Prévia do material em texto
SÍNCOPE INTRODUÇÃO: Qualquer manifestação de perda de consciência transitória, autolimitada e não traumática. Caracterizada pela hipoperfusão cerebral global transitória, decorrente de baixa resistência periférica e/ou baixo débito cardíaco. Também se caracteriza pela recuperação espontânea da consciência, sem necessidade de intervenção terapêutica, e pela perda do tônus postural. A perda da consciência ocorre por Hipólito no sistema reticular ativador ascendente, localizado no tronco cerebral, podendo ser precedida ou não de sintomas de alerta como tonturas, náuseas, sudorese, fraqueza e distúrbios visuais. Perda de consciência geralmente ocorre no intervalo de 10 a 20 segundos após o início do quadro. Recuperação rápida e completa. Não manifesta qualquer achado neurológico residual. EPIDEMIOLOGIA: Pode ser a expressão benigna de uma doença benigna e de bom prognóstico, ou ser a única manifestação clínica antes de um episódio de morte súbita cardíaca. A ocorrência do 1° episódio de síncope apresenta 2 picos etários. Prevalência muito elevada entre 10 e 30 anos. Rárá em adultos com idade média de 40 anos. Novo pico em pacientes com mais de 65 anos. CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA: O mesmo mecanismo da síncope pode estar presente em quadros de diferentes etiologias, é determinada etiologia pode se associar a diferentes mecanismos. São reconhecidas 4 causas principais de síncope: Reflexa ou neuromediada. Hipotensão ortostática. Arritmias cardíacas. Doença cardíaca estrutural ou pulmonar. As causas mais comuns de síncope na população geral são as neuromediada e a ortostática, seguida das arritmias. A distribuição das causas de síncope varia com a idade: Crianças e indivíduos jovens: mais comum a neuromediada, seguida das reações conversivas (psiquiátricas) e das arritmias primárias. Adultos de meia idade: mais frequente é a síncope vaso vagal, mas as síncopes situacionais não são incomuns. Idosos: hipotensão ortostática, hipotensão pós-prandial, medicações, estenose aórtico, hipersensibilidade do seio carotídeo e bradiarritmias. REFLEXA OU NEUROMEDIADA: Síncope vasovagal Síncope do seio carotídeo Síncope situacional (tosse, espirro, deglutição, miccional, pós- prandial) Síncope glossofaringea HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA: Insuficiência autonômica Primaria Secundária Pós-exercício Pós-prandial Drogas – diuréticos, anti-hipertensivos, antidepressivos, inibidores da monoaminoxidase, álcool. ARRITMIAS CARDÍACAS: Bradiarritmias Taquiarritmias supraventriculares Taquiarritmias ventriculares associadas a cardiopatia estrutural Taquiarritmias ventriculares associadas a canalopatias Disfunção de dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis DOENÇA CARDÍACA ESTRUTURAL OU PULMONAR: IAM Doença valvar obstrutiva Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva Mixoma atrial Dissecção de aorta Tamponamento cardíaco TEP CEREBROVASCULAR: o Síndromes vasculares de roubo SINCOPE REFLEXA OU NEUROMEDIADA OU NEUROCARDIOGÊNICA Ocorre por deflagração de reflexo neural, que pode implicar a redução do tônus simpático (resposta vasopressora) ou o aumento do tônus parassimpático (resposta cardioinibitória) ou ambos. Neste contexto, a condição mais comum é a síncope vasovagal, cujo principal fator desencadeante é o estresse ortostática. 1. O acúmulo de volume sanguíneo resultante da postura ereta leva a depleção de volume relativa do volume central e reduz a pré- carga cardíaca. 2. Com a finalidade de manter a pressão arterial estável, ocorre aumento do tônus simpático barorreceptor-mediado e aumento da contratilidade cardíaca. 3. Esse comportamento, associado ao enchimento reduzido dos ventrículos, é detectado pelos mecanorreceptores cardíacos ou fibras C, estruturas não mielinizadas (localizadas no átrio, na região inferoposterior do VE e na artéria pulmonar). 4. Essas estruturas se comunicam com o núcleo do nervo vago (trato solitário), desencadeando súbito aumento do tônus parassimpático e retirada do tônus simpático, provocando bradicardia, assistolia e/ou vasodilatação. Gatilhos corticais como ansiedade, sentimento de medo, emoções intensas ou dor, também podem desencadear resposta vasovagal e síncope, provavelmente por ação direta medular. NÃO HÁ AUMENTO DE MORTALIDADE CARDIOVASCULAR TOTAL NESSA POPULAÇÃO. O segundo tipo mais comum de síncope neuromediada é a causada por hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) ou síncope do seio carotídeo (SSC), que ocorre principalmente em idosos e em homens. HSC – é um achado clínico decorrente da estipulação dos barorreceptores do seio carotídeo, localizado na artéria carótida interna, acima da bifurcação da artéria carótida comum. Diagnosticada pela manobra protocolar de MSC. Quando isolada é apenas um achado laboratorial, isto é, não tem importância clínica. SSC – é uma manifestação clínica acompanhada de repercussões hemodinâmicas e físicas, algumas vezes graves. Pode ser dividida em três subtipos: cardioinibitória, hipotensão ou a combinação de ambas. A SSC está associada ao envelhecimento e a aterosclerose e é observada em 22 a 68% de idosos com síncope previamente não diagnosticada. A síncope situacional é o tipo menos comum entre as reflexas e inclui os quadros desencadeados por atividades como micção, defecação, tosse ou deglutição. Essas situações são gatilhos para a ocorrência de reflexos que provocam a redução da frequência cardíaca, depressão do tono vascular ou ambos, resultando em hipotensão arterial suficiente para causar hipoperfusão cerebral transitória e perda da consciência. Em casos de síncope por tosse ou em sopradores de trompete, a obstrução venosa transitória decorrente do aumento da pressão intratorácica contribui pra a hipoperfusão central. A sincope reflexa pós-exercício pode ocorrer em atletas jovens; em adultos e idosos pode ocorrer como manifestação inicial de insuficiência autonômica. O termo ‘forma atípica’ é utilizado para descrever situações em que a sincope reflexa é deflagrada na ausência de gatilhos ou quando estes são desconhecidos. O diagnóstico baseia-se em história clinica detalhada para caracterizar a sincope reflexa, excluir outras causas de sincope e para a reprodução dos sintomas no tilt test. Embora o principal mecanismo fisiopatológica atribuído a hipotensão na sincope neuromediada seja redução do tônus simpático, estudo recentes sugerem a participação da queda da resistência vascular periférica mediada pela ativação dos receptores beta-2-adrenérgicos, da vasodilatação mediada por hormônios e da queda do débito cardíaco. Assim, a supressão da atividade simpática não parece ser pré- requisito fundamental para a ocorrência da sincope neuromediada. HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA Definida como: Queda de 20 mmHg da pressão arterial sistólica ou variação desta para valor inferior a 90 mmHg ou... Queda de 10 mmHg da pressão arterial diastólica, dentro de 3 min após mudança para posição supina. Esse comportamento pode ser assintomático ou acompanhado de tonturas, vertigem, opacidade visual, palpitações e sincope. Sincope por hipotensão ortostática ocorre como resultado da incapacidade de manutenção da pressão arterial suficiente para garantir adequada perfusão cerebral, na mudança da postura horizontal para a vertical. Essa manobra resulta em: 1 - Deslocamento de cerca de 500-1000ml de sangue da circulação intratorácica para o sistema de capacitância venosa abaixo do diafragma. 2 - Redução do retorno venoso ao coração seguida de redução da pressão de enchimento cardíaco e do volume sistólico do VE, resultando em hipotensão e hipoperfusão cerebral. A queda do retorno venoso estimula os barorreceptores aórtico, carotídeo e cardiopulmonar, desencadeando aumento do efluxo simpático que provoca aumento reflexo da FC, vasoconstrição reflexa arterial e venosa, e ajustesneuroendócrinos. Todos esses mecanismos evitam que indivíduos saudáveis apresentem sincope, mas podem falhar na presença de depleção de volume sanguíneo, incompetência cronotrópica, vasoconstrição reflexa causada por medicações ou perda do tônus muscular esquelético, comum em idosos. Os idosos são mais suscetíveis devido a redução da sensibilidade dos barorreceptores, depleção de sódio e redução do mecanismo da sede. SÍNCOPE POR ARRITMIAS CARDÍACAS Bradiarritmias e taquiarritmias somadas são responsáveis por 10 a 20% dos episódios sincopais. As bradiarritmias são as mais prevalentes, e a hipoperfusão cerebral pode ocorrer como resultado de pausa sinusal, bloqueio atrioventricular de alto grau ou assistolia pós-reversão de taquiarritmia atrial, particularmente de fibrilação atrial. A bradiarritmia pode provocar prolongamento da repolarização ventricular e favorecer a ocorrência de taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes). Entre as taquiarritmias, as ventriculares são as mais comuns. A presença de disfunção autonômica eleva muito o risco de ocorrência de sincope por taquiarritmia. Isso porque os reflexos protetores do estresse da taquicardia, em geral, são abolidos ou lentificados, facilitando o mecanismo fisiopatológico. A ocorrência de sincope em portadores das canalopatias mais comuns, como síndrome do QT longo, taquicardia ventricular catecolaminérgica e síndrome de Brugada, é preditiva de maior mortalidade súbita cardíaca. Isso tem muito valor clinico e pode impactar na indicação de uma cardioversor-desfribilador implantável (CDI). SÍNCOPE NA PRESENÇA DE DOENÇA CARDÍACA ESTRUTURAL Doenças cardíacas valvares como estenose aórtica e estenose mitral graves, assim como mixoma atrial esquerdo gigante, costumam ser acompanhadas de síncope. Nesses casos, a hipoperfusão cerebral é resultado da associação do impacto hemodinâmico direto provocado pela anomalia anatômica com a ocorrência de reflexo neuromediado. Sugere-se que em pacientes com estenose aórtica grave a vasodilatação inadequada ao esforço seja responsável por hipertensão e sincope. Apesar de menos frequente, sincope também pode ocorrer como resultado de infarto agudo do miocárdio ou embolia pulmonar. Redução do volume sistólico é o mecanismo subjacente para a hipoperfusão cerebral nesses casos, embora os fatores autonômicos possam contribuir, em particular no caso de isquemia miocárdica aguda. SÍNCOPES DISAUTONÔMICAS Podem ser de origem central ou periférica, como consequência de falência nas alças aferentes ou eferentes do barorreflexo, ou de resposta reduzida dos neurotransmissores. Esses pacientes costumam ter maior recorrência e podem apresentar sintomas de comprometimento em outros órgãos, como incontinência urinaria, fecal, alterações na motilidade gastrointestinal, anidrose ou hipo- hidrose, impotência e alterações nos reflexos pupilares. Em fases avançadas os sintomas podem ser permanentes e incapacitantes, caracterizados por intolerância ortostática, com pré-sincopes, sincopes e incapacidade de deambular. A atrofia sistêmica múltipla, ou síndrome de Shy-Drager, é uma doença progressiva, degenerativa, com gliose e perda neuronal em várias áreas do sistema nervoso. Manifesta-se por tontura, lipotimia, sincope, hipotensão postural, comprometimento da função cerebelar e parkinsoniana. A falência autonômica pura, entidade menos comum e com melhor prognostico que a anterior, compromete o sistema nervoso autônomo e não costuma provocar alterações centrais. Diferentemente da síndrome de Shy-Drager, os níveis de noradrenalina basal estão reduzidos, mas ambos têm atenuação no incremento da noradrenalina durante o teste de inclinação. As disautonomias agudas são mais raras, com quadros muitas vezes dramáticos, afetando indivíduos mais jovens, podendo ter etiologia autoimune. Acompanham-se de comprometimento do trato digestivo, urinário, incapacidade de deambular, náuseas, vômitos, dor abdominal e bradicardia fixa, com incompetência cronotrópica. Os achados do teste de inclinação (TI) nas disautonomias são característicos: declínio lento e gradual da pressão arterial, sem alterações relevantes na frequência cardíaca, mas associados a manifestações de intolerância ortostática. SÍNCOPE SECUNDÁRIA A CAUSAS CEREBROVASCULARES A circulação cerebral peculiar, caracterizada por múltiplos vasos sanguíneos que alimentam o círculo de Willis, protege o cérebro da hipoperfusão; e, portanto, raramente ocorre síncope decorrente de causa cerebrovascular isolada. No entanto, AIT na distribuição vertebrobasilar pode causar sincope. A presença de sintomas de baixo fluxo na circulação posterior, como perda de equilíbrio e vertigem, facilita a diferenciação com outras causas de sincope. A síndrome do roubo da subclávia é causada pela oclusão ou acentuada estenose da artéria subclávia ou da artéria inominada, proximal a origem da artéria vertebral. Nessa síndrome, ocorre inversão do fluxo na artéria vertebral, que pode causar sincope, tonturas, vertigens ou nistagmo. CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO (PROGNÓSTICO): Um escore de OESIL maior que 2 ou um escore de EGSYS maior ou igual a 3 são indicativos de internação. AVALIAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE COM SÍNCOPE: A avaliação inicial do paciente com sincope tem como objetivo: Avaliar o risco para identificar aqueles sob risco de morte, eventos cardiovasculares e recorrência da sincope. Identificar a causa/mecanismo da sincope para instituir a melhor opção terapêutica. A abordagem inicial de pacientes com perda transitória do nível de consciência inclui determinar sua causa por meio de história clinica completa, exame físico e exames complementares. Estudos demonstraram que a causa provável da sincope pode ser identificada em mais de 25% dos pacientes pela associação da história e do exame físico. HISTÓRIA E EXAME FÍSICO: A história clinica deve incluir uma avaliação minuciosa das circunstancias antes, durante e depois da ocorrência da sincope, frequência e fatores desencadeantes dos episódios, como história medica, pessoal e familiar, uso de medicações e de drogas ilícitas. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE SUGEREM A CAUSA DA SÍNCOPE: SÍNCOPE NEUROMEDIADA: Ausência de doença cardíaca; História de recorrência; Após súbita, inesperada e desagradável visão, som, cheiro ou dor; Ortostatismo prolongado; Ocorrência em ambientes quentes e tumultuados; Durante ou após refeições; Após manobras que pressionem o seio carotídeo; Após exercício físico; Ocorrência de náuseas e vômitos; Desencadeada por situações especificas: micção, defecação, tosse. SÍNCOPE POR HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA: Após levantar; Relação com aumento de drogas anti-hipertensivas; Ortostatismo prolongado, especialmente em locais quentes e tumultuados; Presença de condições associadas a insuficiência autonômica; Ortostatismo após exercício físico. SÍNCOPE CARDIOVASCULAR: Presença de doença estrutural cardíaca; História familiar de sincope inexplicada, morte súbita ou canalopatias; Durante exercício ou posição supina; Precedida por palpitações taquicardicas; Alterações eletrocardiográficas: BRE isolado, bloqueio bifascicular, alargamento do QRS, bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz I ou mais avançado, bradicardia ou pausa sinusal, TVNS, pré-excitação ventricular, intervalo QT longo ou curto, repolarização precoce, padrão de BRD com suprassegmento ST em V1-V3 (Sd. Brugada), onda T negativa em precordiais direitas e onda epsilon (DAVD), ondas Q sugestivas de infarto do miocárdio Alterações detectadas em portadores de MP: aumento de limiar de captura, inibição por oversensing, ruídos ou miopotenciais, desposicionamento ou fratura de cabo- eletrodo, desgaste de bateria, arritmias conduzidas ou induzidas pelo MP; Alterações detectadas em portadores de CDI: fratura de cabo- eletrodo, undersensingde arritmias ventriculares, desgaste de bateria; BRE: bloqueio de ramo esquerdo; TVNS: taquicardia ventricular não sustentada; BRD: bloqueio de ramo direito; DAVD: displasia arritmogênica de ventrículo direito; MP: marca-passo; COI: cardioversor-desfibrilador implantável A sincope vasovagal é precedida, na maioria das vezes, por palidez cutâneo- mucosa, sudorese fria e náuseas. A recuperação costuma ser rápida e, em geral, persiste uma sensação de fadiga por alguns minutos após o evento agudo, que corresponde ao período em que persistem hipotensão e bradicardia. A presença de palpitações, escurecimento visual, náuseas, calor e sudorese foram identificados como preditores de sincope vasovagal. Síncope precipitada por mudanças na posição do pescoço, especialmente em idosos, é compatível com sincope do seio carotídeo. As sincopes situacionais geralmente são de fácil diagnóstico. As situações características que sugerem sincope neuromediada devem ser questionadas na anamnese: ausência de doença cardíaca, história de recorrência, ortostatismo prolongado em locais cheios e quentes, ocorrência durante ou após a refeição e após o exercício físico. Em geral, sincopes causadas por bradi ou taquiarritmias podem apresentar história clinica semelhante. Os episódios podem ser ou não precedidos de pródromos de curta duração, ou mesmo sem qualquer pródromo. Em geral, as sincopes causadas por bradiarritmias são de instalação mais rápida e são mais comuns em idosos ou associadas ao uso de drogas com efeito cronotrópico negativo. A tolerância as taquiarritmias é variável e, via de regra tanto menor quanto maior for o dano estrutural do miocárdio. Idade avançada, sexo masculino, menos de 3 episódios anteriores, ausência de sintomas na recuperação e ausência de fadiga pós-sincopal sugerem arritmias cardíacas como causa. A história clinica é essencial para diferenciar a sincope de crises convulsivas. Pontos importantes na história que sugerem convulsão são desorientação depois da recuperação da consciência, cianose, espuma na boca, sonolência pós-evento e inconsciência por mais de 5 min. Além disso, sugerem convulsão: aura, movimentação horizontal dos olhos durante o episódio, elevação da pressão arterial e FC durante a crise e cefaleia depois. Descontrole esfincteriano durante a perda de consciência pode ocorrer na sincope, porém é mais provável durante uma convulsão. Movimentos tônico-clônicas estão mais comumente associados a convulsões, mas é importante salientar que sincopes prolongadas podem cursar com rigidez de decorticação e movimentos clônicos dos braços. Crises de ausência sem perda do tônus postural sugerem convulsão do tipo pequeno mal. Logo após o evento, um exame físico detalhado deve ser realizado, considerando avaliação do estado geral, hidratação e descoramento de mucosas. A avaliação da pressão arterial deve incluir sua aferição em decúbito dorsal e a cada minuto durante 3 minutos, na posição em pé, para diagnóstico da hipotensão ortostática. O exame cardiovascular deve incluir a avaliação de distensão da veia jugular, sopros ou outros sons cardíacos. A ausculta da artéria carótida também deve ser realizada para avaliação de sopro e a massagem do seio carotídeo pode ser realizada na suspeita de SSC, exceto se contraindicada. A avaliação do pulso carotídeo e de pulsos periféricos é importante na investigação de dissecção de aorta. O exame neurológico deve ser realizado para avaliar qualquer anormalidade de cognição, fala, força motora, sensibilidade ou campos visuais. AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR DO PACIENTE COM SÍNCOPE: ELETROCARDIOGRAMA (ECG) A maioria dos pcts com sincope tem ECG normal, o que está associado a melhor prognóstico. Apenas 5% dos ECGs esclarecem a causa de sincope e outros 5% sugerem algum diagnóstico. Várias anormalidades no ECG são preditoras de sincope e indicam investigação complementar. As principais são: Alterações no intervalo QT Presença de intervalo PR curto e onda delta (síndrome de Wolff- Parkinson-White) Bloqueio de ramo direito com elevação de ST (síndrome de Brugada) Bloqueio atrioventricular de alto grau Pausa sinusal Evidencia de IAM ou alterações sugestivas de embolia pulmonar (bloqueio de ramo direito, desvio do eixo para a direita e sobrecarga ventricular direita). A demonstração da associação entre repolarização precoce e morte súbita torna obrigatório seu rastreamento em pacientes com história de sincope. A elevação do ponto J > 0,1 mV em 2 derivações inferiores ou nas derivações laterais merece investigação. ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO (ETT) O ETT raramente é capaz de definir a causa da sincope, mas fornece informações uteis, especialmente sobre a presença de cardiopatia estrutural. O ETT fornece boa estimativa da função do VE, que é importante na estratificação de risco de pacientes com sincope. Além disso, proporciona informações de importância clínica, como: Alterações de motilidade regional; Tamanho das cavidades cardíacas; Espessura de septo; Presença de doença valvar importante; Comprometimento da função ventricular direita. HOLTER 24 HORAS A maioria dos episódios de sincope ocorre esporadicamente e de modo imprevisível e, por isso, a sensibilidade do Holter 24h é reduzida. A chance diagnóstica da sincope pelo Holter 24h é pequena (1-4%). Diretrizes europeias pcts com 1 sincope por semana no mínimo. Diretrizes americanas pcts com sincope diariamente. Apesar disso, o Holter 24h permanece sendo o exame diagnóstico mais solicitado na avaliação dos casos de sincope. MONITORIZAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA PROLONGADA Monitor de eventos externos: Esses dispositivos registram o ECG continuamente, podendo também ser deflagrados pelo paciente, na presença de eventos clínicos. Apesar de proporcionarem tempo de monitorização prolongado (semanas), sua utilidade na definição dos mecanismos da sincope é controversa. Estudo prévio demonstrou benefício quando comparado ao Holter 24h, sobretudo quando o intervalo entre os episódios é inferior a 4 semanas. Monitor de eventos implantável: A melhor ferramenta para a monitorização prolongada do ritmo cardíaco. Esse dispositivo permite gravar e armazenar até 42 ou 48 min de traçado eletrocardiográfico e contem bateria com vida útil superior a 3 anos. O procedimento de implante é minimamente invasivo, podendo ser realizado ambulatorialmente, com baixa taxa de complicações. As principais indicações de monitor de eventos implantável são: 1 - Fase precoce da avaliação de pacientes com sincope recorrente de origem indefinida, risco baixo de eventos graves e alta probabilidade de recorrência no prazo de longevidade da bateria do dispositivo. 2 - Pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares que já tenham sido investigados rigorosamente e persistam sem diagnóstico. 3 - Avaliação do papel da bradicardia pré-implante de marca-passo em pacientes com suspeita ou diagnóstico definido de síncope reflexa frequente, acompanhada de traumas físicos. TESTE ERGOMÉTRICO É indicado apenas em pacientes que manifestam síncope durante ou logo após o esforço. A sincope relacionada ao exercício é pouco comum. Quando a sincope ocorre durante o esforço é, comumente, de etiologia cardíaca; ao contrário, quando ocorre pós-exercício é quase sempre reflexa. Bloqueios atrioventriculares de 2° e 3° graus relacionados a taquicardia durante o esforço (bloqueios de fase 3) tem localização distal e predizem progressão para bloqueio atrioventricular permanente. ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO Há consenso geral de que o estudo eletrofisiológico (EEF) deve ser realizado na investigação de casos de sincope sugestivos de etiologia arrítmica. A sensibilidade do EEF é elevada nos pacientes com doença coronariana e bloqueio de ramo esquerdo. O EEF identifica doença do nó sinusal como causa de sincope em cerca de 5% doscasos e bloqueio atrioventricular em 10 a 15%. A taquicardia supraventricular raramente é causa de sincope, e a taquicardia ventricular é diagnosticada em cerca de 20% dos casos. A indução de taquicardia ventricular polimórfica ou fibrilação ventricular, ao EEF, em pacientes com síndrome de Brugada, displasia arritmogênica de ventrículo direito ou com história de morte súbita é considerada diagnóstica. Por outro lado, a indução dessas arritmias em pacientes com cardiomiopatia isquêmica e idiopática não tem baixa importância clínica. MASSAGEM DO SEIO CAROTÍDEO E TESTE DE INCLINAÇÃO (TILT TEST) A massagem do seio carotídeo (MSC) é realizada manualmente por 5 segundos na região do pescoço, onde a pulsação da carótida atinge intensidade máxima, no plano da borda superior da cartilagem cricoide, começando pelo lado direito. O paciente permanece em decúbito dorsal, sob monitorização eletrocardiográfica e de pressão arterial, na posição supina e ortostática para melhor avaliação do componente vasodepressor. A ocorrência de pausa ≥ 3 segundos (componente cardioinibitório), queda da pressão arterial sistólica ≥ 50 mmHg (componente vasodepressor) ou ambas caracterizam a síndrome de hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC). HSC na presença de sincope é denominada síncope do seio carotídeo (SSC). Deve-se destacar que a HSC é um achado comum em indivíduos idosos do sexo masculino e, por outro lado, a SSC é pouco frequente, e em pacientes com menos de 40 anos é excepcional. Com relação ao teste de inclinação (TI), o objetivo é observar o comportamento da PA e da FC, após mudança da posição supina para ortostática. O TI deve ser realizado em sala silenciosa, iluminação tênue e temperatura ambiente agradável, de acordo com recomendações técnicas amplamente aceitas. Utiliza-se mesa equipada com sistema de monitorização continua do ECG e apoio para os pés, permitindo inclinações de 60 a 80°. Os exames são realizados com o paciente mantido em jejum de 12 horas e, quando possível, sob suspensão de medicamentos 24 horas. A MSC tem sido recentemente incluída na metodologia do TI, sendo realizada a zero grau e após inclinação. Isso porque foi demonstrado que um resultado negativo sem inclinação pode se tornar positivo pós-inclinação da mesa. O TI é realizado sob duas condições distintas: 1 - Passiva, isto é, sem intervenção farmacológica; 2 - Farmacologicamente ‘sensibilizada’, em que se administra dinitrato de isossorbida, Isoproterenol ou nitroglicerina sublingual. Os possíveis efeitos cardiovasculares desencadeados pelo TI são hipotensão e/ou queda da FC. Eles estão relacionados a capacidade vasoconstritora comprometida, seguida de redução da atividade simpática e hiperatividade vagal. As possíveis respostas consideradas positivas são: Vasodepressor – queda da PAS > 30 mmHg com alteração não significativa da FC. Cardioinibitória – assistolia > 3 segundos ou BAV associado a queda da PA. Mista – queda da PAS > 30 mmHg com alteração significativa da FC. A resposta mais frequente durante TI positivo é a mista, seguida por resposta vasodepressora e cardioinibitória. Um exame negativo não exclui o diagnóstico de sincope reflexa. Os achados do TI considerados positivos tem importância clinica quando ocorrem na presença de sincope ou de sintomas pré-sincopais que correspondem a replicação dos sintomas da vida real. As indicações classe I para TI incluem: 1 - Episódio único de sincope inexplicada em situações de alto risco (trauma físico importante e implicações ocupacionais); 2 - Sincope recorrente na ausência de doença cardíaca estrutural; 3 - Sincope recorrente quando causas cardíacas foram excluídas; 4 - Quando a demonstração de suscetibilidade a sincope reflexa do paciente tem valor clinico. Outras situações que pode ser indicado: Diagnóstico diferencial com hipotensão ortostática; Crise convulsivas Investigação de doença psiquiátrica. Não é recomendado para avaliação da eficácia do tratamento. A realização da TI é desnecessária em pacientes com diagnóstico de sincope reflexa definida por história clínica e em pacientes com episódios esporádicos, exceto em situações especiais (lesão corporal, ansiedade, implicações ocupacionais, como em pilotos de aviões etc.). Sopro carotídeo, AVC ou IAM nos 6 meses precedentes ou história de arritmia ventricular grave constituem contraindicação para a realização do exame. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: A presença de doença cardíaca estrutural grave ou de doença molecular (canalopatias cardíaca) pode favorecer a ocorrência de taquiarritmias ameaçadoras da vida. O pico de mortalidade cardiovascular ocorre durante o primeiro mês após ocorrência da sincope, e os eventos tardios são causados por doenças cardiovasculares associadas, e não pelos mesmos mecanismos da sincope. TRATAMENTO: Os principais objetivos do tratamento de pacientes com sincope são prolongar a sobrevida, limitar danos corporais e evitar recorrências. A prioridade dessas diferentes metas depende da causa da sincope e, por isso, o diagnóstico é essencial na escolha terapêutica. TRATAMENTO DA SINCOPE NEUROMEDIADA NÃO MEDICAMENTOSA: TREINAMENTO POSTURAL (TILT TRAINING) É opção terapêutica baseada na fisiopatologia da sincope neuromediada. O objetivo é readaptar o sistema nervoso autônomo para favorecer seu adequado funcionamento no momento em que o indivíduo precisar adotar a posição supina por tempo prolongado. É realizado posicionando os pés de 15 a 20 cm da parede, encostando o quadril, os ombros e a cabeça na parede. A postura deve ser mantida inicialmente por 5 a 10 min, com o objetivo de atingir 30 a 40 minutos, 2x/dia. Alguns estudos demonstraram que o treinamento postural proporciona readaptação do sistema nervoso autônomo, assim como modificação da atividade sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona. MANOBRAS DE CONTRAPRESSÃO Apresenta bons resultados para a prevenção aguda da sincope reflexa. O objetivo é contrair os músculos dos braços e pernas simultaneamente para melhorar o fluxo de sangue para o coração e cérebro. Com as mãos entrecruzadas em forma de gancho, puxa-se os braço como se quisesse soltar as mãos ou, com as pernas esticadas e entrecruzadas, pressiona-se uma contra a outra. MEDICAMENTOSO: As opções terapêuticas incluem midodrine (alfa-1 agonistas de ação direta), BB, ISRS e fludrocortisona. A melhor recomendação sugerida pela Diretriz Europeia é para utilização de midodrine, em pacientes refratários às medidas não farmacológicas. Os betabloqueadores foram testados presumindo-se que diminuiriam o grau de ativação do mecanorreceptor ventricular como consequência de seu efeito inotrópico negativo. O metoprolol tem efeitos benéficos, mas não significativos, em pacientes com idade > 42 anos. Os autores concluíram que o uso dessa medicação não está indicado, podendo determinar pausa sinusal prolongada em pacientes com SSC. CIRÚRGICO: A denervação do seio carotídeo em pacientes com SSC tem sido utilizada em alguns centros como o último recurso terapêutico. Os autores concluíram que a denervação do seio carotídeo por desnudamento da camada adventícia, da artéria carótida interna proximal é eficaz, segura e pode ser boa alternativa para tratamento de pacientes com SSC, especialmente para aqueles com resposta vasodepressora.