CI - Casos Clínicos

Prévia do material em texto

Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
1 
❖ CÂNCER DE MAMA 
O câncer de mama quase sempre afeta as células glandulares mamárias nos 
ductos ou lóbulos. A maioria dos pacientes apresenta uma massa assintomática 
descoberta durante exame clínico ou mamografia de triagem. 
O diagnóstico é confirmado por biópsia, e o tratamento geralmente é feito por 
excisão cirúrgica, podendo utilizar também a radioterapia com ou sem 
quimioterapia adjuvante, hormonioterapia ou todos eles a depender do caso. 
• EXAME FÍSICO DAS MAMAS 
INSPEÇÃO ESTÁTICA: Observar a simetria, abaulamento, retrações ou presença 
de edemas cutâneos das mamas, o aspecto das aréolas e papilas, procurando 
identificar áreas de ulceração ou eczemas. 
INSPEÇÃO DINÂMICA: Solicita-se que a mulher eleve os braços lentamente, 
acima de sua cabeça, de maneira que eventualmente possa salientar 
abaulamentos e retrações. A seguir, pede-se que a mulher coloque os braços na 
cintura e aperte-a, para que através da compressão dos músculos peitorais sejam 
evidenciados abaulamentos e retrações. 
PALPAÇÃO DAS AXILAS E REGIÕES SUPRACLAVICULARES: O exame das 
axilas e regiões supraclaviculares visa a detecção de 
linfonodos. Para a axila, pede-se que a paciente fique 
sentada, palpando cuidadosamente as axilas. O 
médico deve usar a mão contralateral da axila 
examinada, enquanto o braço da mulher descansa, 
relaxado, sobre o seu antebraço. Para as regiões 
supraclaviculares, o examinador deve ficar localizado á 
frente ou atras da paciente. 
PALPAÇÃO DOS TECIDOS MAMÁRIOS: A mulher 
deitada com as 2 mãos sobre a cabeça, o médico utiliza 
a manobra do dedilhamento da mama para identificar 
nódulos suspeitos. A seguir, faz-se a palpação mais 
profunda usando as polpas digitais. 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
2 
• ESTÁTISTICAS 
O CA de mama é raro em mulheres antes dos 35 anos; É a principal causa de 
morte em mulheres de países ocidentais. 
O CA de mama é o 2º CA mais comum entre as mulheres (1º é o CA de pele não 
melanoma), sendo mais comum em meia idade e idosas, aumentando a 
frequência conforme o envelhecimento da mulher. 
• FATORES DE RISCO 
Ser mulher; Raça branca; Predisposição genética hereditária; História de câncer 
na família; Idade maior que 55 anos ou envelhecer; Primeira menstruação com 
menos de 12 anos; Menopausa tardia; Mamas muito densas; Obesidade; 
Sedentarismo; Tabagismo; Etilismo; Mutação nos genes BRCA1 ou BRCA2; 
Antecedente de radioterapia no tórax; Terapia de reposição hormonal por mais 
de 10 anos; Mulheres que nunca engravidaram ou gravidez após os 30 anos; 
Hiperplasia lobular atípica ou carcinoma in situ em biópsia prévia. 
• DETECÇÃO PRECOCE 
Autoexame mensalmente; Exame clínico anual das mamas especialmente em 
mulheres com mais de 40 anos. 
A mamografia anual deve ser realizada em mulheres com 40 anos ou mais de 
acordo com a SBM e entre 50 e 69 anos de acordo com o Ministério da 
Saúde/INCA. 
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
No diagnostico clínico, podem estar presentes os seguintes achados: 
Abaulamento, Retração, Mastalgia em poucos casos, Fluxo papilar, Doença de 
Paget da mama (lesão ao redor do mamilo), nódulos ou massas achados durante a 
palpação. 
• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
USG; Mamografia; RNM. 
A Mamografia é o método de escolha para rastreamento do CA de mama 
assintomático. 
MAMOGRAFIA = Alta sensibilidade; detecta lesões mínimas; determina 
tamanho, localização e densidade. 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
3 
• CLASSIFICAÇÃO BIRADS 
 
• TRATAMENTO 
SISTÊMICO: Quimioterapia, hormonioterapia e/ou terapia-alvo molecular. 
LOCAL: Cirúrgico, radical ou conservador, radioterápico. 
A definição do tratamento deve ser feita junto com o mastologista. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: Definição do tipo. Não existe cirurgia ideal para 
todas as pacientes, a escolha é individualizada. Analisa-se o tamanho da mama, o 
tipo, a localização e as dimensões do tumor. Tipos: Mastectomia (total/parcial), 
Adenectomia (retirada de corpo glandular), Ressecção 
segmentar/quadrantectomia. Pode acompanhar dissecções de linfonodos axilares 
total ou parcial. 
TRATAMENTO NEOADJUVANTE: Diminuir tamanho do tumor para depois 
realizar a cirurgia. 
O tratamento adjuvante após cirurgia curativa tem como objetivo eliminar 
micrometástases, podendo usar quimioterapia com associação de drogas (EV e 
VO) em ciclos de 2-3 semanas. A radioterapia, quando indicada, é após a cirurgia. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
4 
CASO CLÍNICO CA DE MAMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• DIAGNÓSTICOS DE ACORDO COM O CASO CLÍNICO 
SINDRÔMICOS: HAS (com uso de medicação), Menopausa, Anemia a esclarecer 
(descorada, cansaço, dificuldade a grandes esforços), Nódulo em mama D a 
esclarecer. 
TOPOGRÁFICOS: Sistema cardiovascular, Sistema geniturinário, Sistema 
hematopoiético, Mama D. 
ETIOLÓGICOS: HAS essencial ou primária (90% dos casos), Menopausa 
(fisiológico aos 50 anos), Anemia da inflamação (alteração do metabolismo do 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
5 
ferro devido ao processo inflamatório – IR, IC, Lúpus), Neoplasia de mama 
(benigna ou maligna). 
• FATORES DE RISCO DE ACORDO COM O CASO CLÍNICO 
>50 anos; Menarca aos 11 anos; Menopausada; Gestação com mais de 30 anos; 
História familiar de CA de mama (mãe aos 68 anos); Sedentarismo; Sobrepeso; 
Palpação das mamas evidenciou nódulo de cerca de 2cm de diâmetro localizado 
no quadrante superior lateral da mama direita indolor a palpação e com 
consistência firme. 
• EXAMES A SOLICITAR 
Hemograma, reticulócitos (reticulócito é a célula imatura – pensando em 
anemia); Ferritina e saturação da transferrina (perfil de ferro); Função hepática e 
renal; ECG/Ecocardiograma doppler; Marcadores tumorais: CA 15-3 e CA 125; 
Mamografia Convencional (radiografia das mamas); Mamografia digital (depois 
da exposição da mama ao RX, o aparelho digital transforma a radiação em um 
sinal elétrico e o envia para um computador). 
• OBSERVAÇÕES IMPORTANTES CA DE MAMA 
CA 15-3: Marcador tumoral por excelência para CA mama; Mais sensível e 
específico; O seu aumento, após tratamento, indica recidiva da doença. 
CA 125: Marcador tumoral para câncer de ovário; Não específico; Se elevado, 
pensar em CA de mama e/ou CA de ovário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
6 
❖ CÂNCER DE PRÓSTATA 
O câncer de próstata é geralmente o adenocarcinoma. Os sintomas geralmente 
estão ausentes até o crescimento do tumor causar hematúria e/ou obstrução com 
dor. O diagnóstico é sugerido pelo toque retal e pela dosagem do antígeno 
prostático específico, sendo confirmado pela biópsia transretal com ultrassom. 
O risco do aparecimento do CA de próstata é maior em homens negros. 
• SINAIS E SINTOMAS 
Em geral, o CA de próstata evolui de modo lento e raramente causa sintomas até 
estar avançado. Na doença avançada, podem surgir hematúria e sintomas de 
obstrução do colo vesical (ex: esforço, hesitação, jato urinário fraco e 
intermitente, sensação de esvaziamento incompleto, gotejamento terminal). 
• DIAGNÓSTICO 
O diagnostico do CA de próstata é feito principalmente pela triagem por exame 
de toque retal (ETR) e antígenoprostático específico (PSA), podendo se basear 
também na avaliação das alterações por meio de biopsia transretal por agulha. 
• PROGNÓSTICO 
O prognostico para a maioria dos pacientes com câncer de próstata, em especial 
quando localizado ou regional, é muito bom. Para vários pacientes, o controle 
local a longo prazo e até a cura são possíveis. O potencial de cura, mesmo quando 
o câncer estiver clinicamente localizado, depende do grau e do estagio do tumor. 
• TRATAMENTO 
Para câncer localizado na próstata: cirurgia ou radioterapia. 
Para câncer fora da próstata, tratamento paliativo hormonal: radioterapia ou 
quimioterapia. 
Para alguns homens com canceres de baixo risco: vigilância ativa sem tratamento. 
O tratamento é orientado pelo PSA, grau e extensão do tumor, idade do paciente, 
doenças coexistentes e expectativa de vida. 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
7 
• PONTOS-CHAVE 
O câncer de próstata se desenvolve muito comumente com o envelhecimento, 
mas nem sempre é clinicamente importante. Os sintomas só se desenvolvem 
depois que o câncer se estendeu o suficiente para ser mais difícil de curar. 
Complicações devido a metástases ósseas são comuns e consequentes. 
Diagnosticar o câncer de próstata por biópsia transretal com agulha guiada por 
ultrassonografia. 
Para o câncer de próstata localizado, considerar tratamento local curativo (p. ex., 
prostatectomia, radioterapia) e vigilância ativa. Para o câncer que se espalhou 
para além da próstata, considerar tratamentos sistêmicos (p. ex., várias terapias 
hormonais, sipuleucel-T, quimioterapia com taxano). 
CASOS CLÍNICOS CA DE PRÓSTATA 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
8 
• PROPEDÊUTICA URINÁRIA 
DISÚRIA: Micção difícil e desconfortável, pode se acompanhar de dor, descrita 
como queimação/ardência. Sugere irritação ou inflamação da bexiga ou da uretra 
(geralmente infecção bacteriana). 
ESTRANGÚRIA: Emissão lenta e dolorosa da urina através de gotas. Ocorre pelo 
espasmo da musculatura do trígono e colo vesical. 
TENESMO: Sensação de esvaziamento vesical insuficiente. 
URGÊNCIA: Necessidade de urinar repetidas vezes em intervalos curtos. Pode 
ocorrer por irritação da bexiga por inflamação, cálculo ou tumor, por redução da 
capacidade vesical por fibrose, compressão externa por massa pélvica ou útero 
gravídico. 
NOCTÚRIA: Micção noturna. Pode ocorrer na IRC (redução da capacidade de 
concentrar urina). Redução da capacidade vesical. Obstrução urinária (hipertrofia 
prostática). Edema. Diabetes Mellitus. Fisiológico na ingestão excessiva de 
líquidos antes de dormir. 
NICTÚRIA: Maior frequência de micções a noite do que de dia. 
INCONTINÊNCIA URINÁRIA: Perda involuntária de urina. 
PIÚRIA: Pus na urina. Associada a infecção urinária. 
QUILÚRIA: Eliminação de linfa na urina. 
PROTEINÚRIA: Eliminação de proteína na urina. Urina espumosa. 
COLÚRIA: Eliminação de bilirrubina conjugada, ficando com cor marrom. 
RETENÇÃO URINÁRIA: Incapacidade de eliminar a urina acumulada na bexiga. 
Em homens adultos, problemas na uretra e próstata devem ser pesquisados. Nas 
mulheres, devem ser pesquisadas as doenças inflamatórias baixas. 
ENURESE: Incapacidade de reter a urina durante o sono. 
ALTERAÇÕES DO JATO URINÁRIO: Dificuldade de iniciar a micção ou 
diminuição da intensidade e do calibre de jato urinário. Em homens, geralmente 
indica obstrução prostática. Em mulheres, geralmente indica estenose da uretra. 
POLIÚRIA: Diurese superior a 3L em 24 horas. Fisiológica quando há sobrecarga 
líquida, osmótica ou sódica. Anormal no diabetes insípidus, DM, IRC e IRA. 
OLIGÚRIA: Diurese inferior a 400ml em 24 hrs. As principais causas são: IRC ou 
IRA. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
9 
ANÚRIA: Diurese inferior a 100ml em 24 hrs. Anúria total ocorre quando não há 
diurese. 
HEMATÚRIA: Sangue na urina. Pode originar-se em qualquer ponto do trato 
urinário. Macro ou Microscópico. Com ou sem sinais e sintomas associados. 
Quando macroscópica e inicial (início da micção), sugere patologia da uretra. No 
fim da micção, alerta para patologia prostática ou vesical. 
• QUADRO CLÍNICO 
Sintomas de CA próstata são muito semelhantes ao de HPB (Hiperplasia 
Prostática Benigna), especialmente aqueles em fase inicial. 
• FATORES DE RISCO 
Maior de 50 anos; Etnia Negra; Descendentes norte-americanos ou europeus 
norte-ocidentais; História familiar de CA de próstata; Alimentação com alto teor 
de gordura. 
• FATORES DIAGNÓSTICOS 
Presença de fatores de risco; PSA elevado. 
• SINAIS E SINTOMAS COMUNS 
Noctúria; Polaciúria; Hesitação urinária; Disúria; Exame de toque retal anormal 
(mais na parte posterior da próstata; Pode vir normal com um tumor pequeno na 
parte anterior da próstata). 
• SINAIS E SINTOMAS INCOMUNS 
Hematúria; Perda de peso/anorexia; Letargia; Dor óssea; Linfonodos palpáveis. 
• PSA 
Antígeno prostático específico. 
Glicoproteína normalmente produzida pelo tecido prostático. 
Com o aumento da próstata (benigno/maligno), o PSA se eleva também. 
O PSA alto é um valor acima de 10, o que é sugestivo de CA de próstata. 
Outras situações de elevação/alteração de PSA: Infecção de urina; Estimulação 
prostática/toque retal; Exercício físico rigoroso; Certas medicações podem 
reduzir o PSA, como os alfabloqueadores. 
Outras doenças que causam elevação do PSA: HPB, CA próstata, Trauma 
perineal, Inflamação/infecção prostática. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
10 
Deve-se fazer a relação entre PSA livre e PSA total. A maioria dos pacientes com 
doenças benignas tem maior proporção de PSA livre em relação ao total. Se a 
relação for maior ou igual a 15%, é mais provável que seja HPB do que CA de 
próstata. Se a relação for menor que 15%, é mais provável que seja CA próstata. 
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
1) HPB: sintomas muito semelhantes, mas alguns clássicos são redução do 
jato urinário; muito esforço pra urinar; gotejamento após micção. 
Toque Retal: nódulo endurecido no CA e próstata aumentada como um todo, e 
mais flexível, na HPB. 
2) Prostatite Aguda: Geralmente infecciosa; dor pra urinar; desconforto na 
uretra; toque retal muito doloroso; sintomas de infecção associados. 
3) Prostatite Crônica: + de 3 meses com os sintomas; infecção bacteriana de 
repetição; PSA elevado; dor ao toque retal. 
 
• EXAMES DIAGNÓSTICOS 
Além da avaliação clínica e toque retal: PSA sérico; testosterona (pode haver 
bloqueio hormonal); Função hepática (bloqueio hormonal alterando função 
hepática); US de próstata (transretal com maior especificidade); Função renal; 
Biópsia de próstata. 
• EXAMES A SEREM CONSIDERADOS 
Estadiamento de tumor, pensando em condições mais avançadas. Pode solicitar 
também: Cintilografia óssea, RX simples e TC pélvica. 
• BIÓPSIA DA PRÓSTATA 
ÍNDICE DE GLEASON: Patologista pontua o material da próstata de 1 a 5 de 
acordo com as alterações histológicas, grau de displasia celular e irregularidade. 
Além disso, patologista pontua também a região da próstata mais alterada de 1 a 
5. Por fim, soma-se as duas pontuações (de 1 a 10). 
Quanto maior o número, maior a chance de neoplasia. 
Tumor de Baixo Grau: Índice de Gleason menor ou igual a 6. 
Tumor de Grau Intermediário: Índice de Gleason 7. 
Tumor de Alto Grau: Índice de Gleason 8-10. 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
11• TIPOS DE CA PRÓSTATA 
Adenocarcinoma é o mais comum. 
2º mais comum é o adenocarcinoma ductal, que geralmente é bastante agressivo. 
Carcinoma de pequenas células, que tem uma taxa de metástase maior. 
• COMPLICAÇÕES DO CA PRÓSTATA 
OBSTRUÇÃO DO TRATO URINÁRIO: Mais comum na HPB do que no tumor. 
Os sintomas de micção podem ocorrer no CA de próstata localmente avançado. 
Bexigoma, obstrução pielocalicial. 
SANGRAMENTO: Hematoespermia (sangue junto com o esperma). Hematúria. 
Hematoquezia (sangue retal). Geralmente em fases mais avançadas. 
DOR ÓSSEA: Pode ser atribuída a metástase. Mais comum na coluna lombar, 
pelve e fêmur. Pode causar fraturas patológicas nos estados finais. 
DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA: Metástase espidural causando compressão da 
medula espinhal (raro). Pode levar a disfunção sexual e alterações na ejaculação 
(pós cirúrgicos – prostatectomia ou com o tumor ativo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
12 
❖ DIABETES 
O diabetes é dividido em diversos tipos, como DM1, DM2, DG, DM secundária 
etc. 
O diabetes mellitus caracteriza-se pela alteração da secreção de insulina e graus 
variáveis de resistência periférica a insulina, causando hiperglicemia. Os sintomas 
iniciais são relacionados a hiperglicemia e incluem polidipsia, polifagia, poliúria e 
visão ofuscada. Complicações tardias incluem doença vascular, neuropatia e 
predisposição a infecções. 
O diagnostico se faz pela medida da glicose plasmática. E o tratamento consiste 
em dieta, atividade física e fármacos que reduzem os níveis de glicose, como 
insulina, fármacos anti-hiperglicemiantes orais e fármacos injetáveis não insulina. 
Complicações podem ser adiadas ou prevenidas com controle glicêmico 
adequado. 
• COMPLICAÇÕES 
Anos de hiperglicemia mal controlada provocam complicações vasculares 
primárias múltiplas que afetam pequenos vasos e/ou grandes vasos. 
A doença microvascular é subjacente as 3 manifestações mais comuns e 
devastadoras do DM: Retinopatia, Nefropatia e Neuropatia. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
13 
A doença microvascular também pode alterar a cicatrização da pele; assim, 
mesmo pequenas rupturas na integridade da pele podem evoluir para úlceras 
profundas e se infectar facilmente, sobretudo nos membros inferiores. O controle 
intensivo da glicemia pode prevenir ou postergar várias dessas complicações, mas 
não consegue revertê-las se já tiverem se estabelecido. 
Doença macrovascular envolve a aterosclerose dos grandes vasos, que pode levar 
a: Angina pectoris e IAM; Episódios isquêmicos transitórios e acidentes 
vasculares cerebrais; Doença arterial periférica. 
A disfunção imunitária é outra complicação significativa, que se desenvolve a 
partir de efeito direto de hiperglicemia sobre a imunidade celular. Pacientes com 
diabetes mellitus são particularmente suscetíveis as infecções bacterianas e 
fúngicas. 
CASO CLÍNICO DIABETES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
14 
• EXAMES 
URINA 1: Analisar proteinúria e glicosúria. 
GLICEMIA ISOLADA: Elevada 
HB GLICADA: Elevada. 
ECG; RX TÓRAX; Na+/K+. 
TGO/TGP: Avaliar dano hepático (e não função hepática), devido ao alcoolismo. 
ALBUMINA: Doença crônica hepática. 
FUNDOSCOPIA: Diâmetro dos vasos retinianos é semelhante ao dos vasos renais. 
UREIA E CREATININA: Desidratação. 
HEMOGRAMA: Normal 
Para diferenciar alteração de função renal aguda de crônica analisa-se o marcador 
de lesão na urina – albuminúria -> 3 meses fala a favor de doença renal já 
estabelecida, também se pede ultrassom. 
Se for agudo, ou seja, por desidratação -> Realizar hidratação – prova terapêutica, 
ou seja, se for realmente quadro agudo, haverá reversão dos níveis de creatina e 
ureia para níveis normais. 
• DEFINIÇÃO DE DM 
Grupo de doenças metabólicas. 
CARACTERÍSTICA PRINCIPAL: Hiperglicemia crônica. 
Células musculares, hepáticas, vasculares necessitam de insulina para entrada de 
glicose pelo seu receptor específico. 
Resistência Insulínica – insulina não age no receptor e/ou defeito na produção e 
secreção de insulina. Os dois mecanismos podem estar presentes juntos. 
• EPIDEMIOLOGIA 
A urbanização gerou aumento do ritmo de trabalho -> Transição nutricional 
(comidas mais rápidas e acessíveis). 
Sedentarismo; Crescimento e envelhecimento populacional. 
40% da população são os não diagnosticados e pré-diabéticos. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
15 
Em média, no momento do diagnostico o paciente já apresenta DM há 5 a 10 
anos. Portanto, muitas vezes no diagnostico os pacientes já apresentam 
complicações crônicas, como a neuropatia por exemplo. 
A hiperglicemia crônica é tóxica, ou seja, está associada a longo prazo com: 
 
 
Alta morbidade – lesão de órgãos alvos: 
OLHOS: Triagem com fundoscopia de pelo menos 1-2 x/dia. 
RINS: Ureia, creatinina (função renal) e Urina 1 (albuminúria > 3 meses). 
NERVOS: Eletroneuromiografia, exame físico – claudicação intermitente (dor na 
panturrilha ao caminhar). 
CORAÇÃO: ECG, teste ergométrico, ecocardiograma. 
ARTÉRIAS (Carótida, Cerebral): Auscultar carótida, US com doppler (analisar 
trombo) 
POR QUE HÁ VÁRIAS COMPLICAÇÕES? Demora no diagnostico; Não 
acompanhamento adequado; Falta de acesso ao sistema de saúde; Inércia médica. 
A redução de complicações é feita através de bom controle glicêmico. 
• CLASSIFICAÇÃO 
DM TIPO 1 – AUTOIMUNE 
a) Com mediação imunológica 
b) Idiopática: Paciente jovem; lesão de células pancreáticas; dificuldade de 
produção ou secreção de insulina; TTO precisa já no primeiro momento de 
insulina. 
DM TIPO 2 
Complexas disfunções genéticas – 75% a 85% de todos DM (altamente 
heterogêneo). 
a) Insulinodeficiente grave 
b) Insulinorresistente grave 
c) Leve relacionado a obesidade – melhora com controle da obesidade 
d) Leve relacionado a idade 
Paciente adulto, obeso, sedentário, com outros fatores de risco. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
16 
Os pacientes graves podem necessitar de insulina, além do uso de 
hipoglicemiantes orais. 
DM SECUNDÁRIA 
Uso de corticóides (exemplo pós transplantados) 
Hidroclorotiazida – leve aumento da glicemia 
Alcoolismo – pode desenvolver pancreatite crônica. 
MODY 
Gene autossômico dominante. 
DM com idade de diagnóstico precoce – infância, adolescência, jovens adultos. 
LEPRECHAUNISMO 
Resistência insulínica congênita grave. 
Atraso do desenvolvimento e outras complicações. 
• SINTOMAS 
AGUDOS (Devido a hiperglicemia mais súbita): 
1) Polidipsia: Plasma altamente osmótico, devido a concentração elevada de 
íons, neste caso a glicose; Ativação de receptores osmolares plasmáticos; 
Sede intensa. 
2) Poliúria: Plasma altamente osmótico; Diurese osmótica (maior excreção de 
agua devido a maior excreção de glicose); Sede intensa; Glicosúria. 
3) Polifagia: Glicose não entra nas células; Células enviam sinais para o 
hipotálamo (centro da fome). 
4) Emagrecimento: Célula não recebe glicose; Assim, não há ativação de 
catabolismo; Consumo de gordura e posteriormente de músculo; Mais 
crônicos – devido a hiperglicemia crônica. 
5) Neuropatia: Queixas de queimação, formigamento, perda de sensibilidade; 
Polineuropatia – em bota e em luva 
6) A 
• VIA DO SORBITOL (Neurônios, Glomérulos, Cristalino e Retina) 
Glicose convertidaem sorbitol, através da enzima aldose redutase. 
Sorbitol convertido em D-Frutose através da enzima sorbitol desidrogenase. 
Hiperglicemia – aumento de sorbitol 
Alteração de proporção NADH/NAD+. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
17 
Paciente diabético com menor ação da sorbitol desidrogenase. 
Sorbitol, por ser de alto peso molecular, não sai da célula, causando efeuto 
osmótico e, por fim, levando a destruição celular. 
Mioinusitol – substância que em condições normais entra na celula nervosa, é 
metabolizado e ativa canal Na+/K+ ATPase (bomba que estimula transmissão 
neuronal/sinapse). 
Assim, o acumulo do sorbitol inibe a entrada do mioinusitol para célula, levando 
menor ativação da bomba Na+/K+ ATPase. 
Assim, diminui despolarização do neurônio que, por fim, atrasa a transmissão 
neuronal culminado na neuropatia. 
• DIAGNÓSTICO 
Glicemia de Jejum Normal: 70-99 mg/dl. 
Hb Glicada Normal: <5,7%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
18 
 
Intolerância a Glicose: 40% chance de DM em 5 anos; Maiores índices de 
macrovasculopatias (IAM e AVE) em relação a população em geral. 
 
O único exame que não precisa de confirmação é a glicemia causal com sintomas. 
Deve-se pedir TTOG quando glicemia de jejum de 100-125 mg/dL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
19 
❖ ASMA 
A asma brônquica é uma doença caracterizada por inflamação difusa das vias 
respiratórias, desencadeada por diversos estímulos deflagradores, que resulta em 
broncoconstrição parcial ou completamente reversível. 
Os sinais e sintomas envolvem dispneia, opressão torácica e desenvolvimento de 
sibilos. Efetua-se o diagnostico com base na história, no exame físico e nos testes 
de função pulmonar. 
O tratamento envolve controle dos fatores deflagradores e terapia 
medicamentosa, mais comumente com a inalação de beta-2 agonistas e 
corticoides. O prognostico é bom com o tratamento. 
Os fatores ambientais do risco de asma podem ser: Exposição a alergênicos; 
Dieta; Fatores perinatais. 
As evidências implicam claramente alérgenos domésticos (p. ex., pó oriundo de 
ácaros, baratas e animais de estimação) e outros alérgenos ambientais no 
desenvolvimento da doença em crianças mais velhas e adultos. 
A alimentação com baixo teor de vitaminas C, vitamina E e ácidos graxos ômega 3 
foram relacionadas com a asma, bem como com a obesidade; entretanto, a 
complementação alimentar com essas substâncias parece não prevenir a asma. 
A asma também é relacionada com fatores perinatais, como baixa idade materna, 
nutrição materna precária, prematuridade, baixo peso ao nascer e ausência de 
aleitamento materno. 
• FISIOPATOLOGIA 
A asma envolve broncoconstrição; edema e inflamação das vias respiratórias; 
hiper-reatividade das vias respiratórias; remodelamento das vias respiratórias. 
Os gatilhos comuns da exacerbação da asma incluem: Alergênicos ambientais e 
ocupacionais; ar frio e seco; infecções; exercício; inalação de agentes irritantes; 
emoção; ácido acetilsalicílico e outros anti-inflamatórios não esteroides (AINES); 
Doença do refluxo gastresofágico (DRGE). 
O termo estado asmático descreve o espasmo brônquico grave, intenso e 
prolongado que é resistente ao tratamento. 
• SINAIS E SINTOMAS 
Os pacientes com asma leve intermitente ou leve persistente normalmente são 
assintomáticos entre as exacerbações. Aqueles com doença mais grave ou 
exacerbações desenvolvem dispneia, aperto no tórax, ausculta de sibilos e tosse. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
20 
A tosse pode ser o único sintoma em alguns pacientes (tosse como variante de 
asma). Os sintomas podem seguir um ritmo circadiano e piorar durante o sono, 
frequentemente em torno das 4 horas da manhã. Muitos pacientes com doença 
mais grave desenvolvem despertares noturnos (asma noturna). 
• DEFINIÇÃO 
A asma é por definição, uma doença inflamatória crônica, caracterizada por 
hiperresponsividade das vias aéreas inferiores, e limitação variável do fluxo aéreo, 
reversível espontaneamente ou com tratamento. 
Manifesta-se clinicamente com episódios recorrentes de sibilancia, aperto no 
peito, dispneia e tosse (particularmente a noite ou ao despertar). Resulta de uma 
interação entre genética, exposição ambiental a alérgenos e irritantes, e outros 
fatores específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas. 
São fatores desencadeantes: Infecção das vias aeres; Controle inadequado da 
inflamação; Fatores ambientais (Poluição atmosférica, poeira domestica, pelo e 
saliva de animais, insetos, tabagismo direto ou indireto, pólen, mofo, exercício/ar 
frio, exposição ocupacional). 
O quadro asmático pode ser monitorado para saber se está controlado ou não. A 
espirometria deve ser feita em pacientes estáveis, e o pico de fluxo em pacientes 
em crise. O pico de fluxo (peak flow) é o pico máximo do fluxo respiratório 
atingido em uma expiração forçada. Deve ser repetido 3 vezes, e o maior valor é 
levado em consideração. 
• AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE CLÍNICA 
1) Nos últimos dias, tem sido feito uso da bombinha mais vezes que o usual? 
2) Tem acordado durante a noite com falta de ar? 
3) Apresenta dificuldade de realizar atividades habituais? 
4) Quando esteve pela última vez no PS por uma crise de asma? 
5) Exame clínico + dados vitais + SpO2 
 
• CRITÉRIOS DE GRAVIDADE 
1) FC maior que 120 bpm 
2) FR maior que 30 irpm 
3) Pulso paradoxal maior que 12 mmHg 
4) Incapacidade de falar 
5) Uso de musculatura acessoria 
6) Sudorese e tórax silencioso 
7) Cianose 
8) Peak Flow menor que 33% associado a SpO2 menor que 92% 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
21 
• TRATAMENTO 
Beta 2 agonistas de curta duração (via nebulização ou spray com espaçador). 
Corticoide oral 7-10 dias. 
Manter beta 2 de curta duração conforme necessidade. 
Reforçar medidas educativas. 
Aumentar tratamento de controle: corticoide inalatório, beta 2 de ação 
prolongada. 
Orientação e acompanhamento médico. 
• MANEJO DA CRISE ASMÁTICA 
Até 3 doses de beta 2 agonistas a cada 10 a 30 minutos, oxigênio 3L/min se SaO2 
menor ou igual a 92 (ou indisponível) = Reavaliação da gravidade. 
 Boa Resposta: Sem sinais de gravidade = manter B2 agonista via inalatória, 2-5 
jatos a cada 4 horas por 48 horas. Prednisona ou equivalente por 7-10 dias. 
 Resposta Parcial: Redução dos sinais de gravidade = manter no OS, B2 por via 
inalatória a cada 30 ou 60 minutos até 4 horas, associado com ipratrópio. 
Prednisona ou equivalente 0 mg. Avaliar resposta entre 1 e 4 horas. 
 Resposta Pequena ou Ausente: Persistência dos sinais de gravidade = manter 
no OS, B2 por via inalatória a cada 30 ou 60 minutos por até 4 horas, associado 
com ipratrópio. Prednisona ou equivalente 60 mg. Avaliar resposta entre 1 e 4 
horas. 
Se a resposta for boa (sem sinais de gravidade) continuar B2 em dose alta, 
prednisona por 7 a 10 dias e encaminhar para especialista. 
Se a resposta for parcial ou ausente = INTERNAÇÃO! 
• RESUMO ASMA 
Asma é uma doença inflamatória crônica, com alta prevalência e significativa 
mortalidade. Deve-se fazer o diagnóstico, tratamento e acompanhamento. O 
Peak Flow é uma medida objetiva. A espirometria avalia a função pulmonar e 
gravidade em paciente estável. 
 
 
 
Clínica IntegradaMedicina Anhembi Morumbi 
 
22 
CASO CLÍNICO ASMA 
 
ISDA = Um pouco de corisa hialina. 
HÁBITOS DE VIDA = Tabagismo aos finais de semana; Possui dois gatos e um 
cachorro. 
ANTECEDENTES PESSOAIS = Rinite alérgica; Nega asma e diabetes. 
ANTECEDENTES FAMILIARES = Irmão asmático, Pai HAS, Mãe com histórico de 
bronquite. 
TRIAGEM = PA 120/80 mmHg, FC 110 bpm, FR 28 irpm, SpO2 91%, Peso 50 kg, 
Altura 1,65m, BEG, Levemente dispneica, Eutrófica, Acianótica, ACV (bulhas 
cardíacas normofonéticas e rítmicas), ARESP (MMVV diminuídos difusamente e 
presença de sibilos difusos), ABD (sem alterações), Extremidades sem alterações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
23 
❖ PNEUMONIA 
A pneumonia é a inflamação aguda dos pulmões causada por infecção. Em geral, 
o diagnóstico inicial baseia-se em radiografia de tórax e achados clínicos. 
A causa mais comum de pneumonia em adultos é infecção bacteriana. 
A pneumonia se desenvolve quando os mecanismos de defesa estão 
comprometidos; a macroaspiração leva a uma grande inoculação de bactérias que 
derrotam as defesas normais do hospedeiro; um patógeno particularmente 
virulento é introduzido. 
Ocasionalmente, a infecção se desenvolve quando patógenos alcançam os 
pulmões via corrente sanguínea ou por propagação contínua a partir da parede 
torácica ou mediastino. Outro potencial via de desenvolvimento de pneumonia 
recém identificada é a disbiose no microbioma residente no pulmão. 
CASO CLÍNICO PNEUMONIA 
Paciente, IRS, masculino, anos de idade, natural e procedente de São Paulo, 
escolar, branco. Relata tosse e febre há 5 dias, sem outras queixas. Paciente nega 
asma e DM, teve sarampo há 1 ano e o calendário vacinal está em dia (trazido 
pelos pais). 
HPMA = Paciente procura atendimento médico trazido pelos pais com relato de 
queda do estado geral, coriza e mal estar há cerca de 7 dias. Após 3 dias do início 
dos sintomas, passou em consulta medica no PS, sendo avaliado e liberado com 
sintomáticos e pastilhas anestésicas. Porem evoluiu a seguir com tosse 
inicialmente seca e depois oligoprodutiva há 4 dias, apresenta dificuldade de 
expectoração. A mãe ainda refere que a criança não quer brincar, ficando na cama 
o dia todo, está muito manhosa e não está se alimentando. Há 3 dias iniciou 
quadro de febre aferida em 37,9ºC, que cede após uso de paracetamol. 
AF = Irmão asmático e pais hígidos. 
EXAME FÍSICO = BEG, prostrado, anictérico, febril, desidratado, eupneico. PA 
110x70 mmHg, FC 110 bpm, FR 14 ipm, Temp 38,5ºC, SpO2 92%. Orofaringe com 
discreta hiperemia sem placas purulentas. Ritmo cardíaco em 2 tempos, bulhas 
normofonéticas e íntegras. MV reduzido em base de hemitórax esquerdo, com 
frêmito toracovocal aumentado e presença de poucas crepitações finais. RHA 
presentes, sem dor a palpação superficial e profunda, sem massas e 
visceromegalias. Pupilas iso e fotorreagentes, AO 4 RV 5 RM 6 sem meningismo. 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
24 
• QUANDO PEDIR RX DE TÓRAX DE PERFIL? 
Sempre que possível, só não será realizado em pacientes acamados ou em quadro 
grave que não permita realização. 
O RX de perfil permite avaliar as zonas cegas do PA (retroesternal, retrocardíaca, 
seios costo frênicos posteriores, posições posteriores aos arcos costais), alem de 
auxiliarem na localização ântero posterior das alterações visualizadas no PA. 
• EXAMES COMPLEMENTARES TRAZIDOS PELO PACIENTE 
Hb 13g/dL, Ht 39%, PCR 60, Influenza negativo, Strepto teste negativo. 
OBS = Nesses casos, saber a época do ano que estamos é importante, pois os 
meses de outono e inverno são mais susceptíveis para infecções pulmonares, em 
especial a pneumonia. 
Síndrome de consolidação pulmonar, com tosse, dipneia e dor torácica, 
expansibilidade reduzida, FTV aumentado, submacicez e macicez à percussão, 
respiração brônquica, sopro tubário, broncofonia e estertores finos a ausculta. 
HD = Pneumonia, Sinusite, Gripe, Bronquite, Bronquiectasia pós sarampo. 
EXAMES = RX tórax PA e perfil; Hemograma; PCR; Painel viral para influenza 
DIAGNÓSTICO FINAL = PNEUMONIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
25 
❖ SEPSE 
Sepse é uma resposta generalizada do corpo a uma infecção, levando ao mau 
funcionamento ou insuficiência de um sistema fundamental do organismo. 
Choque séptico é a PA perigosamente baixa e insuficiência orgânica com risco de 
morte devido a sepse, com redução crítica da perfusão tecidual, podendo ocorrer 
também a falência aguda de múltiplos órgãos. 
• ETIOLOGIA 
A maioria dos casos de choque séptico é causada por bacilos Gram-negativos ou 
cocos Gram-positivos ,adquiridos, na maioria das vezes, no hospital em pacientes 
imunocomprometidos e em pacientes com doenças crônicas e debilitantes. Em 
pacientes recentemente submetidos a cirurgias, deve-se suspeitar de infecção 
pós-operatória. O choque séptico ocorre mais frequentemente em neonatos, 
idosos e gestantes. Os fatores predisponentes incluem: 
1) DM 
2) Cirrose 
3) Leucopenia 
4) Dispositivos invasivos (tubos de drenagem etc.) 
5) Tratamento prévio com antibióticos ou corticoides. 
6) Hospitalização recente (especialmente em uma UTI). 
Os sítios causadores de infecção comuns incluem os pulmões, as vias urinarias e 
biliares e o trato gastrointestinal. 
A patogênese do choque séptico não é totalmente compreendida. Um estímulo 
inflamatório (p. ex., uma toxina bacteriana) desencadeia a produção de 
mediadores pró-inflamatórios, incluindo o fator de necrose do tumor (FNT) e 
(IL)-1. 
• SINAIS E SINTOMAS 
Na sepse, os pacientes tipicamente têm febre, taquicardia, diaforese e taquipneia; 
a pressão arterial permanece normal. Outros sinais da infecção causadora podem 
estar presentes. 
À medida que a sepse piora ou choque séptico se desenvolve, um sinal precoce, 
principalmente em idosos ou em pessoas muito jovens, pode ser confusão ou 
diminuição do estado de alerta. A pressão arterial cai, mas, mesmo assim, a pele 
permanece paradoxalmente quente. Depois, os membros se tornam frios e 
pálidos, com cianose periférica e mosqueamento. A disfunção de órgãos causa 
sinais e sintomas adicionais específicos do órgão envolvido. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
26 
• DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico se dá pela observação das manifestações clínicas; monitoramento 
de pressão arterial, frequência cardíaca e oxigênio; hematócrito completo com 
diferencial, painel de eletrólitos e creatina, lactato; leitura invasivas de pressão 
venosa central (PVC), PaO2 e saturação venosa central de oxigênio (ScvO2); 
culturas de sangue, urina e outros potenciais locais de infecção, incluindo feridas 
em pacientes cirúrgicos. 
O escore qSOFA baseia-se na pressão arterial, frequência respiratória e escala de 
coma de Glasgow, não exigindo que se aguarde os resultados de exames 
laboratoriais. 
Para pacientes com suspeita de infecção que estão na UTI, o escore SOFA é um 
melhor preditor da mortalidade hospitalar do que a síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica (SIRS) e o escore qSOFA. 
Já pacientes com suspeita de infecção que não estão na UTI, o escore qSOFA é 
um melhor preditor da mortalidade hospitalar do que a síndrome de resposta 
inflamatória sistêmica (SIRS) e p escora SOFA. 
CASO CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica IntegradaMedicina Anhembi Morumbi 
 
27 
• QUAIS OS PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS? 
PNEUMONIA = Justificado pela ausculta e creptações. Nosocomial: antes de 48 
horas internado; hospitalar: após 48 horas de internação. 
DERRAME PLEURAL; DPOC 
TEP = Fator de risco (tabagismo), hipoxemia, taquicardia. 
Para chegar aos diagnósticos diferenciais, usa-se a anamnese e exame físico. 
Os dados vitais são fundamentais para classificar a gravidade do caso e ajudar no 
diagnóstico. 
O paciente do caso deve ser direcionado para internação em UTI. CURB 65. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deve-se levar em consideração a idade e comorbidades existentes. 
• EXAMES A SER PEDIDOS IMEDIATAMENTE 
RX; GASOMETRIA; UREIA E CREATININA; HEMOGRAMA (Ver se tem presença 
de leucocitose, PCR elevado). 
Além desses exames, pelo paciente apresentar um quadro sistêmico é necessário 
fazer exames que avaliam disfunção orgânica. 
A espirometria deve ser solicitada somente quando o paciente estiver estável. 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
28 
• CONDUTA IMEDIATA 
Oxigênio; acesso venoso; atb empírico; reposição volêmica. 
O conceito de choque é que o paciente apresenta sofrimento celular, 
normalmente esses casos acompanham PA baixa, mas não é uma regra. 
Faria sentido pensar que esse paciente está em choque, pois apresenta PA baixa, 
confusão mental, taquicardia e está desnaturando -> Diagnóstico sindrômico. 
• EVOLUÇÃO DO PACIENTE 
Paciente foi levado ao RX, porem evoluiu com IRpA (insuficiência respiratória 
aguda) sendo necessário retornar urgente a sala de emergência onde foi sedado e 
entubado – sendo colocado sob auxilio de ventilação mecânica. 
Dados Vitais = PA 60/30 mmHg; FC 132 bpm; FR 18 irpm; SpO2 95%. 
Em uso de VM modo A/C PEEP 8 cmH2O, FiO2 50%. 
REG, sedado. 
ACV: bulhas cardíacas normofoneticas e rítmicas, taquicárdico. 
ARESP: murmúrio diminuído base HTX esquerdo e presença de crepitações base 
do mesmo lado. 
ABD: sem alterações. 
Extremidades frias. 
Pego acesso venoso central em veia jugular interna direita. 
Critérios pra VM = taquipneia, saturação baixa, alteração no nível de consciência, 
paciente que não consegue manter via aérea pérvia (ex. trauma), Glasgow < 8. 
PEEP = pressão expiratória final alveolar. Existe do PEEP endógeno que ocorre 
toda vez que o individuo expira; existe uma pressão alveolar (PEEP) que não 
permite que os alvéolos colabe. 
O PEEP apresentado na evolução é um PEEP exógeno que se agrega ao endógeno 
do paciente. 
FiO2 em ar ambiente é 20%. O paciente está recebendo mecanicamente 50%. 
Exame físico continua o mesmo. Não deu tempo de fazer nenhum exame, para 
esse caso temos apenas a clínica. 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
29 
• QUAL A IMPORTÂNCIA DE IDENTIFICAR SEPSE? 
A cada segundo alguém morre de sepse no mundo, sendo uma condição muito 
importante. 
400000 novos casos no Brasil por ano (alta prevalência). 
Número de óbitos supera neoplasia de mama, intestino e doenças 
cardiovasculares. 
Principal causa de morte em UTI. 
Taxa de mortalidade de 60% no Brasil. 
• DEFINIÇÕES E CONCEITOS 
Infecção: Processo patológico causado pela invasão de tecido normalmente 
estéril, fluidos ou cavidade corporal por microrganismos patogênicos ou 
potencialmente patogênicos. 
SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS): Reação 
inflamatória desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão (Infecciosa; 
Grandes Queimados; Pancreatite; Trauma). 
• SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SITÊMICA (SIRS) 
A presença de 2 critérios define SIRS: 
1) Febre (>38ºC) ou hipotermia (<36ºC). 
2) Taquicardia (FC>90). 
3) Taquipnéia (FR>20). 
4) Leucocitose (>12000) ou Leucopenia (<4000). 
SIRS pode ser uma agressão infecciosa ou não, quando de origem infecciosa é 
definida como SEPSE e quando não é de origem infecciosa, define-se como SIRS. 
Ou seja, nem toda SIRS é sepse, mas toda sepse é SIRS. 
A SEPSE é uma resposta inflamatória sistêmica exacerbada desencadeada por um 
agente infeccioso. 
A sepse grave é uma resposta inflamatória sistêmica exacerbada desencadeada 
por um agente infecciosos + disfunção orgânica. Quanto maior a disfunção 
orgânica, maior a gravidade e maior a chance de mortalidade. 
• CRITÉRIOS DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA 
 NEUROLÓGICA = Alteração do nível de consciência de grau variado, desde 
sonolência e confusão, até estupor e coma. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
30 
a) Secundária a infecção: Paciente pode demonstrar rebaixamento por outros 
motivos. EX: AVC, uso de medicamentos etc. 
b) Na causa da sepse, o rebaixamento ocorre por queda de oxigenação e 
queda do suprimento sanguíneo -> pode ser ainda por toxemia. 
 CARDIOVASCULAR: PAS menor ou igual a 90 mmHg ou PAM menor ou igual 
a 70 mmHg ou PAS < em 40 mmHg do PAS basal. 
 PAM = PAS + 2PAD/3 -> Abaixo de 60 é considerado que o paciente tem 
alteração hemodinâmica. 
 RESPIRATÓRIA = PaO2/FiO2 menor ou igual a 250. 
a) Pressão arterial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio -> paciente 
hígido 100/0,2 = 500. 
b) Menor que 300 já é preocupante. 
 HEMATOLÓGICA: Plaqueta < 100000 ou alterações de coagulação (INR > 1,5). 
a) Sinal de sofrimento medular e alteração sistêmica. 
b) Lembrar que INR pode se apresentar alterado em insuficiência cardíaca 
pela estase no fígado e se tiver uma hepatotoxicidade também. O fator de 
coagulação 7 é um dos mais afetados inicialmente, por isso altera o tempo 
de atividade da protrombina da via extrínseca. 
c) Plaquetas baixa pode fazer micro lúpus nos microvasos. 
 RENAL = Diurese < 0,5 ml/Kg/h por mais que 6 horas, mesmo após 
ressuscitação volêmica ou aumento maior ou igual a 0,3 mg/dl (valor basal). 
a) Metade dos pacientes com sepse desenvolvem insuficiência renal e 30% 
dos casos de sepse em UTI evoluem para dialise. 
b) Rim extremamente sensível a alterações hemodinâmicas. Valores mais 
importantes: Aumento da creatinina (referencia 1). 
METABÓLICA: Lactato plasmático > que o limite laboratorial. 
a) Célula em sofrimento começa a fazer respiração anaeróbica que gera 
lactato. Quanto maior o lactato maior o sofrimento celular e pior 
prognostico do paciente. 
b) O melhor lactato a ser colhido é o arterial. 
c) Após inicio de tratamento precisa dosar lactato para ver se está caindo 
(clareamento lactato) se estiver caindo significa que o tratamento está 
sendo eficaz. 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
31 
 HEPÁTICA: Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 2,0 mg/dl). 
a) Aumento de bilirrubina é um marcador de sofrimento hepático nessa 
situação. 
 
• CHOQUE SÉPTICO 
Paciente que tem sepse que após receber reposição volêmica adequada mantem 
sinais de hipotensão, má perfusão e lactato aumentado. 
É a falência do sistema circulatório de providenciar perfusão adequada após 
expansão volêmica adequada. 
Sepse com disfunção hemodinâmica grave que demanda uso de drogas 
vasoativas. 
 
A conduta da sepse é revista periodicamente por especialistas de todo o mundo. 
A definição de 2001 foi modificada em 2016, que é chamada de 3.0. 
• DEFINIÇÃO 2001 
Alguns hospitais podem adotar a definição de 2001 como a atual. 
Essa definição diz que sepse é toda SIRS com origem infecciosa. 
Sepse grave é toda SIRS com foco infeccioso + disfunção orgânica. 
Choque séptico era definido como sepse + disfunção orgânica + PAM < 90 
mmHg. 
 
 
 
 
 
 
Clínica IntegradaMedicina Anhembi Morumbi 
 
32 
• DEFINIÇÃO 2016 
Sepse não é simplesmente: Infecção + 2 ou mais critérios SIRS. 
A resposta do indivíduo é de importância fundamental. 
A sepse representa infecção ruim “BAD” = 
infecção levando a disfunção orgânica. 
A sepse grave não é útil e deve ser eliminada. 
A definição de 2016 valoriza muito mais a 
disfunção orgânica e do seu diagnostico precoce. 
Além disso, esse novo conceito eliminou a 
definição de sepse grave, valorizando o 
tratamento de forma intensa de TODOS os 
pacientes com sepse. 
TODA SEPSE É GRAVE!!!! 
Choque séptico = paciente que, apesar de ser 
hidratado de forma vigorosa para reposição volêmica, mantem uma PAM < 90 
mmHg ou má perfusão periférica ou lactato alto. 
• REDEFINIÇÃO DA SEPSE 
A sepse é uma disfunção orgânica (caracterizada por um SOFA > 2) definida 
como disfunção orgânica o aumento em 3 pontos no escore Sequential Organ 
Failure Assessment (SOFA) basal, em consequência da infecção. 
SOFA é um score clínico usado que leva em consideração algumas variáveis e se a 
pontuação for > 2 pode dizer que o paciente tem sepse. Quanto maior o SOFA, 
mais grave o quadro do paciente. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
33 
O paciente em questão chegou ao OS com quadro de pneumonia. O médico 
suspeita que pode ser um quadro de sepse, pela nova definição aplica-se o score 
de SOFA que atribui pontuação de acordo com a gravidade. 
Imaginando que o paciente após colher gasometria verifica-se que a relação 
PaO2/FiO2 dele é de 200 -> Pontuação 3 no SOFA. 
No hemograma, a taxa plaquetária é de 130000 -> pontuação 1. 
PAM do paciente estava em 60 mmHg -> Pontuação 1. 
Glasgow do paciente estava de II -> Pontuação 2. 
Creatinina de 1,4 -> Pontuação de 1. 
Paciente com score total de 8 pontos -> Paciente com sepse. Quanto maior a 
pontuação mais grave o paciente. 
O score de SOFA foi baseado em estudos clínicos. 
• qSOFA 
O SOFA não da pra ser empregado assim que o paciente chega, pois necessita de 
exames laboratoriais que demoram para sair resultado, por esse motivo há ainda 
o qSOFA. 
Foi também sugerido um novo score, denominado quick SOFA (qSOFA). 
A presença de 2 das 3 variáveis que compõe esse score, a saber: 
1) rebaixamento de nível de consciência. 
2) Frequência respiratória (FR) acima de 22 irpm. 
3) Pressão arterial sistólica (PAS) menor que 100 mmHg. 
Esses 3 fatores seriam preditiva de maior mortalidade. 
O qSOFA é aplicado no paciente assim que ele dá entrada no atendimento. 
Se o paciente apresentar 2 dos 3 critérios já é atendido como um paciente em 
possível sepse. O médico do serviço já pede os exames laboratoriais para aplicar o 
SOFA. 
O paciente do caso, quando aplicado o qSOFA, apresentava um possível quadro 
de sepse -> apresentava rebaixamento de consciência, PAS < 100 mmHg e FR > 22 
ipm. 
Nesse paciente já é aplicado o protocolo de sepse. 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
34 
• PROTOCOLO DE SEPSE 
A partir do momento que se fez o 
diagnóstico de sepse, o médico 
tem até 3 horas para colher lactato 
sérico, hemograma para ver 
disfunção orgânica (bilirrubina, 
função renal etc), colher culturas 
(hemocultura, urocultura. Se 
paciente com quadro respiratório 
coletar cultura de escarro se 
possível). Iniciar reposição 
volêmica agressiva e começar atb. 
IMPORTANTE = ANTIBIÓTICO 
DE AMPLO ESPECTRO 
EMPÍRICO DEVE TER INÍCIO EM 
ATÉ 1 HORA. 
Cultura se colhe de onde for 
necessário, ex. feridas, escarro, 
cateter etc. 
Após 3 horas do inicio de 
tratamento é necessário reavaliar o 
paciente e ver se o paciente 
respondeu a ressuscitação 
volêmica. 
Se o paciente não respondeu é 
necessário checar PA, colher 
novamente lactato. 
Se paciente tiver sinais clínicos de choque séptico (PAM baixa e/ou sinais de má 
perfusão periférica). Nesse caso começa o pacote de 6 horas. 
Para paciente em choque séptico após as 3 primeiras horas de tratamento, inicia 
com drogas vasoativas (vasopressores) para manter PAM > 65 mmHg -> Paciente 
forte candidato a uma vaga na UTI. 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
35 
• RECOMENDAÇÕES 
RESSUCITAÇÃO INICIAL = Inicialmente 30 ml/Kg de cristaloide. 
A ressuscitação deve ser feita em todos os pacientes, mas deve ser enfatizada nos 
com hipotensão após a primeira expansão volêmica e/ou nos com lactato elevado. 
AS METAS PARA AS PRIMEIRAS 6 HORAS SÃO: 
PVC (Pressão Venosa Central) = entre 8 e 12 mmHg. 
PAM acima de 65 mmHg. 
Débito urinário acima de 0,5 ml/kg/hora. 
ScvO2 (saturação venosa mista) acima de 70%. 
Nos pacientes com lactato elevado a meta é normalizar o lactato. 
Soro cristaloide = “água com solutos”, ex. ringer lactato, soro fisiológico e soro 
glicosado. 
Soro Coloide = substância com alto peso molecular, como exemplo a albumina. 
Não há diferença tratar o paciente com cristaloide ou coloide -> única diferença é 
o preço. Coloide muito mais caro e menos disponível. 
Tratar choque séptico com cristaloide -> soro fisiológico 0,9% ou ringer lactato. 
Soro glicosado não é bom para hidratar paciente. 
A recomendação é de administrar cristaloide 30 ml/Kg. Sendo que a metade desse 
volume é dada na primeira hora e a outra metade na segunda e terceira hora. 
Na sepse existe uma vasodilatação em vasos periféricos muito importante, com 
isso, parte da volemia do individuo fica retida na periferia e a volemia central da 
veia cava e na aorta reduz. 
Retorno venoso menor -> PVC baixa 
Com a hidratação, a PVC tende a aumentar -> medida através de acesso central. 
ScvO2 = em situações normais, só é extraído 25% de oxigênio do sangue arterial 
previamente oxigenado no pulmão a 100%. Ou seja, quando o sangue volta para 
ser oxigenado novamente no pulmão a saturação é de aproximadamente 70% 
(feito em UTI). 
Em paciente que está em morte celular os tecidos extraem do sangue o máximo 
de O2 possível. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
36 
Paciente em choque geralmente extrai muito oxigênio nos tecidos -> o sangue 
retorna para o pulmão tem saturação menor que 70% nesses casos -> indicador 
de morte celular e gravidade. 
Se com a hidratação o paciente tiver ScvO2 > 70% significa que o tratamento está 
sendo eficaz. 
Paciente que não teve melhora com administração de cristaloide é necessário 
iniciar com vasopressores. 
A meta no uso de vasopressores é uma PAM > 65 mmHg. 
Noradrenalina é o vasopressor de escolha. 
Adrenalina pode ser adicionada quando é necessário aumentar a PAM. 
Vasopressina pode ser adicionada com a mesma finalidade. 
Em casos que o paciente apresenta DC diminuído (verificado no eco) é necessário 
administrar segunda droga, sendo ela inotrópica: Dobutamina pode ser usada ou 
associada ao vasopressor em uso na presença de: 
a) Disfunção miocárdica sugerida por pressões de enchimento elevadas e 
débito cardíaco baixo. 
b) Sinais progressivos de hipoperfusão apesar de volume intravascular 
adequado e PAM adequada. 
ANTIBIÓTICO NA PRIMEIRA HORA EV DE AMPLO ESPECTRO: Após resultado 
das culturas pode trocar o atb para um específico caso necessário. 
No paciente do caso que apresenta quadro pulmonar é importante escolher um 
atb que pegue bem pulmão, como cefalosporina ou quinolona. 
A escolha do atb vai de acordo com o caso clínico do paciente. 
Aplicar antibióticos de largo espectro com atividade contra TODOS os possíveis 
patógenos (bactérias, fungos, vírus) que penetre, adequadamente nos tecidos 
supostosde serem foco da infecção. 
CORTICOIDES = Não usar corticoides em adultos com choque séptico se terapia 
com fluidos e vasopressores são capazes de melhorar a hemodinâmica. Em caso 
contrário, sugere-se o uso de hidrocortisona apenas na dose de 200 mg/dia em 
infusão continua. Em pacientes tratados, suspender hidrocortisona assim que 
suspensos os vasopressores. Corticoides não devem ser usados em pacientes 
sépticos na ausência de choque. O corticoide entra para reduzir a resposta 
inflamatória do indivíduo. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
37 
 
 
 
 
 
 
 
Nas primeiras 3 horas: 
1) Medir Lactato -> seriada (várias vezes ao dia) 
2) Coletar culturas. 
3) Iniciar antibióticos -> Até 1 hora. 
4) Fazer cristalóides, 30 ml/kg, se hipotensão ou lactato alto. 
Na sequência, dentro de 6 horas: 
1) Fazer vasopressores: noradrenalina se hipotensão mantida. 
2) Na hipotensão persistente ou lactato alto: Medir PVC e se orientar pelas 
metas (8 a 12 mmHg); Medir SvcO2 e se orientar pelas metas (> 70%); 
Medir o lactato seriadamente. 
 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
38 
❖ INSUFICIÊNCIA RENAL 
A IRC é a deterioração da função renal de longa duração e progressiva. Os 
sintomas desenvolvem-se lentamente e nos estágios avançados incluem anorexia, 
náuseas, vômitos, estomatites, disgeusia, noctúria, esgotamento, fadiga, prurido, 
diminuição da acuidade mental, contrações musculares e cãibras, retenção 
hídrica, desnutrição, neuropatia periférica e convulsões. 
O diagnostico baseia-se nos exames de laboratório de função renal e, às vezes, em 
biopsia renal. O tratamento é primariamente direcionado para a doença 
subjacente, mas inclui manejo de líquidos e eletrólitos, controle da PA, 
tratamento da anemia e vários tipos de dialise e transplante renal. 
As causas mais comuns de IRC são: Nefropatia diabética, Nefroesclerose 
hipertensiva e várias glomerulopatias primarias e secundarias. A síndrome 
metabólica, em que estão presentes hipertensão e DM2, é uma causa significativa 
e crescente de lesão renal. 
• FISIOPATOLOGIA 
A IRC é descrita inicialmente como a diminuição da reserva renal ou o 
comprometimento renal, que pode progredir. Inicialmente, a medida que o 
tecido renal perde a função, há poucas anormalidades porque o tecido 
remanescente aumenta seu desempenho (adaptação da função renal). 
A diminuição da função renal interfere na capacidade renal de manter a 
homeostase de líquidos e eletrólitos. A capacidade de concentrar urina diminui 
precocemente, sendo seguida da diminuição da capacidade de excretar fosfato, 
ácido e potássio em excesso. Com o avanço da IR, perde-se a capacidade de diluir 
ou concentrar de maneira eficaz a urina. 
• SINAIS E SINTOMAS 
Pacientes com discreta diminuição da reserva renal são assintomáticos e a 
disfunção renal só pode ser detectada por exames de laboratório. Mesmo 
pacientes com insuficiência renal leve a moderada podem não apresentar 
sintomas, apesar das elevações de ureia e creatinina. Noctúria costuma ser 
observada, principalmente em decorrência da incapacidade de concentrar urina. 
Lentidão, fadiga, anorexia e diminuição da acuidade mental são geralmente 
manifestações iniciais da uremia (aumento de ureia no sangue). 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
39 
• DIAGNÓSTICO 
1) Eletrólitos, ureia, creatinina, fosfato, cálcio, hemograma completo. 
2) Exame de urina (incluindo exame de sedimento urinário). 
3) Proteína quantitativa urinaria (coleta de proteína de urina de 24 horas ou 
razão entre proteína e creatinina na urina). 
4) Ultrassonografia. 
5) Biopsia renal em alguns casos. 
Suspeita-se de doenças renais crônicas pela elevação da creatinina serica. O passo 
inicial é determinar se a IR é aguda, crônica ou aguda sobreposta a crônica. A 
causa da insuficiência renal também é determinada. As vezes, determinar a 
duração da insuficiência renal ajuda a determinar a causa; algumas vezes, é mais 
fácil determinar a causa do que a duração e determinar a causa ajuda a 
determinar a duração. 
Em geral, o diagnóstico pode ser feito com base em história, exame físico e 
exames simples de laboratório, como exame de urina com avaliação 
microscópica, eletrólitos, ureia, creatinina, fosfato, cálcio e hemograma. Algumas 
vezes, são necessários exames sorológicos específicos. A diferenciação entre lesão 
renal aguda e doença renal crônica é principalmente auxiliada pela história de 
creatinina elevada ou exame de urina anormal. 
A ultrassonografia renal costuma ser útil para ajudar a avaliar a uropatia 
obstrutiva e a diferenciar lesão renal aguda da crônica de doença renal cônica 
com base no tamanho do rim. A ferramenta para o diagnostico definitivo é 
biopsia renal, mas não é recomendada quando a ultrassonografia mostra rins 
fibróticos e pequenos; o alto risco do procedimento supera a baixa resposta 
diagnostica. 
• PONTOS-CHAVE 
As causas mais comuns da doença renal crônica nos EUA são nefropatia diabética 
(a mais comum), nefrosclerose hipertensiva, glomerulopatias e síndrome 
metabólica. 
Os efeitos da doença renal crônica podem incluir hipocalcemia, hiperfosfatemia, 
acidose metabólica, anemia, hiperparatireoidismo secundário e osteodistrofia 
renal. 
Distinguir doença renal crônica de lesão renal aguda com base na história, 
resultados clínicos, exames laboratoriais e ultrassonografia. 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
41 
➔ ULTRASSOM DE ABDOME 
 
No US, o preto significa presença de líquido, isso é um cisto renal. A paciente em 
questão apresenta vários cistos. 
• TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
 
 
Quase não se vê o rim, ele está com o 
dobro do tamanho e múltiplos cistos. 
 
 
 
OS RINS AUMENTADOS JUSTIFICAM A DOR ABDOMINAL, SANGUE NA 
URINA E PALPAÇÃO RENAL? 
Sim, o rompimento desses cistos pode causar sangue na urina. A faixa de tecido 
funcionante do rim é muito pequena, parênquima renal fica diminuído por conta 
dos cistos e consequentemente a diminuição da sua funcionalidade. Piora da dor 
com a alimentação pronunciada é explicada pela compressão dos rins nas alças 
intestinais, tendo uma aderência dessas alças, causando um desconforto com o 
transporte do bolo fecal. 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
42 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
43 
DEPRESSÃO 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
44 
❖ DEPRESSÃO 
JCL, 80 anos, viúvo, trazido pelos filhos. Queixa Principal: Paciente apresenta 
fadiga e falta de apetite. Antecedentes: Diabético, Dislipidêmico, Hipertenso. 
Hábitos: Sedentário, tabagista 50 anos/maço, refere dormir 4 horas a noite -> 
deita meia noite, dorme as 2 horas e acorda as 6 horas, despertando 3 vezes a 
noite para ir ao banheiro. Etilista 1 lata de cerveja ao dia, refere que o consumo 
aumentou na pandemia, refere também redução do apetite. Ele cuida dos netos 
enquantoos filhos estão no trabalho. 
Ao Exame: Corado, Hidratado; ACV: RR 2T BNF; AR MV+ ARA; ABD Globoso, 
RHA+,Indolor; EXT sem edema, sem TVP. 
OBS: A depressão teve um crescimento exacerbado durante a pandemia. 
DEPRESSÃO: Períodos de sintomas que perduram por mais de duas semanas, em 
que o individuo apresenta tristeza excepcionalmente intensa. Esse elemento 
essencial do transtorno é a DISFORIA. 
Sintomas: Insegurança, Medo, Incerteza, Ansiedade, Solidão, Angústia, Tristeza 
etc. 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
45 
• CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE EPISÓDIO DEPRESSIVO 
Pelo menos 5 sintomas, presentes por pelo menos 2 semanas, na maioria dos dias 
1 sintoma deve obrigatoriamente ser: Humor depressivo e/ou Marcada 
diminuição do interesse ou prazer na maioria das atividades ou todas elas. 
Outros Sintomas: Emagrecimento sem relação com dietas, ganho de peso 
significativo ou alterações de apetite; hipersonia ou insônia; agitação ou 
depressão psicomotora; fadiga ou sensação de perda de energia; sentimento de 
inutilidade ou culpa excessiva ou inapropriada; indecisão ou dificuldade para se 
concentrar ou raciocinar; pensamentos de morte recorrentes ou ideação suicida 
(com ou sem planejamento). 
Sintomas que causam impacto significativo nas diversas esferas, tais como social 
ou ocupacional. 
Sintomas que não são decorrentes do uso de alguma substância/medicamento ou 
de outra enfermidade. 
Sintomas não explicados por desordem esquizoafetiva ou psicótica, além de não 
haver episódio hipomaníaco ou maníaco. 
• CAUSAS 
Fatores Biológicos: Fatores químicos, biológicos e genéticos. 
Fatores Psicológicos: Estado de humor, comportamento e personalidade. 
Fatores Sociais: Fatores socioeconômicos, situação familiar, trabalho, lazer etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
46 
❖ PARACENTESE 
DEFINIÇÃO: É um procedimento que se realiza com uma punção abdominal para 
aspiração de líquidos na cavidade peritoneal. 
INDICAÇÕES: Investigação de casos de ascite, ascite volumosa e/ou de repetição. 
CONTRAINDICAÇÕES: Lembrar do risco benefício – coagulopatias, cicatrizes 
com cirurgias prévias complicadas, visceromegalias. 
MATERIAL: Touca, Capote (avental estéril, máscara, luvas estéreis, campos 
estéreis fenestrado), Gaze estéril, clorexedina alcoolica, lidocaína a 1%, agulhas 
40x12 e 30x7, jelco 14 ou 16G, equipo de macrogotas, frasco para coleta (inclusive 
para envio ao laboratório), 2 seringas de 20ml, micropore ou esparadrapo, sistema 
coletor fechado. 
PROCEDIMENTO: 
1) Checar todo material 
2) Conversar e explicar procedimento para paciente 
3) Preparar antissepsia 
4) Local da punção: traçar uma linha imaginária da espinha ilíaca ântero-
superior até a cicatriz umbilical. Dividir em 3 terços iguais. A punção será 
realizada na junção do terço médio com o terço inferior. O lado esquerdo 
é o lado mais seguro 
5) Paramentação. 
6) Lavagem de mãos. 
7) Colocação de luvas estéreis. 
8) Antissepsia com clorexedine 
9) Colocação de campo fenestrado. 
10) Aspirar lidocaína 1% na seringa com agulha 40x12. 
11) Trocar para agulha 30x7. Realizar a introdução da agulha 
perpendicularmente com o plano abdominal, fazer um “botão” anestésico 
e, depois, aspirando a seringa até que seja puncionado o líquido (em geral 
seroso, amarelado). 
12) Com uma seringa nova, realizar a punção no mesmo local para a coleta do 
líquido para envio ao laboratório (a seringa anterior estava com lidocaína e 
pode alterar os índices na análise do líquido). 
13) Retirar a agulha com cuidado. Preparar para a introdução da seringa com o 
gelco (14 ou 16 G). Introduzir perpendicularmente no mesmo local do 
orifício da punção inicial. Assim que refluir o líquido, parar de introduzir a 
agulha e progredir apenas com a introdução do gelco. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
47 
14) Retirar a agulha mantendo o gelco. O líquido irá refluir e então 
encaixamos a ponta do equipo no gelco. 
15) Abrimos o equipo no sistema fechado para a retirada do líquido 
varagosamente, percebendo os sinais e queixas do paciente. 
IMPORTANTE = Caso haja a retirada de liquido superior a 3-4 L, é recomendada 
a reposição com albumina humana (6 a 8g por cada litro retirado) – para evitar a 
síndrome hepatorrenal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
48 
❖ ACESSO VENOSO CENTRAL 
INDICAÇÃO: Cateter de hemodiálise; Marcapasso; Cateter de artéria pulmonar; 
Filtro de Veia Cava; CATETER VENOSO CENTRAL (maior indicação). 
O Cateter Venoso Central é indicado em casos de: Falha de Acesso, Medicações 
especiais para evitar flebite – NPT/DVA; Monitorização. 
O Cateter Venoso Central NÃO é indicado em casos de EXPANSÂO VOLÊMICA. 
NÃO existe nenhuma contraindicação absoluta. Contraindicações relativas: 
Coagulopatia e lesões de pele. 
O acesso venoso central pode ser puncionado em 3 veias: Veia jugular interna, 
Veia subclávia e Veia femoral. 
A Veia jugular interna é a veia mais utilizada pois é de fácil acesso, é fácil de 
colocar ultrassom para guia e facilmente compressível, além disso não possui 
nenhuma desvantagem. 
A Veia subclávia tem um melhor cuidado, menor infecção e pouca variação 
anatômica. As desvantagens é não ser compressível, maior risco de complicações 
pulmonares. 
A Veia femoral é compressível, rápida e sem risco de hemo/pneumotórax. Porém 
com desvantagem tem infecção e trombose. 
• COMPLICAÇÕES DO PROCEDIMENTO 
IMEDIATAS: Punção arterial, Hematoma, Pneumotórax, Hemo/quilo/hidro, 
Arritmia e Embolia. TARDIAS: Trombose e Infecção. 
• PREPARAÇÃO PARA O PROCEDIMENTO 
1) Consentimento 
2) Posicionamento 
3) Material: Kit acesso central (agulha, seringa, fio guia, dilatador e cateter), 
Gaze, Seringa, Soro e Kit Sutura + fio (nylon 3-0). 
4) Assepsia 
5) EPI 
6) Anestesia Local 
TÉCNICA DE SELDINGER: Passa o fio guia por dentro da agulha de punção, tira a 
agulha de punção e coloca o cateter por cima do fio guia. A agulha deve entrar a 
45º e apontada em direção ao mamilo. 
• CUIDADOS GERAIS: Limpeza, Retirar assim que possível o cateter, Retirar 
se sinais de infecção, NÃO é recomendado troca periódica. 
Clínica Integrada 
Medicina Anhembi Morumbi 
 
49 
❖ INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO - IAM