Abd agudo

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COLECISTITE 
O termo colecistite aguda define o desenvolvimento de um 
processo de inflamação da vesícula, que resulta, na imensa 
maioria das vezes, da obstrução do ducto cístico por um 
cálculo que, em 95% dos casos, ocorre em associação à 
colelitíase. 
As mulheres são mais acometidas, com relação de 3:1 quando 
são considerados os pacientes com até 50 anos. 
a dor biliar característica da colelitíase sintomática crônica, 
resulta da obstrução intermitente do ducto cístico por um 
cálculo. Se este cálculo se impacta determinando obstrução 
persistente, entretanto, a estase da bile pode resultar em 
dano à mucosa vesicular. Geralmente a colecistite aguda se 
inicia com a implantação de um cálculo no ducto cístico, que 
leva a um aumento da pressão intraluminal da vesícula, 
obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração da 
sua parede e, finalmente, infecção bacteriana secundária. 
Todo esse processo pode evoluir para perfuração da vesícula, 
mais comumente em seu fundo, uma vez que esta é a porção 
fisiologicamente menos perfundida, portanto, mais sensível à 
isquemia. As perfurações podem seguir três cursos: (1) 
coleperitônio, com peritonite difusa, ou (2) bloqueio do 
processo inflamatório com formação de abscesso 
pericolecístico ou (3) extensão do processo inflamatório para 
uma víscera próxima, formando uma fístula (especialmente o 
duodeno). 
Nem sempre a obstrução do ducto cístico por cálculo resultará 
em colecistite! Aliás, na maioria das pessoas, ela não acontece 
Em muitos casos (65%), achados histopatológicos de colecistite 
crônica – fibrose da parede, infiltrado inflamatório crônico e 
seios de Rokitansky-Aschoff (que nada mais são do que 
invaginações do epitélio da mucosa para o interior da 
camada muscular) – coexistem com os sinais de colecistite 
aguda. 
Se o cálculo ultrapassar o ducto cístico ou retornar para a 
vesícula, a cadeia de eventos se interrompe, e não ocorre 
colecistite aguda... 
A bile nas vesículas normais é estéril, mas as bactérias são um 
achado comum quando os cálculos estão presentes. Na 
ausência de inflamação aguda, as culturas são positivas em: 
− 15% dos pacientes com colelitíase; 
− 60% dos pacientes com coledocolitíase; 
− 75% dos pacientes com icterícia associada. 
Quando há inflamação (colecistite aguda), podem ser 
encontradas bactérias em até 50% dos pacientes. A E.coli é 
a bactéria mais frequentemente isolada, seguida por 
Klebsiella, Enterococcus faecalis, Proteus e Clostridium – ou 
seja, a “flora” microbiana típica de uma colecistite aguda 
consiste de bastonetes Gram-negativos, enterococo e 
anaeróbios. 
Apesar da infecção ser um evento secundário, uma 
complicação, ela acaba sendo responsável pelas sequelas 
mais sérias da colecistite aguda: 
− Empiema; 
− Perfuração; 
− Abscesso pericolecístico; 
− Fístula bilioentérica. 
O termo empiema descreve uma vesícula biliar cheia de pus, 
caracterizada clinicamente por um quadro de colecistite 
aguda acompanhada de sepse/choque séptico. 
A colecistite acalculosa ocorre em 5% dos casos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
O paciente típico é uma mulher de meia-idade, sabidamente 
portadora de cálculos biliares e que já havia experimentado 
surtos de dor biliar. 
Uma crise de colecistite aguda começa com dor abdominal, 
que aumenta paulatinamente de intensidade, e se localiza, 
desde o início, debaixo do gradil costal direito. 
a dor da colecistite aguda pode iniciar no epigástrio, e, com 
o passar das horas, quando o processo se estende para a 
superfície peritoneal da vesícula, a dor torna-se localizada 
tipicamente no QSD. 
a dor da colecistite aguda persiste por mais de seis horas 
o atraso diagnóstico-terapêutico aumenta o risco de 
complicações, como gangrena e perfuração da vesícula. 
É comum a irradiação da dor para a região infraescapular. 
Anorexia, náuseas e vômitos são muito frequentes, mas o 
vômito raramente é grave como na pancreatite ou obstrução 
intestinal. É também comum a presença de febre baixa a 
moderada. Febre com calafrios sugere colecistite supurativa 
ou colangite associada (ver adiante). 
A região subcostal direita está hipersensível à palpação, com 
defesa muscular e, ocasionalmente, contratura involuntária 
local. O exame físico revela o sinal de Murphy em metade 
dos pacientes. 
O que é o sinal de Murphy? Pede-se ao paciente que inspire 
profundamente, e palpa-se a região subcostal direita – se o 
paciente interromper uma inspiração profunda quando da 
palpação, o sinal é positivo, sendo fortemente preditivo de 
colecistite aguda. 
Só existe massa palpável, correspondente à vesícula 
distendida e hipersensível, em 15% dos pacientes – 
entretanto, este achado é muito importante e confirma a 
suspeita diagnóstica. A vesícula biliar, no geral, é pouco 
percebida, em virtude de vários fatores: contração da 
parede abdominal, obesidade, localização sub-hepática 
profunda, ou mesmo por apresentar-se muito pequena e 
contraída em função de inflamação prévia. 
Deve-se ter em mente, entretanto, as outras condições que 
podem determinar massa hipersensível em QSD, como 
abscesso pericolecístico, carcinoma da vesícula biliar e 
distensão vesicular na colangite obstrutiva. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
Laboratório 
O laboratório da colecistite aguda costuma revelar: 
(1) 12.000-15.000 leucócitos/mm3 (se leucometria 
muito alta, suspeitar de perfuração); 
(2) Aumento discreto de bilirrubina (se mais que 4 
mg/dl, suspeitar de coledocolitíase associada); 
(3) Aumento discreto de FA e AST (TGO); 
(4) Aumento da amilase sérica, que não necessariamente 
indica pancreatite aguda. 
Ultrassonografia 
A US é o primeiro exame a ser solicitado na suspeita de 
colecistite aguda, pois é de fácil realização, é excelente na 
detecção de cálculos biliares e ainda permite a avaliação de 
órgãos vizinhos. Possui sensibilidade e especificidade em 
torno de 95% para o diagnóstico de colecistite. 
 
Pacientes com clínica típica de colecistite aguda, que 
apresentem cálculos à US, sem, no entanto, outros sinais 
radiológicos de colecistite, devem receber o diagnóstico 
presuntivo de colecistite aguda, se outras justificativas para a 
dor não forem identificadas. 
Cintilografia das Vias Biliares 
A cintilografia é o exame mais acurado para se confirmar a 
suspeita clínica de uma colecistite aguda calculosa, possuindo 
sensibilidade e especificidade de 97% e 90%, 
respectivamente. Na maioria das vezes, não precisa ser 
realizada, pois a US, muito mais acessível, é um excelente 
exame. 
O tecnécio 99 é injetado EV, e 85% dele é captado pelo 
fígado e excretado na bile. 
Se houver o enchimento da vesícula, o diagnóstico de 
colecistite aguda torna-se bastante improvável. Em caso de 
enchimento dos ductos biliares, porém não da vesícula, passa 
a haver um poderoso apoio a favor do diagnóstico. 
Tomografia Computadorizada 
Muito comumente solicitada em casos de dor abdominal 
aguda, a TC também pode identificar cálculos, espessamento 
da parede vesicular e líquido pericolecístico, embora com 
precisão inferior à da US. 
TRATAMENTO: 
Os primeiros passos perante um caso de colecistite aguda se 
fundamentam em medidas de suporte clínico: 
(1) Internação hospitalar; 
(2) Hidratação venosa; 
(3) Analgesia; 
(4) Dieta zero; 
(5) Antibioticoterapia parenteral. 
Em relação à antibioticoterapia: sabemos que os agentes mais 
frequentemente envolvidos são E. coli, Enterococcus, Klebsiella 
e outros bastonetes Gram-negativos, além de anaeróbios 
(ex.: Bacteroides fragilis). Assim, o esquema antimicrobiano 
empírico inicial deve contemplar todos esses germes. Entre os 
mais utilizados temos a monoterapia com drogas de amplo 
espectro, como betalactâmicos + inibidores de betalactamase 
(ex.: amoxicilina-clavulanato, ampicilina-sulbactam) ou a 
combinação de uma cefalosporina de 3ª geração (ex.: 
ceftriaxone) ou uma quinolona (ex.: ciprofloxacina, 
levofloxacina) com metronidazol. A duração do tratamento é 
controversa, sendo classicamente recomendada por 7-10 
dias.O tratamento definitivo é cirúrgico, através de 
colecistectomia. 
A via preferencial é a laparoscópica. 
As contraindicações absolutas à colecistectomia laparoscópica 
são: coagulopatia não controlada e cirrose hepática terminal. 
A morbimortalidade da colecistectomia para o tratamento da 
colecistite aguda é baixíssima, com mortalidade em torno de 
0,1%, o que mostra a segurança do procedimento. 
Os pacientes que se apresentam com mais de 3-4 dias de 
evolução normalmente têm inúmeras aderências nas vias 
biliares, o que dificulta a ressecção. Em tais casos é preferível 
“esfriar” inicialmente o processo com antibioticoterapia 
parenteral (associada ou não a uma colecistostomia 
percutânea), e, 6-10 semanas após, proceder à 
colecistectomia semieletiva. Cerca de 20% dos doentes não 
respondem a esta abordagem conservadora e acabam 
necessitando de colecistectomia de urgência ainda na fase 
aguda. 
Uma opção de exceção é a colecistostomia, na qual a vesícula 
distendida é drenada com um cateter pigtail após punção 
percutânea guiada por imagem. 
COMPLICAÇÕES: 
1 - Perfurações e Fístulas 
A perfuração normalmente se apresenta com um quadro 
geral mais exacerbado, principalmente com relação aos 
achados abdominais. 
1- Perfuração livre para a cavidade peritoneal, com 
peritonite generalizada; 
2- Perfuração localizada (contida por aderências), 
formando um abscesso pericolecístico; 
3- Perfuração para dentro de uma víscera oca, através 
de uma fístula. 
A perfuração livre tem mortalidade de 25% e é o tipo menos 
comum – ocorre mais frequentemente no início do episódio 
agudo, em geral dentro dos três primeiros dias de evolução. 
Clinicamente, a perfuração livre se manifesta com febre alta, 
leucocitose importante, sinais de toxicidade proeminente e um 
quadro abdominal de peritonite difusa (defesa, irritação 
peritoneal etc.). 
O abdome é cirúrgico, e o tratamento para esta complicação 
consiste de antibioticoterapia venosa e colecistectomia de 
emergência. 
A perfuração localizada costuma aparecer na segunda 
semana e deve ser suspeitada por um aumento dos sinais 
locais, especialmente se aparecer uma massa que não existia 
quando do início do episódio agudo. 
2 - Íleo Biliar 
É a obstrução do delgado por um cálculo biliar volumoso (mais 
de 2,5 cm) que foi parar no intestino através de uma fístula. 
Quando penetra no intestino, o cálculo desce até achar uma 
região suficientemente estreita para se impactar, e isso se dá 
mais comumente no íleo terminal. O cólon só será acometido 
caso esteja estenosado por alguma outra doença. 
O diagnóstico é dado na radiografia de abdome, pela 
associação de estigmas de obstrução intestinal (alças de 
delgado distendidas + níveis hidroaéreos) à presença de ar 
nas vias biliares (aerobilia) ou cálculo na luz intestinal. 
O tratamento inclui enterotomia proximal, com retirada do 
cálculo impactado. É recomendada a realização de uma 
colecistectomia no mesmo procedimento; 
Em pacientes muito idosos ou de risco cirúrgico elevado, pode 
ser recomendada enterotomia isolada e acompanhamento de 
eventuais sintomas biliares, em uma tentativa inicial de não 
realizar a colecistectomia. 
O íleo biliar é mais comum do que pode parecer, 
representando cerca de 25% dos casos de obstrução 
intestinal em pacientes com mais de 65 anos. 
3 - Síndrome Álgica Pós-Colecistectomia 
Após uma colecistectomia, 10% dos pacientes continuam 
tendo sintomas significativos. Deve--se entender que, nestes 
pacientes, a doença calculosa não era a causa (ou pelo menos 
a causa única) de suas queixas pré-cirúrgicas. Ou seja, os 
pacientes tinham realmente colelitíase, mas tinham também 
outra condição associada que era a verdadeira responsável 
pelos sintomas. 
“Os pacientes com dor biliar típica são aliviados mais 
frequentemente por colecistectomia do que aqueles com dor 
atípica e sintomas vagos, como intolerância aos alimentos 
gordurosos, dispepsias ou flatulência”. 
Com demasiada frequência, as queixas pós- -colecistectomia 
podem ser atribuídas a uma doença que passara 
despercebida, como: coledocolitíase, pancreatite, úlcera 
péptica, síndrome do cólon irritável e doenças do esôfago. 
Aqueles que continuam com sintomas típicos de dor biliar, 
mesmo após a colecistectomia, podem estar apresentando 
uma patologia do esfíncter de Oddi, como discinesia e 
estenose. Entretanto, os clínicos devem continuar céticos quanto 
ao diagnóstico de estenose ampular, ou de discinesia, quando 
o principal achado consistir apenas de dor abdominal. 
O diagnóstico deve ser feito pela exclusão das causas mais 
comuns, e manometria do esfíncter de Oddi durante uma 
CPRE. Caso se comprove uma discinesia do esfíncter, o 
tratamento pode ser realizado com antiespasmódicos, 
anticolinérgicos, nitratos e bloqueadores dos canais de cálcio. 
Se este esquema falha, pode--se pensar em esfincterotomia 
endoscópica. 
 
APENDICITE AGUDA 
É considerada a mais comum de abdome agudo não 
traumático. 
Mais encontrada entre os 10 e 30 anos de idade, com discreto 
predomínio no sexo masculino. 
ANATOMIA: 
O apêndice vermiforme é composto por uma estrutura tubular, 
alongada, de aproximadamente 2 a 20 cm de comprimento 
[média de 9 cm em adultos]. 
Tem origem na parede posteromedial do ceco, no local onde 
ocorre a confluência das tênias cólicas. 
Apresenta um mesoapêndice que lhe confere mobilidade e no 
qual encontramos a artéria e a veia apendiculares, ramos dos 
vasos ileocólicos 
Embora sua base, seja fixa, a ponta do apêndice pode ser 
encontrada em diversas localizações: 
 Anterior: pélvico ou préileal 
 Posterior: retrocecal ascendente e/ou subseroso; ou 
ainda Retroileal 
A localização mais comum é retrocecal, no interior da 
cavidade do peritônio. 
FISIOPATOLOGIA: 
A patogênese se correlaciona com a obstrução do lúmen 
apendicular, sendo a causa mais comum e a presença de um 
fecálito (pequeno agregado de fezes endurecidas). 
Hiperplasia dos folículos linfoides (de origem infecciosa) e 
outras condições como obstrução por áscaris, bário e corpos 
estranhos [ex: sementes e restos de vegetais], além de tumores 
[ex: carcinoide], são outras causas para a obstrução do lúmen 
apendicular e surgimento de apendicite. 
Devido a sua configuração anatômica, a obstrução 
apendicular evolui rapidamente para obstrução em alça 
fechada. 
A secreção luminal que se acumula leva à estase, fenômeno 
que tem como consequência supercrescimento bacteriano, com 
E. coli e B. fragilis os principais microrganismos identificados. 
O aumento da pressão intraluminal e a distensão do órgão 
comprometem não só o retorno venoso, mas também o 
suprimento arterial. 
Estes eventos resultam em um estado de isquemia que pode 
evoluir para necrose e perfuração. 
Na ausência de intervenção, a perfuração do apêndice 
gangrenado ocorre por volta de 48h do início dos sintomas. 
O intestino delgado e o omento podem bloquear a 
perfuração do órgão, formando um abcesso localizado 
[periapendicular]. 
Mas raramente, encontramos perfuração livre para a 
cavidade peritoneal e consequentemente peritonite difusa, 
com formação de múltiplos abcessos intraperitoneais [pelve, 
sub-hepático, subdiafragmático e entre alças], e choque 
séptico. 
Como explicar a dor da apendicite aguda? 
A distensão do órgão estimula fibras aferentes viscerais e 
produz dor periumbilical ou epigástrica mal definida (dor 
visceral), característica da fase inicial da apendicite. 
Algumas horas após, a dor torna-se referida no metâmero de 
origem embriológica comum (fossa ilíaca direita). Entretanto, 
somente quando o processo inflamatório ultrapassar a serosa 
e entrar em contato com o peritônio parietal ocorrerá 
estimulação da inervação aferente parietal, com a 
característica mudança do padrão da dor, agora bem 
localizada no quadrante inferior direito, intensa e 
acompanhada de descompressão dolorosa à palpação. 
QUADRO CLÍNICO: 
A apresentação característica da apendicite aguda inicia-se 
com um quadro de dor abdominalinespecífica, inicialmente 
em epigástrio ou mesogástrio, de moderada intensidade (às 
vezes com cólicas abdominais sobrepostas), que logo em 
seguida é tipicamente acompanhada por anorexia e náuseas. 
Aproximadamente 12 horas após o início dos sintomas, a dor 
passa a se localizar em fossa ilíaca direita, no ponto de 
McBurney. 
Este padrão clássico de migração da dor é o sintoma mais 
confiável para diagnosticarmos apendicite aguda. 
Acompanhando o quadro álgico, temos alteração do hábito 
intestinal (constipação mais frequente do que diarreia), 
vômitos e febre, que na ausência de complicações (como 
perfuração e formação de abscessos), raramente ultrapassa 
38,3ºC. 
São descritas variações na apresentação clínica, “fugindo” 
dos sintomas clássicos já descritos. 
 Alguns adultos não apresentam anorexia e podem 
até queixar-se de fome. 
 Dependendo da posição da ponta do apêndice 
inflamado, sintomas atípicos podem ocorrer: quando 
próximo à bexiga ou ao ureter, por exemplo, 
podemos encontrar manifestações urinárias e 
hematúria microscópica. 
 A apendicite pélvica, além dos sintomas urinários 
descritos, pode vir acompanhada de toque retal e 
exame ginecológico dolorosos. 
PERFURAÇÃO 
A perfuração do apêndice apresenta-se com dois quadros 
clínicos distintos: perfuração bloqueada, com formação de 
abscesso periapendicular, ou perfuração para o peritônio 
livre, com peritonite generalizada. No primeiro caso, o 
paciente pode se encontrar oligossintomático, queixando-se 
de algum desconforto em fossa ilíaca direita. Pode haver 
massa palpável (plastrão). 
No segundo caso, a dor abdominal é de grande intensidade 
e difusa, com presença de abdome em tábua (rigidez 
generalizada). Nestes casos a temperatura encontra-se muito 
elevada (39°C a 40°C), e o paciente pode evoluir para 
sepse. 
No exame físico, encontramos um paciente com doença aguda 
e geralmente imóvel no leito. Acha-se febril, com temperatura 
em torno de 38°C; no exame do abdome, notamos 
hipersensibilidade à palpação, sobretudo no ponto de 
McBurney, com defesa abdominal inicialmente voluntária e 
depois involuntária. Um dos achados mais precoces é a 
hipersensibilidade cutânea no quadrante inferior direito, 
percebida quando realizamos pinçamento da pele com o 
polegar e o indicador. 
1. Blumberg – descompressão dolorosa indicando 
irritação peritoneal. 
2. Rovsing – dor na fossa ilíaca direita quando se 
comprime a fossa ilíaca esquerda. 
3. Lapinsky – dor à compressão da fossa ilíaca direita 
enquanto o paciente eleva o membro inferior esticado. 
4. Lenander – diferencial das temperaturas axilar e 
retal maior do que um grau (isto é, a temperatura retal 
encontra-se mais elevada do que comumente é, quando 
comparada com a axilar). 
5. Sinal do psoas – dor à extensão da coxa direita 
seguida de sua abdução, com o paciente deitado sobre 
o seu lado esquerdo. 
6. Sinal do obturador – dor em região hipogástrica ao 
realizar a rotação interna e passiva da coxa direita 
flexionada com o paciente em decúbito dorsal. 
7. Sinal de Dunphy – dor na fossa ilíaca direita que 
piora com a tosse. 
 
 Apendicite em Situações Especiais 
A apendicite aguda tem uma apresentação clínica variável 
de acordo com a faixa etária acometida e condições 
subjacentes, como gravidez e imunossupressão. 
- Na criança, o quadro muitas vezes é atípico, sendo 
caracterizado por febre alta, letargia, vômitos mais intensos 
e episódios diarreicos mais frequentes. Por vezes, o 
diagnóstico é tardio, principalmente nas menores de dois 
anos, quando a apendicite é incomum. A progressão do 
processo inflamatório nessa faixa etária é mais rápida, 
ocorrendo uma taxa de perfuração maior do que nos jovens 
e nos adultos (entre 15 e 65%). 
O omento maior ainda é imaturo e incapaz de conter a 
perfuração, sendo a peritonite generalizada mais frequente. 
Estes fatores explicam a maior morbimortalidade neste grupo. 
- No idoso, assim como na criança, a doença é mais 
grave. A apresentação clínica é também atípica. 
A temperatura é menos elevada e a dor abdominal é mais 
insidiosa, ocasionando um diagnóstico tardio, com maior 
incidência de perfuração (maior ainda do que na criança) e, 
consequentemente, maior mortalidade. 
- Na gestante, é a emergência cirúrgica extrauterina 
mais comum, ocorrendo com maior frequência nos dois 
primeiros trimestres. 
O diagnóstico de apendicite, principalmente após o quinto 
mês de gravidez, apresenta dificuldades, decorrentes tanto 
do deslocamento do apêndice pelo útero gravídico (superior 
e lateralmente) como pelos próprios sintomas da gestação 
como náuseas, vômitos e dor abdominal. 
A avaliação do leucograma também não tem grande valor, 
já que é comum leucocitose em grávidas. O aumento da VHS 
também é considerado uma alteração fisiológica em 
gestantes. 
Sendo assim, uma grávida com apendicite aguda pode 
apresentar dor em hipocôndrio direito, por exemplo. As 
alterações laboratoriais da apendicite podem ser creditadas 
a modificações laboratoriais que ocorrem com a gravidez. 
Com isso, o diagnóstico se faz de forma tardia e o resultado 
é uma maior probabilidade do surgimento de complicações... 
A apendicectomia videolaparoscópica é mais bem indicada 
no segundo trimestre. Caso a apendicite ocorra em outros 
períodos da gestação, ainda se recomenda a abordagem 
aberta. 
- Nos pacientes com AIDS, hiperplasia linfoide e fecalito 
continuam sendo as condições mais frequentemente envolvidas 
com apendicite aguda. 
 Apendicite Crônica ou Recorrente 
A apendicite crônica é representada por surtos de dor 
abdominal em fossa ilíaca direita, recorrentes, sem presença 
de irritação peritoneal. 
Os critérios diagnósticos incluem: 
a) História de mais de um mês com ataques recorrentes 
(três ou mais) de dor abdominal em quadrante 
inferior direito; 
b) Sensibilidade à palpação no quadrante inferior 
direito sem evidências de irritação peritoneal; 
c) Achados radiológicos no estudo baritado, que 
variam de preenchimento incompleto até a não 
visualização do apêndice após 24h do uso do 
contraste. 
O não esvaziamento de contraste do apêndice preenchido 
após 72h também é um importante sinal diagnóstico. 
Nesses casos, o aspecto tomográfico do apêndice é igual ao 
da apendicite aguda. 
O tratamento cirúrgico (apendicectomia) desta condição 
parece aliviar os sintomas da maioria dos pacientes. 
DIAGNÓSTICO: 
Tem como base história e exame físico somado ao uso 
eventual de alguns exames complementares, que não devem 
adiar de forma alguma intervenção cirúrgica oportuna. 
No exame clínico, em geral, observamos a seguinte cronologia 
no aparecimento dos sintomas: dor abdominal difusa – 
anorexia/náuseas/vômitos – migração da dor abdominal 
para a fossa ilíaca direita. 
Irritação peritoneal associada à dor em FID em paciente do 
sexo masculino traz forte suspeita clínica para o diagnóstico 
de apendicite, principalmente na presença de massa 
palpável (plastrão). 
Os exames laboratoriais demonstram leucocitose moderada 
(10.000 a 15.000 células/mm3) com neutrofilia e desvio à 
esquerda, presente em 75% dos casos. Contagens superiores 
a 20.000 células se relacionam a gangrena e perfuração. 
A sedimentoscopia eventualmente se encontra alterada, nos 
casos em que o apêndice se localiza próximo ao ureter ou à 
bexiga, ocorrendo hematúria e/ou piúria, mas sem 
bacteriúria. 
A radiografia simples pode ser útil na exclusão de algumas 
condições como litíase urinária por cálculo ureteral, obstrução 
intestinal de delgado e úlcera perfurada; todavia estas 
desordens raramente são confundidas com apendicite aguda. 
A Ultrassonografia (US) tem limitações se houver grande 
distensão abdominal ou o paciente for obeso. É um exame 
bastante útil em pacientes com diagnóstico duvidoso de 
apendicite aguda. 
 Os critérios sonográficos incluem um apêndice não 
compressível (compressão exercida pelo transdutor) 
com 7 mm ou mais de diâmetro anteroposterior, 
presença de apendicolito, interrupçãoda 
ecogenicidade da submucosa e massa ou líquido 
periapendicular. 
 Uma imagem ultrassonográfica que eventualmente é 
observada, conhecida como imagem em alvo, é 
altamente sugestiva de apendicite aguda. 
 
 
A Tomografia Computadorizada (TC) é o método de maior 
acurácia diagnóstica na apendicite aguda. 
 Os achados sugestivos incluem inflamação 
periapendicular (abscesso, coleção líquida, edema, 
fleimão), espessamento do apêndice e distensão do 
órgão, com diâmetro anteroposterior maior do que 
7 mm. 
 O borramento da gordura mesentérica é achado 
tomográfico que traduz inflamação. Fecalitos podem 
ser identificados em até 50% dos casos. 
 A TC possui sensibilidade de 90% e especificidade 
de 80% a 90% para o diagnóstico. 
Muitos autores recomendam a TC somente em casos duvidosos, 
sobretudo em idosos, onde o número de diagnósticos 
diferenciais é muito grande e uma apendicectomia não é 
isenta de complicações. 
Embora possuam sensibilidade e especificidade elevadas, os 
exames de imagem devem ser solicitados somente na 
presença de quadros clínicos duvidosos ou na suspeita de que 
outras condições possam justificar as manifestações 
apresentadas. Frente a um quadro clínico clássico, o 
diagnóstico de apendicite aguda continua sendo clínico. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Diversas doenças podem mimetizar o quadro de abdome 
agudo por apendicite. 
As condições mais frequentes incluem: 
­ Linfadenite mesentérica 
­ Doença inflamatória pélvica (DIP) 
­ Ruptura de folículo ovariano 
­ Cisto ovariano torcido 
­ Gastroenterite aguda. 
A linfadenite mesentérica é a afecção mais frequentemente 
confundida com apendicite em crianças, sobretudo naquelas 
em idade escolar. 
 Esta condição ocorre após episódio de infecção do 
trato respiratório superior ou seguindo-se a uma 
gastroenterite. 
 O paciente geralmente apresenta dor abdominal em 
FID, com discreta defesa voluntária. 
 Náuseas e vômitos são menos intensos do que na 
apendicite. 
 Em aproximadamente 20% dos casos, a linfadenite 
mesentérica pode estar acompanhada de 
linfadenopatia generalizada. 
 A US de abdome identifica linfonodos aumentados 
no mesentério do íleo, além de espessamento da 
parede ileal, com apêndice sem anormalidades. 
Em pré-escolares, doenças como a intussuscepção intestinal, a 
diverticulite de Meckel e as gastroenterites fazem diagnóstico 
diferencial com apendicite aguda. 
 Na intussuscepção, a dor é em cólica, tem caráter 
intermitente e raramente encontramos sinais de 
peritonite. 
 Muitas vezes eliminação de fezes sanguinolentas e 
oclusão intestinal se fazem presentes, o que facilita 
o diagnóstico. 
O divertículo de Meckel é a anomalia congênita mais comum 
do intestino delgado, estando localizado no íleo. Embora seja 
encontrado em poucas crianças, o sangramento ainda é sua 
complicação mais comum. 
 Na inflamação aguda do divertículo, devido ao 
quadro clínico ser muito semelhante com a apendicite 
aguda, muitos cirurgiões dispensam exames 
complementares de imagem e realizam laparotomia 
acreditando se tratar de um quadro de inflamação 
apendicular aguda. 
Nas gastroenterites, náuseas e vômitos são mais precoces e 
intensos do que na apendicite aguda. 
 A dor abdominal não costuma ser focal e não há 
sinais de irritação do peritônio. 
 É importante lembrarmos que a presença de diarreia 
não afasta apendicite nesta faixa etária. 
 Se uma criança com suspeita de gastroenterite evolui 
com piora de sua dor abdominal dentro de 12 a 24h 
do início do quadro, ela deve ser reavaliada por um 
cirurgião. 
Doenças ginecológicas e obstétricas em muitas situações 
impõem grandes dificuldades para o diagnóstico diferencial. 
A Doença Inflamatória Pélvica (DIP) é a mais frequente, 
sobretudo quando complicada por abscesso tubo-ovariano e 
salpingite. 
 A diferenciação entre apendicite aguda e DIP pode 
ser bastante difícil, particularmente em mulheres 
sexualmente ativas, nas quais o diagnóstico correto 
é muitas vezes firmado somente após 
videolaparoscopia. 
 Alguns dados clínicos podem sugerir a etiologia do 
quadro álgico. Na DIP, a dor é tipicamente bilateral 
e, geralmente, há história prévia de contato sexual 
recente ou uso de dispositivo intrauterino. 
 Via de regra, a dor possui mais de dois dias de 
evolução e já se inicia difusamente no abdome 
inferior, sem a migração epigástrio – fossa ilíaca 
direita, típica da apendicite. Febre alta (> 38oC) é 
característica da DIP, enquanto os vômitos ocorrem 
com maior frequência na apendicite. 
 Dor durante a mobilização do colo uterino é um 
dado que não nos auxilia, uma vez que pode ser 
encontrada em alguns casos de apendicite; todavia, 
a presença de leucorreia e o esfregaço revelando 
diplococos Gram-negativos selam praticamente o 
diagnóstico de DIP. 
Na rotura de folículo ovariano (de Graaf), a dor ocorre na 
metade do ciclo menstrual (mittelschmerz), em geral sem 
leucocitose e sem febre. 
 A história clínica associada aos achados na US 
geralmente faz o diagnóstico. 
A torção de cisto ovariano provoca dor abdominal baixa 
intensa, apresentação que pode nos confundir com apendicite 
aguda. 
 Todavia, a presença de massa anexial e as 
alterações observadas na US confirmam o 
diagnóstico. 
A prenhez tubária rota comprometendo a tuba direita se 
manifesta com dor intensa em FID, normalmente 
acompanhada de distensão abdominal. 
 Um dado que nos fala a favor desta complicação é 
a apresentação clínica, que é subaguda na maioria 
dos casos. 
 A paciente costuma estar descorada, devido à 
anemia, e eventualmente apresenta lipotímia. 
 A dosagem de beta--HCG somada à US selam o 
diagnóstico. 
Em adolescentes e adultos, algumas desordens inflamatórias 
do aparelho digestivo fazem diagnóstico diferencial com 
apendicite aguda. 
 A ileíte da doença de Crohn cursa com dor em FID, 
febre e raramente causa diarreia. 
Muitas vezes o caráter recorrente dos sintomas e a 
perda ponderal que alguns pacientes apresentam, 
nos ajudam a diferenciar esta condição da 
apendicite. 
A diverticulite aguda à direita (cólon direito) complicando a 
doença diverticular do cólon não é um achado comum, mas 
quando se encontra presente pode mimetizar a apendicite. 
 O início insidioso, com piora da dor ao longo de dias, 
além do envolvimento de uma região mais extensa 
do quadrante inferior direito, nos fala a favor de 
diverticulite. 
 Todavia é a TC de abdome que confirmará o 
diagnóstico. 
Úlcera péptica perfurada raramente faz diagnóstico 
diferencial com apendicite; contudo, alguns pacientes 
apresentam dor em FID pela drenagem postural de suco 
gástrico pela goteira parietocólica direita. 
 O início súbito, em minutos, e a TC confirmando o 
pneumoperitônio facilmente nos orientam para o 
diagnóstico correto de úlcera perfurada. 
Pielonefrite aguda e litíase urinária entram também no rol dos 
diagnósticos diferenciais de apendicite aguda. 
 No primeiro caso, febre alta e calafrios e percussão 
lombar dolorosa geralmente não nos deixam 
dúvidas. 
 Os pacientes com infecção urinária alta usualmente 
não possuem a sequência de manifestações da 
apendicite. 
 Em pacientes com cálculos urinários sintomáticos, não 
observamos também o caráter migratório da dor e, 
além disso, não há descompressão dolorosa à 
palpação do abdome. A TC é o padrão-ouro para 
o diagnóstico de litíase. 
TRATAMENTO: 
É sempre cirúrgico e deve ser o mais precoce possível, 
respeitando-se o tempo necessário para administração de 
líquidos parenterais. 
Em pacientes com quadros não complicados, uma pequena 
quantidade de solução cristaloide é suficiente para 
corrigirmos um déficit discreto de volume antes da anestesia 
geral. 
Nos casos de apendicite perfurada, uma grande quantidade 
de líquidos é infundida antes do ato anestésico. 
Em casos onde não houve perfuração do apêndice, 
antibióticos com cobertura para germes Gram-negativos e 
anaeróbios são administrados em apenas uma dose. 
Esta medida é suficiente para prevenção de infecção 
de sítio cirúrgico. 
Na presença de gangrena ou perfuração, a administração de 
antimicrobianos deve continuar no pós-operatório até o 
paciente ficar afebril. 
Podemos optar tanto pela cirurgia convencional, aberta, 
quanto pela videolaparoscopia. 
Contudo, alguns estudos têm demonstrado que a 
videolaparoscopia é um método mais aceitável em indivíduos 
obesos, reduzindo dor pós-operatória e tempo de internação, 
e também em casos de apendicite perfurada (com bloqueio), 
com menor probabilidade de infecção de sítio cirúrgico. 
Não podemos esquecer que este método é o de escolha 
quando existe dúvida diagnóstica. 
Embora ambos os métodos sejam aceitáveis, muitos serviços 
optam pela videolaparoscopia em casos de apendicite 
aguda acometendo mulheres jovens em idade fértil, obesos e 
em situações de dúvida diagnóstica. 
Em casos de perfuração não bloqueada do apêndice, com 
peritonite difusa, a laparotomia é a incisão recomendada. 
 Esses pacientes graves requerem antes da cirurgia 
grande quantidade de solução cristaloide para 
ressuscitação volêmica. 
 A conduta operatória inclui lavagem exaustiva da 
cavidade somada à antibioticoterapia sistêmica. 
Em aproximadamente 2% a 5% dos casos de apendicite, os 
pacientes se apresentam à sala de emergência tardiamente, 
com início dos sintomas há mais de cinco dias. 
 Encontramos no exame físico massa abdominal 
palpável, o que sugere a formação de plastrão; este 
pode ser tanto fleimão (inflamação supurativa de 
tecido celular subcutâneo profundo) quanto 
abscesso. 
 Os abscessos ocorrem quando a perfuração do 
apêndice é bloqueada pelo epíplon ou estruturas 
próximas; as coleções grandes costumam se 
manifestar também com febre alta e calafrios. 
 A conduta inclui internação hospitalar e realização 
de TC ou US para confirmação de nossa suspeita. 
Após início de antibioticoterapia sistêmica, caso a lesão seja 
maior do que a 4 a 6 cm (abscessos grandes) ou o paciente 
apresente febre alta, a drenagem do abscesso guiada por 
método de imagem deve ser empreendida. 
Em abscessos menores e na presença de fleimão, a conduta 
pode ser inicialmente apenas a antibioticoterapia, com 
reavaliações frequentes. O tratamento clínico com 
antimicrobianos deve ser mantido por, pelo menos, uma a 
duas semanas. 
 
 Apendicectomia Incidental 
A apendicectomia incidental representa a ressecção de um 
apêndice de aspecto saudável durante cirurgia aberta ou 
mediante videolaparoscopia. 
Existem determinadas situações, principalmente quando a 
laparotomia é realizada para esclarecimento de um abdome 
agudo, em que a ressecção de um apêndice não 
comprometido é aconselhável. 
 Mulheres com dor pélvica crônica devem ter seu 
apêndice ressecado caso elas se submetam a um 
procedimento cirúrgico diagnóstico ou terapêutico 
para alguma outra condição. Com essa conduta, 
novos episódios álgicos não poderão ser atribuídos 
a uma apendicite aguda. 
 A mesma conduta se aplica para casos de 
intussuscepção intestinal. 
A apendicectomia incidental é recomendada para pacientes 
com doença de Crohn que se submetem à laparotomia 
(geralmente por complicações da doença). 
 Nesses pacientes, a ausência do apêndice afastará 
com segurança uma apendicite aguda como causa 
de dor em quadrante inferior direito do abdome que 
estes indivíduos possam vir a apresentar no futuro. 
COMPLICAÇÕES: 
Infecção de sítio cirúrgico manifesta como abscesso de 
parede, representa a complicação pós-operatória mais 
frequente da apendicectomia; sua incidência é elevada 
quando há gangrena ou perfuração apendicular. 
Na técnica videolaparoscópica, observamos uma menor 
incidência desta condição. 
Devemos suspeitar de abscesso intracavitário na presença de 
febre acompanhada de ferida operatória de aspecto normal. 
Nesta situação, TC de abdome deve ser solicitada. 
Outras complicações encontradas incluem deiscências de 
planos da parede abdominal, com evisceração ou 
eventração, hérnias incisionais, fístulas (enterocutâneas e 
enterovesi-cais) e pileflebite. 
A pileflebite é definida como uma tromboflebite séptica da 
veia porta (ou de uma de suas tributárias), geralmente 
secundária a uma supuração localizada em território de 
drenagem do sistema portal (mais comumente uma 
diverticulite ou uma apendicite). 
 Os pacientes se apresentam com febre alta, 
calafrios e icterícia; evidências de hipertensão porta 
por trombose portal eventualmente são encontradas. 
 
DIVERTICULITE AGUDA 
Diverticulite é um termo utilizado para designar a macro ou 
microperfuração de um divertículo, que tanto pode ter 
repercussões clinicas limitadas, quanto potencialmente levar a 
abscesso, obstrução, formação de fistulas e peritonite. 
A causa provável da inflamação diverticular do cólon é, como 
já dito, mecânica: restos do conteúdo luminal se alojam em seu 
interior endurecem, formando fecalitos que acabam 
comprometendo o suprimento sanguíneo da frágil parede do 
divertículo [composta apenas de mucosa e serosa]. 
Surgem com isso as perfurações, que geram um processo 
inflamatório pericolônico, na maioria das vezes bloqueado 
por deflexões do peritônio (peridiverticulite). 
Apesar do curso normalmente benigno, a infecção e o 
processo inflamatório podem levar a: 
­ Extensão local do processo infeccioso e formação de 
abscessos mesentéricos e pericólicos; 
­ Adesão a órgãos adjacentes, gerando fístulas; 
­ Macro-perfuração livre para a cavidade peritoneal, 
determinando peritonite generalizada; 
­ Com a inflamação repetida a parede intestinal se 
espessa, gerando obstrução progressiva. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Nos casos graves, a diverticulite aguda se caracteriza por 
febre, leucocitose, dor abdominal baixa (sigmoide), que piora 
com defecação, e sinais de irritação peritoneal: defesa e dor 
à descompressão. 
A dor e a hipersensibilidade local ocorrem mais comumente 
no quadrante inferior esquerdo, pois os divertículos são mais 
numerosos neste local. Entretanto elas podem ocorrer à 
direita, simulando apendicite aguda. 
Dor em cólica com distensão abdominal sugere obstrução 
intestinal (por aderências). A dor associada à micção e à 
pneumatúria sugere fístula vesical. 
A fístula mais comumente encontrada na diverticulite se 
estabelece com a bexiga (colovesical). 
Ao exame, frequentemente pode ser palpada uma massa no 
quadrante inferior esquerdo. Se a diverticulite for próxima ao 
reto, o toque retal pode demonstrar uma massa dolorosa. 
Em resumo: A diverticulite deve ser suspeitada em todo 
paciente que desenvolva dor em QIE, que piora com 
defecação, e que eventualmente está associada com sinais de 
irritação peritoneal e alterações do trânsito intestinal. Ao 
exame, o paciente pode estar com febre, e pode haver massa 
palpável no local da dor. O laboratório mostra leucocitose 
neutrofílica e aumento de marcadores de fase aguda, como 
a proteína C reativa. 
DIAGNÓSTICO: 
A dor e a hipersensibilidade em baixo ventre, associadas a 
distúrbios da função intestinal, levam a três hipóteses 
diagnósticas: carcinoma de cólon, doença intestinal 
inflamatória e diverticulite. Nesta situação, é fundamental a 
realização de uma endoscopia baixa para exclusão dos 
diagnósticos diferenciais. 
Quando o quadro é mais pronunciado e se suspeita 
especificamente de diverticulite aguda, o procedimento 
diagnóstico ideal é a Tomografia Computadorizada de 
Abdome e Pelve com Contraste IV. 
 Esta demonstra o sigmoide com paredes espessadas (> 
4 mm) e revela a presença de abscessos 
peridiverticulares, fístulas e coleções líquidas intra-
abdominais. 
O clister opaco e, principalmente, a endoscopia digestiva 
baixa podem levar à macroperfuração livre de um 
divertículo, com consequências catastróficas. Logo, tais 
métodos devem ser evitados na suspeita de diverticulite 
aguda! 
 Eles deverão ser feitos, no entanto, 4-6 semanas após 
resolução do processo inflamatório, a fim de excluir, 
como vimos, os principaisdiagnósticos diferenciais (Ca 
de cólon, DII). 
A ultrassonografia tem eficácia reduzida pela frequente 
presença de distensão de alças de delgado e pequeno 
volume de alguns abscessos. 
Em muitos pacientes, a distorção causada pela inflamação 
impede a diferenciação correta entre o câncer e a 
diverticulite, podendo ser necessária a extração cirúrgica 
para o diagnóstico correto. 
 Conduta na Diverticulite Não Complicada 
A severidade do processo inflamatório é que vai determinar 
o tratamento da diverticulite. 
Pacientes com sintomas mínimos e poucos sinais de inflamação 
podem ser tratados no domicílio. 
Uma dieta líquida sem resíduos e um esquema antibiótico oral, 
com espectro para bastonetes Gram-negativos e anaeróbios, 
é recomendado por sete a dez dias (ex.: amoxicilina + 
clavulanato; ciprofloxacina + metronidazol). 
Doentes que exibem sinais de inflamação exuberante, com 
febre, leucocitose com desvio, descompressão dolorosa em 
flanco e fossa ilíaca esquerda e região suprapúbica merecem 
ser internados. 
 Nestes, o tratamento consiste em dieta zero com 
repouso intestinal, hidratação venosa e 
antibioticoterapia parenteral. 
 O emprego de meperidina como analgesia pode ser 
útil devido a seu efeito em relaxar a musculatura lisa 
do cólon (a morfina é contraindicada por aumentar 
a pressão intracolônica). 
Em pacientes que não complicam, notamos uma melhora das 
manifestações em 48 a 72h. estes podem receber alta e 
completar o esquema antibiótico com fármacos orais em casa. 
Após 4-6 semanas do término de tratamento, torna-se 
necessária uma avaliação do intestino grosso, cujo objetivo é 
excluir neoplasia colorretal. Essa avaliação se faz, 
preferencialmente, através de uma colonoscopia. 
Após o primeiro episódio de diverticulite no qual não houve 
necessidade de tratamento cirúrgico, a grande maioria dos 
pacientes pode ser acompanhada clinicamente. 
 Devemos prescrever uma dieta rica em fibras (pelo 
menos 30 g/dia), podendo associar suplementos 
(ex.: Psyllium, metilcelulose). 
Como a incidência de complicações da doença diverticular 
parece estar aumentada em tabagistas, recomenda-se 
abstenção do cigarro em todos os casos. 
Em geral, cerca de 1/3 dos pacientes que tiveram um 
episódio de diverticulite aguda não complicada apresentarão 
um segundo episódio no futuro e, destes, cerca de 1/3 terá 
um terceiro episódio. Até pouco tempo atrás se acreditava 
que tais indivíduos (que fazem diverticulite não complicada 
“de repetição”) estariam sob risco progressivamente maior de 
desenvolver complicações da doença a cada novo episódio, 
porém, estudos recentes mostraram que isso não é verdade. 
RESUMO DAS INDICAÇÕES DE TTO CIRÚRGICO 
São indicações de tratamento cirúrgico DE URGÊNCIA na 
diverticulite: 
1 - Peritonite generalizada por ruptura de abscesso 
ou divertículo; 
2 - Obstrução intestinal total refratária. 
 
Os demais pacientes com diverticulite irão receber algum 
tipo de tratamento clinico antes de uma colectomia. 
SÃO INDICAÇÕES DE TRATAMENTO CIRÚRGICO 
ELETIVO NA DIVERTICULITE: 
1 - Falha da terapêutica clínica na diverticulite não 
complicada; 
2 - Após um primeiro episódio de diverticulite 
complicada com abscesso; 
3 - Doença diverticular complicada com fístula 
colovesical; 
4 - Doença diverticular complicada com obstrução 
parcial persistente; 
5 - Impossibilidade de excluir carcinoma de cólon; 
6 - Após primeiro episódio de diverticulite em 
imunodeprimidos (ex.: DRC, câncer, doenças 
autoimunes em uso de drogas imunossupressoras). 
 
 Conduta na Diverticulite Complicada 
Existem quatro complicações possíveis na evolução de uma 
diverticulite: abscesso, obstrução, formação de fístulas e 
perfuração livre com peritonite generalizada. 
Repare que não se espera a ocorrência de sangramento na 
vigência de diverticulite aguda. 
Todas deverão ser abordadas cirurgicamente, 
independentemente de ser o primeiro episódio ou não da 
doença. 
A classificação tomográfica de Hinchey estratifica o estágio 
evolutivo (e a gravidade) das diverticulites complicadas. 
 
Os abscessos pericólicos e intramesentéricos localizados são 
acompanhados de sinais clínicos de irritação peritoneal 
restrita. 
Taquicardia e leucocitose encontram-se presentes e possuem 
correlação direta com o grau de inflamação. 
A detecção da coleção purulenta pela tomografia 
computadorizada, seguida de sua drenagem percutânea 
guiada pelo próprio método, veio transformar esta situação 
de uma condição cirúrgica, antigamente emergencial, em 
semieletiva. 
Abscessos pequenos (< 2-3 cm) respondem à 
antibioticoterapia isolada, sem necessidade de drenagem. 
Após cerca de seis semanas da drenagem (abscessos 
grandes) ou resolução com tratamento clínico (abscessos 
pequenos), um procedimento cirúrgico definitivo é realizado. 
A peritonite purulenta (decorrente da ruptura de um abscesso 
pericólico) e a peritonite fecal (macroperfuração livre do 
divertículo), são as complicações mais graves, e demandam 
ressuscitação volêmica, antibioticoterapia e cirurgia de 
urgência. 
 A conduta ideal consiste na ressecção cirúrgica do 
segmento doente associado à lavagem da cavidade 
abdominal, o que pode ser feito por meio de 
laparotomia ou (se possível) laparoscopia. 
As fístulas colovesicais (mais comuns) manifestam-se com 
infecção urinária associada à pneumatúria. O achado de 
espessamento colônico + divertículos + ar na bexiga à TC 
corroboram o diagnóstico. É importante termos em mente que, 
nesses casos, a intervenção cirúrgica, embora necessária, não 
é emergencial. Devemos primeiro controlar o quadro 
infeccioso e em seguida preparar adequadamente o 
sigmoide. 
A obstrução acomete mais comumente o intestino delgado, por 
aderências ao abscesso, e quando isso ocorre a melhor 
abordagem é drenagem nasogástrica descompressiva + 
antibioticoterapia. A indicação cirúrgica fica reservada às 
obstruções totais refratárias. 
 
Quais são as cirurgias empregadas no tratamento da 
diverticulite? 
Em situações que nos permitam indicar uma intervenção 
eletiva, o procedimento de escolha é a ressecção do sigmoide 
com anastomose primária terminoterminal por sutura manual 
ou com auxílio do grampeador cirúrgico. 
As ressecções em situações emergenciais são geralmente 
realizadas em dois tempos. 
Em caso de necessidade de ressecção em dois tempos 
dispomos de três modalidades: 
1- Sigmoidectomia com colostomia terminal e fístula 
mucosa; 
2- Sigmoidectomia com colostomia terminal e 
fechamento do coto retal (cirurgia de Hartmann); 
3- Anastomose primária com proteção desta 
anastomose (derivação protetora) feita através de uma 
ileostomia ou transversostomia. 
A opção mais usada é a de Hartmann. 
Um tema que vem ganhando destaque é a lavagem 
laparoscópica do peritônio em pacientes que se apresentam 
com diverticulite Hinchey III (peritonite purulenta). 
Nesta situação o colo do divertículo perfurado encontra-se 
fechado, isto é, o que ocorre é a ruptura de um abscesso 
previamente formado, disseminando pus pela cavidade 
peritoneal sem que haja vazamento contínuo de material 
fecal. 
Assim, teoricamente, não é preciso ressecar o segmento 
colônico doente com urgência, podendo-se apenas “lavar a 
cavidade”, removendo o pus extravasado, seguido da 
colocação de dreno na loja do abscesso inicial (um 
procedimento mais rápido e de menor morbimortalidade 
perioperatória do que a cirurgia de Hartmann). A 
sigmoidectomia seria realizada num segundo momento, com o 
paciente clinicamente estabilizado! 
Na diverticulite Hinchey IV não tem jeito: como se trata de 
macroperfuração livre do divertículo (com vazamento 
ininterrupto de material fecal para o peritônio), o tratamento 
envolve ressecção emergencial do segmento acometido, 
aliado à lavagem exaustiva da cavidade. 
 
PANCREATITE AGUDA 
A pancreatite aguda é definida como uma condição 
inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável 
das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja 
gênesedepende da autodigestão tecidual pelas próprias 
enzimas pancreáticas. 
Nos casos mais graves, a pancreatite aguda se comporta 
como uma doença multissistêmica e leva à Síndrome da 
Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), com alta letalidade. 
A pancreatite aguda caracteristicamente não deixa sequelas 
pancreáticas – morfológicas ou funcionais – após a resolução 
do quadro. 
Cerca de 80-90% dos casos de pancreatite aguda cursam 
apenas com edema do pâncreas, sem áreas extensas de 
necrose, sem complicações locais ou sistêmicas e de curso 
autolimitado em 3-7 dias. Esta é a pancreatite aguda 
edematosa ou intersticial, ou ainda, pancreatite aguda “leve”. 
Os 10-20% restantes cursam com extensa necrose 
parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, um quadro 
sistêmico grave e uma evolução de 3-6 semanas. Esta é a 
pancreatite aguda necrosante ou necrohemorrágica, ou 
ainda, pancreatite aguda “grave”. 
Enquanto a letalidade da pancreatite aguda edematosa 
aproxima-se a 1%, na pancreatite aguda necrosante ela 
chega a 30-60%. 
ANATOLOGIA, PATOGÊNESE E ETIOLOGIA: 
Na pancreatite aguda, o patologista detecta uma reação 
inflamatória aguda difusa do pâncreas, associada a áreas 
de necrose gordurosa (marco da doença), tanto ao longo do 
parênquima do órgão quanto nos tecidos peripancreáticos, 
incluindo o mesentério e o omento. 
Nos casos mais graves, formam-se extensas áreas de necrose 
glandular, com ruptura vascular e focos de hemorragia. Os 
achados patológicos indicam um processo “autodigestivo” do 
pâncreas. 
O pâncreas funciona como uma grande glândula exócrina e 
endócrina: suas células acinares são responsáveis pela função 
exócrina, sintetizando e secretando as enzimas pancreáticas, 
fundamentais para a digestão dos alimentos no tubo 
digestivo. 
As células das Ilhotas de Langerhans têm função endócrina, 
sintetizando e secretando hormônios como a insulina, o 
glucagon e a somatostatina. 
Com exceção da amilase e da lipase, as demais enzimas 
pancreáticas são armazenadas e secretadas como pró-
enzimas inativas – os zimogênios. 
Os principais exemplos são: tripsinogênio, quimotripsinogênio, 
pró-elastase, pró-fosfolipase A. 
Ao chegar ao duodeno, o tripsinogênio é convertido em 
tripsina pela enteroquinase, uma enzima proteolítica existente 
na “borda em escova” do epitélio intestinal. 
A tripsina é o “gatilho” para o restante do processo digestivo, 
pois é capaz de ativar todas as outras enzimas pancreáticas, 
incluindo o próprio tripsinogênio. 
Nesse momento, forma-se uma grande quantidade de 
tripsina, quimotripsina, elastase e fosfolipase A (entre outras 
enzimas). 
O que acontece na pancreatite aguda? 
Ainda não se tem certeza do mecanismo patogênico inicial da 
pancreatite aguda, embora existam algumas hipóteses 
aceitas – sabemos que o processo inflamatório se inicia pela 
lesão das células acinares, que passam a liberar enzimas 
pancreáticas ativas para o interstício. 
A teoria mais aceita atualmente, um estímulo lesivo à célula 
acinar provoca a fusão dos grânulos contendo zimogênio com 
as vesículas lisossomais, que contêm a enzima catepsina B. 
Esta hidrolase é capaz de converter o tripsinogênio em 
tripsina dentro da célula acinar, culminando na ativação de 
todos os zimogênios. 
As vesículas de fusão, em vez de migrarem para a borda 
luminal da célula, migram para a borda intersticial, sendo 
liberadas no estado ativo no interstício pancreático, dando 
início ao processo autodigestivo. Essa hipótese é denominada 
“teoria da colocalização lisossomal”. 
Tal mecanismo é reproduzível no laboratório, em animais. Um 
aumento na concentração intracelular de cálcio também 
parece capaz de promover a autoativação do tripsinogênio 
em tripsina, participando na gênese da pancreatite. 
As enzimas fosfolipase A e lipase são as responsáveis pela 
autodigestão da gordura pancreática e peripancreática. 
Os ácidos graxos liberados neste processo formam complexos 
com o cálcio (saponificação), contribuindo para a 
hipocalcemia da pancreatite. A enzima elastase é a 
responsável pela lesão do tecido intersticial e pela ruptura da 
parede vascular. 
Hoje em dia, sabe-se que a lesão enzima-induzida é apenas 
o evento inicial de uma cascata de fatores. 
A tripsina converte a pré-calicreína em calicraína, ativando o 
sistema de cininas, e o fator XII (fator de Hageman) em fator 
XIIa, ativando o sistema da coagulação pela via intrínseca 
(responsável pela formação de microtrombos nos vasos 
pancreáticos, que podem contribuir para a necrose). 
Por ser interligado ao sistema de cininas e o fator XII, o 
sistema complemento também é ativado, atraindo para o 
local neutrófilos e macrófagos, que, por sua vez, produzem 
novos mediadores inflamatórios, como o PAF (Fator Ativador 
Plaquetário) e diversas citocinas, como IL-1, TNF-alfa, IL-6 e 
IL-8. Um exagero neste processo leva à SIRS (Síndrome da 
Resposta Inflamatória Sistêmica). 
DANO À MICROCIRCULAÇÃO – A liberação de enzimas 
ativadas no interstício do pâncreas acaba lesando o endotélio 
vascular assim como as células acinares. 
Alterações microcirculatórias, como microtrombose, 
vasoconstrição, estase capilar, redução da saturação de 
oxigênio e isquemia progressiva ocorrem. 
Tais fenômenos produzem um aumento na permeabilidade 
capilar e edema da glândula. 
A lesão vascular pode levar à insuficiência microcirculatória e 
amplificação do dano ao tecido pancreático. 
TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA – A translocação bacteriana 
é fenômeno que ocorre na pancreatite aguda. 
A quebra da barreira intestinal é ocasionada pela 
hipovolemia (e isquemia) e por shunts arteriovenosos induzidos 
pela pancreatite. 
A principal via de translocação bacteriana é através do cólon 
transverso, uma vez que este segmento intestinal está próximo 
ao pâncreas e pode ser afetado pelo processo inflamatório 
peripancreático. 
As consequências da translocação bacteriana podem ser 
letais. 
A infecção de tecido pancreático e peripancreático ocorre em 
cerca de 30-40% dos casos de pancreatite aguda grave e 
traz uma letalidade altíssima, quando não tratada 
adequadamente. 
As causas mais comuns de pancreatite aguda são a litíase 
biliar e o álcool, responsáveis por cerca de 75% dos casos. 
Embora não se conheça exatamente o mecanismo pelo qual 
esses dois fatores desencadeiam pancreatite aguda, algumas 
hipóteses foram aventadas. 
PANCREATITE AGUDA BILIAR: 
A passagem de cálculos biliares através da ampola de Vater 
parece ser a causa mais comum de pancreatite aguda. 
Estes cálculos geralmente são pequenos (< 5 mm), sendo 
menores do que aqueles que causam coledocolitíase e 
colangite, embora estas complicações possam coexistir com a 
pancreatite. 
Cerca de 25-50% dos pacientes com pancreatite aguda 
biliar apresentam coledocolitíase associada, na maioria das 
vezes assintomática. 
A hipótese mais aceita atualmente é de que a obstrução 
transitória da ampola de Vater por um pequeno cálculo ou 
pelo edema gerado por sua passagem aumente subitamente 
a pressão intraductal e estimule a fusão lisossomal aos 
grânulos de zimogênio, ativando a tripsina. Isso provocaria a 
liberação de enzimas digestivas pancreáticas ativadas no 
parênquima. 
Outra hipótese aventada é que essa obstrução 
proporcionaria a ocorrência de refluxo biliar para o ducto 
pancreático, desencadeando o processo de ativação 
enzimática. 
Ao contrário da pancreatite alcoólica, a pancreatite biliar 
não se associa à pancreatite crônica. A colecistectomia 
previne as frequentes recidivas de pancreatite aguda nesses 
pacientes. 
 
A pancreatite biliar é mais comum: 
­ No sexo feminino (2:1); 
­ Obesos e na faixa etária entre 50-70 anos, dados 
próprios da doença litiásica biliar em geral. 
­ Entretanto, pode ocorrer em qualquer idade e em 
qualquer tipo físico. 
­ A pancreatite aguda complica 3-7% dos indivíduos 
com colelitíase. 
PANCREATITE AGUDA ALCOÓLICA: 
A pancreatite aguda é observada em 5-10% dos alcoólatras, 
competindo com a pancreatitebiliar pelo primeiro lugar entre 
as causas de pancreatite aguda. 
Em geral, o indivíduo já é etilista inveterado (> 25 g 
etanol/dia segundo estudos recentes e > 100 g/dia 
classicamente) há pelo menos uns cinco anos (média de 15 
anos) e já existe um acometimento crônico do pâncreas, 
mesmo que subclínico. 
A pancreatite alcoólica crônica é marcada por vários 
episódios recorrentes de pancreatite aguda, em geral, 
desencadeados após libação alcoólica. 
A patogênese da pancreatite aguda alcoólica é 
desconhecida, mas diversos fatores são implicados: 
1 - Estímulo direto à liberação de grandes quantidades 
de enzimas pancreáticas ativadas; 
2 - Contração transitória do esfíncter de Oddi; 
3 - Lesão tóxica acinar direta do etanol ou de um 
metabólito; 
4 - Formação de cilindros proteináceos que obstruem os 
dúctulos (ver pancreatite crônica). 
Além da litíase biliar e do alcoolismo, existem diversas outras 
causas de pancreatite aguda, responsáveis pelos 25% 
restantes. Dentro desse grupo merece destaque a 
“pancreatite aguda idiopática” que, na realidade, em 
grande parte das vezes está relacionada à microlitíase biliar. 
HIPERTRIGLICERIDEMIA: 
A hipertrigliceridemia é responsável por < 4% das 
pancreatites agudas. 
A maioria dos casos ocorre em pacientes diabéticos mal 
controlados e/ou com hipertrigliceridemia familiar e em 
alcoolistas. 
Acredita-se que a lipase pancreática metabolize os 
triglicérides em ácidos graxos livres que, por sua vez, seriam 
diretamente nocivos ao tecido pancreático. 
Outras causas de hipertrigliceridemia são: 
­ Uso de estrogênio 
­ Nutrição parenteral 
­ Uso de propofol 
­ Hipotireoidismo 
­ Síndrome nefrótica 
Os níveis exatos de triglicérides necessários para induzir PA 
não são conhecidos. 
Geralmente níveis maiores que 1.000 mg/dl são necessários, 
mas há relatos de pancreatite com 500-1.000 mg/dl. 
OBS.: A hipertrigliceridemia acentuada pode falsear o 
resultado da amilase sérica, pois uma substância inibidora da 
atividade da amilase se eleva junto com os triglicerídeos. A 
diluição da amostra pode revelar a hiperamilasemia nesses 
casos. 
HIPERCALCEMIA 
O hiperparatireoidismo primário é causa rara de pancreatite 
(menos que 0,5%). 
Cerca de 2% dos pacientes com esta síndrome endócrina 
podem evoluir com tal complicação. 
Outras causas de hipercalcemia podem determinar 
pancreatite, até mesmo a infusão excessiva de gluconato de 
cálcio. 
O mecanismo é desconhecido. 
PÓS-OPERATÓRIO 
A pancreatite aguda pode ocorrer no pós-operatório de 
cirurgias abdominais e cirurgias cardíacas (pelo efeito da 
CEC). 
A incidência depende do tempo de cirurgia e do grau de 
proximidade entre o pâncreas e o local operado. 
Nas cirurgias abdominais, o mecanismo é o trauma direto, 
sendo o prognóstico muito ruim quando comparado com 
outras causas de pancreatite. 
O diagnóstico é difícil, pois a dor abdominal é comum no pós-
operatório. 
INDUZIDA POR FÁRMACOS 
A pancreatite causada por medicamentos é um evento 
incomum. 
A patogenia pode estar relacionada à hipersensibilidade ou 
a um efeito tóxico direto. 
O diagnóstico depende de alto grau de suspeição e 
anamnese detalhada. 
A classe de drogas mais associada com a pancreatite aguda 
são os imunossupressores, incluindo a azatioprina, 6-
mercaptopurina, ciclosporina e tacrolimus. 
Nos pacientes HIV positivos, a principal causa de pancreatite 
é a induzida por medicamentos, principalmente a didanosina 
(DDI) e a pentamidina. 
Outras drogas envolvidas são: antibióticos (metronidazol, 
SMZ-TMP, tetraciclina), diuréticos (tiazídicos, furosemida), 
drogas usadas nas doenças inflamatórias intestinais 
(sulfasalazina, 5-ASA), anticonvulsivantes (ácido valproico), 
anti-inflamatórios (sulindac), anti- -hipertensivos (metildopa, 
IECA, clonidina), cálcio, estrógenos e tamoxifeno. 
Litíase biliar e álcool são as principais causas de pancreatite 
aguda, respondendo por cerca de 75% dos casos. Contudo, 
enquanto o álcool também pode provocar pancreatite 
crônica, o mesmo não acontece com os cálculos biliares, que 
causam exclusivamente doença aguda! 
 
 
Outras Causas 
1- Trauma Abdominal: principal causa de pancreatite 
aguda em pacientes pediátricos. 
2- Pancreatite Aguda Hereditária. 
3- Fibrose Cística. 
4- Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada 
(CPER). 
5- Viroses: caxumba, coxsackie, hepatite B, 
citomegalovírus, varicela-zóster, herpes simples. 
6- Bacterianas (micoplasma, legionela, leptospira, 
salmonela, tuberculose, brucelose, etc.) e Fúngicas 
(Aspergillus sp., Candida sp.) 
7- Infestações Parasitárias: o destaque em nosso meio é o 
Ascaris lumbricoides, que pode obstruir transitoriamente 
a ampola de Vater, causando pancreatite aguda. 
Outros parasitas implicados são: T. gondii, 
Cryptosporidium. 
8- Obstrução Ductal Crônica (cisto de colédoco, divertículo, 
pancreatite crônica, Ca pâncreas, adenoma viloso, 
doença de Crohn e outros). 
9- Vasculite (PAN, LES), outras causas de isquemia 
pancreática. 
10- Pancreas Divisum, Pâncreas Anular. 
11- Envenenamento por escorpião (Titius sp., o “escorpião 
brasileiro”). 
 
“PANCREATITE AGUDA IDIOPÁTICA” 
Cerca de 20% dos pacientes com pancreatite aguda 
encontram-se neste grupo. 
Hoje em dia, são descritas duas entidades que parecem ser 
responsáveis por grande parte das pancreatites agudas neste 
grupo: 
(1) Microlitíase Biliar – 2/3 dos casos; 
(2) Disfunção do Esfíncter de Oddi – 1/3 dos casos. 
 
MICROLITÍASE BILIAR (“LAMA BILIAR”): “lama biliar” é uma 
suspensão viscosa na vesícula biliar que pode conter cálculos 
microscópicos. 
Na USG, parece como um agrupamento de ecos de baixa 
amplitude, sem sombra acústica, “repousando” no fundo da 
vesícula e mudando de local conforme a posição do paciente. 
Alguns estudos sugeriram que até 75% dos casos de 
pancreatite aguda “idiopática” podem ser ocasionados, na 
realidade, pela lama biliar. 
O uso de ácido ursodesoxicólico reduz a recorrência desses 
episódios. 
Outras opções são a papilotomia endoscópica e a 
colecistectomia. 
DISFUNÇÃO DO ESFÍNCTER DE ODDI: pode ser 
diagnosticada pela mensuração da pressão 
intraesfincteriana, através da canulização da Papila de Vater 
(guiada pela endoscopia). 
A pressão do esfíncter, que normalmente fica em torno de 15 
mmHg, costuma ser flagrada em níveis próximos a 40 mmHg. 
O tratamento preconizado é a papilotomia endoscópica ou a 
esfincteroplastia cirúrgica, com resultados razoáveis. 
Reveja mais uma vez as causas de pancreatite aguda, agora 
reunidas na Tabela 1. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Pancreatite aguda é uma importante causa de dor abdominal 
aguda associada a vômitos. 
Uma vez que a clínica da doença pode ser similar à de 
numerosas outras patologias agudas, é difícil o diagnóstico 
basear-se somente em sintomas e sinais clínicos. 
A doença varia em severidade e o diagnóstico é, muitas 
vezes, falho nos extremos da apresentação. 
Os principais sintomas da pancreatite aguda são a DOR 
ABDOMINAL, as NÁUSEAS e os VÔMITOS. 
Quase todos os pacientes experimentam dor abdominal 
aguda em andar superior de abdome. 
A dor é contínua e pode se localizar em mesogástrio, 
quadrante superior direito, ser difusa ou, raramente, à 
esquerda. 
Uma característica da dor, que está presente em metade dos 
pacientes e que sugere origem pancreática, é a disposição 
em barra e a irradiação para o dorso. Normalmente precisa 
de analgésicos opiáceos para o seu controle. 
Ao contrário da dor biliar que permanece, no máximo, de 6 
a 8 horas, a dor pancreática se mantém por dias. A 
progressão da dor é rápida (mas não tão abrupta quanto 
aquela da perfuração visceral), atingindo intensidade 
máxima dentro de 10 a 20 minutos. 
Pancreatite aguda com ausência de dor não é comum (5- -
10%), mas pode ser complicada e fatal. 
Um aspecto interessante é o fato de os sintomas na 
pancreatite aguda relacionada ao álcool frequentemente 
aparecerem após um ou três dias de uma libação alcoólica 
intensa.A dor abdominal é tipicamente acompanhada (cerca de 90%) 
de náuseas e vômitos que podem persistir por várias horas. 
Os vômitos podem ser incoercíveis e, em geral, não aliviam a 
dor; podem estar relacionados à dor intensa ou a alterações 
inflamatórias envolvendo a parede posterior do estômago. 
Inquietação, agitação e alívio da dor em posição de flexão 
anterior do tórax (genupeitoral) são outros sintomas notados. 
Pacientes com ataque fulminante podem apresentar-se em 
estado de choque ou coma. 
O exame físico varia na dependência da gravidade da 
doença. 
Achados sistêmicos incluem febre, sinais de desidratação, 
taquicardia e, em casos mais graves, choque e coma. 
Na pancreatite necrosante, o paciente pode se apresentar em 
mau estado geral, toxêmico, pálido, hipotenso, taquicárdico 
(100-150 bpm), taquipneico (pela dor ou pelo acometimento 
pulmonar), febril (38,5-39ºC) e com o sensório deprimido 
(confusão mental, torpor ou coma). Existe um espectro de 
gravidade na pancreatite aguda, e os sinais acima podem 
estar presentes em maior ou menor grau. 
O derrame pleural à esquerda é comum (pela extensão da 
inflamação para a hemicúpulas diafragmática esquerda) e 
pode contribuir para a dispneia. 
O abdome na pancreatite aguda geralmente mostra achados 
inferiores aos esperados pelo quadro álgico do paciente. 
O exame físico revela desde dor leve à palpação até sinais 
de irritação peritoneal com descompressão dolorosa 
(Blumberg) nos casos mais graves. Distensão abdominal, 
devido ao “íleo paralítico” em consequência à inflamação 
intra-abdominal, é um achado comum, especialmente nos 
casos mais graves. 
Na radiografia, a distensão pode ser de delgado e/ou de 
cólon. 
Obstrução do ducto biliar principal em razão de 
coledocolitíase ou edema da cabeça do pâncreas pode 
ocasionar icterícia (geralmente leve). 
A icterícia ocorre em cerca de 10% dos casos e não 
necessariamente indica, como vimos, pancreatite aguda biliar. 
Alguns sinais cutâneos podem acontecer na pancreatite 
aguda, de forma incomum: 
(a) Equimose em flancos – Sinal de Grey--Turner 
(FIGURA 3); 
(b) Equimose periumbilical – Sinal de Cullen; 
(c) Necrose gordurosa subcutânea – Paniculite (FIGURA 
4); 
(d) Equimose na base do pênis – Sinal de Fox. 
 
Os primeiros dois sinais ocorrem em 1% dos casos. São 
característicos, mas não patognomônicos. São causados pela 
extensão do exsudato hemorrágico pancreático 
retroperitonial através do tecido subcutâneo e estão 
associados com mau prognóstico. 
Já a necrose gordurosa subcutânea (paniculite) é um evento 
raro, se caracterizando pela presença de nódulos 
subcutâneos dolorosos de 0,5-2 cm e eritema na pele 
adjacente (semelhantes ao eritema nodoso). 
Geralmente, se localizam nas extremidades, podendo ser 
justarticulares, mas podem ocorrer em outros locais, como 
nádegas, tronco e escalpo. Podem preceder, ou não, os 
sintomas da pancreatite e tendem a melhorar junto com o 
quadro clínico. 
A retinopatia de Purtscher é uma rara complicação da 
pancreatite aguda. Manifesta-se como escotomas e perda 
súbita da visão. A fundoscopia demonstra exsudatos 
algodonosos e hemorragias confinadas à mácula e à papila 
óptica. 
O comprometimento respiratório pode piorar após os 
primeiros dias, se instalando derrame pleural (com 
preferência pelo lado esquerdo), atelectasia (pela dor ou 
obesidade) ou mesmo a Síndrome do Desconforto 
Respiratório Agudo (SDRA) – esta é uma das complicações 
sistêmicas mais temíveis da pancreatite aguda e se 
caracteriza pela hipoxemia refratária à administração de 
altos fluxos de O2, associado a infiltrado pulmonar bilateral, 
em geral assimétrico. O principal diagnóstico diferencial da 
SDRA é o edema pulmonar cardiogênico. 
O paciente pode chegar “chocado” ou evoluir para o choque 
após os primeiros dias – o choque na maioria dos casos tem 
dois componentes: 
(1) Hipovolêmico – estima-se a perda de 6-10 litros 
para o retroperitônio ou para o peritônio nos pacientes 
com pancreatite grave; 
(2) Vasodilatação sistêmica (choque distributivo) – 
exatamente a mesma fisiopatologia do choque séptico, 
porém, sem haver infecção. Podemos chamar de “choque 
sirético” (SIRS = Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica). Neste choque, temos uma queda acentuada da 
resistência vascular periférica (causando grave 
hipotensão arterial), venodilatação e um aumento do 
débito cardíaco (estimulado pela baixíssima pós-carga). 
A insuficiência renal é comum na pancreatite grave, 
manifestando-se como azotemia no exame laboratorial 
(aumento de ureia e creatinina). 
A causa na maioria das vezes é pré-renal, devido à 
hipovolemia (perda para o 3º espaço), portanto, é reversível 
com a reposição volêmica agressiva. 
No entanto, em alguns casos, os rins são lesados pela reação 
inflamatória sistêmica (enzimas ativadas e mediadores 
liberados por leucócitos) ou pela isquemia prolongada, 
evoluindo para um quadro de necrose tubular aguda – neste 
caso, a azotemia não reverte com a reposição volêmica e 
pode vir a ser grave a ponto de causar síndrome urêmica e 
distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos indicativos de 
diálise. 
 
LABORATÓRIO INESPECÍFICO 
A leucocitose é comum, principalmente nos casos graves, onde 
pode chegar até 30.000/mm3 refletindo o grau de 
inflamação sistêmica (por isso é um importante critério 
prognóstico). 
O aumento de proteína C reativa é outro marco laboratorial 
de gravidade, já que mede a intensidade da resposta 
inflamatória. 
A hiperglicemia é uma alteração comum, e no início do quadro 
é devida à SIRS mas, posteriormente, pode ser secundária a 
uma destruição maciça das ilhotas de Langerhans, na 
pancreatite necrosante extensa... 
Hipocalcemia também é achado frequente, e decorre da 
saponificação do cálcio circulante pela gordura 
peripancreática necrosada – por este motivo também possui 
relação direta com a gravidade do quadro (quanto mais 
necrose, mais hipocalcemia). 
Outros marcos que indicam gravidade são o aumento das 
escórias nitrogenadas e as alterações nas provas de 
coagulação (ex.: alargamento do TAP e PTTa). 
As provas hepáticas também podem estar alteradas, 
revelando aumento das aminotransferases, fosfatase alcalina 
e bilirrubina. O aumento das aminotransferases, além de ter 
valor prognóstico, pode sugerir o diagnóstico etiológico da 
pancreatite... Uma TGP (ALT) > 150 U/L tem especificidade 
de 96% para pancreatite biliar!!! Porém, a TGP (ALT) < 150 
U/L não afasta pancreatite biliar, já que a sensibilidade é 
baixa (48%). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
As doenças que se manifestam com intensa dor abdominal 
aguda devem ser afastadas, entre elas: 
(1) Doença péptica / Úlcera perfurada; 
(2) Colelitíase, Coledocolitíase, Colecistite aguda; 
(3) Isquemia mesentérica; 
(4) Obstrução intestinal aguda; 
(5) IAM inferior / Dissecção aórtica abdominal; 
(6) Gravidez ectópica. 
Na colelitíase e na doença péptica a dor costuma ter menor 
duração. 
A dor da colecistite aguda pode ser muito semelhante a dor 
da pancreatite. 
A isquemia mesentérica aguda pode ser facilmente 
confundida com pancreatite aguda – um histórico de 
fibrilação atrial, pós-IAM, a ausência de vômitos incoercíveis, 
a presença de diarreia ou sangue no toque retal e uma 
acidose metabólica proeminente, são dados que sugerem o 
diagnóstico de isquemia mesentérica. 
Na úlcera perfurada, o exame abdominal em geral mostra 
irritação peritoneal proeminente (às vezes, “abdome em 
tábua”), achados não esperados na pancreatite aguda, que 
é uma causa de inflamação predominantemente 
retroperitonial. 
Há casos em que os critérios clínicos e laboratoriais não são 
capazes de diferenciar com certeza a pancreatite aguda de 
seus diagnósticos diferenciais; nestes, está indicada a 
laparotomia exploradora! 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
O diagnóstico de pancreatite aguda pode ser facilmente 
estabelecido diante de um caso clínico típico com o auxílio da 
dosagem sérica de amilase e lipase (que estarão > 3x o LSN). 
Métodosde imagem, como a Tomografia Computadorizada 
de Abdome, são úteis nos casos duvidosos, podendo confirmar 
o diagnóstico de pancreatite ao demonstrarem a presença de 
edema/necrose do parênquima pancreático. 
Cumpre ressaltar, no entanto, que os exames de imagem não 
são obrigatórios para o diagnóstico em todos os casos, 
existindo indicações específicas para sua realização (ver 
adiante). 
1- AMILASE SÉRICA 
Esta enzima pancreática costuma se elevar já no primeiro dia 
do quadro clínico (2-12h após o início dos sintomas), 
mantendo-se alta por 3-5 dias. 
Sua sensibilidade é de 85-90% entre 2-5 dias. Sua 
especificidade é de 70-75%. O normal da amilase sérica 
geralmente é abaixo de 160 U/L. A especificidade aumenta 
muito quando considerados níveis acima de 500 U/L e 
principalmente 1.000 U/L! A amilase pode estar normal nos 
casos de pancreatite crônica avançada agudizada (como na 
pancreatite alcoólica), pois o parênquima pancreático já está 
destruído, exaurido de suas enzimas. Como já citado 
anteriormente, os níveis de amilase podem estar falsamente 
reduzidos na hipertrigliceridemia (quando os triglicerídeos 
aumentam, aumenta também um fator solúvel que inibe a 
amilase...). Uma amilase colhida após o quinto dia dos 
sintomas frequentemente é negativa. 
A especificidade da amilase é comprometida por 4 fatos: 
(1) Amilase Salivar: a maior parte da amilase existente 
no organismo não é pancreática, mas sim salivar (55-60% da 
amilase). 
(2) Absorção Intestinal: existe amilase pancreática na 
luz intestinal, podendo haver absorção luminal pelo intestino 
inflamado ou obstruído. 
(3) Macroamilasemia: uma entidade caracterizada pela 
ligação de uma proteína sérica à amilase plasmática, 
impedindo que ela seja normalmente filtrada pelos rins. 
(4) Insuficiência Renal: uma parte da amilase é 
eliminada pelos rins, logo, a insuficiência renal grave cursa 
com hiperamilasemia. 
Neste momento, reveja a tabela de “causas de 
hiperamilasemia” no capítulo inicial desta apostila. 
Doenças da glândula salivar e outras doenças intra-
abdominais agudas podem cursar com aumento da amilase... 
Ex.: colecistite aguda, coledocolitíase, perfuração de 
qualquer víscera oca (ex.: úlcera perfurada), isquemia 
mesentérica, obstrução intestinal aguda, apendicite aguda, 
salpingite aguda, gravidez ectópica. Entretanto, apesar de 
existirem diversas causas de hiperamilasemia, raramente elas 
elevam a amilase acima de 3-5 vezes o limite da normalidade 
(> 500 UI/L). Elevações dessa magnitude possuem 
ESPECIFICIDADE para pancreatite!!! A determinação da 
isoforma pancreática da amilase não é específica da 
pancreatite, visto também estar aumentada nas lesões 
intestinais e na insuficiência renal. 
2- LIPASE SÉRICA 
Esta outra enzima pancreática se eleva junto com a amilase 
na pancreatite aguda, porém, permanece alta por um 
período mais prolongado (7-10 dias). Possui sensibilidade 
igual à da amilase (85%), sendo mais específica (80%). A 
lipase também existe dentro do lúmen intestinal e as mesmas 
condições abdominais que fazem aumentar a amilase também 
podem fazer aumentar a lipase – Em geral, essas condições 
também não aumentam mais que 3 vezes o limite da 
normalidade (normal: até 140 U/L; 3x o normal: > 450 U/L, 
variando conforme o método laboratorial usado). 
3- AMILASE + LIPASE SÉRICAS 
Tanto a amilase quanto a lipase, se acima de 3 vezes o limite 
superior da normalidade, são altamente específicas para 
pancreatite aguda – logo, na prática devemos dosá-las em 
conjunto para confirmar o diagnóstico de pancreatite! Se as 
duas estiverem aumentadas, a especificidade é de 95%. A 
sensibilidade das duas juntas é de 95%, ou seja, em apenas 
5% dos casos de pancreatite aguda as duas enzimas são 
normais (provavelmente casos de “pancreatite crônica 
agudizada”). 
4- OUTRAS DOSAGENS LABORATORIAIS 
Diversos fatores vêm sendo estudados como substitutos da 
amilase e lipase para o diagnóstico de pancreatite aguda, 
por exemplo: peptídeo ativador do tripsinogênio, 
tripsinogênio 2 e tripsinogênio urinário. Tais exames, no 
entanto, ainda precisam ser consagrados com grandes 
estudos para ganharem real aplicação prática. 
5- TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA CONTRASTADA 
A Tomografia Computadorizada (TC) com contraste venoso é 
o melhor método de imagem para avaliar a presença de 
complicações locorregionais num quadro de pancreatite 
aguda, sendo indicada nos casos classificados como “graves” 
por critérios que serão explicados adiante... Como a TC pode 
ser normal em 15--30% dos casos de pancreatite “leve”, sua 
realização não se justifica nestes pacientes, até porque a 
probabilidade de complicações é baixa em tal contexto... A 
TC pode mostrar aumento focal ou difuso do pâncreas, 
borramento da gordura peripancreática e perirrenal, 
coleções líquidas peripancreáticas, pseudocistos (ver adiante) 
e áreas não captantes de contraste indicativas de necrose – 
FIGURA 5. 
Possui elevada sensibilidade e especificidade, e pode, como 
vimos, esclarecer os casos de dúvida diagnóstica (aqueles em 
que a clínica é sugestiva mas a dosagem de amilase e lipase 
não é confirmatória). 
Como já dissemos, nem todos os pacientes necessitam de TC... 
As indicações para sua realização na PA são mostradas na 
Tabela 2. Os critérios prognósticos de Ranson e APA-CHE-II 
serão comentados adiante, quando falarmos em prognóstico 
da pancreatite aguda... Vale relembrar: na pancreatite 
“leve” (edematosa), a TC não é necessária!!! 
O exame ideal é a TC helicoidal, que é capaz de revelar 
imagens com maior definição da captação do contraste 
endovenoso. O melhor momento para a realização de TC na 
pancreatite aguda grave é após o terceiro dia do início do 
quadro (isto é, após as primeiras 72h, que é quando as 
complicações como a necrose costumam estar bem 
estabelecidas, sendo mais fácil observá-las). Deve-se evitar a 
TC contrastada em pacientes que evoluem com injúria renal 
aguda pela pancreatite grave (evitar um componente de 
“nefropatia induzida por contraste”). Nestes casos, a RNM 
torna-se preferencial... 
Tab. 2 
 
 
6- ULTRASSONOGRAFIA 
O pâncreas pode ser visualizado, mostrando sinais ecogênicos 
clássicos de pancreatite aguda. Contudo, a frequente 
interposição de alças intestinais repletas de gás torna a 
ultrassonografia de abdome um exame de baixa 
sensibilidade tanto para o diagnóstico de PA quanto para a 
detecção de necrose pancreática. 
Por outro lado, a USG abdominal é o método de escolha para 
o diagnóstico da litíase biliar, a causa mais comum de 
pancreatite aguda, podendo assim orientar a conduta 
posterior. Por isso, está sempre indicada. 
7- RADIOGRAFIA SIMPLES 
É um importante exame a ser pedido nos pacientes com 
quadro de “abdome agudo”, principalmente na dúvida entre 
um abdome cirúrgico ou não. O RX de tórax pode revelar 
derrame pleural à esquerda ou atelectasia em bases 
pulmonares; em casos mais graves pode haver um infiltrado 
bilateral compatível com SDRA. 
A pancreatite aguda pode determinar várias alterações no 
RX de abdome, assim como outras causas de abdome agudo 
inflamatório – são elas: 
1- Alça sentinela (íleo localizado). 
2- Sinal do cólon amputado: paucidade de ar no cólon 
distal à flexura esplênica, devido a um espasmo do cólon 
descendente. 
3- Dilatação das alças (íleo paralítico inflamatório). 
4- Aumento da curvatura duodenal (aumento da 
cabeça do pâncreas). 
5- Irregularidades nas haustrações do transverso, 
devido ao espasmo difuso. 
As alterações intestinais da pancreatite aguda são 
decorrentes da extensão do exsudato inflamatório 
pancreático para o mesentério, mesocólon transverso e 
peritônio. 
 
8- RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA 
A RNM é provavelmente equivalente à TC em termos de 
acurácia para o diagnóstico de pancreatite aguda, porém, 
possui duas importantes vantagens: (1) na suspeita de 
pancreatite biliar, a colangiorressonância pode identificar 
mais de 90% dos cálculos na via biliar; (2) no paciente que 
evolui com IRA no contexto da PA“grave”, a RNM evita a 
exposição ao contraste iodado endovenoso. Suas limitações 
continuam sendo o elevado custo e a menor disponibilidade... 
A RNM é superior à TC na análise de coleções líquidas, com 
maior poder de diferenciação entre pseudocistos, abscessos, 
necrose... 
PROGNÓSTICO 
Na abordagem da pancreatite aguda, é fundamental 
realizarmos o quanto antes uma avaliação formal do 
prognóstico. Assim, poderemos guiar melhor nossa conduta 
terapêutica... Esta avaliação deve ser feita através de 
critérios clínicos e laboratoriais validados, classificando a 
pancreatite como “leve”, “moderada” ou “grave”. No caso da 
pancreatite “grave” é mandatório realizar uma TC abdominal 
com contraste endovenoso após as primeiras 72h do início do 
quadro, a fim de detectar a presença ou não de necrose 
(pancreatite necrosante) bem como outras complicações 
locorregionais. O fato é que diferentes escores foram 
validados com o intuito de estratificar o prognóstico da 
pancreatite aguda... A seguir, apresentaremos os principais. 
Critérios de Ranson 
Apesar de serem muito antigos e cada vez menos utilizados 
na prática, os critérios de Ranson são os mais cobrados nas 
provas de residência... São 11 os critérios estudados por 
Ranson, em 1974. Destes, cinco são avaliados na admissão do 
paciente e refletem a gravidade e a extensão do processo 
inflamatório, assim como a idade. Os outros seis critérios são 
avaliados ao longo das 48 horas iniciais e refletem o 
desenvolvimento das complicações sistêmicas e o grau de 
perda volêmica para o “terceiro espaço”. 
Devemos saber que a maioria dos pacientes com pancreatite 
aguda tem a forma leve da doença, e o número médio de 
critérios de Ranson positivos é de 1,6. A minoria com a forma 
grave tem uma média não muito alta (2,4). A média nos casos 
fatais é de 5,6. Deve-se salientar que os 11 critérios devem 
ser buscados, pois caso contrário reduz-se a sensibilidade do 
escore – tais critérios predizem 60-85% e omitem 15-30% 
das pancreatites graves. 
 
 
 
Escore APACHE-II 
O APACHE II é outro escore validado para estimativa do 
prognóstico. Foi criado para a avaliação de pacientes graves 
em geral e, portanto, pode muito bem ser utilizado na 
pancreatite (considera-se como “grave” a pancreatite que 
soma 8 ou mais pontos). O APACHE-II consta de 14 
parâmetros (sendo 12 variáveis fisiológicas), que levam em 
conta diversas funções orgânicas (circulatória, pulmonar, 
renal, cerebral, hematológica etc.) e sua interpretação não é 
simples. Para torná-lo prático, o cálculo pode ser feito online 
ou com programas de computador. O APACHE II possui a 
vantagem de poder ser calculado já nas primeiras 24 horas 
da admissão, diferentemente do Ranson, que requer 48h 
para ser concluído... 
Escore “BISAP” 
O BISAP é um escore de fácil aplicação à beira do leito, 
consistindo de cinco parâmetros importantes para a definição 
de pancreatite aguda “grave”. Tais parâmetros são 
memorizados como um acrônimo das letras que compõem seu 
nome... Curiosamente, a palavra “BISAP” não tem como único 
propósito servir de mnemônico: na realidade, trata-se 
também de uma sigla em inglês (Bedside Index for Severity in 
Acute Pancreatitis). Observe a composição do “BISAP”: 
(B) Blood urea (ureia sérica) > 44 mg/ml; (I) Impaired Mental 
Status ou “alteração do estado mental”; (S) SIRS (Síndrome 
da Resposta Inflamatória Sistêmica); (A) Age ou “idade” > 60 
anos; 
(P) Derrame Pleural. 
 
Escore de Atlanta 
Este é um dos escores mais utilizados na prática atual. 
Preconiza que a pancreatite aguda pode ser classificada em 
3 subtipos, dependendo da gravidade. Ele ressalta o conceito 
mais importante acerca da estratificação de gravidade dessa 
doença: o que define se a pancreatite aguda é “grave” ou 
não é a presença da Síndrome de Resposta Inflamatória 
Sistêmica (SIRS) desencadeada pela inflamação pancreática 
(isto é, a inflamação se origina no pâncreas, porém, todos os 
órgãos e tecidos do corpo podem acabar sofrendo 
consequências). Evidentemente, quanto mais intensa a 
inflamação sistêmica maior a chance de falência orgânica 
múltipla e, por conseguinte, pior o prognóstico do paciente... 
 
Tomografia Computadorizada Contrastada 
A TC de abdome com reforço de contraste é o “padrão-ouro” 
no diagnóstico de necrose pancreática, com uma acurácia 
superior a 90% quando há mais de 30% de necrose 
glandular e uma sensibilidade próxima a 100% entre o 4º e 
o 10º dia do início da doença. 
É fundamental sabermos se estamos diante de uma 
pancreatite intersticial ou de uma pancreatite necrosante, pois 
mudam o prognóstico e a conduta. A presença de necrose 
pancreática radiologicamente detectada (ausência focal de 
captação após reforço de contraste) eleva substancialmente 
a morbimortalidade associada à doença: a mortalidade 
geral na pancreatite edematosa é menor que 1% enquanto 
na presença de necrose pancreática este índice situa- -se 
entre 10-25%, atingindo patamares ainda mais elevados na 
presença de infecção pancreática e outras complicações. 
O processo inflamatório também pode causar o aparecimento 
de Coleções Líquidas Agudas, isoladas ou múltiplas e de 
tamanhos variados – podem ser muito bem visualizadas na TC 
e, como têm duração inferior a quatro semanas, não podem 
ser chamadas de Pseudocistos (ver adiante). A extensão do 
processo inflamatório também pode ser bem estimada pela 
TC, que identifica o acometimento do espaço peripancreático, 
a invasão do retroperitônio, do espaço perirrenal anterior e 
dos órgãos adjacentes. 
Existe um escore prognóstico feito pela TC contrastada, que 
contempla a extensão da inflamação (o fleimão pancreático) 
para os tecidos peripancreáticos, a presença de coleções 
líquidas e a extensão da área de necrose. Um escore total 
maior ou igual a 6 pontos indica mau prognóstico... Veja a 
Tabela 3. 
Marcadores Sorológicos 
Proteína C Reativa (PCR) ou Interleucina 6 (IL-6): níveis de PCR 
superiores a 150 mg/L indicam mau prognóstico, bem como 
níveis elevados de IL-6. A IL-6 é a citocina que estimula a 
produção e liberação hepática dos reagentes de fase aguda, 
especialmente a Proteína C Reativa. Desse modo, a IL-6 é um 
marcador prognóstico mais precoce do que a PCR, sendo a 
PCR de maior valor apenas a partir do 2º dia de internação. 
Outros 
O SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) e a escala de 
Marshall modificada são outros escores que avaliam o grau 
de comprometimento multiorgânico, podendo ser aplicados na 
pancreatite aguda grave a fim de estimar o prognóstico. 
Curiosamente, existe também um escore para avaliar BOM 
PROGNÓSTICO. Trata-se do HAPS (Harmless Acute 
Pancreatitis Score), que é composto por: (1) ausência de 
defesa ou descompressão dolorosa do abdome; (2) 
hematócrito normal; (3) ausência de azotemia. O HAPS prevê, 
com 98% de acurácia, que a pancreatite aguda é “leve”... 
TRATAMENTO 
Só para relembrar as definições, pois estas influenciam 
totalmente a abordagem terapêutica da pancreatite aguda... 
Forma Leve: 
- Menos do que três critérios de Ranson positivos e 
APACHE II < 8; 
- Ausência de complicações orgânicas sistêmicas. 
 
Forma Grave: 
- Escore de Ranson ≥ 3; 
- APACHE ≥ 8; 
- Presença de complicações orgânicas sistêmicas; 
- Presença de complicações locais como necrose, 
abscesso e pseudocisto. 
 
Como abordar inicialmente um quadro de pancreatite 
aguda? 
1- Reposição volêmica, analgesia e dieta zero. 
2- Definir se é a forma leve ou a forma grave de 
doença (só é possível após 48 horas). 
3- Na forma grave, orientar a conduta posterior pelo 
resultado da TC contrastada (observar se existe necrose 
> 30% do pâncreas). 
4- Observar o surgimento de complicações tardias. 
5- Recomeçar a dieta enteral no momento adequado. 
 
1- TRATAMENTO DA FORMA LEVE 
A forma leve não indica internação em serviço de Terapia 
Intensiva – O paciente pode ser internado em uma unidade 
intermediária, permanecer em dieta zero até a melhora do 
quadro clínico (principalmente a dor)e até que haja peristalse 
audível. A realimentação oral em geral é possível com 3-5 
dias de evolução na forma leve. Os melhores critérios para 
iniciarmos dieta são a melhora da dor abdominal, o retorno 
da peristalse, a ausência de vômitos e o paciente manifestar 
desejo de alimentar-se. O tratamento de suporte nesses casos 
se resume a: 
(1) Analgesia – meperidina ou outros opiáceos. Algumas 
referências mais antigas recomendam evitar o uso de 
morfina pelo fato desta medicação poder aumentar o 
tônus do esfíncter de Oddi... No entanto, a última edição 
do Sabiston ressalta que – apesar de tal efeito realmente 
poder ocorrer – até hoje nunca foi confirmado que o 
controle álgico com morfina exerce impacto efetivamente 
negativo na evolução da pancreatite aguda. Logo, se 
necessário, PODE-MOS usar morfina no paciente! 
(2) Hidratação venosa para reposição volêmica (perdas 
para o terceiro espaço e pelos vômitos). 
(3) Controle eletrolítico e ácido-básico (ex.: hipocalemia 
e alcalose metabólica devido aos vômitos, hipocalcemia, 
hipomagnesemia, esta última comum na pancreatite 
alcoólica...). 
A forma leve geralmente é a manifestação da pancreatite 
intersticial (edematosa) e nesses casos a TC não é necessária 
(exceto se houver alguma complicação tardia). 
2- TRATAMENTO CLÍNICO DA FORMA GRAVE 
Os casos graves podem evoluir com complicações orgânicas 
sistêmicas importantes, como choque misto, insuficiência renal, 
queda do sensório, insuficiência cardíaca congestiva e SDRA. 
Estas devem ser agressivamente tratadas. Às vezes, é 
necessária intubação traqueal com ventilação mecânica e a 
monitorização hemodinâmica completa (cateter de PAM e 
cateter de Swan-Ganz). 
Vamos descrever alguns tópicos especiais no tratamento da 
pancreatite aguda grave: 
Analgesia 
Deve ser feita com opiáceos, pois a dor em geral é de forte 
intensidade. Se for possível o controle com a Meperidina, essa 
deve ser o opiáceo de escolha, devido a uma vantagem 
teórica sobre a morfina (a morfina pode aumentar o tônus do 
esfíncter de Oddi). Caso ainda assim a dor seja de forte 
intensidade, já vimos que é possível o uso de morfina... O 
grande problema da Meperidina é que pode haver acúmulo 
de metabólitos tóxicos, com irritação neuromuscular e, 
raramente, convulsões. 
Ressuscitação Volêmica 
(A medida mais importante!!!) 
Deve ser feita uma reposição volêmica vigorosa, com os 
objetivos principais de normalizar a diurese, a pressão 
arterial, a frequência cardíaca e a pressão venosa central. 
Estes pacientes perdem uma grande quantidade de líquido 
para o retroperitônio. Na pancreatite grave, pelo menos 6 
litros de cristaloide devem ser repostos nas primeiras 24h. O 
fluido de escolha pode ser o Ringer lactato ou o soro 
fisiológico, com alguns autores preferindo o primeiro, devido 
ao fato de conter cálcio. Coloides sintéticos devem ser 
evitados, pois podem aumentar o risco de SDRA na PA grave. 
A estimativa da perda volêmica é feita pelo exame clínico, 
pelo hematócrito inicial (na admissão pode estar aumentado 
pela hemoconcentração), pela queda do hematócrito após 
48h de reposição volêmica (uma queda maior que 10% indica 
uma grande hemoconcentração prévia) e pelo balanço hídrico 
(quando muito positivo nas primeiras 48h, significa que o 
organismo precisou de mais líquido para repor as perdas). 
Nos casos graves ou refratários ou nos pacientes com 
problema cardíaco prévio devemos guiar a nossa reposição 
volêmica pela PCP (Pressão Capilar Pulmonar), estimada pelo 
cateter de Swan-Ganz. Devemos mantê-la em torno de 18 
mmHg. 
Suporte Nutricional 
Estes pacientes ficarão em dieta oral zero por períodos 
prolongados, tornando necessário outro tipo de suporte 
nutricional, que deve ser iniciado de preferência nas primeiras 
48h, devido ao estado hipercatabólico da pancreatite grave. 
A nutrição enteral (por cateter nasojejunal ou nasogástrico, a 
literatura atual não mostra diferenças significativas em 
relação ao posicionamento do cateter no tubo digestivo) é a 
mais indicada atualmente. A dieta deve ser rica em proteínas 
e pobre em lipídeos. Estudos demonstraram que essa 
alimentação é segura e pode reduzir o risco de infecção 
pancreática por diminuir a translocação bacteriana pela 
mucosa intestinal. A Nutrição Parenteral Total (NPT) é 
indicada nos poucos pacientes que não toleram a dieta 
enteral ou naqueles em que as necessidades calóricas não são 
atingidas após o segundo ao quarto dia de dieta. Esta dieta 
possui risco de sepse pelo cateter venoso profundo, além de 
ser mais cara e menos efetiva que a enteral. 
Aminas Vasopressoras 
A noradrenalina (associada ou não à dobutamina), em veia 
profunda, deve ser utilizada nos casos de choque refratário 
à reposição volêmica vigorosa. Quando necessária, isso indica 
que o paciente tem forte componente de choque “sirético” ou 
mesmo séptico. Seu uso deve ser guiado pelos parâmetros da 
monitorização hemodinâmica. 
Antibiótico Profilático 
Até pouco tempo atrás, recomendava-se anti-
bioticoprofilaxia para portadores de pancreatite aguda 
grave com > 30% de necrose do pâncreas... No entanto, 
estudos recentes sugeriram NÃO haver qualquer benefício 
com essa conduta, pelo contrário: ela parece aumentar a 
incidência de superinfecções fúngicas (candidíase sistêmica)!!! 
Importantes livros de referência (ex.: Harrison e Cecil) 
afirmam que NÃO HÁ LUGAR para a antibioticoprofilaxia 
em pancreatite aguda, seja ela grave (necro-hemorrágica) ou 
não... 
O fato é que alguns autores ainda defendem este 
procedimento (ex.: Associação Italiana para o Estudo do 
Pâncreas) enquanto outros ainda não o descartaram por 
completo, pelo menos em casos selecionados (ex.: a AGA, ou 
Associação Americana de Gastroenterologia, aceita seu uso 
em portadores de necroses extensas, desde que o ATB não 
seja mantido por mais de 14 dias). Que orientação devo 
guardar para o dia da prova??? Em vista das recomendações 
das principais referências de prova, sugerimos acatar suas 
orientações claramente expressas e NÃO INDICAR ATB 
PROFILÁ-TICO EM CASOS DE NECROSE PAN-CREÁTICA 
ESTÉRIL (isto é, só se deve fazer ATB se a necrose estiver 
comprovadamente infectada). 
Medidas sem Eficácia Confirmada 
Lavagem peritoneal (diálise peritoneal): era recomendada 
(por alguns autores) a pacientes com critérios de gravidade 
que evoluem mal a despeito dos cuidados intensivos. O 
princípio da lavagem peritoneal consistia na depuração das 
enzimas e toxinas extravasadas do pâncreas inflamado para 
a cavidade peritoneal, evitando que estas substâncias fossem 
novamente absorvidas para a corrente sanguínea. Devido a 
resultados controversos, essa terapia caiu em desuso... 
Outras medidas estudadas no tratamento da pancreatite 
aguda não tiveram benefício em humanos: octreotídeo, 
somatostatina (drogas que inibem a secreção enzimática 
acinar), aprotinina, plasma fresco congelado, etc. Um inibidor 
do PAF (Fator Ativador Plaquetário), chamado lexipafante, 
administrado dentro das primeiras 72h do início dos sintomas 
na pancreatite aguda grave, demonstrou algum benefício 
prognóstico num estudo piloto, mas isso não foi confirmado em 
estudos randomizados. O uso de probióticos parece aumentar 
a mortalidade. 
A indometacina via retal, comprovadamente, reduz a chance 
de pancreatite aguda pós-CPER, sendo utilizada de rotina. A 
colocação de um stent no ducto pancreático após o 
procedimento também é preconizada por muitos autores. 
3- NECROSE PANCREÁTICA INFECTADA - 
DIAGNÓSTICO E CONDUTA – 
A pancreatite aguda com mais de 30% de necrose na TC 
contrastada tem uma chance de 40% de infecção do tecido 
necrosado. 
Por isso, estes pacientes, quando apresentam uma piora 
clínica após uma melhora inicial ou aparece um quadro novo 
de febre, leucocitose ou qualquer outro sinal de sepse, devem 
ser submetidos à investigação de infecção pancreática. 
Geralmente a infecção ocorre após 10 dias do início da 
pancreatite... 
Se a TC mostrar gás no pâncreas ou tecido peripancreático 
(sinalda bolha de sabão), isso é bastante indicativo de 
infecção. Caso contrário, o diagnóstico é feito pela punção do 
tecido necrótico guiada por TC (FIGURA 6). 
Neste contexto, na realidade, qualquer coleção de líquido 
também deve ser puncionada. O exame bacteriológico possui 
ótima acurácia diagnóstica (90% de sensibilidade): se 
mostrar bactérias coráveis pelo Gram ou crescimento positivo 
em culturas para germes comuns, o diagnóstico de necrose 
pancreática infectada (ou coleções infectadas) está 
confirmado. O resultado fica pronto em 2 dias. Os germes 
mais comuns são os Gram- -negativos entéricos (Escherichia 
coli, Klebsiella sp,...), Staphylococcus aureus, anaeróbios e 
Candida sp. Em 80% dos casos cresce apenas uma bactéria. 
As bactérias chegam até o pâncreas por translocação pela 
quebra da integridade da barreira intestinal. 
Toda pancreatite com necrose infectada deve indicar a 
necrosectomia, que reduz substancialmente a letalidade 
desses pacientes. Trata-se de uma cirurgia de alto risco que 
é feita deixando-se a cavidade aberta ou fechada, com 
revisões posteriores programadas a cada 2-3 dias, no intuito 
de completar a necrosectomia. Deve-se postergar a 
necrosectomia, se a condição clínica permitir, para após 12 
dias do início do quadro, quando o pâncreas já está mais 
estruturado. Estudos mostraram um melhor prognóstico nesses 
pacientes quando comparados aos submetidos à intervenção 
precoce. 
Existe uma tendência crescente para a realização dessa 
cirurgia através da técnica videolaparoscópica, porém, a 
literatura ainda não validou tal estratégia. Logo, até o 
momento ainda não é possível recomendar a necrosectomia 
videolaparoscópica com base em evidências científicas, mas 
muitos serviços têm adotado essa conduta. 
Devemos lembrar que a necrosectomia na ausência de 
infecção não traz benefício prognóstico e pode até aumentar 
a mortalidade da pancreatite necrosante. 
4- COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA 
ENDOSCÓPICA (CPRE) E PAPILOTOMIA 
É empregada nas primeiras 72h da pancreatite aguda biliar, 
na presença de colangite e/ou icterícia progressiva 
moderada a grave (ex.: bilirrubina total > 5 mg/dl). Logo, a 
CPRE + papilotomia não está indicada de rotina em todos os 
casos de pancreatite aguda biliar! Durante a CPRE, a 
papilotomia ou esfincterotomia endoscópica é capaz de 
permitir a saída dos cálculos impactados ou acumulados no 
colédoco. 
5- COLECISTECTOMIA SEMIELETIVA 
A colecistectomia de urgência deve ser evitada na 
pancreatite aguda biliar, por ter maior morbimortalidade. 
Entretanto não deve ser postergada por muito tempo, pois o 
índice de recidiva é relativamente alto (20-25%) e precoce. 
Todos os pacientes com pancreatite aguda biliar devem ser 
submetidos à colecistectomia laparoscópica antes da alta 
hospitalar (semieletiva), porém, somente após a resolução do 
quadro clínico agudo. Deve ser complementada pela CPRE 
pós-operatória com papilotomia, caso existam cálculos no 
colédoco ou pela colangiografia e exploração do colédoco 
peroperatória. 
 
PSEUDOCISTO DE PÂNCREAS 
Definimos pseudocisto como uma coleção líquida intra ou 
peripancreática não infectada, envolvida por uma cápsula de 
fibrose e tecido de granulação, que se manteve ou se instalou 
após quatro semanas do início do quadro de pancreatite 
aguda – coleções líquidas que aparecem na fase aguda 
geralmente são transitórias, ocorrem em 30-50% dos casos 
de pancreatite aguda e são chamadas de coleções líquidas 
agudas, e não de pseudocisto. Se o pseudocisto evoluir para 
infecção de sua cavidade, passa a ser chamado de abscesso 
pancreático. 
Os pseudocistos complicam 10% das pancreatites agudas, 
sendo causados pela evolução das coleções líquidas agudas 
ou de áreas de necrose do pâncreas, em comunicação com a 
árvore ductal pancreática. Na maioria das vezes se 
comunicam com o ducto pancreático principal, sendo 
continuamente alimentados por ele. O contraste da CPRE 
geralmente preenche o pseudocisto... 
O termo pseudocisto se deve ao fato da cápsula não ser 
revestida por epitélio, como nos cistos verdadeiros, sendo 
composta por tecido de granulação, fibrose e debris. Seu 
interior contém suco pancreático, riquíssimo em enzimas, como 
a amilase. 
Atenção: coleções líquidas com menos de quatro semanas de 
duração não são pseudocistos! Apenas após esse período 
estas podem ser definidas como tal, visto que a maioria 
dessas coleções regredirá espontaneamente. 
Quando suspeitar e como diagnosticar? 
Deve ser suspeitado quando há recorrência de uma dor 
epigástrica moderada e/ou uma massa palpável no 
epigástrio, podendo ser responsável por um novo aumento da 
amilase e lipase (ou quando essas enzimas não normalizam 
seus níveis séricos). Eventualmente, a massa palpável não é um 
pseudocisto, mas um fleimão pancreático (massa inflamatória 
do pâncreas). A TC contrastada é o melhor exame para o 
diagnóstico do pseudocisto e para verificar a maturação de 
sua cápsula. A USG é mais indicada na indisponibilidade da 
TC ou no acompanhamento seriado do pseudocisto. 
Quais são as suas complicações? 
- Obstrução gastroduodenal: pela compressão 
extrínseca do estômago ou do duodeno, os pseudocistos 
grandes podem obstruí-los, provocando vômitos recorrentes. 
- Obstrução biliar: o pseudocisto pode comprimir o 
colédoco, causando icterícia obstrutiva (colestática). 
- Hemorragia e Pseudoaneurisma: complicação mais 
temível. Uma artéria adjacente ao pseudocisto (ex.: a. 
esplânica, aa. pancreato-duodenais) pode ser invadida e ter 
a sua parede corroída, provocando a formação de um 
pseudo-aneurisma. Ao sangrar para o interior do pseudocisto, 
o transforma num pseudocisto hemorrágico (Hemosuccus 
Pancreaticus). Este, por sua vez, pode ser a causa de 
hemorragia digestiva alta (o sangue sai pela papila de 
Vater), de ascite hemorrágica e de choque hemorrágico, com 
elevado êxito letal! 
- Rotura aguda para a cavidade peritoneal: 
o paciente apresenta um quadro súbito de peritonite 
generalizada e instabilidade hemodinâmica, com alta 
letalidade. 
- Fístula pancreática: Ascite pancreática e Derrame 
pleural pancreático (crônico): um lento vazamento do 
pseudocisto comunicante (com o ducto) para o peritônio ou 
para a pleura, pode causar ascite e derrame pleural à 
esquerda, respectivamente. A punção do líquido revela um 
material com dosagem muito elevada de amilase (> 1.000 
U/L). O uso de NPT e do análogo da somatostatina octreotide 
50 mcg SC 8/8h contribui para o fechamento da fístula. 
- Infecção do pseudocisto: ver abscesso pancreático 
adiante. 
 
Como tratar? 
Você está diante de um paciente com pseudocisto como 
complicação da pancreatite aguda. A conduta inicial, caso 
não haja nenhuma complicação do pseudocisto (abscesso, 
hemorragia, obstrução intestinal ou biliar), é esperar 
completar seis semanas de evolução. Boa parte dos 
pseudocistos regride neste ínterim. Após este período, a 
cápsula do pseudocisto já está bem formada e ele estabilizou 
o seu tamanho. Pseudocistos acima de 5-6 cm possuem maior 
chance de complicações e de não regredir espontaneamente. 
Antigamente, este critério de tamanho era por si só indicação 
de conduta intervencionista... Estudos recentes mostraram que 
a maioria dos grandes pseudocistos (entre 6-12 cm) regridem 
ao longo de semanas ou meses, sem evoluir com complicações. 
Portanto as indicações atuais de intervir num pseudocisto de 
pâncreas são: (1) expansão do pseudocisto; (2) presença de 
sintomas (ex.: dor, vômitos); e (3) presença de complicações 
(pseudocisto complicado). Muita atenção: alguns livros-texto 
ainda usam o critério do tamanho!!Avalie com cuidado essas 
questões... 
Os três tipos de intervenção para drenagem do pseudocisto 
são: 
(1) Cirúrgico; 
(2) Punção guiada pela TC ou US; 
(3) Descompressão endoscópica ou por CPRE. 
A cirurgia de escolha para os pseudocistos pancreáticos é a 
drenagem cirúrgica interna. Dependendo da sua localização 
e relação anatômica, podem ser drenados para o estômago 
(cistogastrostomia),duodeno (cistoduodenostomia) ou para o 
jejuno (cistojejunostomia e Y de Roux). Esta última geralmente 
é reservada para os pseudocistos distantes do estômago e 
duodeno. Nos pseudocistos da cauda do pâncreas, a cirurgia 
mais indicada é a pancreatectomia distal. Na maioria das 
vezes, o baço pode ser poupado no procedimento... 
A drenagem cirúrgica externa é indicada nos pseudocistos 
complicados, quando ainda não houve tempo de maturação 
da sua cápsula fibrosa. Está associada a um alto índice de 
fístula pancreática cutânea. 
A descompressão endoscópica ou por CPRE se tornou um 
importante método para o tratamento intervencionista dos 
pseudocistos pancreáticos. Pseudocistos que abaulam a 
parede gástrica ou duodenal são facilmente tratados por via 
endoscópica, uma vez afastado o pseudoaneurisma. 
Pseudocistos comunicantes podem ser tratados com a 
colocação de um stent no ducto pancreático principal, pela 
CPRE. Quando realizado por profissionais experientes, os 
resultados são muito bons, análogos aos da cirurgia... 
O pseudoaneurisma deve ser abordado por angiografia 
intervencionista, seguida do tratamento cirúrgico do 
pseudocisto. 
 
ABSCESSO PANCREÁTICO 
É uma coleção líquida infectada, geralmente se 
desenvolvendo mais de quatro semanas após o início do 
quadro clínico. Em outras palavras, é um pseudocisto 
infectado. Pode ser responsável por manutenção da febre 
diária de um paciente que já melhorou do quadro clínico 
geral. 
Sem tratamento intervencionista, a letalidade chega a 100%. 
O tratamento, além da antibioticoterapia, deve visar sempre 
a drenagem. Esta pode ser realizada pela punção guiada 
pela TC, de forma a estabilizar o paciente para uma cirurgia 
mais definitiva de drenagem. 
 
COLANGITE 
O termo colangite define a infecção bacteriana do trato 
biliar, quase sempre associada a uma síndrome obstrutiva. 
O primeiro a descrevê-la foi Charcot, e por isso seus sintomas 
cardinais (febre, icterícia e dor abdominal) receberam a 
denominação de tríade de Charcot. 
O termo colangite aguda é aplicado para designar os sinais 
e sintomas produzidos por uma inflamação biliar, sem se ater 
muito à presença ou não de alterações patológicas na parede 
dos ductos biliares ou parênquima hepático. 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE: 
O desenvolvimento de colangite necessita de duas condições: 
1- Presença de bactérias no trato biliar 
2- Obstrução biliar parcial ou completa. 
A origem das bactérias que colonizam o trato biliar é incerta. 
A teoria mais aceita é a de que algumas bactérias, vindas do 
intestino, ganham o sistema porta e alcançam o trato biliar 
passando pelo fígado. 
Quando existe uma lesão, ou mesmo um corpo estranho no 
trato biliar, é frequente a contaminação bacteriana. O que se 
presume é que a lesão obstrutiva ou o corpo estranho 
predispõem à colonização e ao crescimento bacteriano. 
Uma colangite clínica ocorre quando as bactérias, liberadas 
do trato biliar, ganham a circulação sistêmica, o que ocorre 
quando a pressão do trato biliar está alta. É como se a bile 
(junto com as bactérias) extravasasse dos canalículos biliares, 
que percorrem os lóbulos, e caísse nos sinusoides hepáticos. 
A causa mais comum de colangite é a coledocolitíase, que 
responde por 60% dos casos. Assim, a presença de cálculos 
biliares (sejam primários ou secundários) muitas vezes é 
diagnosticada quando da avaliação de um episódio de 
colangite. 
Estreitamentos não malignos dos ductos são também 
frequentemente diagnosticados quando da avaliação de uma 
colangite. Muitos destes estrangulamentos resultam de trauma 
iatrogênico durante uma colecistectomia. 
Outra causa de estenose do trato biliar é a pancreatite 
crônica. Esta estenose, localizada na porção intrapancreática 
do ducto biliar comum, pode se manifestar inicialmente como 
um episódio de colangite. 
As anastomoses bilioentéricas são fatores de risco bacterbilia 
(por refluxo do conteúdo intestinal para o interior da via 
biliar). 
Procedimentos invasivos como a colangiografia são causas 
relativamente frequentes de colangite, tanto pela via alta 
(Colangiografia Transhepática Percutânea – CTP) quanto 
pela via baixa (Colangiopancreatografia Retrógrada 
Endoscópica – CPRE). 
Por fim, parasitos também podem ser causa de colangite e 
estenoses biliares – é o exemplo do Trichuristrichiura e Ascaris 
lumbricoides. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Como já dito, a descrição original da colangite foi feita por 
Charcot, numa referência à presença de febre e calafrios 
intermitentes, associada à icterícia e dor abdominal. 
A descrição original faz menção à presença de pus misturado 
à bile estagnada, numa importante condição conhecida hoje 
como colangite supurativa. 
Reynold descreveu pacientes que, junto com a tríade de 
Charcot, apresentavam também hipotensão e depressão do 
sistema nervoso central. 
Foi notado que essa combinação de sintomas ocorria quando 
da presença de obstrução completa de um sistema biliar 
supurado (“pus sob alta pressão”). 
A associação da tríade de Charcot com choque e depressão 
do sistema nervoso central é conhecida como pêntade de 
Reynold, e representa o quadro clínico de uma colangite 
supurativa (pus sob alta pressão na via biliar). 
A importância da colangite supurativa, ou seja, a importância 
da pêntade de Reynold vem do fato de que esta síndrome é 
progressiva e fatal, caso não se realize uma intervenção 
cirúrgica imediata. 
A tríade de Charcot, apesar de aguda, NÃO necessita de 
cirurgia emergencial. 
COLANGITE AGUDA: 
A maior incidência de colangite aguda ocorre entre os 55 e 
70 anos, refletindo, na verdade, a incidência das doenças 
associadas (e também a maior propensão à bacterbilia que 
ocorre naturalmente com a idade). 
Uma boa anamnese é essencial para o diagnóstico. 
Os relatos de “problemas” biliares prévios ou “operações” 
devem ser melhor investigados, sempre à procura de cálculos 
primários no ducto comum, lesão cirúrgica, anastomose 
biliodigestiva etc. 
Episódios recorrentes de pancreatite podem sugerir uma 
estenose distal comum. 
A tríade de Charcot completa, com febre, icterícia e dor 
abdominal, ocorre em 60% dos pacientes com colangite. 
O sintoma mais frequente é a febre (90%). 
A dor abdominal costuma ser apenas moderada e se localiza 
principalmente no quadrante superior direito. 
Dor abdominal severa é muito rara, não sendo comum o 
achado de irritação peritoneal. 
A peristalse não costuma ser alterada. 
A icterícia está presente em 80% dos pacientes com colangite 
aguda. 
As características-chave no diagnóstico de colangite aguda 
são a história detalhada, tendo em mente que apenas um ou 
dois elementos da síndrome de Charcot podem estar 
presentes e o exame físico, fora a icterícia, pode estar 
inalterado. 
LABORATÓRIO 
Os achados laboratoriais da colangite aguda refletem: 
1- A natureza infecciosa e inflamatória da doença; 
2- A obstrução biliar associada. 
Assim, devemos esperar uma leucocitose com desvio, 
associada à hiperbilirrubinemia (presente em 90% dos casos, 
com predomínio da bilirrubina direta), e aumento da 
fosfatase alcalina, GGT, AST e ALT. As hemoculturas 
frequentemente são positivas em um paciente com colangite 
aguda e devem ser sempre solicitadas. Os organismos mais 
encontrados são, em ordem de frequência: 
1- E. coli; 
2- Klebsiella; 
3- Enterococcus faecalis; 
4- B. fragilis. 
COLANGITE TÓXICA AGUDA 
Esta forma de colangite é mais grave, rapidamente fatal caso 
a terapia não seja iniciada de forma emergencial. 
A presunção é que este tipo de colangite esteja associado a 
um processo de “sepse contínua”, devido ao fenômeno de “pus 
sob alta pressão” no trato biliar. 
De todos os pacientes que desenvolvem colangite, 15% 
apresentam esta forma tóxica ou supurativa, com sintomas 
proeminentes de choque e depressão do sistema nervoso 
central aliados à tríade de Charcot (pêntade de Reynold). 
Clinicamente se observa confusão mental, comportamento 
inadequado, desorientação e coma, não diferindodos 
estados mentais associados a qualquer outra patologia grave 
(como sepse). 
Em última análise, a pêntade de Reynold descreve um 
paciente com colangite que evolui com sinais de sepse, com 
instabilidade hemodinâmica e alterações do estado de 
consciência. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A condição mais comumente confundida com colangite é a 
colecistite, já que os sintomas de febre, dor abdominal em 
Quadrante Superior Direito (QSD) e leucocitose são comuns a 
ambas. 
 Os únicos achados clínicos que tendem a diferenciar 
as duas condições são o grau e as características da 
dor do QSD e a presença de icterícia colestática 
intensa. 
Na colecistite aguda, a dor é persistente e está presente em 
quase todos os casos – na colangite, a dor não costuma ser 
forte e pode estar ausente em até 20% dos casos. 
 Da mesma forma, hiperestesia abdominal está 
presente invariavelmente na colecistite aguda, mas 
pode estar ausente em 20% dos casos de colangite 
aguda. 
 Sinais de irritação peritoneal, ausentes na colangite, 
são bastante frequentes na colecistite (ex.: sinal de 
Murphy). 
Abscesso hepático piogênico deve ser considerado no 
diagnóstico diferencial de colangite aguda. 
 Os sintomas de ambas as condições podem ser 
idênticos, e o abscesso de fígado ainda pode ser 
uma complicação da própria colangite. 
 O abscesso de fígado pode ser identificado por US, 
TC ou cintigrafia. 
As hepatites se manifestam por dor e hipersensibilidade no 
QSD, febre e icterícia, completando também os critérios para 
a tríade de Charcot. 
 Entretanto, a diferenciação entre colangite e 
hepatite se faz prontamente com as provas de 
função hepática (padrão de “lesão hepatocelular” 
na hepatite x padrão de “colestase” na colangite) e 
os marcadores virais. 
Uma pancreatite aguda pode se manifestar com febre e 
aumento das bilirrubinas, mas a dor e a hipersensibilidade 
são muito mais proeminentes do que na colangite. 
 Apesar de os níveis séricos de amilase estarem 
aumentados em ambas as condições, eles são muito 
mais altos na pancreatite, fora o fato de que apenas 
nesta última ocorre aumento da lipase. 
Uma úlcera duodenal perfurada pode ser associada à dor 
abdominal, febre e elevação das bilirrubinas e até de 
amilase. 
 Contudo, nesta condição espera-se franca irritação 
peritoneal, a qual está ausente nas colangites... 
Patologias menos comumente confundidas com colangite são 
pielonefrite, apendicite, pneumonia do lobo inferior direito ou 
infarto pulmonar e sepse de qualquer causa. 
DIAGNÓSTICO DA CONDIÇÃO SUBJACENTE 
Quando o diagnóstico de colangite aguda é feito, torna-se 
fundamental a pesquisa de uma anormalidade do trato biliar. 
A colangiografia é o teste definitivo e necessário para que se 
possa planejar o tratamento, entretanto, não deve ser feita 
até que o processo agudo esteja sob controle. Pode ser 
transhepática percutânea ou endoscópica retrógrada. 
A injeção de contraste sob pressão dentro do trato biliar pode 
exacerbar a colangite e a sepse, a menos que se tenha 
controlado a infecção com antibioticoterapia. 
Pacientes com colangite aguda devem ser inicialmente 
avaliados por ultrassonografia, que deve dar especial 
atenção à presença de colelitíase, coledocolitíase, dilatação 
dos ductos biliares e massas na cabeça do pâncreas. 
A US é altamente sensível para detectar a presença de 
cálculos na vesícula e de dilatação dos ductos biliares 
(embora seja menos sensível no diagnóstico de um cálculo no 
ducto comum). 
Uma vez que a colangite esteja sob controle, testes 
posteriores podem ser utilizados mantendo a US como guia. 
Se houver suspeita de massa no fígado, pâncreas ou sistema 
porta, o exame de escolha é TC. Uma cintigrafia hepática 
também pode ser útil por detectar cistos, abscessos ou outras 
lesões intra-hepáticas que podem estar associadas à 
colangite. Da mesma forma, a colangiorressonância tem 
excelente sensibilidade para lesões obstrutivas da árvore 
biliar. 
TRATAMENTO: 
Os princípios da terapia da colangite são: 
1- Controlar o processo séptico (antibioticoterapia); 
2- Corrigir a condição subjacente (desobstrução biliar). 
Todos os pacientes com sintomas de colangite aguda ou 
colangite tóxica devem receber antibioticoterapia. Não 
existe um esquema ideal, e a escolha dos antibióticos deve se 
basear nos organismos mais comumente isolados das 
hemoculturas de pacientes com colangite, em especial, E. coli, 
Klebsiella, Enterococcus e B. fragilis. 
Ora, estes são os germes que também costumam estar 
presentes na colecistite aguda, isto é, o esquema 
antimicrobiano empírico no tratamento inicial da colangite 
aguda é idêntico ao que já estudamos no tratamento da 
colecistite aguda (espectro de ação contra enterobactérias 
Gram--negativas e anaeróbios). 
Vamos relembrar? Pode-se optar pela monoterapia com 
drogas de amplo espectro, como betalactâmicos + inibidores 
de betalactamase (ex.: amoxicilina + clavulanato, ampicilina 
+ sulbactam), ou pela associação de cefalosporina de 
terceira geração (ex.: ceftriaxone) ou quinolona (ex.: 
ciprofloxacina, levofloxacina) com metronidazol. 
Em pacientes hospitalizados ou com fatores de risco para 
infecção por germes multirresistentes, a monoterapia com 
ticarcilina-clavulanato, piperacilina-tazobactam ou 
carbapenêmicos como imipeném também são opções. 
Na colangite aguda não complicada, devemos iniciar o 
esquema antibioticoterápico empírico e aguardar a evolução. 
 A melhora do quadro infeccioso costuma ser 
dramática, e o paciente, em menos de 48h de 
tratamento, já mostra sinais clínicos como resgate do 
estado geral e queda da febre. 
 A desobstrução da árvore biliar deve ser retardada 
até que a infecção biliar tenha sido completamente 
controlada, o que deve ser observado 
especialmente pelo estado de apirexia e pelo 
hemograma. A partir de então, programa-se uma 
desobstrução eletiva, cirúrgica ou endoscópica. 
Na colangite tóxica (“pus sob pressão”), quando o paciente 
se apresenta já com sinais de sepse (instabilidade 
hemodinâmica e alterações do estado de consciência), a 
conduta é outra – iniciamos a antibioticoterapia empírica, mas 
não podemos retardar a desobstrução, que deve ser feita o 
mais rápido possível. 
 Nestes pacientes, a antibioticoterapia isolada não 
resolve o problema e o prognóstico depende do 
alívio imediato da obstrução. 
Se a colangite sabidamente se deve à colelitíase complicada 
por coledocolitíase, um método para a descompressão do 
trato biliar pode ser a papilotomia endoscópica (CPRE), com 
extração dos cálculos que estão obstruindo os ductos. Esta 
abordagem combina tanto a descompressão emergencial 
quanto à terapia definitiva para a doença associada (no caso 
coledocolitíase) em até 60% dos pacientes. 
A drenagem biliar transhepática percutânea (CTP) também é 
uma forma de desobstrução biliar, simples e relativamente 
segura. A CTP será preferida na suspeita de obstruções mais 
proximais das vias biliares. 
Na impossibilidade de se conseguir uma descompressão 
endoscópica (CPRE) ou transhepática percutânea (CTP), deve-
se optar pela cirurgia (coledocotomia) sem demora. 
Os pacientes com episódios de colangite brandos, associados 
a um distúrbio do trato biliar (como estenose), que não podem 
ser operados por causa de outras condições clínicas, têm sido 
manejados com antibioticoterapia crônica (ampicilina, 
cefalosporina ou SMZ-TMP). Entretanto, deve-se ter em mente 
que a decisão de não corrigir cirurgicamente uma condição 
benigna subjacente pode resultar no desenvolvimento de 
cirrose biliar secundária. 
Nas malignidades incuráveis do trato biliar, o tratamento 
deve ser conservador, com a implantação de stent por CPRE 
(de preferência metálico, cuja patência é mais duradoura que 
a do stent plástico) ou pela drenagem biliar percutânea (CTP). 
PROGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES 
O prognóstico de uma colangite aguda branda é excelente, 
e a morbidade se relaciona mais à cirurgia realizada para a 
condição de base. 
A colangitetóxica aguda, entretanto, tem um índice de 
mortalidade muito alto – 100% para os pacientes não 
tratados com ATB + desobstrução e cerca de 25% para os 
que tiveram a descompressão biliar aliada ao tratamento 
antimicrobiano. De todas as complicações possíveis, a mais 
temida é o abscesso hepático. 
“Metade dos casos de abscesso hepático é devido a doenças 
do trato biliar, incluindo colangite”. 
Como um abscesso hepático se desenvolve dentro do quadro 
da colangite, ele é frequentemente subdiagnosticado. 
Devemos sempre suspeitar de sua presença quando um 
paciente com colangite não responde ao tratamento. Os 
abscessos são tratados pela drenagem percutânea e 
antibioticoterapia, mas, se forem múltiplos, estão relacionados 
a maiores índices de mortalidade. 
 
 
 
 
Abdome agudo perfurativo 
Resulta da peritonite secundaria a uma perfuração de víscera oca 
com extravasamento de material na cavidade abdominal. 
Em perfurações gástricas, a etiologia mais comum é a ulcera 
péptica perfurada [geralmente é comum o relato de uso de AINEs 
ou de AAS]. 
Perfurações do delgado são raras e devem alertar para a ingestão 
de corpos estranhos. 
As perfurações colônicas normalmente estão associadas a 
patologias de base, como divertículos ou tumores. 
Podem ser classificadas como altas ou baixas, tendo como 
referencia o ligamento de Treitz. 
 Perfurações altas  inicia por uma peritonite química 
[liberação de sucos digestivos] que ocasiona proliferação 
bacteriana e posterior processo infeccioso. 
 Perfurações baixas  inicio por peritonite infecciosa de 
região já colonizada com evolução para um quadro 
sistêmico, podendo manifestar sinais de septicemia. 
EPIDEMIOLOGIA: 
A taxa de mortalidade varia entre 8 a 10% se não tratada. 
Dentre as principais etiologias, a ulcera péptica evolui com 
perfuração em 10% dos casos. 
 Prevalência do duodeno em relação ao estomago [14:1] 
FISIOPATOLOGIA: 
Geralmente, a evolução se dá da seguinte forma: 
1º Extravasamento de secreção luminal na cavidade 
2º Inflamação peritoneal [natureza química de intensidade 
variável] 
3º Invasão bacteriana secundaria e progressivo processo 
infeccioso, com repercussões locais e sistêmicas. 
Bactérias comuns: Pseudomonas aeruginosa; Klebsiella sp; E. colli. 
No estomago e duodeno as etiologias mais comuns são: 
 Ulceras agudas e crônicas – sendo essa perfuração 
geralmente associada a ingestão de álcool, corticoides e 
AINEs. 
No intestino delgado: 
 As perfurações proximais geram peritonite química 
inicialmente, já que há extravasamento de enzimas ativas; 
 As perfurações mais distais são acompanhadas de 
peritonite bacteriana. 
 Principais causas são: Progressão de outros processos 
inflamatórios [diverticulite e apendicite]; Volvos de ceco e 
sigmoide; Megacólon tóxico; Neoplasias; Síndrome de 
Ogilvie; Doença Inflamatória Intestinal. 
Divertículo de Meckel é uma anormalidade congênita comum no TGI 
por uma falha na obliteração durante o desenvolvimento 
embrionário, gerando um divertículo curto próximo à válvula 
ileocecal. Uma das principais complicações que podem ocorrer a 
partir dele é a perfuração levando a um quadro de Abdome 
Agudo Perfurativo. 
No intestino grosso: 
 Peritonite é bacteriana desde o início. 
 Perfuração no cólon direito é mais grave que a do 
esquerdo [devido à alta virulência dos germes e pela 
consistência liquida das fezes]. 
Possíveis causas no intestino grosso: Divertículo de Meckel; Infecção; 
Corpo estranho; Doença inflamatória intestinal; abdome agudo 
obstrutivo com necrose intestinal. 
Nas obstruções mecânicas pode ocorrer o fenômeno de alça 
fechada, quando a válvula ileocecal é competente (em 80% dos 
casos), ou seja, não permite refluxo do conteúdo cecal para o íleo, 
gerando distensão progressiva do ceco até sua perfuração. 
Síndrome de Ogilve, também é conhecida como pseudo-obstrução 
intestinal aguda e caracteriza-se pela dilatação das alças de cólon, 
podendo se estender até o reto, sem causas dinâmicas. 
Diverticulite, pode confundir com quadro perfurativo e obstrutivo. 
Uma das causas é que a diverticulite pode ser uma etiologia do 
AAP, mas pelo conceito básico dessa síndrome, sabemos que ocorre 
por perfuração desses divertículos após processo inflamatório. 
QUADRO CLÍNICO: 
Independente da etiologia, o quadro clinico costuma ser 
semelhante. 
De modo geral temos: 
­ Evolução rápida 
­ Sinais de peritonite 
­ Abdome em tábua 
­ Dor súbita, intensa e difusa 
A clinica pode ser acompanhada de sinais de sepse, hipotensão ou 
choque [a depender da gravidade do caso]. 
 A difusão precoce da dor traduz a disseminação de gás 
e liquido gastrintestinal, que são intensamente ‘irritantes’ 
ao peritônio. 
 A queixa de dor no ombro e no pescoço é do tipo 
irradiada, causada pela irritação do nervo frênico [o 
acumulo de gás pode comprometer a musculatura 
diafragmática resultando em desconforto respiratório]. 
Quando a perfuração é bloqueada ou tamponada, pode existir 
dor localizada, sendo flácido o restante do abdome. 
Evoluções arrastadas cursam com sinais evidentes de septicemia. 
No exame físico: 
 Abdome em tábua – com contratura generalizada 
 Sinal de Jobert – som timpânico a percussão devido a 
perda da macicez hepática do hipocôndrio direito pela 
interposição gasosa. 
Exames laboratoriais podem ser solicitados, mas não alteram a 
hipótese diagnostica. 
O pneumoperitônio é classicamente observado nos RX de tórax com 
o paciente em pé. 
 O ar ficará contido abaixo das cúpulas diafragmáticas 
 Caso o paciente não consiga ficar em pé, podem-se 
realizar RX de abdome com o paciente deitado em 
decúbito lateral esquerdo com raios horizontais. Desse 
modo, o ar será deslocado para a porção superior e será 
identificado no exame. 
Sinal de Rigler – refere a visualização, no RX de abdome, da 
parede gástrica ou intestinal pela presença de gás na cavidade 
abdominal (pneumoperitônio). 
Sinal do ligamento falciforme – delineamento das estruturas que 
normalmente não são vistas (ligamento falciforme, ligamentos 
umbilicais) pelo gás, permitindo que o ligamento se torne 
radiopaco. 
Normalmente, grandes pneumoperitônios se associam a 
perfurações colônicas. 
DIAGNÓSTICO: 
Anamnese + Exame Físico + Exames de Imagens 
Exames laboratoriais são inespecíficos, podendo apenas detectar 
processos inflamatórios e infecciosos prévios. 
Para confirmar a perfuração, métodos de imagem são mais 
adequados. 
A característica principal é a presença de ar e/ou liquido na 
cavidade peritoneal, retroperitônio ou na parede dos órgãos. 
 75-80% dos casos há pneumoperitônio 
 Nos demais é esperado bloqueio no local da perfuração 
Radiografia simples – exame inicial de escolha. 
 Mostra com facilidade o melhor indicador de perfuração: 
pneumoperitônio. 
 Quadrante superior direito é onde mais frequentemente 
vemos ar livre. 
 A incidência em ortostase é ideal para identificar ar entre 
o diafragma e o fígado ou estomago. 
 Em decúbito lateral, temos boa visualização do ar entre o 
fígado e a parede abdominal. 
 
Sinal de Chilaiditi – corresponde a interposição do cólon ou intestino 
delgado entre o fígado e o diafragma, podendo confundir-se com 
o pneumoperitônio. 
Tomografia computadorizada 
Permite uma localização precisa da perfuração e distribuição do 
gás, além de possibilitar a visualização de abscessos, sinais 
sugestivos de obstrução e isquemia. 
Para confirmar se o gás está no espaço intraperitoneal ou 
retroperitoneal, basta mudar o paciente de decúbito. O gás 
retroperitoneal migra muito pouco e fica confinado nos planos 
fasciais. 
Videolaparoscopia 
Pode ser útil principalmente nos pacientes não há os parâmetros 
dos sinais e sintomas clínicos. 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: 
 Úlcera péptica perfurada: 
São ulceras perfuradas que se estendem através da parede 
muscular serosa, permitindo a comunicação entre a luz da víscera e 
a cavidade abdominal, com extravasamento de conteúdo. 
As perfurações geralmente ocorrempor desequilíbrio entre 
secreção de ácidos e a barreira mucosa gástrica. Esse conteúdo 
gástrico e duodenal na cavidade abdominal resulta em peritonite 
química. 
 
Uma possível evolução do quadro é o Choque hipovolêmico. 
 Divertículos: 
A perfuração espontânea de um divertículo em peritônio livre com 
consequente peritonite é rara, porém grave, podendo levar a óbito 
por sepse e falência de múltiplos órgãos. 
Surge por atividade cólica anormal, modificações da dieta ou 
fatores predisponentes constitucionais. Modificações na estrutura 
muscular dificultam o esvaziamento do conteúdo fecal, provocando 
erosões da mucosa e processos inflamatórios. Além disso, se houver 
comprometimento da perfusão sanguínea dos divertículos, pode 
haver necrose e perfuração intramural. 
A pressão colônica força fezes e bactérias através da perfuração 
para dentro da cavidade abdominal, levando à peritonite 
generalizada e sepse. 
Manifesta-se com: 
 Dor em fossa ilíaca esquerda [pode haver irradiação 
para as costas, flanco, região inguinal ou todo o abdome] 
 Febre 
 Sinais de peritonite 
 Náuseas e vômitos 
 
 Corpos estranhos: 
O esôfago costuma ser o local mais acometido por sua anatomia e 
localização, mas só a partir da cárdia, a perfuração começa a 
manifestar sintomas abdominais. 
Outros locais acometidos são locais de estreitamento, como piloro, 
angulações duodenais e flexura duodenojejunal. 
Manifesta-se com: 
 Dor intensa e difusa [região epigástrica com irradiação 
para dorso] dor em faixa 
 Íleo paralitico 
 Náuseas e vômitos precoces e volumosos 
TRATAMENTO: 
Suporte clinico + Antibioticoterapia + Cirurgia 
Abordagem inicial consiste em medidas de suporte com 
monitorização e manejo inicial dos casos de hipotensão e choque. 
A antibioticoterapia de amplo espectro pode ser feita antes do 
tratamento definitivo ou no intra-operatório, podendo manter-se 
posteriormente. 
 Em infecções comunitárias intra-abdominais, deve cobrir 
Gram-negativos aeróbios entéricos, bacilos facultativos e 
cocos Gram positivos betalactâmicos suscetíveis. 
 Betalactâmicos + inibidores de betalactamase [ex: 
amoxicilina + clavulanato, ampicilina + sulbactam) ou 
cefalosporina de 3ª geração [ex: ceftriaxone] ou 
quinolona [ex: ciprofloxacino, levofloxacina] com 
metronidazol. 
O tratamento cirúrgico tem como objetivo a rafia da perfuração 
 Ulceras perfuradas – sutura 
 Perfurações de delgado – suturadas ou enterectomias 
segmentares 
Após a correção da perfuração, orientar o tto da causa base. 
Ulceras pépticas – usar inibidores da bomba de prótons e 
suspensão imediata de AINEs logo no pós-operatório. 
Patologias neoplásicas -procurar tto especializado assim que se 
recuperar da cirurgia. 
 
Abdome agudo obstrutivo 
Um quadro de obstrução intestinal se encontra presente sempre que 
o conteúdo luminal do intestino é impedido de progredir 
distalmente de maneira habitual. 
Principais causas: obstruções mecânicas e obstruções funcionais. 
OBSTRUÇÃO MECÂNICA: 
É considerada mecânica quando existe uma barreira física 
(anatômica) dificultando a passagem do conteúdo luminal do 
intestino. 
Podem ser classificadas como: 
 Obstruções completas e incompletas 
 Obstruções simples e estranguladas – [simples – não há 
comprometimento do suprimento sanguíneo arterial / 
estranguladas – há comprometimento da vasculatura 
esplâncnica com consequente isquemia e necrose do 
segmento intestinal Ex: Volvo, Intussuscepção e Obstruções 
em alça fechada]. 
 Obstruções em alça fechada – o segmento intestinal 
encontra-se ocluído nas suas duas extremidades [ex: 
obstrução colônica com válvula ileocecal competente]. 
Uma outra forma de classificarmos as obstruções intestinais 
mecânicas diz respeito a localização do processo patológico 
responsável: 
 Intraluminal – se localizado na própria parede do intestino 
(causas intrínsecas) 
 Extraintestinal – causas extrínsecas 
 
Lesões intraluminais: 
As neoplasias são as causas clássicas. 
O adenocarcinoma do cólon é a principal causa de obstrução do 
intestino grosso. 
O ílio biliar [condição rara decorrente de uma fistula 
colecistoentérica – vesícula bilioduodenal] pode causar obstrução 
intestinal 
 Quando o calculo ganha o tubo digestivo, migra 
distalmente e se impacta em regiões de menor diâmetro 
ao longo do tubo digestivo. 
 Os dois pontos mais comuns são o ângulo de Treitz [junção 
duodenojejunal] e a válvula ileocecal. 
Outras causas importantes incluem: 
 Infestação por Ascaris Lumbricoides em crianças, os 
bezoares (acúmulo hermético de material parcialmente ou 
não digerido que ocorre mais comumente no estômago) e 
outros corpos estanhos [crianças e pcts com retardo 
mental] 
 Obstrução por mecônio (neonatos) 
 Fezes endurecidas [enterolitos ou fecalomas] – [pct idosos 
e acamados] 
Lesões intrínsecas da parede intestinal: 
A intussuscepção se caracteriza pela invaginação de um segmento 
intestinal (proximal), para o interior de uma porção de uma alça 
localizada imediatamente distal. 
 Natural que a peristalse acentue esse movimento 
 Alça invaginada diminui muito o diâmetro luminal 
Em adultos, os tumores, pólipos e o divertículo de Meckel estão 
quase sempre presentes em casos de invaginação. 
Em crianças, as alterações da parede intestinal que levam a 
obstrução são de um modo geral congênitas 
 Atresia intestinal 
 Duplicações 
 Estenoses 
A doença de Crohn e a enterocolite actínica, por promoverem 
estenoses, também podem ser, eventualmente, responsáveis por 
quadros obstrutivos. 
Lesões extrínsecas a parede intestinal: 
As bridas ou adesões, decorrentes de manipulações cirúrgicas 
prévias do abdome, são a principal causa de obstrução intestinal 
do adulto. 
 Geralmente a brida obstrui por angulação ou forma 
verdadeira faixa que comprime a alça intestinal. 
São fatores de risco para o desenvolvimento de aderências pós-
operatórias: infecções intra-abdominais, isquemia tissular e corpos 
estranhos intra-abdominais. 
As hérnias externas, como as inguinais, as femorais, as incisionais e, 
mais raramente, as umbilicais, também podem levar à obstrução 
intestinal. 
 O reparo eletivo das hérnias tem como principal indicação 
a prevenção deste quadro. 
 As obstruções intestinais completas são mais 
frequentemente causadas por hérnias. 
 Da mesma forma, as obstruções com estrangulamento de 
alças são mais comumente associadas a hérnias, 
notadamente as hérnias femorais. 
 Pacientes com obstrução de intestino delgado, sem história 
de cirurgia prévia e sem evidências de hérnias externas, 
devem levantar suspeita clínica de hérnia interna, sendo 
as mais comuns as hérnias paraduodenais e obturatórias. 
Outra anormalidade envolvida é o vôlvulo intestinal. 
 Nesta condição, o intestino gira sobre si mesmo, 
provocando angulação e obstrução “em alça fechada”. 
 Há comprometimento da vasculatura intestinal se faz de 
maneira muito precoce (estrangulamento). 
Volvos que devemos memorizar: 
 Delgado, considerados do intestino médio embrionário e 
decorrentes de má rotação intestinal 
 Cólon, sendo o sigmoide o local mais comum, seguido pelo 
ceco. 
 Os vôlvulos cecais tendem a surgir em pacientes mais 
jovens. 
Abscessos intra-abdominais podem se formar usando uma alça 
intestinal como uma de suas paredes. 
 À medida que o abscesso se expande, comprime a luz 
intestinal, dificultando a passagem do seu conteúdo. 
As neoplasias malignas primárias de intestino delgado são raras. 
 As obstruções neoplásicas de intestino delgado são mais 
comumente originárias de invasão local de neoplasias 
intra-abdominais adjacentes (por exemplo, neoplasias 
ginecológicas) ou de metástases hematogênicas de 
melanomas ou câncer de mama. 
 As neoplasias malignas constituem a principal causa de 
obstrução colônica, sendo responsáveis por mais de 50% 
dos casos. Maioria representada por adenocarcinoma. 
Principais causas de obstrução intestinal de acordo com a faixa 
etária: 
 Lactentese crianças - intussuscepção, Hérnias Externas e o 
“bolo” de Ascaris. 
 Adultos - Aderências (causa mais comum de obstrução 
intestinal do adulto), Hérnias e Neoplasia Maligna do 
Cólon (causa mais comum de obstrução do intestino 
grosso). 
PATOGÊNESE: 
Obstrução mecânica simples do intestino delgado: 
A obstrução mecânica do intestino invariavelmente causa acúmulo 
de secreções e gás proximal ao sítio de oclusão. 
Gases intestinais são provenientes da deglutição (68%) e 
fermentação a partir de bactérias (22%). 
Os gases deglutidos possuem um elevado teor de nitrogênio que 
não é absorvido pela mucosa intestinal, o que pode agravar a 
situação. 
A peristalse de luta das alças inicialmente sobrevém, porém, após 
cerca de 10 a 12 horas, ela é seguida por atonia e distensão 
abdominal. 
Normalmente, o jejuno e o íleo proximal são praticamente estéreis 
(livres de bactérias). 
 Com a obstrução, há um supercrescimento bacteriano no 
intestino delgado, o que gera a hipersecreção de líquidos 
pela parede intestinal através de um mecanismo ainda 
desconhecido. 
A ação do grande número de bactérias sobre o conteúdo 
intraluminal torna-o de aspecto fecaloide. 
O aumento da pressão intraluminal ocasiona certa compressão das 
veias da parede, levando à dificuldade do retorno venoso e 
extravasamento de líquidos localmente, explicando o edema de 
alça visto nas radiografias. 
Esses micro-organismos em excesso, mesmo na ausência de necrose 
e isquemia de parede, podem eventualmente sofrer translocação, 
processo responsável pelas manifestações sépticas que 
eventualmente surgem durante os quadros de obstrução intestinal. 
O conteúdo luminal excessivo leva à desidratação e hipovolemia 
de graus variados. 
 A distensão intestinal provoca vômitos reflexos que 
agravam as perdas volêmicas. 
Nas obstruções altas (acima do ângulo de Treitz), predominam 
distúrbios eletrolíticos (alcalose metabólica hipoclorêmica) e 
volêmicos, porém notamos um aumento mais discreto da 
circunferência abdominal. 
A obstrução de porções distais do delgado está envolvida com uma 
maior perda de líquidos para o interior da alça distendida, o que 
pode levar à hemoconcentração, azotemia pré-renal e, 
ocasionalmente, choque. 
 Entretanto as anormalidades dos eletrólitos séricos se 
fazem de maneira menos intensa devido à menor perda 
de ácido clorídrico. 
Obstruções estranguladas: 
As obstruções em alça fechada, o vôlvulo e a intussuscepção 
intestinal são condições que mais comumente favorecem o 
aparecimento desta variedade de obstrução. 
Ocorre rápido comprometimento da circulação arterial associada 
à trombose de veias da parede das alças intestinais. 
 Com isso, ocorre um intenso extravasamento de plasma e 
sangue para o interior do lúmen do segmento obstruído, 
levando à hipovolemia, choque e azotemia. 
 Se a obstrução se tornar suficientemente prolongada, 
poderá haver sofrimento das alças, necrose e até mesmo 
perfuração. 
A proliferação bacteriana torna-se intensa, o que, somada à 
necrose da parede intestinal, favorece o surgimento de peritonite 
com exsudação intensa e sepse, tornando o quadro clínico de 
extrema gravidade. 
Obstruções do cólon: 
A obstrução intestinal costuma cursar com menor perda volêmica e 
menor incidência de distúrbios hidroeletrolíticos graves. 
 Entretanto a obstrução colônica com uma válvula ileocecal 
competente (85% dos indivíduos) nada mais é que uma 
obstrução “em alça fechada”, com grande risco de se 
tornar uma obstrução estrangulada quando a pressão 
intraluminal supera a pressão capilar. 
Nos casos de obstrução do intestino grosso, o ceco, que possui um 
maior diâmetro (lei de Laplace: Pressão = Tensão x Diâmetro), é 
um local de risco para a ruptura, provocando manifestações graves 
de peritonite bacteriana. 
A necessidade de cirurgia de urgência é determinada pela 
presença de obstrução colônica completa e não pela mensuração 
do diâmetro cecal”. 
O adenocarcinoma de cólon constitui-se na causa mais frequente 
de obstrução do cólon. 
 O sítio mais comum de perfuração localiza-se em áreas 
próximas ao tumor, e não no ceco. 
QUADRO CLÍNICO: 
Obstrução mecânica do delgado: 
Dor abdominal em cólica na região media do abdome, que tem 
caráter reincidente [assintomático nos períodos intercrise]. 
 Quando existe estrangulamento, a dor pode ser contínua 
e localizada. 
Borborigmo audível é quase sempre relatado pelo próprio 
paciente, simultaneamente com o episódio de cólica. 
Cólicas tendem a se tornar menos graves à medida que progride 
a distensão. 
 Conclui-se que a dor em cólica da obstrução não tem 
origem na distensão, mas nas vigorosas contrações que 
tentam vencê-la (no íleo adinâmico não é esperada a dor 
em cólica). 
Vômitos quase sempre presentes 
 Precoces quanto mais alto for a obstrução 
 Obstrução ileal alta, os vômitos incialmente contem bile e 
muco. 
 Obstrução ileal baixa, os vômitos tendem a ser fecaloides 
[traduz obstrução tardia e estabelecida]. 
Soluços também são comuns. 
Gases 
 Nos casos de obstrução mecânica completa, é esperada a 
constipação e a parada na eliminação de gases. 
 Na obstrução parcial, entretanto, podemos encontrar um 
quadro de diarreia, conhecido como diarreia paradoxal, 
que encontra justificativa na intensa hiperproliferação 
bacteriana. 
É raro o aparecimento de sangue nas fezes, mesmo no paciente 
com obstrução completa (podendo ocorrer, entretanto, nos casos de 
intussuscepção). 
Embora na prática exista grande dificuldade no diagnóstico 
diferencial entre obstruções simples e obstruções estranguladas, a 
refratariedade de certos sinais e sintomas ao tratamento clínico faz 
suspeitar-se prontamente de estrangulamento: 
 Taquicardia e taquipneia; 
 Alterações do nível de consciência; 
 Oligúria; 
 Febre; 
 Leucocitose. 
Obstrução mecânica do cólon: 
Dor abdominal e distensão são os sintomas mais frequentes, 
qualquer que seja a causa da obstrução. 
A obstrução mecânica do cólon pode produzir os mesmos sintomas 
da obstrução mecânica do delgado, porém com uma intensidade 
mais variável – em pacientes idosos e estoicos, ocasionalmente não 
há queixas de dor. 
A presença de dor intensa e persistente, bem como outros sinais e 
sintomas sistêmicos já descritos, sugere a presença de 
estrangulamento. 
Os sintomas da fase aguda podem se desenvolver ao longo de uma 
semana. 
Os vômitos surgem mais tardiamente ou mesmo não ocorrem, 
principalmente se houver competência da válvula ileocecal. 
 Os vômitos fecaloides são bastante raros. 
Como o carcinoma é a causa mais comum de obstrução do cólon, 
são frequentes nestes casos o início insidioso dos sintomas: 
 Hiporexia 
 Perda de peso imotivados 
 História de sangramento retal 
 Alterações dos hábitos intestinais (constipação 
progressiva, tenesmo e fezes em fitas). 
Na obstrução colônica, a constipação tem caráter progressivo e 
desenvolve-se junto com a incapacidade de eliminar gases. 
Por outro lado, o vôlvulo de sigmoide se apresenta de forma 
aguda, lembrando muito a obstrução do delgado, com dor, 
distensão abdominal importante e constipação. 
Exame físico: 
Durante a inspeção, é interessante procurarmos evidências de 
cicatrizes antigas. 
Em alguns casos, a peristalse de luta pode ser visualizada. 
A presença de febre muitas vezes indica a possibilidade de 
estrangulamento. 
O surgimento de hipotensão e taquicardia nos faz pensar em 
desidratação, peritonite ou em ambas condições. 
A ausculta abdominal nos revela períodos de peristalse 
exacerbada intercalados com silêncio abdominal. 
 Nas fases iniciais, podemos identificar até mesmo 
borborigmos (ruídos intestinais audíveis sem o auxílio do 
estetoscópio). 
 À medida que a distensão progride, a peristalse tende a 
diminuir. 
A distensão abdominal geralmente se encontra presente e tende a 
ser tanto maior quanto mais proximal for a obstrução. 
Quando identificamos descompressão dolorosa e defesa 
localizada, a possibilidadede estrangulamento com peritonite mais 
uma vez nos vem à mente. 
O toque retal obrigatoriamente deve ser realizado na busca de 
massas intraluminais. 
 Uma ampola retal totalmente livre de fezes (sinal de 
Hochemberg) aumenta a suspeita de obstrução. 
 A presença de sangue na luva nos faz suspeitar de 
carcinoma ou intussuscepção. 
DIAGNÓSTICO: 
Anamnese + Exame Físico + Exames Complementares 
RX de abdome: 
Rotina radiológica de abdome agudo [tórax, abdome em ortostase 
e decúbito dorsal]. 
O RX em decúbito lateral, com raios horizontais, também é útil nessa 
avaliação. 
Nas obstruções do delgado, as alças distendidas tendem a ocupar 
uma posição mais central. 
 O desenho das válvulas coniventes ocupa quase todo o 
diâmetro da alça. 
Os níveis hidroaéreos múltiplos são comuns em decúbito lateral e 
na posição ortostática, em que adquirem, muitas vezes, formato de 
degraus. 
Ausência de ar no cólon pode ser observada. 
 Este achado caracteriza uma obstrução completa de 
delgado. 
Nas obstruções do cólon com válvula ileocecal competente, notamos 
distensão deste segmento, que ocupa a periferia das radiografias 
de abdome. 
 A ausência de gás na ampola retal pode ser notada em 
casos de oclusão completa desse segmento. 
O íleo paralítico apresenta-se com distensão gasosa uniforme do 
estômago, intestino delgado e cólon. 
Existem casos duvidosos quanto à localização do processo 
obstrutivo. Nesta situação, exames contrastados poderão ser 
utilizados: 
 Trânsito de delgado 
 Enteróclise com sulfato de bário 
 Enema baritado ou com contraste hidrossolúvel 
Tomografia computadorizada: 
Pode ser útil para diagnosticar a obstrução do intestino delgado, 
muitas vezes determinando a causa com precisão. 
Útil nos pacientes com história de neoplasia prévia, nas obstruções 
pós-operatórias e naqueles pacientes obstruídos sem passado de 
cirurgias. 
A TC diagnostica com precisão o estrangulamento de alça 
decorrente de um vôlvulo. 
Exames endoscópicos: 
Todo paciente com suspeita de obstrução colônica deve ser 
submetido a uma proctossigmoidoscopia. 
A colonoscopia é contraindicada, pois a insuflação de ar para a 
realização do procedimento pode levar à perfuração intestinal. 
Resumindo, as radiografias simples de abdome são diagnósticas 
em mais de 60% dos casos. 
Entretanto, em 20% a 30% dos casos, torna-se necessária a 
complementação propedêutica com TC e/ou estudos baritados. 
TRATAMENTO: 
A abordagem terapêutica das obstruções intestinais mecânicas 
deve obedecer a uma sequência de questionamentos que auxiliam 
na tomada de decisões: 
1º Obstrução tem sede no intestino delgado ou no intestino 
grosso? 
Dicas: analise a presença e o grau de vômitos, a distensão 
abdominal e o padrão da distribuição de gases nas radiografias 
simples de abdome. 
2º A obstrução é parcial ou total? 
Dicas: a ausência de flatos e de evacuações sugere obstrução total, 
assim como a ausência de gases na ampola retal. 
Lembrar que a presença de diarreia no início do quadro pode 
significar esvaziamento do conteúdo intestinal distal à obstrução ou 
uma diarreia paradoxal. 
A presença de flatos ou fezes com mais de 6-12h do início da dor 
fala a favor de obstrução parcial. 
3º A obstrução é simples ou há evidencias de 
estrangulamento? 
Dicas: o achado de taquicardia, taquipneia, alteração de 
consciência, oligúria, febre, leucocitose e/ou dor persistente e 
intensa, a despeito de sondagem nasogástrica e hidratação venosa 
adequada, sugere estrangulamento. 
Procure por sinais radiográficos de sofrimento de alças (edema de 
parede, perda de pregueado/haustrações, pneumatosis intestinalis 
etc.). 
 
Tratamento clinico: 
Na maioria das vezes, o tto da obstrução intestinal é cirúrgico. 
É importante que os pacientes depletados em volume e com 
distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia, hipocloremia) sejam 
tratados clinicamente por um período de cerca de 12 a 24 horas 
antes da operação. 
Os indivíduos com obstrução do delgado que possuem uma história 
de vômitos repetidos, envolve: 
 Sucção nasogástrica 
 Hidratação venosa utilizando soro fisiológico com o intuito 
de elevar a pressão venosa central a níveis normais. 
A diurese obviamente deve também ser monitorizada. 
 Com a presença de débito urinário, podemos iniciar 
reposição de cloreto de potássio. 
Antibioticoterapia com cobertura para bactérias Gram-negativas 
e anaeróbios deve ser iniciada, sobretudo na existência de sinais 
indicando estrangulamento. 
É importante termos em mente que indivíduos que se apresentam 
com hérnias externas encarceradas, evidências de estrangulamento 
(dor contínua, febre, taquicardia, leucocitose) e com sinais de 
irritação peritoneal devem ser operados de imediato. 
Por outro lado, existem algumas condições que podem ser tratadas 
inicialmente apenas com medidas clínicas de suporte. Um exemplo 
é a obstrução intestinal por brida. 
 A grande maioria destes pacientes responde à dieta zero, 
sucção nasogástrica e hidratação venosa. 
 A divisão cirúrgica das adesões pode ser feita em um 
segundo tempo. 
Outras condições que respondem à terapêutica clínica incluem: 
 Obstruções intestinais em pós-operatórios de cirurgias 
abdominais 
 Oclusões intestinais decorrentes de doença de Crohn em 
atividade 
 Alguns casos de obstrução associada à malignidade. 
A intussuscepção ileocecal em crianças responde à redução 
hidrostática com contraste baritado. 
Tratamento cirúrgico: 
É importante ter em mente que, sempre que o estado clínico do 
paciente permitir, deve-se tentar tornar eletivos ou semieletivos os 
casos de tratamento cirúrgico. 
 Isso é particularmente viável nos casos de obstrução 
parcial simples de intestino delgado. 
A conduta operatória vai depender da etiologia e da localização 
da obstrução. 
 Em uma hérnia encarcerada sem maiores problemas, o 
procedimento envolve redução e reparo da hérnia. 
 A intussuscepção do adulto é sempre cirúrgica uma vez 
que, na grande maioria dos casos, existe doença na 
parede intestinal. 
As estenoses refratárias decorrentes de doença de Crohn podem 
ser ressecadas ou, de preferência, submetidas à estricturoplastia 
(procedimento que preserva o comprimento do tubo digestivo, 
evitando a síndrome do intestino curto). 
O manejo operatório das bridas constitui-se de divisão cirúrgica 
das adesões e, durante o ato operatório, o cirurgião deve propelir 
manualmente o conteúdo luminal até o ceco, com o objetivo de 
identificar outros possíveis sítios de oclusão. 
Independentemente da etiologia, a viabilidade da alça deve ser 
sempre determinada. 
Em casos de obstrução do cólon esquerdo, o cirurgião realiza uma 
colostomia (geralmente transversostomia), resseca a porção do 
intestino acometida pelo tumor e, no mesmo procedimento, 
anastomosa os segmentos colônico proximal e distal à alça intestinal 
ressecada. 
Nesses casos, a colostomia tem a função de “proteger” a 
anastomose. Em um segundo tempo cirúrgico, a colostomia é 
fechada quando a anastomose cicatriza. 
OBSTRUÇÕES FUNCIONAIS: 
Íleo paralitico: 
Caracterizado pela parada de eliminação de gases e fezes na 
ausência de obstrução intestinal mecânica. 
Associam-se ao quadro náuseas, vômitos e distensão abdominal. 
 A dor é imprecisa e não tipo cólica, como ocorre nas 
obstruções mecânicas. 
 E os ruídos hidroaéreos encontram-se diminuídos desde o 
início do quadro, ao contrário dos borborigmos das 
obstruções mecânicas. 
Caso haja dificuldade em distinguir íleo paralítico de obstrução 
mecânica, pode-se recorrer ao estudo contrastado do tubo 
digestivo. 
 
O tratamento envolve jejum oral, drenagem nasogástrica, 
hidratação e correção de distúrbios eletrolíticos quando presentes. 
Medicamentos predisponentes devem ser substituídos. 
Se os sintomas perdurarem por mais de cinco dias, deve ser 
realizada propedêutica mais pormenorizada no sentido de tentar 
identificar fatores causais tais como abscessos intra-abdominais. A 
TC é bastanteútil nestes casos. 
Pseudo-obstrução intestinal: 
Caracterizada por uma severa dismotilidade de todo o tubo 
digestivo. 
Pode ser classificada como aguda ou crônica e primária 
(relacionada a distúrbios neuromusculares) ou secundária à doença 
sistêmica. 
Acredita-se que a pseudo-obstrução intestinal decorra de uma 
hiperatividade simpática, o que explicaria a resposta fantástica à 
neostigmina (veremos adiante) e à anestesia geral. 
Entre as causas secundárias, destacamos a esclerodermia, o 
mixedema, o diabetes mellitus, a doença de Parkinson e os 
acidentes vasculares encefálicos. 
A sintomatologia é amplamente variável, conforme a região 
predominantemente atingida. Entretanto os sintomas são 
geralmente crônicos (mais de 3 meses de evolução) e baseiam-se 
em distensão abdominal e dor abdominal de intensidade e 
características diversas. 
Casos graves podem cursar com náuseas e vômitos (raramente 
fecaloides). Pode haver diarreia, constipação ou alternância entre 
ambos. 
Os princípios que regem o manejo da pseudo--obstrução intestinal 
são: 
1° Estabeleça a suspeita diagnóstica com bases clínicas; 
2° Exclua uma obstrução mecânica com estudos baritados, CT e/ou 
laparoscopia; 
3° Diferencie as formas primárias das secundárias; 
4° Realize uma avaliação fisiológica com estudos manométricos; 
5° Desenhe um plano terapêutico escalonado baseado em: 
- Correção de distúrbios hidroeletrolíticos; 
- Manutenção do estado nutricional; 
- Suporte psicoterápico; 
- Suspensão de fármacos agravantes: antidepressivos, 
opiáceos e anticolinérgicos; 
- Uso racional de fármacos procinéticos: domperidona, 
cisaprida, bromoprida, eritromicina, octreotide, misoprostol 
etc. 
6° Reconheça e trate o supercrescimento bacteriano e a má 
absorção (com esteatorreia e desnutrição): testes respiratórios e 
antibioticoterapia intermitente são as medidas indicadas. O 
tratamento com dietas elementares pobres em resíduos e suporte 
nutricional na maioria das vezes não é bem sucedido; 
7° Casos graves e refratários podem requerer ressecções 
cirúrgicas. 
A pseudo-obstrução colônica aguda, também conhecida como 
síndrome de Ogilvie, tem como apresentação clínica uma dilatação 
marcante do cólon. As condições associadas incluem ventilação 
mecânica, infarto agudo do miocárdio e sepse. 
 O tratamento envolve medidas de suporte 
(descompressão nasogástrica, correção hidroeletrolítica, 
suspensão de drogas que diminuam a motilidade 
intestinal). 
 Caso não haja melhora com essas medidas, está indicada 
a colonoscopia descompressiva (deve ser realizada por 
mãos experientes devido ao risco de perfuração colônica) 
ou o uso de neostigmina (agente parassimpaticomimético), 
com preferência atual para esta última. 
 Antes de tratar a síndrome de Ogilvie, é fundamental 
excluir obstrução mecânica do cólon, com exame 
contrastado ou endoscópico. 
A pseudo-obstrução intestinal idiopática é caracterizada por 
episódios recorrentes de dor abdominal e distensão. Estes 
indivíduos geralmente possuem uma evolução desfavorável. 
Abdome agudo hemorrágico 
Inúmeras são as causas de hemorragia intra-abdominal. Possui 
etiologias variadas abrangendo desde traumatismo abdominal, 
ruptura de aneurismas da aorta ou de alguma artéria visceral, 
neoplasias malignas até processos inflamatórios erosivos. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Apesar de incomum, estando presente em apenas 2% dos pacientes 
que procuram atendimento de emergência com dor abdominal. 
Sangramento abdominal pode ocorrer em qualquer idade, embora 
esteja mais presente entre 50 e 60 anos de idade. 
 É mais frequente em homens, na proporção de 2:1. 
Em idoso é mais comum ruptura de tumores e aneurisma de aorta 
abdominal. 
Acomete mais o sexo masculino 
Maior entre a 5ª e a 6ª décadas de vida. 
Em mulheres está mais associado a origem ginecológica e 
obstétrica. 
Em jovens é mais comum ruptura de aneurisma de artérias viscerais. 
ETIOLOGIAS: 
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO VASCULAR: 
 Ruptura de aneurisma de aorta abdominal: 
O aneurisma da aorta abdominal (AAA) está presente em 5-7% 
dos indivíduos acima dos 60 anos de idade, predominando mais no 
sexo masculino. 
Principais fatores de risco para essa categoria: 
 Idade > 65 anos 
 Hipertensão arterial (HAS) 
 Tabagismo 
 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
 Aterosclerose 
 Síndrome de Marfam 
 Síndrome de Ehlers-Danlos 
 Antecedente familiar da doença. 
Muitos pacientes com AAA são assintomáticos e o diagnóstico é 
suspeitado no exame físico pela palpação de massa pulsátil, 
distensão abdominal e dor à palpação. 
 Nesses pacientes, o ultrassom ou a tomografia 
computadorizada confirma o diagnóstico. 
Em metade dos pacientes com AAA, a manifestação clínica inicial é 
apenas referida como desconforto ou dor abdominal mal 
caracterizada, podendo apresentar também dor na região dorsal. 
 Os sintomas associados à dor são vários, predominando 
náuseas e vômitos. 
 Poucos pacientes, cerca de 12%, com ruptura de 
aneurisma sabem ser portadores de AAA. 
Quando ocorre ruptura, a hipotensão arterial está presente em 
25% dos casos no atendimento inicial. 
O tratamento inicial é direcionado para estabilização 
hemodinâmica do paciente, sendo o grau desse acometimento 
definidor da urgência necessária na avaliação radiológica e na 
indicação cirúrgica. 
Nos doentes instáveis hemodinamicamente, o diagnóstico da 
ruptura do AAA pode ser confirmado pelo ultrassom na sala de 
emergência, exame que detecta tanto a presença do AAA como de 
líquido livre na cavidade peritoneal. 
Ao médico que atender o doente cabe iniciar a estabilização e, 
assim que suspeitar de AAA roto, solicitar imediata avaliação do 
cirurgião vascular, mesmo antes do resultado dos exames, 
independentemente da condição hemodinâmica do paciente. 
 
 Ruptura de aneurisma das artérias viscerais 
abdominais: 
Aneurisma da artéria esplênica: 
São mais comuns no sexo feminino e é o aneurisma mais comum 
entre os vasos viscerais abdominais, correspondendo a cerca de 
60% de todos os aneurismas de artérias viscerais. 
Tem como fatores de risco para ruptura desse aneurisma: 
 Hipertensão venosa portal 
 Fibrodisplasia arterial 
 Gravidez. 
O tratamento do paciente que é admitido no hospital com choque 
hipovolêmico em decorrência de sangramento por ruptura do 
aneurisma é a laparotomia exploradora imediata associada à 
reposição agressiva da volemia com soluções cristaloides e, quando 
necessário, com hemoderivados. 
Quando o aneurisma se situa distalmente, nas proximidades do 
baço, o tratamento consiste na ligadura proximal da artéria, 
seguida de esplenectomia. 
Aneurisma da artéria hepática: 
É predominante em homens acima de 60 anos de idade e 
corresponde ao segundo aneurisma de arterial visceral mais 
comum. Atualmente, cerca de 38% ocorrem em decorrência de 
arteriosclerose, 21%, de degeneração da camada média, 18%, 
de traumatismo e apenas 16% são de origem micótica. 
Habitualmente é assintomático. 
Ao romper-se, manifesta dor no quadrante superior direito ou no 
epigástrio e mimetiza a colecistite e a pancreatite agudas. 
Dependendo da localização, o sangramento pode exteriorizar-se 
por hematêmese ou melena, por erosão dos ductos biliares ou do 
tubo digestivo. 
A ressecção, ou a obliteração, dos aneurismas da artéria hepática 
está indicada em todos os pacientes. 
Aneurisma da artéria mesentérica superior: 
É o terceiro mais comum. Ocorre em indivíduos abaixo de 50 anos 
e distribui-se igualmente entre os homens e as mulheres. Os fatores 
de risco são a endocardite, os traumatismos e a arteriosclerose. A 
maioria dos aneurismas da artéria mesentérica superior ocorrem 
em consequência de endocardite bacteriana. 
Os sintomas variam muito. 
Quando o aneurisma compromete a irrigação das alças intestinais, 
podem ocorrer cólicas abdominais após as refeições, sugestivas de 
claudicação intestinal. 
Quando há ruptura, a dor é intensa, difundida para todo o abdome 
eos sinais de choque tornam-se mais evidentes. Pode ser 
acompanhada de náuseas. 
O tratamento dessas lesões é muito variável, dependendo da 
localização do aneurisma, da condição de irrigação e de 
vitalidade das alças intestinais e da condição clínica do doente. 
 
 Ruptura de Gravidez Ectópica 
CONCEITO: Toda gravidez com implantação e desenvolvimento 
fora da cavidade endometrial. 
A gravidez ectópica (GE) ocorre entre 1-2% das gestações e 
corresponde a 10-15% das mortes maternas no 1º trimestre. 
Tem como principais fatores de risco: 
 Cirurgias tubárias 
 Gravidez ectópica prévia 
 Uso de Dispositivo Intrauterino (DIU) 
 Tabagismo ≥ 20 cigarros por dia 
 Técnicas de reprodução assistida 
 Endometriose. 
Quando forma da cavidade endometrial, o lugar mais frequente 
são as trompas, representando cerca de 95% dos casos. Contudo, 
também pode ocorrer nos ovários e na cavidade abdominal. 
Os sintomas de uma GE rota pode se apresentar como: 
 Atraso menstrual 
 Geralmente o útero é menor do que o esperado 
 Dor abdominal intensa súbita, inicialmente em baixo 
ventre, que pode irradiar para ombro (Sinal de Lafond). 
 Instabilidade hemodinâmica, hipotensão, taquicardia e 
choque hipovolêmico. 
Durante o exame físico há presença de: 
 Dor à palpação abdominal 
 Dor aguda ao toque do fundo de saco de Douglas. 
 Além disso, pode apresentar sinal de Cullen. 
 Os sintomas da gravidez inicial normal também estão 
presentes: aumento da sensibilidade mamária, náuseas e 
polaciúria. 
RELEMBRANDO: Sinal de Lafond: dor referida no ombro por 
sangue acumulado em região subdiafragmática devido irritação 
do nervo frênico. 
O tratamento da GE rota consiste em avaliação da volemia 
materna, bem como reposição volêmica e tratamento do choque 
hipovolêmico. 
A abordagem cirúrgica de urgência, sendo realizado muitas vezes 
laparotomia exploratória com salpingectomia. 
Em casos eventuais admite-se a salpingostomia com 
microcuretagem tubária e reconstituição da trompa atingida. É 
conduta alternativa reservada a paciente em boas condições, que 
deseja filhos e que possui a outra trompa comprometida. 
 
DIAGNÓSTICO: 
A dor abdominal costuma ser súbita, porem de localização difusa. 
Entre as alterações hemodinâmicas: 
 Taquicardia [sinal mais precoce] 
 Queda da pressão arterial 
 Palidez 
 Sudorese fria 
 Agitação. 
Sinais de hemorragia retroperitoneal – Cullen e Grey Turner – 
podem estar presentes, a semelhança de quadros de pancreatite 
aguda grave. 
O sinal de Kehr é um sinal de ocorrência de dor aguda no ombro 
devido a presença de sangue ou outros irritantes na cavidade 
peritoneal homolateral, quando uma pessoa esta deitada e com as 
pernas elevadas. 
 O sinal de Kerh no ombro esquerdo é considerado um sinal 
clássico de ruptura de baço. 
 
Exames laboratoriais são inespecíficos. 
 Se a hemorragia for em quantidade considerável e se 
houver tempo suficiente para que se instalem os 
mecanismos compensatórios desencadeados pela 
hipovolemia, os valores da hemoglobina e a do 
hematócrito estarão reduzidos. 
 A leucocitose é usual e decorre da irritação peritoneal 
provocada pela hemoglobina e da própria resposta 
homeostática à hipovolemia. 
 O número de leucócitos pode variar, dependendo do 
tempo de instalação do hemoperitônio. A contagem do 
número de plaquetas é obrigatória. 
 O estudo global da coagulação é útil para o diagnóstico 
e orienta o tratamento. A atividade da protrombina, a 
tromboplastina parcial ativada e a trombina são os mais 
utilizados. 
A reposição volêmica não se deve basear nos valores de 
hemoglobina e hematócrito na fase inicial do atendimento. 
Toda mulher com hipótese diagnostica de abdome agudo 
hemorrágico e em idade fértil admitida na emergência deve ser 
submetida a dosagem de beta-HCG e teste qualitativo. Esses 
exames podem confirmar a suspeita de gravidez ectópica. 
Entre os pacientes estáveis hemodinamicamente, os exames de 
imagem podem colaborar para a confirmação diagnostica. 
A USG abdominal pode diagnosticar as 2 principais causas de 
AAH. 
Na suspeita de aneurisma da aorta abdominal, a TC pode oferecer 
dados, como altura do aneurisma e comprometimento das camadas 
da parede arterial. 
A videolaparoscopia encontra sua indicação nos doentes com dor 
abdominal aguda cuja indicação cirúrgica é duvidosa e nas 
afecções cuja correção cirúrgica é viável por esse método de 
acesso. 
 Na dúvida diagnóstica, a videolaparoscopia pode reduzir 
a realização de laparotomia desnecessária de 19% para 
0%. 
Nas doenças ginecológicas agudas, a videolaparoscopia é capaz 
de confirmar o diagnóstico em 82% dos casos com cisto de ovário 
e em 80% das doentes com hemorragia do corpo lúteo. 
 As contraindicações da videolaparoscopia são 
insuficiência respiratória grave, choque hipovolêmico, 
obesidade mórbida, múltiplas intervenções abdominais 
prévias e coagulopatias 
TRATAMENTO: 
A primeira conduta no abdome agudo hemorrágico, independente 
da etiologia, compreende a reposição volêmica de acordo com a 
perda sanguínea estimada. 
Nenhum exame complementar deve ser realizado em pacientes 
instáveis hemodinamicamente. 
Na gravidez ectópica, o tto é cirúrgico e pode variar de 
anexectomia unilateral a histerectomia total, dependendo da 
origem do sangramento. 
 O sangramento de miomas subserosos pode ser tratado 
da mesma maneira. 
O tto de aneurismas rotos pode ser feito por via intravascular, 
desde que rapidamente disponível. 
 Entre as opções cirúrgicas, é possível a colocação de 
próteses ou derivações vasculares, dependendo da altura 
do aneurisma. 
Abdome agudo vascular 
Síndrome clínica caracterizada por dor abdominal, não traumática, 
de início súbito ou intermitente, de intensidade variável, 
representado pela isquemia mesentérica ou intestinal por 
fornecimento inadequado de oxigênio para o intestino, que 
necessita de intervenção médica imediata por ser potencialmente 
fatal. 
A isquemia mesentérica pode ser aguda ou crônica, mesentérica 
(intestino delgado) ou colônica (intestino grosso). 
 Idosos – aterosclerose 
 Mulheres – isquemia mesentérica crônica 
A rapidez do diagnóstico está intrinsecamente ligada ao sucesso 
do tratamento e prognóstico. 
A taxa de mortalidade é elevada, com cerca de 30% nos casos de 
trombose e 75-80% nos casos de obstrução arterial atribuído ao 
diagnóstico tardio. 
A insuficiência vascular intestinal, pode ser dividida em aguda 
[infarto intestinal] ou crônica [angina abdominal]. 
 
A artéria mesentérica superior [AMS] é um ramo direito da aorta 
de onde saem ramos jejunais, ileais, artéria ileocecocólica, artéria 
cólica direita e artéria cólica media. 
 É responsável pela irrigação de todo o intestino delgado, 
ceco e cólons ascendente e transverso, até o ângulo 
esplênico, por meio das anastomoses marginais. 
A artéria mesentérica inferior [AMI] também é ramo direito da 
aorta e emite a artéria cólica esquerda, 3 ou 4 artérias 
sigmoidianas e a artéria retal superior. 
 Irrigando o cólon esquerdo e o reto. 
A chamada arcada de Riolano consiste em um arco anastomótico 
que comunica as artérias mesentéricas superior e inferior no nível 
do ângulo esplênico, área de maior suscetibilidade a isquemia nas 
ressecções colônicas. 
FISIOPATOLOGIA: 
Como dito, a isquemia mesentérica pode ser classificada pelo 
tempo de instalação em aguda ou crônica, e por localização como 
mesentérica e colônica. 
As três principais síndromes de isquemia intestinal são: 
 Isquemia colônica (70-75%) 
 Isquemia mesentérica aguda (20-25%) 
 Isquemia mesentérica crônica (5%) 
Na isquemia mesentérica aguda, temos também as três principais: 
 Oclusão da artéria mesentérica superior [AMS] por 
embolo (50%) ou trombo (15-25%) 
 Trombose da veia mesentérica superior [VMS] (5%) 
 Isquemia mesentérica não-oclusiva (20-30%) 
 
Como esperado, as regiões mais propensas à isquemia são as 
áreas pobres em circulação colateral, por dificuldade de 
compensara perfusão em caso de obstrução na circulação 
principal, são áreas como a flexura esplênica e junção 
retossigmoide. 
Essa lesão intestinal pode se dar por dois mecanismos: 
 Hipoperfusão com hipoxia 
 Reperfusão 
Na hipoperfusão, o comprometimento da oferta de oxigênio se dá 
com uma redução do fluxo intestinal maior que 50%. 
De forma geral, o intestino consegue compensar até 75% de 
hipoperfusão por até 12h sem danos substancial, pelo aumento da 
extração de oxigênio e circulação colateral. 
Se houver manutenção da hipoperfusão, teremos vasoconstrição e 
redução do fluxo colateral. Em alguns casos, mesmo após 
restauração do fluxo, a vasoconstrição é mantida. 
Na reperfusão a lesão se dá por ação de espécies reativas de 
oxigênio. 
Hipoperfusão  Aumento da extração de O2 + circulação 
colateral  Sem danos substanciais 
Hipoperfusão prolongada  vasoconstricção + diminuição do fluxo 
pelas colaterais  Necrose e infarto transmural  Perfuração 
Principais fatores de risco: 
 Doenças crônicas 
 Má formação arteriovenosa 
 Medicações vasoconstritoras 
 Cirurgia cardiovascular 
 Doença cardíaca [especialmente IAM] 
 Hemodiálise 
 Trombofilias 
 DAOP 
SÍNDROME INTESTINAL ISQUÊMICA CRÔNICA 
“ANGINA ABDOMINAL” 
Esta rara síndrome ocorre quando pelo menos duas das principais 
artérias que irrigam os intestinos estão comprometidas por grave 
aterosclerose. 
A principal manifestação é uma dor perigástrica intermitente, que 
caracteristicamente surge 15 a 30min após as refeições, e dura por 
1-3h (período no qual o consumo de oxigênio é aumentado pela 
digestão). 
 Como a dor se relaciona à alimentação, os pacientes 
podem apresentar perda de peso por “medo” de ingerir 
alimentos. 
Perceber que a localização da dor fica em função do segmento 
intestinal afetado: 
 Dor mesogástrica típica – quando o cólon é acometido 
 Isso se dá mais frequentemente nas regiões ditas 
“divisoras das águas”, que correspondem à flexura 
esplênica e ao retossigmoide, ficando a dor localizada 
nos quadrantes inferiores (principalmente retal ou sacra), 
associada comumente à incontinência fecal. 
A angina abdominal mesogástrica sugere: 
 Comprometimento da mesentérica superior 
Angina dos quadrantes inferiores, retal ou sacra, sugere: 
 Comprometimento da mesentérica inferior (que irriga o 
cólon). 
A presença de aterosclerose documentada em outros sítios 
vasculares (coronariano, cerebral) nos faz pensar com mais 
“carinho” nesse diagnóstico. 
Diagnóstico: 
Dado pela angiografia mesentérica mostrando: 
 Oclusão de mais de 50% de pelo menos duas das três 
artérias principais, na presença de história clínica 
compatível com angina mesentérica. 
 O simples achado angiográfico, na ausência de sintomas, 
não autoriza o tratamento, pois um número imenso de 
portadores de aterosclerose, assintomáticos do ponto de 
vista abdominal, apresenta graus variáveis de obstrução 
vascular neste território. 
O Doppler de vasos abdominais também é utilizado nos casos em 
que há dificuldade em se realizar a angiografia, mas com menor 
acurácia diagnóstica, servindo como triagem, apenas. 
 Um Doppler negativo praticamente afasta o diagnóstico 
de isquemia mesentérica crônica. 
A Angio TC e Angio RNM também vêm sendo empregadas como 
métodos iniciais no diagnóstico das síndromes anginosas intestinais. 
Todos esses métodos requerem confirmação angiográfica em caso 
de positividade. 
Tratamento: 
Cerca de metade dos pacientes com infarto intestinal agudo relata 
alterações prévias sugestivas de angina abdominal, de modo 
bastante análogo ao que ocorre no coração (angina pectoris e 
IAM). 
Os sintomas vão se tornando mais frequentes e intensos, culminando 
em isquemia mesentérica aguda trombótica. 
 Isso torna imperativo o tratamento nos pacientes com 
diagnóstico de angina mesentérica. 
Novos métodos estão tendo acurácia e papel testados no 
diagnóstico da isquemia mesentérica crônica: 
A Angio RNM tridimensional otimizada por contraste apresenta alta 
sensibilidade para detecção de obstruções proximais, embora não 
seja um grande exame na detecção de obstruções mais distais. A 
falta de experiência com esse método ainda limita seu uso a 
experimentos. 
A tonometria intestinal, ainda em caráter experimental, detecta 
uma queda do pH intraluminal no período pós-prandial, e pode vir 
a se tornar o grande método no diagnóstico da angina mesentérica. 
Desvantagem: não identifica com precisão o sítio vascular 
obstruído. 
Um princípio parecido está aplicado no uso de um oxímetro de 
espectroscopia, instalado por via endoscópica, que mostra a queda 
da saturação de O2 na mucosa intestinal proximal. 
O tratamento dos pacientes jovens e sem comorbidades é a 
revascularização cirúrgica (por meio de bypass, endarterectomia 
ou reimplante vascular). 
Nos pacientes idosos ou com comorbidades, cujo risco cirúrgico é 
elevado, está indicada a angioplastia percutânea ou o uso de 
stents, não havendo até o momento comprovação de superioridade 
de um sobre o outro. A preferência pelo método cirúrgico se deve 
à menor taxa de reoclusão. 
SÍNDROMES INTESTINAIS ISQUÊMICAS AGUDAS 
1- INFARTO AGUDO DO INTESTINO: INFARTO 
ENTEROMESENTÉRICO 
As várias causas de isquemia intestinal mesentérica aguda 
apresentam-se com quadros clínicos bastante diferentes, podendo 
ser separadas, etiológica e clinicamente, nas quatro seguintes 
síndromes principais: 
 Trombose de artéria mesentérica; 
 Embolia de artéria mesentérica; 
 Infarto mesentérico não oclusivo; 
 Colite isquêmica; 
 Trombose venosa mesentérica. 
As quatro maiores causas de isquemia mesentérica aguda do 
intestino delgado são: 
 Embolia da artéria mesentérica superior: 50%; 
 Isquemia mesentérica não oclusiva: 20 a 30%; 
 Trombose da artéria mesentérica superior: 15 a 25%; 
 Trombose da veia mesentérica: 5%. 
OBS.: A vasculite mesentérica é uma outra causa de isquemia 
mesentérica aguda do intestino delgado, embora rara. 
O comentário a seguir serve para qualquer destas síndromes 
intestinais e deve ficar bem memorizado, de forma a ser sempre 
cogitado diante de um paciente com “abdome agudo”: Como 
existem outras causas muito mais comuns de “abdome agudo”, não 
se suspeita inicialmente de infarto intestinal (principalmente se for 
embólico). Nas palavras de Bergan, “O paciente é tratado 
conservadoramente, enquanto o intestino morre”. 
1.1- Trombose de Artéria Mesentérica 
A oclusão gradual de uma (ou até duas) das três artérias 
mesentéricas principais pode não produzir sintomas, em virtude do 
desenvolvimento de uma rede colateral adequada. Entretanto, 
quando o fluxo sanguíneo intestinal cai abaixo de determinado 
valor, pode haver necrose isquêmica das áreas irrigadas. 
A aterosclerose avançada de 2 dos principais ramos abdominais 
da aorta é a principal causa de trombose arterial mesentérica 
aguda – as outras causas são: 
 Trauma abdominal; 
 Sepse; 
 Aneurisma dissecante da aorta; 
 Displasia fibromuscular; 
 Vasculites sistêmicas. 
OBS.: 
1. Não parece haver associação entre trombose mesentérica 
aguda e coagulopatias hereditárias. 
2. Pelo fato de a trombose mesentérica aguda geralmente 
acometer as origens da artéria mesentérica superior ou do tronco 
celíaco e, considerando que pelo menos 2 artérias esplâncnicas 
maiores estão geralmente envolvidas, a revascularização na 
trombose mesentérica aguda torna-se particularmente difícil. 
Manifestações Clínicas: 
O sintoma mais importante é a dor abdominal intensa, que 
inicialmente tende a ser em cólica e se localizar na região 
periumbilical, mas que, com a progressão da isquemia, pode se 
tornar mal localizada (difusa) e constante. 
A partir de então, as manifestações sistêmicas tornam-se 
proeminentes e intensas, incluindo: 
 Taquicardia 
 Hipotensão 
 Febre 
 Leucocitose 
 Presença de sangue no aspirado gástrico 
 Vômitos ou fezes. 
As queixas álgicas são frequentemente desproporcionais aos 
achados no exame físico e de laboratório,e sintomas 
gastrointestinais inespecíficos também podem fazer parte do 
quadro, como: 
 Anorexia 
 Náuseas 
 Vômitos 
 Diarreia 
 Constipação. 
Ao contrário do que se espera, a peristalse está normal (podendo 
até estar aumentada), mesmo na presença de infarto grave!!! 
 Entretanto, no geral, isso acontece somente no início do 
processo isquêmico (a hipóxia das camadas musculares 
intestinais manifesta-se inicialmente por aumento do 
peristaltismo e esvaziamento intestinal). 
 Com o avançar do processo, sobrevêm paralisia e 
dilatação das alças. 
O abdome pode revelar-se hipersensível e distendido, e o quadro 
clínico pode simular uma obstrução intestinal aguda. 
Caso haja necrose isquêmica transmural, surgem sinais de: 
 Peritonite, frequentemente acompanhada de líquido 
peritoneal sanguinolento (nesta fase, a peristalse está 
ausente e o prognóstico é extremamente sombrio). 
Abordagem Inicial: 
É difícil fazer um diagnóstico precoce de infarto mesentérico agudo, 
já que a história não costuma ajudar muito (a não ser quando 
revela evidências prévias de angina abdominal), e o quadro clínico, 
como já visto, geralmente é inespecífico. 
Como a aterosclerose é a principal causa da trombose aguda, os 
pacientes com esta síndrome costumam ser mais idosos e apresentar 
evidências de aterosclerose em outros locais (coronárias, cerebrais 
e membros inferiores). 
Como também é um processo crônico, cerca de metade dos 
pacientes apresenta uma história prévia de angina mesentérica. 
O diagnóstico de infarto intestinal depende da exclusão de outras 
afecções intra-abdominais que podem se manifestar de modo 
idêntico, como pancreatite aguda, perfuração de víscera oca e 
obstrução intestinal. 
Lembrar o que foi dito anteriormente: como existem outras causas 
muito mais comuns de “abdome agudo”, não se suspeita 
inicialmente de infarto intestinal agudo, e “o paciente é tratado 
conservadoramente, enquanto o intestino morre”. 
Uma dica importante para diferenciação das outras causas de 
abdome agudo (principalmente as condições inflamatórias 
intestinais) é a medida da temperatura retal: ao contrário destas 
condições, o infarto enteromesentérico cursa com temperatura retal 
menor que a axilar. 
Os exames laboratoriais costumam mostrar uma: 
 leucocitose importante (até 25.000) com desvio para 
esquerda 
 hematócrito pode estar elevado devido à perda de 
plasma pelo intestino isquêmico (leucocitose + 
hemoconcentração). 
 A amilase sérica está elevada em 50% dos casos, mas 
nunca em níveis tão altos quanto os esperados para uma 
pancreatite. 
 A lipase sérica também pode se elevar minimamente. 
 As enzimas que refletem uma destruição tecidual (TGO, 
TGP, LDH e creatinofosfoquinase) só se elevam nas fases 
tardias do processo, quando sobrevém a necrose 
intestinal. 
 A fosfatase alcalina também se eleva à custa da 
isoenzima de origem intestinal. 
Uma máxima de grande valia para o diagnóstico precoce de 
isquemia mesentérica aguda é que “qualquer abdome agudo que 
evolua com acidose metabólica significa isquemia intestinal, até que 
se prove o contrário”. 
Sugeriu-se que uma elevação da concentração de fosfatos no 
plasma e líquido peritoneal poderia ser um indicador sensível de 
infarto intestinal. 
Na fase inicial da isquemia mesentérica, as radiografias simples de 
abdome são úteis apenas para ajudar a confirmar ou excluir outras 
causas de abdome agudo. 
 Raramente, podem ser observadas pequenas 
calcificações arteriais que sugerem aterosclerose 
mesentérica avançada, o principal fator de risco para 
isquemia aguda. 
 Em fases mais tardias, quando já existe necrose tecidual, 
as radiografias podem mostrar distensão acentuada e 
edema das alças, assim como a presença de gás na 
parede intestinal, peritônio ou em ramos do sistema porta. 
A TC mostrou-se um meio rápido e não invasivo para investigação 
inicial da isquemia intestinal. 
 Os achados incluem dilatação colônica, espessamento da 
parede intestinal, falhas de enchimento da vasculatura, 
oclusão, pneumatose intestinal e gás no sistema porto-
mesentérico. 
A angiotomografia e a angiorressonância têm boa sensibilidade na 
detecção de tromboses proximais. 
Confirmação Diagnóstica: 
A angiografia mesentérica é o método mais importante para 
diagnóstico precoce de pacientes com suspeita de isquemia 
mesentérica aguda: “Todo paciente com suspeita clínica de 
isquemia mesentérica aguda deve ser submetido a uma 
angiografia de emergência, antes da laparotomia exploradora”. 
 O principal achado angiográfico é a oclusão na artéria 
mesentérica em sua origem, oclusão de outras artérias e 
circulação colateral pobre. 
Entretanto, é válido o seguinte comentário: em pacientes com 
suspeita de infarto intestinal, a decisão de realizar minuciosos 
estudos radiográficos (como angiografia) tem que ser 
individualizada. Por exemplo, para aqueles que estão com 
hipotensão, acidose e sinais de peritonite (sugerindo que já tenha 
ocorrido a perfuração), para que realizá-los? A cirurgia está 
indicada de qualquer forma e não pode ser adiada. 
Quando em estágios não tão avançados, a angiografia pode ser 
útil tanto para confirmar um diagnóstico quanto para avaliar a 
extensão da oclusão. 
 Entretanto sua interpretação é frequentemente difícil, e o 
julgamento clínico deve-se basear apenas em parte neste 
exame. 
Tratamento: 
O tratamento deve ser cirúrgico, mas são fundamentais medidas 
como: 
1) Aspiração nasogástrica; 
2) Reposição hidroeletrolítica; 
3) Antibioticoterapia de largo espectro. 
Durante a cirurgia, o principal objetivo é a remoção da porção 
intestinal necrosada, e, caso o paciente tolere uma cirurgia mais 
prolongada, deve ser realizada a revascularização, e 
trombectomia associada. 
O cirurgião frequentemente enfrenta uma situação de duas faces: 
 Por um lado, tentar não deixar no paciente nenhuma parte 
de intestino necrosada. 
 Por outro, evitar a “síndrome do intestino curto”. 
Para a definição da quantidade de alça a ser ressecada, existem 
alguns sinais clínicos a serem observados. As alças isquêmicas 
devem ser colocadas em uma compressa esterilizada com soro 
morno e deixadas por cerca de dez minutos. 
 Neste segmento intestinal deve ser observado sua 
coloração (alças de cor púrpura indicam um prognóstico 
ruim), peristalse, presença de pulsação arterial e 
sangramento nas superfícies de corte (se positivo o 
sangramento, bom sinal). 
Estando presentes sinais de irritação peritoneal, enchimento ruim da 
artéria mesentérica superior, ou colaterais insuficientes, está 
indicada a infusão contínua de papaverina, em associação às 
medidas descritas, desde que o paciente esteja 
hemodinamicamente estável – o objetivo é diminuir o vasoespasmo 
frequentemente observado num paciente com isquemia intestinal. 
Costuma ser necessário realizar uma cirurgia de revisão 24-48h 
após, no sentido de identificar segmentos que, neste período, se 
definiram como inviáveis. 
Sem cirurgia, o índice de mortalidade de um infarto intestinal 
extenso é de 100%, e, mesmo com a cirurgia, o índice de 
mortalidade ainda é superior a 50%. 
As vasculites, como as que ocorrem no LES, PAN, vasculite 
reumatoide e outras, podem causar infartos intestinais segmentares 
que não se relacionam com a distribuição das grandes artérias 
(lembrar o comprometimento das artérias retas). 
 Quando apenas as artérias e arteríolas intramurais estão 
acometidas, a angiografia pode não mostrar oclusão 
vascular. 
Perfurações são raras nas doenças oclusivas das grandes artérias 
mesentéricas. Como em alguns casos a doença melhora 
espontaneamente, o paciente pode desenvolver estenose 
segmentar, demonstrável por estudos baritados. 
Após a recuperação do episódio agudo, indica-se o uso crônico de 
antiagregantes plaquetários, como a aspirina, os quais reduzem o 
risco de isquemia recorrente. 
1.2- Embolia de Artéria Mesentérica 
O paciente com esta condição sempre tem uma cardiopatiaemboligênica, como: 
a) IAM recente (trombos murais); 
b) Arritmias cardíacas (em particular a fibrilação atrial); 
c) Miocardiopatias (chagas); 
d) Doença valvular esquerda (sopros); 
e) Vegetações de uma endocardite bacteriana esquerda; 
f) Placas ateroscleróticas da aorta (torácica ou abdominal 
alta). 
A artéria mais acometida pela embolia é a mesentérica superior, 
tanto em função do seu calibre, quanto em função da obliquidade 
com que se origina da aorta. 
 Mais de 20% das isquemias mesentéricas embólicas são 
múltiplas. 
 Além da embolia arterial, há geralmente também uma 
vasoconstrição arteriolar associada que piora em muito a 
oferta de sangue ao segmento entérico acometido. 
Os pacientes podem apresentar uma história pregressa de 
embolia, ou apresentarem sinais de embolia periférica em 
associação ao quadro abdominal. 
 Tipicamente, os pacientes descrevem súbita e intensa dor 
mesogástrica em cólicas, acompanhada de vômitos e 
diarreia. 
 Quando o diagnóstico não é feito e o tratamento não 
instituído imediatamente, a embolia mesentérica leva ao 
infarto intestinal – perceber que a embolia é um fenômeno 
oclusivo agudo, e, apesar da existência de um plexo 
alternativo potencial, a velocidade do processo obstrutivo 
pode inviabilizar o desenvolvimento eficaz dos colaterais. 
As considerações diagnósticas são parecidas com as da trombose 
intestinal aguda, já que a embolia mesentérica não deixa de ser 
uma forma de oclusão aguda: 
 Angiografia revela a oclusão da artéria mesentérica 
superior e a ausência de colaterais (que evidenciam a 
natureza aguda do processo) 
 A TC pode sugerir o diagnóstico numa fase precoce da 
evolução da doença. 
 A Angio TC e Angio RNM não têm boa sensibilidade na 
detecção de êmbolos, que são mais distais que as 
tromboses. 
O surgimento abrupto de um quadro abdominal caracterizado por 
intensa dor em cólicas, num paciente com circunstâncias clínicas que 
predispõem ao embolismo, são os principais indícios para suspeição 
de embolia mesentérica. 
O tratamento é cirúrgico, com embolectomia + remoção dos 
segmentos infartados, e posterior revisão dos tecidos viáveis. 
Uma abordagem alternativa, nos pacientes com oito ou menos 
horas de evolução e sem necrose de alça, consiste na infusão intra-
arterial de trombolíticos, associada à papaverina. 
1.3- Infarto Intestinal Não Embólico 
Em alguns pacientes, achados clínicos sugestivos de oclusão arterial 
mesentérica (ou de embolia mesentérica) ocorrem sem que se 
consiga demonstrar uma obstrução do fluxo arterial. 
 Nestes pacientes, o distúrbio básico consiste na 
vasoconstrição funcional das pequenas artérias do 
mesentério, que pode ocorrer como resultado de diversos 
estímulos. 
As principais condições relacionadas à vasoconstrição arteriolar 
mesentérica são: 
 Choque 
 ICC 
 Hipóxia grave 
 Uso de determinadas drogas como diuréticos, a cocaína, 
e, principalmente, o digital. 
“Quase todos os pacientes com infarto intestinal não oclusivo estão 
recebendo altas doses de digital, que é uma droga que causa 
vasoconstrição esplâncnica”. 
A dor abdominal não costuma ser intensa e geralmente não é 
sintoma inicial. 
Não raramente uma isquemia intestinal não oclusiva se inicia com 
melena ou hematoquezia. 
O quadro clínico tende a evoluir mais lentamente do que nos 
processos oclusivos, e o prognóstico é pior em função da doença de 
base. 
A angiografia é, ao mesmo tempo, diagnóstica (ausência de 
êmbolos e trombos + áreas alternadas de vasoespasmo e 
dilatação) e terapêutica, pois o tratamento de escolha consiste na 
infusão intra-arterial de papaverina (30 a 60 mg/h) por cateter 
angiográfico, colocado diretamente na artéria mesentérica 
superior. 
 Simultaneamente ao uso de papaverina, procura-se 
melhorar as condições cardíacas do paciente e suspender 
todos os digitálicos e vasopressores. 
A laparotomia só estará indicada se: 
1 - Aparecerem sinais de irritação peritoneal; 
2 - Existirem sinais angiográficos de infarto intestinal 
(ausência de contraste em determinado segmento); 
3 - Houver dúvida quanto ao diagnóstico. 
No passado, a isquemia não oclusiva era quase invariavelmente 
fatal. 
 Atualmente, o uso da papaverina tem melhorado bastante 
o prognóstico desta condição. 
Da mesma forma que na trombose arterial mesentérica, alguns 
autores recomendam o uso crônico profilático de aspirina, após a 
recuperação do quadro agudo – não está no guideline da AGA 
(American Gastroenterology Association). 
1.4 - Trombose de Veia Mesentérica 
A TVM é responsável por 5% dos casos de isquemia intestinal, 
quase sempre envolvendo a mesentérica superior. 
O mecanismo de necrose intestinal se explica pela congestão 
vascular intensa do segmento drenado pela veia ocluída. 
 Isso gera grande edema da parede do segmento 
acometido e efluxo de líquidos para o lúmen intestinal, 
levando à hipotensão sistêmica e aumento da viscosidade 
sanguínea e diminuindo o aporte de sangue para aquele 
segmento. 
Embora em alguns pacientes não se consiga evidenciar nenhum 
fator predisponente, as principais causas de trombose venosa 
mesentérica estão associadas aos estados de 
hipercoagulabilidade: 
1) Hipercoagulabilidades hereditárias: presente em cerca de 
40 a 50% dos pacientes com trombose mesentérica 
aguda, sendo a mais comum a deficiência de fator V de 
Leiden, responsável por 20 a 40% dos pacientes. 
 Outras condições incluem: deficiências de 
antitrombina III, proteína S e proteína C (8 a 10% 
dos casos), anticorpos antifosfolípides (4%), 
mutação no gene da protrombina e policitemia 
vera, entre outros. 
2) Hipercoagulabilidades adquiridas: várias condições estão 
associadas, sendo as mais comuns a hemoglobinúria 
paroxística noturna e as síndromes mieloproliferativas. 
Além das causas mais frequentes já citadas, diversas outras 
condições também podem estar associadas ao desenvolvimento de 
trombose no leito esplênico: 
 Estase no leito venoso mesentérico (como hipertensão 
porta, ICC); 
 Neoplasias intra-abdominais; 
 Processos inflamatórios intra-abdominais (peritonite, 
abscesso, doenças intestinais inflamatórias, pancreatite); 
 Cirurgias e traumatismos abdominais; 
 Uso de anticoncepcionais orais. 
Na sua forma de apresentação mais típica, os sintomas se iniciam 
gradualmente, com desconforto abdominal progressivo ao longo 
de semanas, às vezes acompanhado por diarreia e distensão 
abdominal. 
 O surgimento abrupto de sintomas ou a presença de 
sangramento digestivo falam a favor de infarto intestinal 
agudo. 
Os achados ao exame físico são inconsistentes, embora possa haver 
sinais de irritação peritoneal sobre a alça infartada. 
 A punção de um pequeno volume de líquido peritoneal 
sanguinolento é típica, sendo um importante indício 
diagnóstico em pacientes com uma evolução clínica 
subaguda. 
A tomografia pode revelar, com mais de 90% de sensibilidade, a 
trombose da veia mesentérica, com ou sem trombose portal e 
esplênica associadas. Raramente é necessário recorrer à 
angiografia mesentérica. 
O tratamento de escolha é a heparinização sistêmica. 
 Nos pacientes com evidências clínicas ou tomográficas de 
necrose intestinal, está indicada a laparotomia de 
emergência, com ressecção do segmento afetado. Nesses 
casos, adia-se o início da anticoagulação até o início da 
cirurgia. 
 A anticoagulação deve ser, depois, mantida por seis 
meses, com cumarínicos. 
De modo geral, o prognóstico é mais favorável do que o dos 
pacientes com doença arterial mesentérica, sendo de apenas 20% 
a mortalidade relatada (ainda alta!). 
ISQUEMIA COLÔNICA 
É a forma mais comum de isquemia intestinal (70-75% de todos os 
casos), afetando mais frequentemente idosos, em virtude da maior 
incidência das doenças vasculares (como aterosclerose) nesta 
população. 
Assim como nas doenças arteriais do delgado, o quadro clínico 
varia em função da extensão do comprometimento e da velocidade 
de sua instalação. 
Nessamodalidade de isquemia, o defeito primário não é dos 
grandes vasos, mas dos pequenos vasos e microcirculação. 
 Como você bem sabe, a circulação esplâncnica é uma das 
menos privilegiadas em estados de Hipofluxo sistêmico 
(em que ocorre direcionamento do fluxo para áreas 
“nobres”, como cérebro e coração). 
 Embora na maioria das vezes esteja relacionada à 
hipoperfusão sistêmica, diversas são as causas de 
isquemia colônica, como veremos no QUADRO I. 
 Como já visto, as regiões do cólon mais atingidas pela 
isquemia são as ditas “divisoras das águas”: flexura 
esplênica e retossigmoide. 
 
Quadro Clínico: 
Quando a isquemia é aguda, os sintomas são: 
 Dores abdominais baixas de início súbito, em cólica, 
 Associada a sangramento retal 
 Vômitos 
 Febre 
 Hipotensão. 
Ao exame físico, o paciente pode apresentar: 
1- Dor à palpação do lado esquerdo do abdome, associada 
à irritação peritoneal local 
2- Evidências de aterosclerose sistêmica. 
Quando atendidos pela primeira vez, os pacientes podem relatar 
episódios anteriores semelhantes, que vinham ocorrendo de modo 
intermitente. 
A colite isquêmica típica cursa com: 
 Dor nos quadrantes inferiores, especialmente no esquerdo, 
 Diarreia mucossanguinolenta; sendo que, nos casos graves, 
evolui para dilatação do cólon (megacólon tóxico) e o 
risco de perfuração, o que resultaria em abdome agudo 
típico. 
Se o quadro agudo cessar espontaneamente, pode haver 
recuperação completa, ou graus variáveis de fibrose e estenose. 
O laboratório revela leucocitose ou, na presença de necrose do 
cólon, achados similares aos do infarto enteromesentérico. 
Diagnóstico: 
O clister opaco costuma mostrar um quadro característico de 
edema e hemorragias intramurais, incluindo o sinal das “impressões 
digitais” ou thumbprinting, estreitamento tubular e irregularidade 
“em dentes de serra” – entretanto este exame pode ser prejudicial 
na condição aguda, já que existe o risco de perfuração. 
A radiografia simples e a TC de abdome podem ter utilidade na 
exclusão de outros diagnósticos diferenciais. 
O melhor método diagnóstico: colonoscopia. 
Como os vasos diretamente implicados na perfusão intestinal 
(artérias retas) caminham da serosa para a mucosa, as alterações 
mais precoces na isquemia colônica acontecem na mucosa e podem 
ser detectadas pela via endoscópica. 
 A retossigmoidoscopia tanto pode revelar alterações do 
cólon como úlceras etc., quanto pode ser normal. 
 A colonoscopia, embora seja mais completa, nem sempre 
é necessária, já que na maioria das vezes as lesões estão 
do lado esquerdo. 
 A angiografia não tem utilidade na maioria destes 
pacientes. 
Pode ser muito difícil diferenciar a colite isquêmica das outras 
doenças do cólon que também determinam colite, como as doenças 
intestinais inflamatórias, colite infecciosa, diverticulite etc. 
Conduta: 
O tratamento, na maioria dos casos, deve ser clínico, no sentido de 
corrigir os fatores “desencadeantes”, como choque, uso de digital, 
correção do diabetes, hidratação venosa, antibioticoterapia etc... 
Existem, contudo, algumas situações para as quais está indicada a 
colectomia parcial ou total: 
 Fase aguda: peritonite, hemorragia maciça ou colite 
fulminante universal; 
 Após 2-3 semanas: caso haja episódios recorrentes de dor 
abdominal, diarreia, sepse ou sangramento; 
 Fase crônica: estenose/obstrução crônica. 
Os pacientes jovens e os com isquemias recorrentes deverão ser 
avaliados para estados de hipercoagulabilidade. 
Com muita pouca frequência, a isquemia colônica pode se 
apresentar à direita (cólon ascendente). 
 Nestes casos, está indicada a arteriografia da artéria 
mesentérica superior. 
 Caso se comprove hipofluxo, deve-se injetar papaverina 
ou outro vasodilatador. 
 Esses pacientes podem evoluir com necrose do íleo 
terminal e requerem atenção no acompanhamento. 
 
PENDENCIAS: 
Estimativa para perda de líquidos: 
 
Variações da arvore biliar: