Patologias ovarianas

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1 Universidade nove de julho – Ana Carolina Amorim Costa (T6B) 
Patologias ovarianas 
 
Cistos funcionais e não neoplásicos 
1. Cistos foliculares e luteínicos 
Cistos foliculares mais comuns no ovário, 
originados de folículos graafianos não 
rompidos ou folículos que foram rompidos e 
imediatamente fechados. 
Influência do eixo hipotálamo. O hipotálamo 
libera GnRH (hormônio liberador de 
gonadotrofina) que atua na hipófise 
(adenohipófise) a liberar FSH e LH. No meio de 
um ciclo regular ocorre a ovulação. O FSH no 
início do ciclo faz com que os folículos 
primordiais façam uma hiperplasia das 
células da teca até que ele rompa e libere o 
ovulo para ser fecundado, nessa fase ocorre 
a elevação do estrógeno (fase folicular). 
Quando a mulher ovula se não houver a 
fecundação o ovulo vai atrofiar, que produz 
a progesterona sobre a influência do LH que 
irá aumentar (fase lútea), formando o corpo 
lúteo e depois o corpo albicans. 
Podem modificar o ciclo menstrual – 
irregularidade menstrual por modificar o perfil 
hormonal da mulher. Outros, não alteram. 
Geralmente são múltiplos, preenchidos por 
um líquido seroso claro. Podem regredir 
naturalmente. 
Cistos maiores que 2 cm podem em alguns 
casos serem palpados e vistos na US – Podem 
causar dor pélvica. Os cistos podem crescer 
muito e se romper e causar uma 
complicação se cair na cavidade peritoneal 
– Causando uma peritonite. 
Cistos luteínicos estão presentes em mulheres 
com idade reprodutiva. São revestidos por 
uma borda amarelo-brilhante contendo 
células da granulosa luteinizadas. Podem se 
romper e causam reação peritoneal. 
Alteração na regressão do corpo lúteo, 
formando um cisto que pode produzir 
progesterona, podendo alterar a questão 
hormonal da mulher e alterar o ciclo – 
bloqueando o FSH. 
2. Ovários policísticos e hipertecose estromal 
Síndrome do ovário policístico (SOP) é um 
distúrbio endócrino caracterizado por 
hiperandrogenismo, irregularidades 
menstruais, ovários policísticos, anovulação 
crônica, acne facial em região mentual e 
diminuição da fertilidade. 
Associada a diabetes tipo 2, obesidade e 
aterosclerose prematura. 
Mulheres com SOP apresentam resistência à 
insulina (o aumento estimula a adenohipofise 
a produzir mais LH diminui a produção de FSH, 
sensibiliza as células da teca a produzirem 
mais andrógeno, o excesso de LH acaba 
inibindo o GnRH) e metabolismo do tecido 
adiposo alterado. 
A presença de cistos não necessariamente 
quer dizer que a pessoa tem a SOP, necessita 
ter o aumento dos andrógenos e um conjunto 
de sinais e sintomas. 
 
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Etiologia desconhecida – Desregulação das 
enzimas envolvidas na biossíntese de 
andrógenos e na produção excessiva de 
andrógenos. 
Caracterizada por numerosos folículos císticos 
que aumentam o tamanho do ovário. 
Associado com risco de hiperplasia 
endometrial e carcinoma. 
Hirsutismo é o crescimento anormal de pelos, 
característico de pacientes com SOP, esses 
são caracteres sexuais masculinos originados 
pelo excesso de estrógeno. 
Hipertecose estromal (Hiperplasia estromal 
cortical) é um distúrbio do estroma ovariano, 
mas comum em mulheres pós menopausa. 
Causa o aumento uniforme do ovário, com 
aspecto branco e marrom claro. 
Microscopia: Estroma hipercelular e 
luteinização das células estromais. 
Clínica semelhante ao SOP. 
Tumores ovarianos 
A maioria dos tumores são benignos, os 
malignos normalmente acometem mulheres 
mais velhas. 
Sintomas: Dor, distensão abdominal, sintomas 
no trato urinário e gastrointestinais 
decorrentes de compressão e sangramento 
vaginal. 
1. Tumores epiteliais 
Neoplasias que surgem do epitélio mulleriano. 
Existem três tipos histológicos principais: 
Tumores serosos, mucinosos e endometrioides. 
Essas proliferações são classificadas como 
benigna, borderline e maligna. 
Os carcinomas podem ser do tipo I e tipo II, 
sendo que do tipo I são tumores de baixo 
grau, normalmente surgem de tumores 
borderline ou endometriose. Os do tipo II são 
mais frequentes carcinomas serosos de alto 
grau que surgem a partir de um carcinoma 
intraepitelial seroso. 
 
2. Tumores serosos 
Neoplasias císticas mais comum de tumores 
malignos. Seroso é referente ao epitélio do 
tipo tubário esses tumores. 
Fatores de risco: nuliparidade, histórico 
familiar e mutações hereditárias. 
Mulheres que tomam anticoncepcional ou 
realizam ligações tubarias tem menor risco de 
desenvolverem câncer de ovário. 
Patogenia: Mutações hereditárias 
germinativas de BRCA1 e BRCA2 aumentam 
as chances de desenvolver o câncer. 
Carcinomas de baixo grau são bem 
diferenciados, podem surgir em associação 
com tumores serosos de borderline, 
Carcinomas de alto grau são 
moderadamente a pouco diferenciados, 
surgem a partir de lesões in situ nas fímbrias ou 
a partir de cistos de inclusões serosas no 
ovário. 
 
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Esses cistos surgem a partir da implantação 
de epitélio desconectado das tubas uterinas, 
em locais que a ovulação rompeu a 
superfície do ovário. 
Tumores de baixo grau apresentam mutações 
nos oncogenes KRAS, BRAF e ERBB2 e gene 
TP53 selvagem. 
Tumores de alto grau possuem mutações no 
TP53 e não apresentam mutações no KRAS e 
nem no BRAF. 
Morfologia: Lesão multicística. Os benignos 
apresentam parede lisa e brilhante, sem 
espessamento epitelial ou pequenas 
projeções papilares. Os tumores de borderline 
possuem um número maior de projeções 
papilares e os malignos apresentam grandes 
áreas de massa tumoral sólida irregulares 
 
3. Tumores mucionosos 
São mais raros. 
Patogenia: Mutação no KRAS 
Morfologia: Superfície do ovário raramente 
está envolvida, uma minoria é bilateral. 
Produzem grandes massas císticas, são 
multiloculados, cheios de fluido gelatinoso e 
viscoso, rico em glicoproteínas. 
 
Presença de células colunares altas com 
mucina sem cílios que revestem o cisto. 
4. Tumores ovarianos endometrioides 
Presença de glândulas tubulares semelhantes 
ao endométrio benigno ou maligno. 
Podem surgir no contexto de endometriose e 
estão associados ao tumor de borderline. 
Patogenia: Alterações que aumentem a via 
de sinalização da PI3K/AKT e mutações no 
gene de reparo de erro de dna e no beta-
catenina. Mutações no TP53 são comuns. 
Morfologia: Áreas de crescimento sólidas e 
císticas. 
Teratomas benignos e malignos 
Tumores de células germinativas. 
1. Teratomas benignos (maduros) 
Maioria é cístico, chamado de cistos 
dermoides. Mais comum em mulheres jovens 
em idade reprodutiva. 
Morfologia: Bilaterais, cistos uniloculares 
contendo pelos e materiais sebáceos. É 
comum encontrar estruturas dentarias e áreas 
de calcificação. 
 
 
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Composto por epitélio escamoso 
estratificado com glândulas sebáceas, pelos 
e outras estruturas de anexos cutâneos. 
 
2. Teratomas malignos (imaturos) 
Tecidos componentes lembram o tecido 
embrionário imaturo. Mais comum em 
adolescentes e mulheres jovens (18 anos). 
Morfologia: São volumosos com superfície 
externa lisa. Podem conter material sebáceo, 
cartilagem, osso, junto com áreas de necrose 
e hemorragia. 
 
Crescem rapidamente e podem disseminar. 
Tumores de estroma e cordões sexuais