Insuficiência Respiratória

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Tutoria S7 - Caso 4
Insuficiência Respiratória
Objetivos de aprendizagem
1. Discutir a fisiopatologia da Insuficiência Respiratória Aguda.
2. Levantar as principais etiologias para o caso em questão.
3. Interpretar a gasometria apresentada no caso clínico.
4. Discutir os aspectos gerais da sequência rápida de intubação orotraqueal (IOT).
5. Discutir as indicações e os níveis de prioridade de internação em UTI.
Objetivo 1
Definição
● A insuficiência respiratória aguda (IRespA) é uma síndrome definida pela incapacidade do
organismo em realizar as trocas gasosas de forma adequada, de instalação aguda.
● Decorre da disfunção em um ou mais componentes do sistema respiratório:
○ parede torácica – pleura e diafragma;
○ vias aéreas, alvéolos;
○ circulação pulmonar;
○ sistema nervoso central e periférico.
● É uma síndrome potencialmente grave, constituindo uma das principais indicações de
internação em unidades de terapia intensiva.
● Do ponto de vista de parâmetros gasométricos, a IRpA é definida pela presença de:
○ PaO2 <55-60 mmHg, com o paciente respirando ar ambiente (FIO2 =0,21)
que pode estar ou não associada a
○ PaCO2 >50 mmHg, usualmente determinando acidose respiratória (pH <7,35)
Caso o paciente já esteja recebendo suplementação de O2 , a definição gasométrica da IRpA
passa a ser dada pela
○ Relação PaO2 /FIO2 (IO2), a qual deverá ser <300 mmHg
■ Hipoxemia leve → Rel PaO2/FiO2 = 201 a 300
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■ Hipoxemia moderada → Rel PaO2/FiO2 =100 a 200
■ Hipoxemia grave → Rel PaO2/FiO2 <100
Fisiopatologia
● A IRpA pode ocorrer por diferentes mecanismos fisiopatológicos, basicamente:
○ hipoventilação
○ distúrbios de difusão
○ distúrbios na relação ventilação/perfusão
○ inalação de gás com baixa concentração de oxigênio
A. Hipoventilação
● A hipoventilação é caracterizada pela renovação ineficaz do ar alveolar, por
movimentação de quantidades inadequadas do ar atmosférico até os alvéolos.
● Como o sangue venoso continua chegando aos pulmões com baixas concentrações de
O2 e elevadas concentrações de CO2 , resultado do metabolismo celular, os níveis
alveolares destes gases tornam-se progressivamente mais baixos (para o O2 ) e mais
altos (para o CO2 ).
● Em algum momento na evolução desta condição, que será mais rápido ou tardio em
função de sua intensidade, o indivíduo apresentará hipoxemia e hipercapnia.
● Podem ser causadas por:
○ Lesões que acometem o centro respiratório (acidente vascular encefálico,
neoplasia, infecção, drogas depressoras do SNC)
○ Lesões medulares (trauma raqui-medular, infecção, infarto, hemorragia,
poliomielite, Guillain-Barré, mielite transversa, esclerose lateral amiotrófica)
○ Doenças neurológicas periféricas (doenças com liberação de neurotoxinas,
miastenia gravis, paralisia diafragmática bilateral, intoxicação por
organofosforado, manifestações paraneoplásicas (Eaton-Lambert).
○ Doenças neuromusculares (distrofias musculares, polimiosite).
○ Distúrbios hidro-eletrolíticos (hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotassemia ou
hipofosfatemia).
○ Fadiga da musculatura respiratória.
○ Menor eficácia da contração diafragmática por hiperinsuflação.
○ Doenças da parede torácica (tórax instável, cifoescoliose, espondilite
anquilosante, toracoplastia, fibrotórax, obesidade).
○ Doenças de vias aéreas superiores (epiglotite, aspiração de corpo estranho,
edema de glote, tumores, paralisia bilateral de cordas vocais, estenose de
traquéia, traqueomalácia).
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○ Doenças difusas de vias aéreas inferiores (DPOC, asma, fibrose cística).
B. Distúrbios de difusão
● Nos distúrbios de difusão, há espessamento da membrana alvéolo-capilar, dificultando
a difusão passiva de O2 e CO2 .
● Como há grande reserva funcional na capacidade de difusão, ela não é comum como
causa isolada de IRpA.
● Além disso, o CO2 é muito mais difusível pela membrana alvéolo-capilar do que para o
O2 , fazendo com que os distúrbios de difusão gerem hipoxemia sem hipercapnia.
● Como tentativa de compensar a hipoxemia decorrente do distúrbio de difusão, o
indivíduo passa a hiperventilar, aumentando os níveis de alveolares de O2 e reduzindo
os de CO2 , ocasionando, assim, hipocapnia.
● Somente em fases mais avançadas pode-se encontrar normocapnia e, finalmente,
hipercapnia.
● Pode ser causada por:
○ Doenças que acometem o interstício e assim espessam a membrana
alvéolo-capilar:
■ Infecciosas (tuberculose miliar, pneumonias virais, pneumocistose,
histoplasmose).
■ Neoplasia (linfangite carcinomatosa).
■ Doenças inflamatórias (pneumoconioses, pneumonia de
hipersensibilidade, sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática).
C. Distúrbios na relação ventilação/perfusão
● As causas mais comuns de IRpA são as que cursam com alteração na V/Q, sobretudo
baixa V/Q.
Efeito Shunt
● Chamamos de shunt as situações em que o sangue passa por alvéolos não ventilados
(V/Q = 0) e de efeito shunt aquelas em que o sangue passa por alvéolos mal ventilados
(V/Q baixa).
● Na baixa V/Q, parte do sangue que chega aos pulmões passa por alvéolos pouco
ventilados (ou não ventilados), portanto com níveis baixos de O2 , o que ocasiona
oxigenação insuficiente.
● A depender da fração do sangue que passa por estas regiões, o resultado final será a
hipoxemia.
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● Aqui também, a hiperventilação decorrente da hipoxemia e a maior capacidade de
difusão do CO2 farão com que não haja hipercapnia, exceto em formas mais avançadas
e/ ou graves.
● Outro mecanismo compensatório é a vasoconstrição hipóxica, caracterizada pela
vasoconstrição na circulação para os alvéolos com baixa tensão de oxigênio, na
tentativa de desviar o sangue para capilares cujos alvéolos estão ventilados,
melhorando a V/Q.
● Este mecanismo, entretanto, pode vir a ser deletério quando as áreas de baixa V/Q são
extensas, pois a vasoconstrição será intensa na circulação pulmonar, gerando
hipertensão pulmonar, comprometendo a ejeção do ventrículo direito, caracterizando o
“cor pulmonale agudo”.
● Pode ser causado por:
○ Doenças com preenchimento alveolar (pneumonia, edema agudo de pulmão,
síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), hemorragia alveolar,
contusão pulmonar).
○ Doenças com colapso alveolar (atelectasias, grandes derrames pleurais ou
pneumotórax comprimindo o parênquima pulmonar).
○ Doenças com obstrução completa ou colapso de pequenas vias aéreas (DPOC e
asma).
Efeito espaço morto
● Chamamos de espaço-morto as situações em que a ventilação ocorre em alvéolos não
perfundidos e de efeito espaço-morto, aquelas em que a ventilação ocorre em alvéolos
mal perfundidos (V/Q alta).
● Essa alteração ocorre no sentido inverso, com áreas alveolares ventiladas
adequadamente, porém mal perfundidas (ou não perfundidas).
● Quando isso ocorre em grandes extensões, funciona como hipoventilação, pois a
ventilação alveolar está sendo “perdida” para áreas onde não há trocas gasosas, com
consequente hipoxemia e hipercapnia.
● Pode ser causado por:
○ Embolia pulmonar
○ Choque circulatório
○ Emprego de elevadas pressões inspiratórias e/ ou expiratórias durante a
ventilação mecânica.
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D. Inalação de gás com baixa concentração de oxigênio
● A IRpA pode ocorrer por inalação de ar com baixos níveis de O2 , como ocorre nas
intoxicações por outros gases como o monóxido de carbono (CO).
Classificação
IRpA tipo I ou Pulmonar ou hipoxêmica
● O comprometimento das trocas gasosas se deve a alterações na membrana alvéolo
capilar ou na relação V/Q.
● Associada a doenças que acometem os pulmões, incluindo as:
○ intersticiais;
○ as de preenchimento ou compressão do parênquima;
○ as de circulação pulmonar
● A alteração gasométrica encontrada é a hipoxemia: PaO2 < 60 mmHg.
● Em relação ao CO2 , ele tende a estar baixo (hipocapnia) em função da hiperventilação
compensatória, elevando-se apenas em formas graves e/ou avançadas.
● A presença de P(A-a)O2 alargada indica que pelo menos parte da hipoxemia decorre de
componente pulmonar.
IRpA tipo II ou extra-pulmonar ou hipercápnica
● A capacidade de troca gasosa entre os alvéolos e os capilares estámantida, mas
aqueles são hipoventilados e, portanto, não apresentam níveis adequados de O2 e
CO2 que permitam a troca gasosa eficaz.
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● Associada a doenças que comprometem a ventilação, como as:
○ neurológicas;
○ neuromusculares;
○ que limitam a expansão da caixa torácica;
○ obstrutivas das vias aéreas;
● A gasometria mostra tanto hipoxemia quanto hipercapnia, visto que sua causa é a
hipoventilação: PaCO2 > 50 mmHg e PaO2 < 60 mmHg.
● Na presença de hipoxemia e P(A-a)O2 normal, podemos inferir que o distúrbio presente
é a hipoventilação, ou seja, toda a hipoxemia presente decorre da menor pressão de
oxigênio no ar alveolar e não por comprometimento da troca através da membrana
alvéolo capilar.
IRpA mista
● Ocorrência simultânea de mais de um dos mecanismos descritos em uma mesma
condição clínica.
● Exemplos:
○ DPOC: obstrução (hipoventilação) + secreções (baixa V/Q)
○ IRpA pulmonar com hiperventilação levando a fadiga do diafragma,
acrescentando um problema ventilatório.
○ Doenças simultâneas: presença de acidente vascular encefálico (possível causa
extra-pulmonar) em conjunto com pneumonia ou atelectasia (possíveis causas
pulmonares).
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Objetivo 2
Ao considerar o quadro de dispneia do paciente, várias hipóteses etiológicas podem ser
pensadas.
A presença de febre torna pneumonia a causa mais provável.
COVID-19
● Deve ser considerado em qualquer paciente com febre, sintomas respiratórios e
mesmo sintomas como anosmia e disgeusia.
● A infecção por COVID-19 pode levar a tosse, dispneia, febre e hipoxemia.
● O quadro clínico é variado, mas as principais complicações são pneumonia e
insuficiência respiratória.
● Os pacientes apresentam infiltrado bilateral, vidro fosco, com acometimento
inicialmente periférico que pode rapidamente evoluir com piora rápida.
● Presença de linhas B na ultrassonografia pulmonar.
● A doença apresenta progressão em dias, com a piora do acometimento pulmonar
ocorrendo após o décimo dia na maioria dos casos que evoluem com insuficiência
respiratória
● Alterações laboratoriais mais frequentes:
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○ Linfopenia (35–75% dos casos)
○ Diminuição de hemoglobina (41–50% dos casos)
○ Aumento de Proteína C reativa (75–93% dos casos)
○ Aumento de Dímero D (36–43% dos casos)
○ Diminuição de albumina sérica (50–98% dos casos
● O diagnóstico é confirmado usualmente por amostras de trato respiratório superior e/ou
trato respiratório inferior para o teste para COVID-19 por RT-PCR.
● A sorologia pode ser indicada em pacientes com suspeita alta e RTPCR persistentemente
negativo com mais de 7 dias de sintomas.
Pneumonia adquirida na comunidade
● Febre persistente, tosse, dor pleurítica, frequência respiratória > 25 cpm, presença de
expectoração, frequência cardíaca > 100 bpm, estertores, diminuição dos sons
respiratórios, mialgia e sudorese noturna são achados que aumentam a probabilidade
do diagnóstico de PAC.
● Crepitações, diminuição de murmúrio vesicular, sopro tubário (raro) e presença de
leucocitose no hemograma, associado a infiltrado pulmonar novo no exame de imagem
confirma o diagnóstico em pacientes com quadro clínico compatível.
● Confusão mental e dor torácica pleurítica também podem estar presentes.
● Solicitar hemocultura e cultura de escarro para confirmação diagnóstica.
● RX obrigatório; gasometria se ocorrer hipóxia.
● Radiografia de tórax:
○ Consolidações alveoloductais, segmentares ou lobares, com broncograma aéreo,
padrão nodular, abscessos, pneumatoceles, espessamento e derrame pleurais.
○ Suspeita-se de pneumonias virais quando há alterações de padrão intersticial,
espessamento brônquico, hiperinsuflação de grau variável, linfonodomegalia hilar
e atelectasia.
Pacientes HIV +
● Complicações respiratórias ocorrem em mais de 80% dos pacientes HIV positivos
durante a evolução da doença.
● Pneumonia bacteriana:
○ Nas estatísticas atuais, representam a principal etiologia de pneumonia em
pacientes com infecção por HIV.
○ Quadro clínico e laboratorial é compatível com início agudo (< 7 dias), tosse com
expectoração purulenta e hemoptoicos.
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○ Os pacientes podem apresentar mialgia, calafrios, dor pleurítica e dispneia.
○ Pode-se encontrar um hemograma que mostra leucocitose com desvio à
esquerda.
○ Na radiografia de tórax, consolidação pulmonar focal, unilateral, com ou sem
derrame pleural
○
● Pneumocistose
○ A pneumocistose (PCP) é o quadro pulmonar mais frequente em pacientes HIV
positivos com CD4 < 200.
○ O quadro clínico da pneumocistose geralmente consiste em tosse seca (95% dos
casos), febre (> 80% dos casos), dispneia progressiva (95% dos casos) e
frequentemente dispneia apenas aos esforços, além de taquipneia.
○ A evolução é mais insidiosa do que em quadros bacterianos
○ A ausculta é normal em mais de 50% dos casos. Em casos alterados, pode
apresentar estertores finos ao final da expiração e sibilância.
○ A radiografia de tórax é normal em 5 a 10% dos casos. Imagens de infiltrado
reticular heterogêneo, difuso, bilateral e simétrico são o achado clássico e mais
comum.
○ Hemograma com leucopenia e principalmente linfopenia sugere o diagnóstico de
pneumocistose,
○ O diagnóstico definitivo é realizado com a identificação do microrganismo por
bacterioscopia, imunofluorescência ou PCR.
○ O diagnóstico presuntivo pode ser realizado no contexto de contagem de
linfócitos CD4 < 200 céls./mm3 e quadro clínico, radiológico e laboratorial
sugestivo do diagnóstico de pneumocistose.
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Outras etiologias
● Embolia pulmonar (EP): a dispneia costuma ser súbita, e sintomas como taquicardia e
dor torácica podem acompanhar. Existem alguns critérios clínicos definidores da
probabilidade diagnóstica de EP, dos quais os mais utilizados são os critérios de Wells.
○ Os pacientes geralmente
têm fatores de risco, e
dispneia ao repouso e
taquicardia são os achados
mais comuns.
○ Em pacientes com história
recente (< 4 semanas) de
cirurgia, terapia com
estrógeno ou outros
fatores de risco para
trombose venosa profunda
(TVP), o diagnóstico deve
sempre ser considerado.
● Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): os achados cardinais para o diagnóstico
são a presença de tosse crônica produtiva, dispneia ao esforço e progressiva, além de
exposição aos fatores de risco. A presença de sibilos em exame físico aumenta em 8 a
15 vezes a possibilidade do diagnóstico. Outros achados úteis para o diagnóstico são a
presença de hiper-ressonância, tórax em barril e retenção de CO2 na gasometria.
● Insuficiência cardíaca (IC): dispneia ao esforço usualmente é o primeiro sintoma de IC,
mas a presença de dispneia paroxística noturna é mais específica. A presença de
galope com B3, ictus globoso e distensão venosa jugular aumenta a chance do
diagnóstico. A presença de qualquer um desses achados deixa a probabilidade do
diagnóstico em 80% e a presença dos três achados virtualmente diagnostica IC.
● Doença intersticial pulmonar: dispneia ao esforço está presente na maioria dos
pacientes, mas o achado é inespecífico. O achado diagnóstico de maior utilidade é a
presença de estertores inspiratórios que ocorre em mais de 80% dos pacientes. A
presença de baqueteamento digital ocorre em 25 a 50% dos pacientes.
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● Pneumotórax espontâneo: é usualmente associado a dor torácica e ocorre em
pacientes altos e magros ou em pacientes portadores de doença pulmonar subjacente.
As principais queixas são dispneia e dor torácica ventilatório-dependente.
○ Ao exame físico, podem ser encontrados taquicardia, taquipneia, diminuição do
murmúrio vesicular, diminuição da expansibilidade no lado afetado, enfisema
subcutâneo, hipoxemia e, em casos mais graves, hipotensão, choque e parada
cardiorrespiratória.
○ A radiografia de tórax em PA (posteroanterior) na posição supina (em pé) é o
exame inicial de escolha e revela ausência de trama vascular e de linha pleural
visceral, indicando que o espaço pleural está preenchido por ar. Em casos graves,
pode ser visto desvio de traqueia para o lado contralateral à lesão.
Objetivo 3
Valores de referênciada gasometria arterial
● pH: 7,35 a 7,45
● pO2: 60 a 100 mmHg
● pCO2: 35 a 45 mmHg
● HCO3: 22 a 26 mEq/l
● BE: -3 a +3
Interpretação da Gasometria
● 1º passo: olhar o pH (normal = 7,35 – 7,45) se normal: sem distúrbio ou com compensação
● 2º passo: distúrbio que justifica o pH:
○ pH < 7,35: ↑pCO2 ou ↓HCO3
○ pH > 7,45: ↑ HCO3 - ou ↓pCO2
● 3º passo: resposta compensatória
○ Sempre no mesmo sentido do distúrbio primário (Ex.: ↑HCO3 - com ↑pCO2
○ Resposta compensatória não é completa, exceto em distúrbios leves (não
normaliza o pH, apenas evita grandes variações).
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Os próximos passos se aplicam para acidose metabólica apenas!
● 4º passo: determinar o ânion gap
○ O Ânion Gap (AG) representa os ânions não quantificáveis no sangue, como o
lactato.
○ Os ânions quantificáveis são: HCO3– e Cl-.
○ Vamos lembrar que existe a lei da eletroneutralidade, a qual diz que as cargas
negativas são iguais às cargas positivas.
○ O principal cátion mensurável é o sódio.
○ Dessa forma, a quantidade do sódio tem que ser igual a quantidade do somatório
de AG, HCO3– e Cl–.
○ Anion gap dentro da faixa normal – acidose metabólica hiperclorêmica
■ em geral, acidose por perda de bicarbonato.
○ Anion gap aumentado - acidose metabólica normoclorêmica
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■ em geral, produzidas por geração de metabólitos ácidos (ex.: lactato,
citrato, entre outros).
● 5º passo: Determinar o delta/delta (quando há acidose metabólica com ânion gap
elevado).
○ Se o delta/delta < 1: temos uma acidose metabólica hiperclorêmica associada à
acidose metabólica com AG elevado
○ Entre 1 e 1,6: normal
○ > 1,6: alcalose metabólica associada à acidose metabólica com AG elevado.
Obs.: BE são parâmetros importantes para diferenciar distúrbios respiratórios agudos e
crônicos.
É uma variação do total de bases. Positivo quando há acúmulo de bases (alcalose metabólica
ou resposta compensatória da acidose respiratória crônica). Negativo quando há déficit de
bases (acidose metabólica ou resposta compensatória da alcalose respiratória crônica).
● BE alterado distúrbio crônico
● Se estiver com pH alterado distúrbio crônico agudizado
Gasometria do paciente do caso
● 1º passo: pH: 7,49 -> alcalose
● 2º passo: HCO3: 33 -> justifica alcalose -> alcalose metaólica
● 3º passo: PCO2: 46
○ Cálculo de compensação para alcalose metabólica: HCO3 + 15 ± 2 = 46-50 ->
Alcalose metabólica compensada
● BE alterado:
Distúrbio crônico
Objetivo 4
● Sequência rápida de intubação (SRI) é o método de escolha para a maior parte das
intubações no departamento de emergência.
● Consiste em utilizar concomitantemente medicação hipnótica e bloqueador
neuromuscular no paciente devidamente pré-oxigenado.
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● Quando utilizada corretamente, a SRI tem taxa de sucesso de 99% e aproximadamente
12% de taxa de complicações (dentes quebrados, intubação pulmonar seletiva,
vazamento de balonete, intubação esofágica, aspiração, pneumotórax, parada
cardiorrespiratória [PCR]).
● Indicação para intubação:
○ Falha na proteção da via aérea
○ Falha de oxigenação/ventilação
○ Evolução clínica esperada
■ – Deterioração, transporte, procedimento, falha de via aérea iminente
● Avaliação de via aérea difícil:
○ LEMON: (laringoscopia difícil)
■ L: Look externally: avaliação subjetiva de potenciais dificuldades a serem
encontradas durante a laringoscopia, como alterações anatômicas,
sangramento, obesidade etc.
■ E: Evaluate: avaliação 3-3-2. Abertura oral correspondente a 3 dedos,
distância mento-hióideo de três dedos, hio-tireóideo de dois dedos
sempre levando em conta o dedo do paciente e não o do examinador
■ M: Mallampati: diz respeito à relação entre abertura oral, tamanho da
língua do paciente e tamanho da orofaringe. Dividido em quatro
categorias, sendo III e IV mais relacionadas a falhas de intubação
■ O: Obstruction: são quatro os indicadores de obstrução da via aérea: voz
abafada, estridor, dispneia, salivação excessiva.
■ N: Neck mobility: diz respeito à possibilidade de mobilização cervical.
Pacientes com restrição extrínseca (colar cervical) ou intrínseca (doenças
reumáticas) apresentam maior dificuldade à laringoscopia direta,
principalmente as restrições intrínsecas.
Avaliação 3-3-2
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Classificação de Mallampati
○ Outros critérios de avaliação de via aérea difícil:
■ ROMAN (ventilação difícil): Radiation/Restrition, Obstrution/Obesity, Mask
seal/Mallampati/Male, Age, No teeth
■ SMART: (cricotireoidostomia difícil): Surgery, MASS, Anatomy/Access,
Radiation, Tumor
■ Hemodinâmica: otimizar PA pré-intubação (vasopressor)
■ Oxigenação: otimizar antes da intubação (Sat > 92% pré-intubação)
■ pH: evitar intubação em acidose extrema (risco de morte sem o drive
respiratório), se necessário → intubar rápido com melhor intubador e
frequência respiratória alta.
● A sequência rápida de intubação depende de sete passos fundamentais:
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1. Preparação
● As medicações escolhidas para o procedimento devem ser aspiradas e identificadas
● O paciente deverá estar conectado a um monitor com cardioscopia, oximetria, pressão
arterial e capnografia em forma de onda.
● Acesso venoso fixado e funcionante também é necessário, preferencialmente dois
● Laringoscópio, preferencialmente videolaringoscópio, deve estar disponível à beira do
leito, testado quanto ao seu funcionamento e de tamanho ideal.
● Tubos endotraqueais do tamanho desejado e 0,5 mm menor também devem estar à
mão e com balonetes testados (mulheres: entre 7,5 - 8mm; homens: entre 8-9,5 mm).
● Caso opte-se por utilizar fio-guia para o tubo endotraqueal, ele deverá ficar proximal ao
olho de Murphy (abertura lateral do tubo) e ser reto em todo o seu trajeto com uma
curvatura anterior menor que 35° proximal ao balonete.
● Equipamentos para via aérea de resgate também devem estar facilmente à disposição.
2. Pré-oxigenação
● No departamento de emergência, recomenda-se que não se ventile o paciente, a não ser
que a oximetria de pulso esteja abaixo de 93% no momento da indução da hipnose.
● Deve-se fornecer oxigênio com a maior concentração disponível ao paciente por no
mínimo 3 minutos antes da indução hipnótica, com o objetivo de saturar o máximo
possível os pulmões e demais tecidos corporais com oxigênio, possibilitando maior
tempo de apneia após a indução.
● Os pacientes devem ser pré-oxigenados, sempre que possível, com inclinação de 30-45°
(ou o mais próximo possível).
● Existem duas formas preconizadas de pré-oxigenação:
○ Bolsa-válvula-máscara, com reservatório, ligada a fluxômetro de oxigênio a 15
litros por minuto: a máscara deve estar bem acoplada ao rosto do paciente, sem
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vazamentos. A bolsa não deve ser pressionada, o movimento inspiratório deve vir
do paciente.
○ Máscara não reinalante, com reservatório, ligada a fluxômetro de oxigênio
completamente aberto (aproximadamente 40 L): a máscara utilizada para
pré-oxigenação deve ser mantida no lugar, com vedação adequada, até que se
esteja pronto para proceder com a laringoscopia.
● Caso não seja possível obter saturação adequada com esses métodos, pode-se lançar
mão de ventilação não invasiva, com fornecimento de oxigênio a 100%, como tentativa
de otimizar o paciente previamente à tentativa de intubação
3. Pré-tratamento
● Identificar e corrigir possíveis fontes de descompensação durante a intubação
● Pacientes hipotensos devem ter sua pressão arterial corrigida por meio de infusão de
volume ou uso de drogas vasoativas.
● Pacientes com pneumo ou hemotórax devem ter o tórax drenado.
● A utilização de pré-medicação com fentanil deve ser criteriosa e seu uso de rotina para
todos os pacientes não é indicado devido ao seu potente efeito hipotensor .
● O fentanil é um opioide de ação curta, analgésico e simpatolítico, que diminui os efeitos
cardiovasculares da laringoscopia por estimulação do sistema nervoso simpático em
pacientes para os quais não é desejável um rápido aumento da pressão arterial.
● Nos casos com indicação, a infusão da medicação deve ser lenta, para evitar a síndrome
do tórax rígido, e feita, nomínimo, 3 a 5 minutos antes da indução da hipnose. A dose é
de 3 microgramas por quilo.
● Está indicada sobretudo em pacientes com sangramento intracraniano ativo,
hipertensão intracraniana ou com dissecção aórtica e que se apresentem em crise
hipertensiva previamente à intubação.
● Alternativa: lidocaína (1,5 mg/kg).
4. Paralisia
● A infusão das doses previamente calculadas e preparadas de hipnótico e de bloqueador
neuromuscular deve ser feita rapidamente, em bolus, a iniciar pela medicação hipnótica.
● Após a infusão das medicações o paciente cessará os movimentos respiratórios
espontâneos.
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5. Posicionamento
● A altura da cama deve corresponder à altura do processo xifoide do intubador.
● O paciente deve ser levado o mais próximo da
cabeceira da cama quanto possível.
● Deve-se elevar a cabeça do paciente de forma que o
meato auditivo externo fique na mesma altura do
manúbrio do esterno. O coxim deve ser posicionado no
occipício do paciente.
● Em caso de pacientes obesos (imagem ao lado), o uso
de uma rampa torácica auxilia no posicionamento.
Deve-se elevar o tórax do paciente até que seja possível
posicionar a cabeça como descrito no tópico anterior;
para tal, são colocados lençóis dispostos em formato de
rampa desde a cintura escapular até o occipício.
6. Passagem e posicionamento do tubo
● Após o início da flacidez da musculatura facial, deve-se proceder com a laringoscopia.
● Na introdução do laringoscópio, inicialmente é realizada a epigloscopia: abertura da
boca, com inserção cuidadosa do laringoscópio pelo lado direito, rebatendo a língua
para a esquerda até a visualização da epiglote. A epiglote é a referência que sinaliza a
abertura laríngea e as cordas vocais .
● Prosseguir a ponta da lâmina do laringoscópio até atingir a porção terminal da epiglote,
a valécula.
● O tubo deve ser introduzido até que as pregas vocais fiquem na altura da marca preta
proximal ao balonete (tubos com uma marca) ou entre as marcas pretas proximais ao
balonete (tubos com duas marcas).
● A confirmação do posicionamento com a medida de CO2 expirado é obrigatória.
Pode-se utilizar dispositivo colorimétrico como método confirmatório, porém o uso de
capnografia com forma de onda é o padrão-ouro.
● A ultrassonografia transtraqueal tem despontado como uma ferramenta de confirmação
de intubação com acurácia próxima a 100%.
● Caso a oximetria de pulso fique abaixo de 93%, deve-se interromper o procedimento
para ventilar o paciente e evitar maior hipoxemia.
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7. Pós-intubação
● Após o posicionamento do tubo e a confirmação da posição, ele deve ser fixado para
evitar extubação ou intubação seletiva acidental.
● O paciente deve ser conectado ao ventilador mecânico com ajustes personalizados ao
seu tamanho e patologia.
● Na configuração do ventilador deve-se optar por um volume corrente entre 4 e 6 mL/kg
de peso ideal, aferido de acordo com o sexo e a altura do paciente.
● A pressão de platô não deve ultrapassar 30 cmH2O.
● Deve-se obter uma radiografia de tórax para confirmar o posicionamento do tubo (2-4
cm acima da carina) e avaliar o parênquima pulmonar.
● Sugere-se iniciar analgesia contínua após a intubação em razão da manipulação recente
da via aérea.
● O uso de bloqueadores neuromusculares e sedativos deve ser avaliado
individualmente.
Falha na via aérea
Considerar:
1. Cricotireoidostomia cirúrgica
2. Cricotireoidostomia por técnica de Seldinger
3. Cricotireoidostomia por punção
4. Bougie (introdutor traqueal)
5. Laringoscopia indireta
6. Videolaringoscopia
7. Fibroscopia
8. Máscara laríngea intubadora
9. Tubo retroglótico
Objetivo 5
Indicações
● As admissões em unidade de tratamento intensivo (UTI) devem ser baseadas em:
I) diagnóstico e necessidade do paciente
II) serviços médicos disponíveis na instituição
III) priorização de acordo com a condição do paciente
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IV) disponibilidade de leitos
V) potencial benefício para o paciente com as intervenções terapêuticas e prognóstico.
● São indicações de terapia intensiva:
○ Instabilidade de órgão ou sistema que coloque o indivíduo em risco de vida ou de
complicação imediata
○ Pós-operatório de cirurgias de urgência ou de cirurgia eletiva de grande porte ou
de risco elevado
○ Necessidade de VM
○ Necessidade de monitoramento hemodinâmico
○ Necessidade de monitoramento cardíaco ou respiratório
○ Comorbidades associadas que possam complicar ou comprometer a evolução
○ Prognóstico favorável mesmo com a necessidade de tratamento invasivo
● Sempre considere se: é agudo, grave, reversível, requer monitorização, requer
tratamento.
Priorização
● Deve respeitar os seguintes critérios:
● Prioridade 1: Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida com alta
probabilidade de recuperação e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico.
● Prioridade 2: Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de
precisarem de intervenção imediata, e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico.
● Prioridade 3: Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida com baixa
probabilidade de recuperação ou com limitação de intervenção terapêutica.
● Prioridade 4: Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de
precisarem de intervenção imediata, mas com limitação de intervenção terapêutica.
● Prioridade 5: Pacientes com doença em fase de terminalidade, ou moribundos, sem
possibilidade de recuperação.
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Os pacientes classificados como Prioridade 2 ou 4 devem prioritariamente ser admitidos
em unidades de cuidados intermediários (semi-intensivas)
Os pacientes classificados como Prioridade 5 devem prioritariamente ser admitidos em
unidades de cuidados paliativos
Critérios de alta
● Os critérios para alta das unidades de tratamento intensivo (UTI) são:
a) Paciente que tenha seu quadro clínico controlado e estabilizado
b) Paciente para o qual tenha se esgotado todo o arsenal terapêutico
curativo/restaurativo e que possa permanecer no ambiente hospitalar fora da UTI de
maneira digna e, se possível, junto com sua família.
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