Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

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Lourdes Laryssa Melo da Costa Lôbo – Turma 09 
UPE Garanhuns – Prática Médica V - Gastro 
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 Afecção crônica secundária ao refluxo patoló-
gico de parte do conteúdo gástrico para o esô-
fago e/ou órgãos adjacentes (faringe, laringe, 
árvore traqueobrônquica), acarretando um es-
pectro variável de sinais e sintomas esofágicos 
e/ou extraesofágicos, acompanhados ou não 
de lesões teciduais (ex.: esofagite). 
 Diagnóstico – presença de sintomas típicos 
(pirose e regurgitação) ou sintomas atípicos e 
extraesofágicos (dor torácica não cardíaca, 
tosse, pigarro e disfonia), por resposta à te-
rapia supressora de ácido com um curso de 
tratamento com IBP, achados à endoscopia de 
lesões mucosas relacionadas ao refluxo e pelo 
monitoramento prolongado do refluxo pela 
pHmetria esofágica ou impendância-pHmetria 
esofágica. 
 Muitas vezes associada a alterações do sono. 
 Sintomas tendem a ser mais frequentes e in-
tensos na vigência de obesidade (IMC é fator 
de risco independente, apresentando correla-
ção direta com sua gravidade), bem como du-
rante a gestação (relaxamento do EEI promo-
vido pela progesterona + pressão intra-
abdominal exercido pelo útero gravídico). 
 Na criança, predomina em lactentes, felizmente 
desaparecendo em 60% dos casos até a idade 
de 2 anos, e em quase todo o restante após a 
idade de 4 anos. Principal explicação: imaturi-
dade do EEI ao nascimento aliada à permanên-
cia em posição recumbente – ambos melho-
rando com o passar do tempo. 
 
 Lesões ocorrem quando a mucosa é exposta 
ao refluxo gástrico que contém agentes agres-
sores como ácido, pepsina, sais biliares e en-
zimas pancreáticas. 
 Em condições normais: refluxos de curta dura-
ção e rápida depuração (refluxo fisiológico). 
 Principal fator que torna patológico: aberturas 
transitórias ou relaxamentos transitórios do 
esfíncter inferior do esôfago → ocorrem in-
dependentemente da deglutição, principal-
mente em indivíduos com pressão basal nor-
mal. 
 3 anormalidades básicas (não mutuamente 
excludentes) que podem originar refluxo: 
o Relaxamentos transitórios do EEI não relacio-
nados à deglutição; 
o Hipotonia verdadeira do EEI – principal me-
canismo patogênico de DRGE em pacientes 
que apresentam esofagite erosiva grave; 
o Desestruturação anatômica da junção esofa-
gogástrica (hérnia de hiato). 
 Mecanismos de DEFESA contra o refluxo: (1) 
bicarbonato salivar, que neutraliza a acidez do 
material refluído; (2) peristalse esofagiana, que 
devolve esse material para o estômago. Logo, 
contribuem para a ocorrência e a gravidade da 
DRGE, a coexistência de disfunção das glându-
las salivares (ex.: síndrome de Sjögren, medi-
camentos com efeito anticolinérgico) e/ou dis-
túrbios motores primários do esôfago. 
 
Lourdes Laryssa Melo da Costa Lôbo – Turma 09 
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 Refluxo → diminuição da resistência do epité-
lio mucoso esofágico com dilatação do espaço 
intercelular e presença de erosões (pode não 
ocorrer – forma não erosiva). 
 A gravidade da esofagite está relacionada à 
duração, ao tempo de exposição ácida e ao pH 
do conteúdo gástrico. 
 Hérnias de hiato favorecem o refluxo – EEI pa-
sa a não contar com a ajuda da musculatura 
diafragmática como reforço mecânico à sua 
função de barreira. 
 
 
 Sintomas típicos ou esofagianos: 
o Pirose: 
 Sensação de queimação retroesternal que 
se irradia do epigástrio à base do pescoço, 
podendo atingir a garganta. 
 Costuma ocorrer nas primeiras 3h após as 
refeições (especialmente quando são muito 
volumosas e/ou ricas em gordura) e ao dei-
tar. 
o Regurgitação: percepção do fluxo do conte-
údo gástrico refluído para a boca ou hipofa-
ringe. 
 Disfagia: 
o 1/3 dos casos 
o Sugere complicações – estenose péptica ou 
adenocarcinoma, mas pode resultar apenas 
do edema inflamatório na parede do esôfago 
ou da coexistência de um distúrbio motor as-
sociado. 
 Outros sintomas associados: sialorreia, eructa-
ção, sensação de opressão retroesternal. 
 Condições que elevam a pressão intra-
abdominal também podem exacerbar os sin-
tomas, particularmente a obesidade. 
 Ausência de sintomatologia típica não descarta 
a hipótese de DRGE → manifestações atípicas. 
 A DTNC é particularmente importante: depois 
de afastada a etiologia cardíaca (que deve ser 
considerada primeiramente na abordagem di-
agnóstica), a DRGE costuma ser a causa mais 
comum, e pode corresponder a 50% dos casos. 
 Sintomas atípicos ou extraesofagianos: 
o Relacionados ao refluxo ácido para a boca 
(erosão do esmalte dentário), faringe (irrita-
ção da garganta, sensação de globus), laringe 
(rouquidão, granuloma de corda vocal), cavi-
dade nasal (sinusite crônica, otite média) e 
árvore traqueobrônquica (tosse crônica, 
broncoespasmo, pneumonite aspirativa). 
o O Esfíncter Esofágico Superior (EES) é encar-
regado de proteger o trato respiratório do 
refluxo, logo, nesses casos, há também uma 
incompetência desse esfíncter. 
o Anemia ferropriva por perda crônica de 
sangue aparece nos pacientes que desenvol-
vem esofagite erosiva grave, com formação 
de úlceras profundas. Raramente estes indiví-
duos evoluem com perfuração do esôfago. 
 Sinais ou sintomas de alerta: anemia, hemor-
ragia digestiva, emagrecimento, disfagia e odi-
nofagia, além de sintomas de grande intensi-
dade, principalmente os que têm início recente 
em pacientes idosos e/ou com história familiar 
de câncer. 
 Reforçam a hipótese de câncer, o caráter ra-
pidamente progressivo da disfagia (primeiro 
para sólidos e depois para sólidos + líquidos, 
em questão de semanas ou meses) e, princi-
palmente, a coexistência de outros sinais de 
alarme, como perda ponderal, sangue oculto 
nas fezes e anemia. Uma disfagia somente pa-
ra sólidos, de curso insidioso (anos) e não as-
sociada à perda ponderal (apetite preservado), 
sugere estenose péptica. 
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 Esofagite de refluxo: alterações inflamatórias 
na mucosa esofagiana visíveis pela endoscopia. 
 Nem sempre as alterações possuem corres-
pondência direta com as manifestações: maio-
ria dos pacientes sintomáticos tem EDA nor-
mal, enquanto outros, a despeito de uma eso-
fagite grave, podem não referir queixas. 
 A esofagite de importância clínica é a erosiva 
(definidas como soluções de continuidade limi-
tadas à mucosa, com pelo menos 3mm de ex-
tensão). 
 A classificação de Los Angeles é a mais utili-
zada na atualidade para estadiar a gravidade 
da esofagite de refluxo. 
 
Doença do refluxo não erosiva 
(DRGE-NE) 
 Definida pela presença de sintomas desagra-
dáveis associados ao refluxo, com ausência de 
erosões ao exame endoscópico. 
Doença do refluxo erosiva 
(DRGE-E) 
 Apresentação clássica, com sintomatologia 
clínica e presença de erosões ao exame endos-
cópico. 
 As biópsias costumam revelar hiperplasia da 
camada basal do epitélio estratificado, associ-
ada à papilomatose (proeminência das papilas 
da lâmina própria, que podem se aproximar da 
superfície epitelial). A alteração histopatológica 
mais precoce é o aumento do espaço interce-
lular no epitélio estratificado, mostrando que 
o ácido refluído "penetra" por entre as cama-
das de células escamosas. 
 Esofagite erosiva relacionada à DRGE é um 
importante fator de risco para o adenocarci-
noma de esôfago. 
Helicobacter Pylori 
 A infecção por H. pylori não tem relação com 
a DRGE e sua erradicação não agrava seus sin-
tomas. 
Esôfago de Barrett 
 É a substituição do epitélio escamoso estratifi-
cado do esôfago por epitélio colunar dotado 
de maior resistência ao pH ácido, normalmente 
encontrado na mucosa do intestino delgado 
(metaplasia intestinal). 
 Condição adquirida resultante do refluxo gas-
troesofágico crônico, pela cicatrização das ero-
sões através da metaplasia. Quando o 1/3 distal do esôfago apresentar 
essa alteração, teremos a condição conhecida 
como ESÔFAGO DE BARRETT (EB). 
 Epitélio metaplásico do EB é mais propenso a 
evoluir com displasia progressiva das células, o 
que pode culminar em transformação neoplá-
sica maligna (adenocarcinoma). 
 Diagnóstico – primariamente suspeitado pela 
EDA, mas deve ser confirmado pelo histopato-
lógico de fragmentos de biópsia (metaplasia 
intestinal incompleta com presença de células 
caliciformes). 
 Os pacientes apresentam refluxo ácido intenso 
 O dano maior ocorre mais pelo tempo prolon-
gado de exposição ao pH ácido < 4 
 Condição pré-maligna (acredita-se ser o mai-
or fator de risco para o desenvolvimento de 
adenocarcinoma do esôfago distal). 
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 Esofagite → metaplasia intestinal → displasia 
→ neoplasia 
 O risco de malignização (displasia a adenocar-
cinoma) parece estar relacionado com a exten-
são do epitélio metaplásico e é maior nos pa-
cientes com o esôfago de Barrett longo > 3cm. 
 A biópsia é imprescindível para confirmar o 
diagnóstico de esôfago de Barrett (metaplasia 
intestinal), bem como para a pesquisa de dis-
plasia/neoplasia nesse tecido. 
 Os pacientes apresentam diferentes defeitos 
fisiopatológicos que não são efetivamente cor-
rigidos com o tratamento, mas são atenuados 
pelo bloqueio do ácido que provém do estô-
mago. 
 Após o tratamento da fase aguda, podem 
ocorrer recidivas com a suspensão do trata-
mento, particularmente nos casos mais graves. 
 DRGE-E recidiva em 80-90% dos pacientes 
dentro de 6 meses do término do tratamento. 
 O tratamento de manutenção deve ser consi-
derado, sobretudo, nos casos de esofagite ero-
siva. 
 
ZARTEKA, S.; EISIG, J. N. Tratado de gastroenterologia: da 
graduação à pós-graduação. 2ª ed. São Paulo: Editora Atheneu, 
2016. 
KATZ, P. O. et al. ACG Clinical Guideline for the Diagnosis 
and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J 
Gastroenterol 2022; 117:27–56.