Patologia do Sistema Digestório

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Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
Cavidade oral, língua, esôfago cervical, 
esôfago torácico, estomago, intestino 
delgado e grosso, cólon, ampola retal e 
anus. Órgãos acessórios terá fígado, 
vesícula biliar e pâncreas. 
O S. digestório é composto por órgãos 
tubulares e gld. Associadas com a 
função de decompor o alimento para 
porções menores para digestão. 
 
CAVIDADE ORAL 
A mucosa oral é formada por epitélio 
pavimentoso estratificado 
(queratinizado na maioria das vezes), 
que é resistente a agressões de 
alimentos que possam lesionar 
A saliva tem importância tanto para 
lubrificação, quanto para umidificar o 
bolo alimentar. Além disso possui 
enzimas de digestão (homem tem mais 
que animais) e IgA que é um anticorpo 
para defender de corpos estranhos a 
primeira instancia 
A microbiota oral é cheia de bactérias 
aeróbias e anaeróbias e fungos, mas 
sob controle quando a saúde está 
estável 
Algumas lesões post mortem não tem 
significado, como a desidratação das 
mucosas (quando o animal morre, há 
perda de circulação, logo há 
desidratação deste organismo), 
presença de conteúdo gástrico na 
cavidade oral (no momento da morte, 
principalmente em animais que morrem 
por eutanásia, há o relaxamento dos 
esfíncteres e haverá o refluxo para 
dentro da mucosa. A menos um animal 
que tenha sido envenenado) ou animais 
que apresentam impressões dentárias 
na língua por rigidez cadavérica 
(animais que morrem com a boca 
fechada é normal) 
ANOMALIAS DE 
DESENVOLVIMENTO: 
Lesões primárias: cruzamentos 
endogâmicos (comum em criadouros, 
ao cruzar parentes próximos). 
Lesão secundária: 
a. ingestão de planta tóxica 
– “Conium macularum” durante a 
gestação, fazendo teratogenese em sua 
ninhada. 
b. Tratamento da matriz 
com griseofulvina (antifúngico) durante 
a gestação. 
 
LABIO LEPORINO (QUEILOSQUISE) 
Ocorre por falta da 
fusão do processo 
nasal com o 
processo maxilar, 
que vai dar 
dificuldade para 
sucção e 
alimentação. 
Passível de cirurgia quando mais velho. 
FENDA PALATINA (PALATOSQUISE) 
A fenda palatina é um problema pois 
forma abertura e comunicação entre as 
cavidades nasal e oral, como 
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consequência terá 
pneumonia aspirativa 
e dificuldade de 
preensão, mastigação 
e deglutição. 
 
BRAGNATISMO SUPERIOR: 
subdesenvolvimento de maxila 
BRAGNATISMO INFERIOR: 
subdesenvolvimento de mandíbula 
PROGNATISMO: crescimento anormal 
da mandíbula 
AGNATIA: ausência de mandíbula 
(acompanhada de microglossia, língua 
pequena, ou aglossia, ausência da 
língua) 
ALTERAÇÕES DE PIGMENTAÇÃO 
E ALTERAÇÕES DE COR 
MELANOSE: 
Pigmentação que pode ser focal ou 
difusa, na maioria das vezes não causa 
alteração e aumenta com a idade. 
Comum com iatzu. São como pintas. Em 
gatos amarelos, há uma condição 
específica chamada lentigo (pintinhas 
que vão 
aumentando 
em mucosas 
labiais e em 
plano nasal) 
sem 
significado 
clínico 
 
ICTERÍCIA: 
Mucosas amareladas. 
Pode s er por conta de 
afecções hemolíticas 
(extra-hepático, 
destruição da hemácia, 
pois quando a hemácia 
é destruída solta um 
pigmento amarelado), pode ser hepático 
ou biliar 
Mucosas amareladas (excesso de 
bilirrubina), primeiro lugar a amarelar é 
no palato 
CIANOSE: 
Mucosas azuladas-
aroxeadas. Afecções 
cardíacas, 
circulatórias ou 
respiratórias 
 
PALIDEZ: 
Anemias por perda de 
sangue ou não 
produção. Falta de 
hemácias. Alguma 
doença que não deixa a 
medula produzir o 
sangue. 
METAHEMOGLOBINEMIA: 
Mucosas acastanhadas ou arroxeadas. 
Oxidação da 
hemoglobina por 
intoxicação (ex de 
intoxicação por 
paracetamol) 
Oxidação da hemoglobina, ao invés da 
hemoglobina grudar oxigênio, gruda 
outras coisas. Ele não tem privação de 
O2, porem se asfixia por não tem 
hemoglobina para transportar. 
(Paracetamol em gatos) 
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PRESENÇA DE ALIMENTOS E 
CORPOS ESTRANHOS 
ALIMENTO: Doenças que resultam em 
paralisia da deglutição e estado 
semiconsciência. Pode levar a 
pneumonia aspirativa 
OSSOS: principalmente em cachorro 
CORPO ESTRANHO PONTIAGUDOS: 
Agulha no céu da boca 
CORPO ESTRANHO LINEAR: Fios ou 
linhas, geralmente embaixo da língua 
Todos estes tendem a criar lesões 
necróticas, granulomatosas, lacerações 
caso seja algo constante, que irá 
apodrecer a região. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
ESTOMATITE: 
Ruminantes tem muito esse problema 
SUPERFICIAIS: irá lesionar apenas o 
epitélio de revestimento, mas não 
afetará a mucosa basal. Pode ser por 
compostos químicos, tóxicos, 
queimaduras térmicas ou elétricas 
lesões se limitam ao epitélio de 
revestimento da mucosa, uma afta 
maior. Lesões diretas à mucosa: 
ingestão compostos químicos, tóxicos, 
queimaduras térmicas (cachorro que 
roe cabo de celular) ou elétricas 
• ESTOMATITE CATARRAL: 
Bovinos. Heperemia e gengivite 
discreta, o que levará a uma 
descamação intensa do epitélio 
• ESTOMATITE VESICULAR: 
problemático em ruminates pois 
é uma das manifestações 
principais da febre aftosa 
(bovinos, ovinos e suínos), 
diarreia viral bovina e calicivirose 
(gatos). 
PROFUNDAS: Lesões que atingem o 
tecido conjuntivo 
• Estomatite purulenta 
› Há invasão do 
tecido por 
microorganismos da 
microbiota oral, por 
proliferação dessas 
bactérias 
› Pode haver formação de flegm ão 
 
• ESTOMATITE EROSIVA E 
ULCERADA: Perdas locais de 
epitélios. São superficiais na 
erosiva e profundas a ulcerativa. 
Pode causar uremia (por conta 
da ureia ser extremamente 
caustica para as mucosas) e 
pode necrosar parte da língua, 
por isso em animal renal crônico 
nós devemos inspecionar muito 
bem a cavidade. Complexo 
granilona eosinofilico em gatos 
causa muito isso em gatos Plano 
nasal, lábio ou queixo). Gato 
esquerdo uremia, direita 
complexo. 
 
 
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NEOPLASIAS 
TUMORES ODONTOGENICOS: Se 
originam na junção do dente com o osso 
(alvéolo dentário), geralmente não 
maligno, mas leva a perda do dente, 
sendo necessário em alguns animais 
serrar parte do osso. (eles ficam junção 
do dente com o osso) no alvéolo 
dentário geram perda óssea, perda do 
dente especifico. 
• AMELOBLASTOMA 
• ODONTOMA 
• PAPILOMA: Uma verruguinha, 
pode ser na gengiva, lábios ou 
língua 
 
 
 
 
• ÉPULIS: exclusivo de gengiva a 
verruga. Tende a ser no incisivo 
Macroscopia: nódulos localizados na 
gengiva, próximo aos incisivos. Tendem a 
ser pedunculados. 
Microscopia: estroma bem 
vascularizado, não encapsulado; 
presença de colágeno; poucas figuras de 
mitose 
 
• MASTOCITOMA: comum em 
cães, mas oral é mais comum 
em gatos 
Macroscopia: nódulos firmes em gengiva 
ou língua, firmes, arredondados, podem 
ser lisos ou rugosos 
Microscopia: presença de células 
redondas atípicas desprovidas de 
grânulos, infiltrado inflamatório, necrose 
 
• MELANOMA: Cancer de pele, 
multiplicação maligna dos 
melanócitos. Tendem a ser 
causais, ao contrario do epulis. 
Macroscopia: nódulos firmes em gengiva ou 
lábios, friável, rugosos, pigmentados ou não 
geralmente acomete a parte caudal da boca. 
Microscopia: melanócitos alterados entre o 
epitélio e o tecido conjuntivo, presença de 
pigmento de melanina (+- 
) invasão tecidual, pode haver ulceração do 
epitelio por conta da mastigação de 
alimento 
• CARCINOMA CELS 
ESCAMOSAS: Pode ser em 
mucosa gengival e de língua 
Macroscopia: lesão ulcerada, sólida, 
crostosa que acomete plano nasal, lábios, 
língua, pálpebra, pavilhão auricular 
Microscopia: espessamento de epiderme, 
queratinócitos invadindo a derme, infiltrado 
inflamatório 
GLANDULAS SALIVARES 
Alterações mais frequentes são 
funcionais, sem lesões evidentes 
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APTIALISMO: Redução da produção 
de saliva. Acontece com mais 
frequência na acidose láctica embovinos 
PTIALISMO: Excesso de produção de 
saliva, comum 
em intoxicação 
por 
organofosforado 
(chumbinho) ou 
metais pesados, 
estomatite, 
náusea (gatos 
principalmente), 
uso de substancia 
parassipatomiméticas (xilazina, 
estimula a produção) . Estomatites/ulceras, 
tenta resolver, por que a saliva tem IgA, para 
tentar com imunoglobulina resolver. 
CALCULOS SALIVARES: Formam-se 
pela deposição de carbonato de cálcio 
nos ductos. Acomete mais equinos 
idosos, geralmente geram inflamações 
e leva a cirurgia, pois é muito incomodo 
RÂnula: distensão cística dos ductos 
das glds salivares, acumulo de saliva 
dentro dos ductos. Aspecto do conteúdo 
é amarelado ou amarronzado por conta 
do tempo que se instalou lá, bastante 
viscoso. A saliva vai escorrendo, e como 
está obstruído começa a acumular. 
Epitélio de revestimento dos ductos está 
preservado 
MUCOCELE: Se rompe, a rânula, 
chamamos de mucocele 
SIALOADENITE: GD SALIVAR Inflama 
e forma abcesso na região da gld e 
tende a supurar. A inflamação ou veio 
de um corpo estranho e há inoculação 
de bactéria na glândula. Rara em 
animais domésticos 
Via ascendente de inflamação – corpo 
estranho, Via hematógena – 
trauma/sepse 
ESÔFAGO 
Órgão que deve receber atenção em 
caso de 
FILHOTES COM CRESCIMENTO 
INADEQUADO: provavelmente a 
comida não deve estar chegando 
adequadamente no estomago 
CAQUEXIA: animais magros, mas que 
sentem muita fome, ou terá uma 
dificuldade de absorção ou a comida 
não está chegando ao lugar adequado 
DISFAGIA: 
REGURGITAÇÃO 
PNEUMONIA ASPIRATIVA: o esôfago 
é um local que devemos prestar atenção 
TIMPANISMO: se acumula gás no 
estomago, talvez tenha um problema de 
gás por eruptação, pode não estar 
arrotando por alguma compressão dos 
esfincteres 
ESFÍNCTER ESOFÁGICO: 
Cranial – impede aspiração e entrada de 
ar no esôfago, pode ficar afuncional nos 
animais que tem dificuldades dispneias 
importante (entra ar pela traqueia e pelo 
esôfago, fazendo dilatação por estar 
ingerindo ar forçado) 
Caudal – evita refluxo estomacal, se 
junta ao cardia 
O esôfago possui 4 camadas 
• Mucosa: carnívoros são epitélio 
estratificado não queratinizado e 
nos suínos, equinos e 
ruminantes são epitélio 
escamoso estratificado 
queratinizado. Separado da 
submucosa pela camada 
muscular da mucosa (musculo 
liso) *é queratinizado pela 
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alimentação grosseira, para que 
a mucosa não seja lesionada 
• Submucosa: tecido conjuntivo 
que contém glândulas, que 
umidificam conteúdo alimentar, 
• Muscular: musculo estriado 
• Serosa: apenas na porção 
abdominal; tecido conjuntivo (só 
depois que passa do diafragma) 
apenas na porção abdominal; 
tecido conjuntivo como se fosse 
a (pleura/peritônio) 
 
PROBLEMAS QUE PODE TER NO 
ESÔFAGO 
ESTEANOSE, OBSTRUÇÃO E 
PERFURAÇÃO ESOFÁGICA 
Locais de obstrução 
Locais de desvio anatômico 
Locais de estreitamento 
• Sobre a laringe 
• Entrada do tórax 
• Base cardíaca, quando o 
coração bate, estreita a 
passagem 
Causa de obstrução: ingestão de CE 
(corpo estranho) mas pode ter 
neoplasia, granulomas nessa região 
Consequencias: : úlcera (faz lesão) > 
Necrose (se tiver necrose muito grande 
o tecido fragiliza) > Perfuração (o 
conteúdo vai cair por onde estiver 
passando). 
Estenose cicatricial (se não chegar a 
perfurar o organismo cicatriza, mas 
quando maior área de lesão maior a 
cicatrização tendo mais tecido 
conjuntivo envolvido, cicatriza demais e 
pode diminuir lúmen esofágico e faz um 
novo estreitamento adquirido e não 
anatômico, e tem dificuldade de 
ingestão) 
MEGAESÔFAGO 
Dilatação e hipoperistaltismo do 
esôfago. Atonia (flacidez (conforme 
acumula vai dilatar o que vem antes do 
ponto de hipoperistaltismo e quanto 
mais dilatação tem, mais flácido fica 
parede e mais inexistente) e dilatação 
do lúmen esofágico por distúrbios de 
peristaltismo 
Dilatação dessa parede esofágica e 
uma queda do peristaltismo 
hipoperistaltismo do esôfago, e por não 
tem a ajuda da gravidade, fica mais 
complicado, o animal é muito mais 
dependente do que os humanos. 
O bolo alimentar não segue para o 
estomago, acumula no esôfago 
Consequencias: 
Não há absorção e nem digestçao, logo 
há emagrecimento. Pode levar a 
aspiração do conteúdo (pois acumula ao 
ponto de ter demais, voltando o alimento 
e faça uma falsa via e aspire), 
pneumonia aspirativa. 
Congênito: falha de “fabricação”. 
Adquirido: miastenia gravis (receptor 
não encontra acetilcolina e não faz 
contração), hipoadrenocorticismo (falta 
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de eletrólito então não contrai), 
secundário a obstruções 
Esôfago dilatado; 
ESOFAGITE: Ulceração da mucosa 
esofagica 
Etiologia: (motivos) ingestão de 
substâncias cáusticas (soda, plantas), 
drogas corrosivas Ex: Doxiciclina (para 
gatos principalmente, antibiótico que faz 
reação caustica por contato, depois que 
tomar dar algo pra comer), corpo 
estranho, refluxo gastroesofágico e 
episódios eméticos 
› Ingestão substâncias cáusticas (soda 
caustica) 
› Drogas corrosivas – Doxiciclina ele faz 
uma reação caustica por contato 
principalmente em gatos, em alguns 
gatos ficam ate 8h parados dentro do 
esôfago. 
 
› Corpo estranho 
› Refluxo gastroesofágico e episódios 
eméticos 
ESOFAGITE POR REFLUXO: mucosa 
com áreas hiperêmicas, erosões 
lineares (nos pontos onde o refluxo vai 
passando lesa de maneira linear) e 
ulcerações 
Lesões na porção caudal do esôfago 
são piores, por questçao deproximidade 
do estomago 
ESOFAGITE POR PARASITAS: 
Larvas de Gasterophilus spp em 
equinos: lesões focais 
Larvas de Hypoderma lineatum em 
bovinos: hemorrágias 
Spireocerca lupi em cães: granuloma, 
vai migrando e mora na parede do 
esôfago. Vai lesando conforme vai 
andando. Forma cavitações nas 
paredes esofágicas. 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS: BENIGNA 
E MALIGNA 
PAPILOMA: Maior ocorrência em 
bovinos, associada ao Papilomavírus 
bovino tipo 4 (benigno), pode acontecer 
em cães tbm 
PRÉ-ESTÔMAGOS 
Ruminantes: bovinos, ovinos e caprinos 
Rúmen, reticulo, omaso (pré-estomago) 
Analisar: aspectos morfológicos da 
mucosa (mucosa muda de um 
estomago para outro) quantidade e 
qualidade do conteúdo ruminal, 
presença de ulceras (neoplasias, 
projeções, parasitas) alterações 
inflamatórias 
ALTERAÇÕES POST MORTEM: a 
mucosa se desprende rapidamente 
após a morte (30-40min) 
Desprendimento do epitélio 
pavimentosos estratificado 
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queratinizado, maceração post mortem 
(desprendimento da mucosa e parede 
estomacal) 
 
Não ocorrência do desprendimento: 
indicativo da alteração da mucosa ou do 
ambiente ruminal, indica que ou a 
mucosa estava fibrosada então estava 
mais apertado da parede do estomago 
ou teve alguma fermentação, ou 
quantidade de bactéria não deixando 
que isso aconteça 
ALTERAÇÕES DISTRÓFICAS DA M UCOSA: 
Variações morfológicas das papilas 
ruminais (depende do que o animal 
comia vivo, tipo de bactéria que 
manteve dentro do sistema) 
Dependem: proporção e níveis de 
ácidos graxos voláteis no conteúdo 
ruminal, pH, proporção e qualidade do 
alimento volumoso 
RETICULITE TRAUMÁTICA: retículo-
peritonite e retículo-pericardite 
Causada por corpos estranhos 
perfurantes (pregos, arames, grampos), 
corpo estranho fica retido no retículo e 
podem perfura-lo 
Perfurações parciais: processos 
inflamatórios local – reticulite focal 
Perfurações totais: reticulo-peritonite ou 
reticulo-pericardite 
Microscopia: Inicio: focal e fibrinosa, 
Evoluir: aderências e tecido de 
granulação. Processo inflamatório 
purulento 
TIMPANISMO: distensão dos pré-
estômagos por acúmulo excessivo de 
gases 
Primário: também chamado de 
espumoso, causa nutricional, agudo 
Secundário: patológico, tem como 
causas atonia ruminal, obstruções 
físicas (não sai alimentodo estômago) e 
funcionais da cárdia, crônico 
Timpanismo é gravíssimo pois faz morte 
por anóxia (dilatação gera compressão 
do diafragma e inibição dos movimentos 
respiratórios), tem dispneia, além de, 
também pode acontecer nessa 
dilatação pode fazer compressão na 
vasculatura, tendo problema de 
congestão 
Alterações macroscópicas: abdômen 
intensamente distendido, exsudação de 
sangue pelo nariz (por conta da 
compressão e dilatação) intensa 
congestão do tórax, edema e congestão 
pulmonar 
Esôfago: linha de timpanismo 
(formações das linhas, que são a 
delimitação do problema) 
Congestão na porção cranial e média 
(fica congesto, acumulo de sangue, 
hemorrágico) 
Palidez na porção caudal – compressão 
pela dilatação (sangue não passa da 
região caudal gerando divisão e 
deixando pálido) 
 
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Para saber se esse timpanismo é pré ou 
pós mortem, precisa procurar linhas de 
que estava com problemas de 
circulação antes da morte. 
 ESTÔMAGO 
Glândulas cárdicas e pilóricas: 
produção muco – proteção para ao cair 
o liquido que corrói, não corroer as 
células 
 
Glândulas gástricas ou fúndicas: 
• Células mucosas – produção de 
muco 
• Células principais – produção de 
pepsinogênio 
• Células parietais – produção de 
H+ e Cl 
DILATAÇÃO, DESLOCAMENTO E TORÇÃO 
Primária: relacionada a ingestão de 
alimentos fermentáveis, que ele é 
altamente fermentável, produz gás, fica 
acumulado, não consegue sair, e isso 
faz uma dilatação, e se isso se 
perpetuar posso fazer uma torção. 
Secundária: impedimento físico ou 
funcional do esvaziamento do 
estômago, as vezes tem uma neoplasia 
que não deixa esvaziar o estomago 
principalmente em região de piloro, e 
diminui o lúmen. Ou uma neoplasia 
externa que faça uma compressão. Ou 
corpo estranho. 
I. Obstrução por CE 
II. Obstrução por neoplasia 
III. Atonia por paralisia vagal, o meu 
nervo vago tem um papel nessa 
motilidade, de fazer o estomago 
contrair, se tiver uma lesão no nervo 
vago, esse peristaltismo acaba e aí faz 
uma atonia. Nos bípedes temos a 
gravidade, nos animais quadrúpedes 
não tem essa ação da gravidade e fica 
muito dependente da musculatura 
contrair e jogar o bolo alimentar para 
frente. 
IV. Obstrução em intestino delgado 
DESLOCAMENTO DE ABOMASO 
Ruminantes alimentados com alimentos 
suculentos (silagem de milho) 
• À esquerda: 90% 
• À direita: 10% 
Vacas leiteiras de alta produção em final 
de gestação ou logo após o parto, elas 
têm um gasto energético muito alto e a 
alimentação delas tem muito mais 
calorias. Então predispõe a fazer esse 
tipo de problema. 
 
 GASTRITE 
Inflamação da mucosa estomacal – 
infiltração de células inflamatórias 
Mecânica: ingestão de corpos 
estranhos, tricobezoar (bola de pelo) 
Química: por uso de anti-inflamatórios 
(principal voltarem, pois torra a mucosa 
do estomago), urêmica principalmente 
em cães renais crônicos, que a 
concentração de ureia tão alta, e aí 
estimula as células parietais a produzir 
mais ácido clorídrico e produz mais do 
que muco e corrói. 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
Idiopática: processo inflamatório sem 
motivo, e na maioria das vezes é 
crônico. 
Helicobacter pylori – não possui papel 
na gastrite em animais, só é uma 
bactéria comensal, não apresenta 
clinica nenhuma, não faz nem teste. 
 
Classificação Histológica das Gastrites 
Infiltrado 
• Linfoplasmocítico: significa que 
é cronico 
• Eosinofílico: significa que é 
alérgico ou uma 
hipersensibilidade alimentar, 
mais difícil de resolver pois não 
é responsivo a imunocortisona 
• Granulomatoso: onde há 
neutrófilo, então algo agudo, 
algo infeccioso. 
Profundidade 
• Superficial 
• Difusa 
Reação da mucosa 
• Atrófica 
• Hipertrófica 
 
1. Gastrite superficiais que é só 
erosão 
2. Gastrite difusa é mais profunda 
já formando ulcera. Podendo romper 
completamente. Pega a lâmina basal. 
3. Reação de mucosa atrófica: fica 
com a espessura mais fina 
4. Reação de mucosa hipertrófica: 
Aumenta de espessura 
5. Infiltrado linfoplasmocítico: Muito 
mais linfócito e plasmócito no interior da 
mucosa é um processo crônico. 
6. Infiltrado Eosinofílico: Mais 
relacionado a processos alérgicos, não 
obrigatoriamente é uma alergia. Posso 
ter animais alérgicos e atraem 
eosinófilos para as mucosas dos 
intestinos. Esses casos dão um pouco 
mais de trabalho para resolver, por que 
ele não é tão responsivo a ingestão de 
cortisona 
7. Infiltrado Granulomatoso: 
Infiltrado que tem neutrófilo, relacionado 
a processos infecciosos. Geralmente 
agudo. 
Dentre as classificações histológicas 
existentes, a mais importante 
clinicamente é a que se refere ao tipo de 
infiltrado inflamatório na mucosa 
estomacal 
Macroscopia: Hemorragia gástrica 
difusa; úlceras profundas; 
 
Macroscopia: 
Úlcera gástrica 
perfurada, e os 
animais podem 
ter sepse por 
conta de o 
conteúdo cair 
na cavidade 
abdominal. 
 GASTRITE - PARASITÁRIAS 
• Equinos: Gasterofilose – G. 
intestinalis 
• Cães e gatos: Physaloptera sp 
• Ruminantes: Haemoncus 
contortus 
Migração de parasitas 
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Macroscopia: Presença de petéquias (é 
um pequeno ponto vermelho no corpo 
(na pele ou mucosas), causado por uma 
pequena hemorragia de vasos 
sanguíneos. Em contraste com outras 
manchas na pele, as petéquias não 
somem ou clareiam quando são 
pressionadas) e do nematódeo. 
 
 INTESTINO 
ANATOMIA 
Intestino delgado 
• Duodeno ｛ Absorção de 
nutriente 
• Jejuno ｛ Absorção de nutriente 
• Íleo ｛ Absorção de nutriente 
Intestino grosso 
• Ceco ｛ Absorção de água 
• Cólon｛ Absorção de água 
 
No intestino tem as quatros camadas, 
mucosa, submucosa, muscular e 
serosa, visíveis no ultrassom, chamado 
de estratificação. Quando não vemos a 
definição no ultrassom, tem perda de 
estratificação, ou seja, uma inflamação 
muito importante ou uma neoplasia. 
 
 INTESTINO DELGADO 
MUCOSA 
É a camada mais importante do ID, e 
que tem vilosidades intestinais: 
projeções de mucosa em forma de 
dedos, revestidos por epitélio de 
revestimento apoiado sobre a lâmina 
própria 
Enterócitos é onde acontece absorção 
de nutrientes para a dentro do capilar, 
eletrólitos e água; secreção de enzimas 
digestivas, uma das células mais 
importante. 
Epitélio simples colunar. Células 
caliciformes (faz muco) dispersas entre 
as células do epitélio de revestimento, 
que faz a produção do muco para 
proteção. 
Presença de glândulas intestinais 
presentes na lâmina própria – criptas de 
Lieberkuhn (o local de regeneração do 
epitélio) é o local de regeneração do 
meu epitélio, por que se tiver alguma 
doença/neoplasia/parasito que faz 
destruição nessa área, significa que 
todo meu enterócito for lesado, ele não 
vai ser reposto. E é um local de 
secreção de água e eletrólitos 
No final desse epitélio é delimitada por 
uma camada de musculo liso = 
muscular da mucosa para ter uma força 
de pôr porção. 
Mucosa 
 
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Vilosidades intestinais: 
• Células caliciformes 
• Glândulas intestinais 
• Muscular da mucosa 
 INTESTINO GROSSO 
CECO E CÓLON 
Anatomia e tamanho variam com a 
espécie e dependem do grau de 
fermentação microbiana dos 
carboidratos. 
Cavalo, suínos e ruminantes – local 
principal de produção de energia, é a 
área que vou ter a fermentação e 
quebrar os carboidratos. 
Cães e gatos – Poucos desenvolvidos, 
fazem absorção de água e eletrólitos 
Mucosa – todas 
as espécies – 
desprovida de 
vilosidades 
• Epitélio 
simples 
• Células 
caliciformes 
• Criptas semelhantes ao ID 
• Lâmina própria 
INTESTINOS 
DIARREIA 
Classificação: (na vida real não faz 
diferença) 
1. Secretória – secreção muco de 
mais, água demais e excede a absorção 
isso pode acontecer quando eu tenho 
enterotoxinas bacterianas – E coli,bactéria que tem uma grande 
capacidade de produção dessa toxina, e 
a hora que ela entra em contato com o 
enterócito não deixa ele absorver água, 
e por isso tenho a redução da absorção 
passiva de água pela vilosidade. 
Aumento da secreção de água para o 
lúmen 
2. Mal Absortiva – Não estou jogando 
água em excesso, mas não deixo essa 
água voltar para o lúmen. Retenção 
osmótica de água no lúmen e pode 
acontecer por 2 motivos: 
1. Laxantes 
2. Atrofia de vilosidades 
 
3. Efusiva – processo inflamatório da 
mucosa. aumento de permeabilidade de 
mucosa, e ela acaba perdendo liquido 
de dentro da célula para fora. 
 ENTEROPATIAS AGUDAS - ALIMENTAR 
·Histórico de mudanças de dieta 
abruptamente, você faz aquelas 
bactérias que estavam acostumadas 
com tal tipo de alimento, e por isso 
reagem. Por isso a mudança deve ser 
sempre gradativa. Clássico acontecer 
pós ceia de natal. 
· Geralmente é diarréia auto-
limitante. Deixou de existir o alimento, a 
diarreia conserta 
· Geralmente não é necessário 
medicar, exceções de filhotes, que 
animal desidrata fácil, e com clinica 
muito proeminente. 
 ENTEROPATIAS AGUDAS – VIRAIS 
Apesar de ter para cada espécie, é 
comum se infectar com o outro. Corona 
vírus ambos têm uma diarreia limitante. 
Causas: 
1. Parvovírus canino 
2. Parvovirus felino 
3. Coronavírus 
 
 
 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
Parasitária Verminoses em geral, tem 
potencial para fazer uma enteropatia 
aguda. 
• Giardia spp 
• Isospora sp 
 PARASITÁRIA GIARDIA SPP - 
PROTOZOÁRIO INTESTINAL 
Faz a ingestão do oocisto (forma resistente do 
protozoário, que resiste ao acido clorídrico do 
estomago e chega ao intestino delgado, se 
desfazendo lá, dando acesso a mucosa ao 
parasita, aqueles que vão ao intestino grosso 
formam a forma resistente de novo para resistir 
fora do hospedeiro) através de agua infiltrada, 
com baixo tratamento. 
No momento que o protozoário sai do cisto, 
adere a vilosidade do ID, secretando proteases 
que lisam as vilosidades, que ativam uma 
atração inflamatória intensa (produção de igA, 
igE + ativação de mastócitos), o que vai 
aumentar a motilidade, gerando diarreia 
 PARVOVIRUS CANINO E FELINO 
• Causa diarreias severas e 
hemorrágicas com muitos 
episódios, com muita perda de 
água e de sangue. 
• Vírus é resistente no ambiente 
por longo período e à maioria 
dos desinfetantes, somente a 
cândida 
superconcentrada 
• Vazio sanitário de 3 ou 4 meses 
• período de incubação: 3 a 6 dias 
• Destrói células de divisão rápida, 
por isso fica mais no intestino, 
pois o intestino é um local que 
ocorre divisão de células rápida 
• Parvovirus Felino: 
Panleucopenia 
• Patogenia dessa infecção 
 
 
Macroscopia: Enterite hemorrágica. 
Alças intestinais intensamente 
hiperêmica e hemorrágica. 
Macroscopia: Enterite necrotizante 
aguda. Mucosa intestinal com aspecto 
de espiga de milho devido à necrose e 
deposição de fibrina. 
Macroscopia: Mucosa avermelhada e 
com fibrina na superfície – 
Panleucopenia 
Microscopia: Necrose acentuada de 
mucosa. Intenso infiltrado inflamatório. 
Fusão e atrofia das vilosidades. 
 ISOSPORA SP PROTOZOÁRIO 
INTESTINAL (OU CISTOISOSPORA +LIVROS 
ANTIGOS) 
• Cães – I. canis, I. ohioensis 
• Gatos – I. felis, I. rivolta 
• Suínos – I. suis 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
Parasita de intestino delgado e grosso. 
Gera diarreia aquosa. Alta morbidade (o 
isospora se dissemina bem) e baixa 
mortalidade – animais jovens são 
exceção pois desidratam 
 
1. Ingestão oocisto, liberação 
do parasita no lúmen 
intestinal 
2. Parasita invade o enterócito 
= reprodução assexuada 
3. Rompimento do enterócito 
para liberação dos novos 
protozoários 
ENTEROPATIAS BACTERIANAS 
• Escherichia coli – 
colibacilose 
• Salmonela typhimurium – 
salmonelose 
• Clostridium perfringens e C. 
difficile 
• Rhodococcus equi 
• Mycobacterium 
paratuberculosis - 
paratuberculose 
• Campylobacter jejuni – 
adenomatose intestinal 
 ESCHERICHIA COLI – COLIBACILOSE 
A escherichia coli em si não afeta o 
intestino e sim a enterotoxina, que a e. 
coli produz, ela tem afeito sobre o meu 
enterócito, altera o fluxo de secreção de 
água, e isso faz uma diarreia aquosa e 
eles morrem por desidratação 
Não há lesão no epitélio intestinal 
Suínos – colibacilose neonatal 
Microscopia: Grande 
quantidade de 
colônias E. coli na 
superfície apical das 
vilosidades intestinais 
 
 
 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS 
Produz enterotoxinas tipo A, que é a pior 
de todas, faz uma lise de enterócitos – 
necrose. E primeiro a vilosidade 
edemacia e após ela atrofia. E por isso, 
por não ter digestão nem absorção, tem 
aumento da secreção de fluidos para o 
interior do lúmen intestinal 
IG sem lesão, precisa ser amostra do ID 
onde fica o problema. 
Macroscopia: Intenso edema em cólon – 
Clostridium difficile 
Microscopia: Infiltrado neutrófilo na 
superfície da membrana basal, 
rompendo o epitélio de revestimento 
 Clostridium difficile Produz toxina: 
• Tipo A: enterotoxina 
• Tipo B: citotoxina, ela faz a 
lesão em ceco e cólon 
 
 Lesões em ceco e cólon 
 Edema de cólon 
 Infiltrado neutrofílico no interstício 
intestinal nas áreas mais novas de lesão 
 Exsudato catarral-fibrinoso em cólon 
 
 SALMONELA TYPHIMURIUM – 
SALMONELOSE 
Lesões agudas, como lesões crônicas 
Gastroenterite hemorrágica na lesão 
aguda, tem perda da mucosa estomacal 
que protege e as bactérias entram em 
contato com a lâmina basal. Lesa o 
capilar e tem sangramento. Tem perda 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
de sangue E pode ganhar a circulação e 
ter um processo séptico. 
Aumento de órgãos linfoides 
Pode haver foco pneumônico 
purulento/caseoso Lesões crônicas 
· Nas lesões crônicas é mais para 
baixo o problema, mucosa de ceco e 
cólon necrosada, vai ter resto celulares. 
Aquela diarreia enterite fibrino-necrótica 
· Linfonodos aumentados 
 
 ENTEROPATIAS INFLAMATÓRIAS 
Causas: 
a. Alterações da tolerância 
imunológica, o nosso intestino é o 
principal órgão imune que temos, e tem 
bastante célula de defesa ali, porém 
esse sistema imune não pode ficar 
pirado, se o sistema imunológico reagir 
a tudo que chega (alimento) vamos ter 
um processo inflamatório crônico, toda 
hora. Ele tem uma certa cegueira 
(tolerância imunológica), apesar de 
saber que não é do organismo ele faz 
vista grossa. E alguns animais perdem 
essa cegueira e mesmo tendo sempre 
contato com aquela proteína (alimento) 
ele fica louco e começa a reagir. 
b. Alterações da barreira mucosa 
c. Resposta imune exacerbada 
contra antígenos ingeridos ou 
produzidos localmente (Proteínas dieta 
–troca de dieta- ou Bactérias Intestinais) 
 
Classificação por: 
• Infiltrado histológico: 
a. Enterite linfoplasmocítica 
(linfócito e plasmócito é mais crônico) – 
cães e gatos 
b. Enterite eosinofílica (eosinófilo) 
– cães e gatos 
c. Enterite granulomatosa 
(macrófago afetado) – equinos 
d. Enterite neutrofílica (neutrófilo) 
 
• Localização: Em caso de 
cães e gatos, nem sempre é 
localizada e sim 
generalizada. 
a. Duodenite 
b. Jejunite 
c. Ileíte 
d. Tiflite: Ceco 
e. Colite: Colón 
 
• Classificação etiológica: 
· Enteropatia responsiva a fibra > 
Colite (cólon é o foco de inflamação, 
quando você oferece fibra e isso cessa 
– rações gastrointestinais ou diabéticas, 
ou pozinho para a defecar tem bastante 
fibra) 
· Enteropatia responsiva a 
corticosteroides > DIIC (quando só 
responde por imunossupressão, são 
com infiltrados linfoplasmocítico e para 
você tirar de lá precisa imunossuprimir e 
é crônico.) 
· Enteropatia responsiva a dieta > 
Hipersensibilidade alimentar (Eles 
geralmente desenvolvem um pouco 
mais velhos, é difícil animais jovens ter, 
uma proteína de ração normal tem um 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
tamanho grande, e na hora que 
encontrauma enzima de digestão para 
quebrar isso as vezes demora um pouco 
e esse é o tempo que a vigilância do 
sistema chama atenção, nas dietas 
hipoalergênicas a proteína diminui 
mesmo, só precisa ser absorvida não 
necessita de digestão. Precisa ter um 
processamento extra. 
· Disbiose > supercrescimento 
bacteriano intestinal (tem varias 
populações diferentes dentro do 
intestino e elas se autocontrolam, uma 
sobre as outras. Quando tem um 
processo inflamatório e muda o 
microclima, você dá a chance de alguma 
delas crescerem e ficar em maior 
número que os outros – 
supercrescimento bacteriano intestinal. 
E aí tem clinica por conta disso. 
· Enteropatias com perda proteica 
> Linfangiectasia por exemplo, os vasos 
linfáticos ao redor do intestino ficam 
ingurgitados e junto com a linfa se perde 
proteína, ficando com hipoproteinemia 
(processo inflamatório que faz ter perda 
de proteína) 
 OBSTRUÇÕES INTESTINAIS 
Simples – causas: 
A. Corpo estranho dependendo do 
tamanho do CE, o estomago tenta 
expelir e indo para o intestino. E 
dependendo pode gerar um processo 
séptico/inflamatório/infeccioso. 
 
b. Compactações: Pode ser por 
fezes, forragem, e entra em uma atonia. 
Tratamento é lavagem. Tende a sair da 
constipação e vai para diarreia. 
· Fezes - constipação 
· Forragem 
 
c. Estenoses - processos 
cicatriciais, pode acontecer de cicatrizar 
demais, e o lúmen fica estenosado, e 
para “arrumar” precisa novamente ir 
para cirurgia. 
d. Parasitas 
 
e. Compressões intra ou 
extramurais (não é no intestino é em 
outro órgão que está apertando-o), pode 
acontecer por tumores, sarcomas, pode 
acontece estenose também. 
 
Intussuscepção:o INTESTINO ENTRA 
DENTRO DELE MESMO, Doenças que 
levam ao aumento de motilidade, e pode 
ser por duas causas: 
a. Parvovirose o intestino
 está muito enlouquecido, e faz 
isso. 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
b. Corpo estranho, o intestino 
aumenta bastante a motilidade para 
tentar expelir. 
 
 Obstruções intestinais Simples 
› Caracterizada pelo impedimento do 
trânsito intestinal por algum motivo 
› Geralmente é aguda 
› Anterior ao ponto de obstrução, haverá 
acúmulo de conteúdo e dilatação do 
segmento intestinal, ao ter 
congestionamento faz ter uma dilatação 
desse intestino, antes está super 
dilatado, e após está super colabado.