 
• espessamento da parede do 
intestino com edema e 
inflamação; hemorragias e 
petéquias na mucosa 
• No local dos vermes: trombose 
e inflamação dos vasos da 
submucosa 
Diagnostico: 
Pode ser clinico ou feito por testes 
parasitológicos como a 
sedimentação, flotação; kato-katz, 
método Stoll; ELISA 
Tratamento: Albendazol, 
Mebendazol, Levamisol, Pirantel 
Pode haver REINFEÇÂO após 
tratamento 
Larva Migrans – A. braziliense 
(bicho geográfico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Distribuição mundial 
• Infecta a maioria dos mamíferos 
Ciclo biológico: 
Penetração das larvas L3 na pele 
secretando melanoproteases -> 
larvas atingem a circulação venosa 
e linfática -> seguem para o 
coração e pulmões -> Chegam nos 
caplares pulmonares -> L4 -> 
membrana alveolar -> migração 
pela arvora brônquica -> faringe _> 
deglutidas -> intestino delgado -> 
femeas partenogenéticas -> ovos 
depositados na mucosa intestinal -> 
larvas na luz intestinal 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Habitat: Femeas 
partenogenéticas localizam-se 
na parede do intestino 
mergulhadas nas criptas da 
mucosa 
• Nas formas graves são 
encontradas no estomago e ate 
no intestino grosso 
Autoinfecção: 
Externa: Larvas rabditóides 
presentes na região perianal de 
indivíduos infectados transformam-
se em larvas filarióides infectantes 
e penetram completando o ciclo 
direto (crianças, idosos ou 
pacientes internados que defecam 
na fralda ou por deficiência de 
higiene). 
Interna: Larvas rabditóides 
transformam-se em larvas 
filarióides, que penetram a mucosa 
intestinal (em casos de constipação 
intestinal ou de baixa imunidade: 
uso de drogas imunossupressoras, 
Strongyloides stercoralis (Estrongiloidíase) 
radioterapia, HIV, HTLV, 
desnutrição, alcoolismo). 
Fatores de risco: 
• Morar em área endêmica. 
• Má-nutrição crônica. 
• Algum tipo de câncer 
gastrointestinal. 
• Pacientes com transplante de 
órgãos. 
• Diabetes mellitus. 
• Doença crônica de obstrução 
pulmonar (COPD). 
• Alcoolismo. 
• Falha renal crônica. 
• Leite de mulher infectada. 
Patologia 
• Cutânea: Larvas mortas causam 
uma reação de 
hipersensibilidade com 
formação de edema, eritema, 
prurido, pápulas hemorrágicas e 
urticárias 
• Pulmonar: Tosse, febre, dispnéia 
e crises asmatiformes, 
hemorragia, infiltrado 
inflamatório, pneumonia; 
síndrome de Loeffler, edema 
pulmonar e insuficiência 
respiratória. 
• Intestinal: Enterite leve até 
enterite ulcerosa com 
participação de bactérias; 
diarreia em surtos; náuseas e 
vômitos, até síndromes 
disentéricas 
• Estrongiloidíase crônica: 
Anemia, eosinofilia, sudorese, 
incontinência urinária, 
palpitações, tonturas, alterações 
no eletrocardiograma, 
depressão, insônia e 
emagrecimento. 
Diagnostico: Sintomas clínicos, 
Endoscopia, biopsia intestinal, 
hemograma, raio X do tórax, 
anticorpos, PCR 
Imuno-diagnosticos: IFAT, ELISA 
Migração ativa das larvas: Método 
de baermann-Moraes 
Tratamento: Ivermecrina, 
Tiabendazol, Albendazol. 
Profilaxia: Higiene, utilização de 
calcados, melhoria na alimentação, 
busca de pacientes assintomáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taenia e S. mansoni 
 
Prova Pratica 
Taenia solium 
Taenia 
saginata 
larva 
Proglote T. solium 
Proglote T. saginata 
Obs: T. saginatasão 
maiores. 
Não sei diferenciar o 
gênero 
Shistosoma mansoni – 
Granuloma fígado e 
intestino 
C. mansoni cercaria 
C. masoni 
macho (menor) 
C. masoni 
fêmea (maior) 
Taenia – Cisticerco 
Ovo taenia Ovo C. masoni 
Ascaris lumbricoides 
Trichuris trichiura 
Ovos “Ferreiro rocher” 
Abdômen 
ovo 
Enterobius vermicularis 
macho Femea 
 
 
Strongyloides stercoralis 
Larva filariode 
Verme adulto - 
fêmea 
Ancilostomídeos 
Ovos