Distúrbios do nível de consciência

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@karina_oliveiraq 
 
 APG S7P1 
 Distúrbios do nível de consciência 
➤ Fisiologicamente: 
➥ A parte ascendente da formação reticular é 
chamada de sistema reticular ativador ascendente 
(SRAA), formado por axônios sensitivos que se 
projetam em direção ao córtex cerebral, diretamente 
ou via tálamo. Muitos estímulos sensitivos podem 
ativar o SRAA, dentre eles os estímulos visuais e 
auditivos; atividades mentais; estímulos de 
receptores de dor, tato e pressão; e estímulos de 
receptores em nossos membros e na cabeça que nos 
mantêm informados sobre a posição de nosso corpo. 
A função mais importante do SRAA seja a 
manutenção da consciência, estado de vigília no qual 
o indivíduo está totalmente alerta, consciente e 
orientado. Estímulos visuais e auditivos, bem como 
atividades mentais, podem estimular o SRAA a 
manter a consciência. O SRAA também está ativo 
durante o despertar, ou acordar do sono. Outra 
função do SRAA é manter a atenção (concentração 
em um objeto ou pensamento) e a vigilância. Ele 
também evita sobrecargas sensitivas (excesso de 
estimulação visual e/ou auditiva) por meio da filtração 
de informações insignificantes, de modo que elas não 
se tornem conscientes. A inativação do SRAA causa 
o sono, estado parcial de consciência a partir do qual 
o indivíduo pode ser despertado. Por outro lado, 
lesões do SRAA podem levar ao coma, estado de 
inconsciência do qual a pessoa não pode ser 
despertada. Nos estágios mais superficiais do coma, 
os reflexos do tronco encefálico e da medula espinal 
estão preservados, mas, nos estágios mais 
profundos, até estes reflexos são perdidos, e caso os 
centros respiratório e cardiovascular parem de 
funcionar, o paciente morre. Fármacos como a 
melatonina auxiliam o SRAA a induzir o sono, e os 
anestésicos gerais rebaixam a consciência por meio 
do SRAA. 
 
➨Alterações patológicas quantitativas da 
consciência: rebaixamento do nível de 
consciência 
➥ A consciência pode se alterar tanto por processos 
fisiológicos, normais, como por processos 
patológicos. 
Em diversos quadros neurológicos e 
psicopatológicos, o nível de consciência diminui de 
forma progressiva, desde o estado normal, vígil, 
desperto, até o estado de coma profundo, no qual 
não há qualquer resquício de atividade 
consciente. Os diversos graus de rebaixamento da 
consciência são: obnubilação, torpor, sopor e coma. 
 1º grau - Obnubilação: turvação da consciência ou 
sonolência patológica leve. Trata-se do rebaixamento 
da consciência em grau leve a moderado. À inspeção 
inicial, o paciente pode já estar claramente sonolento 
ou parecer desperto, o que pode dificultar o 
diagnóstico desse estado. De qualquer forma, há 
sempre diminuição do grau de clareza do sensório, 
com lentidão da compreensão e dificuldade de 
concentração. Nota-se que o indivíduo tem 
dificuldade para integrar as informações sensoriais 
oriundas do ambiente. Assim, mesmo não se 
notando a sonolência do paciente de forma evidente, 
observa-se, nos quadros de obnubilação, que a 
pessoa se encontra um tanto perplexa, com a 
compreensão dificultada, podendo o pensamento 
que expressa revelar confusão mental. No geral, o 
 
 
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indivíduo diminui a atenção para as solicitações 
externas, dirigindo-se para a sonolência. Já se pode 
observar alguma lentificação do traçado 
eletrencefalográfico. 
 2º grau - torpor: é um grau mais acentuado de 
rebaixamento da consciência. O paciente está 
evidentemente sonolento; responde ao ser chamado 
apenas de forma enérgica e, depois, volta ao estado 
de sonolência evidente. A resposta aos estímulos 
externos, quando solicitado energicamente, é mais 
curta do que nos estados de obnubilação, mas 
menos frustra que no estado de sopor. Na 
obnubilação e no torpor, o paciente pode ainda 
apresentar traços de crítica e pudor, tentando cobrir 
as partes íntimas de seu corpo com o cobertor, 
quando em uma enfermaria ou emergência de 
hospital. No sopor e no coma, tal pudor e crítica da 
situação não existe mais, estando o indivíduo 
totalmente indiferente à exposição de partes íntimas 
(o que deve ser evitado sempre que possível, em 
respeito à pessoa). 
 3º grau, sopor: é um estado de marcante e profunda 
turvação da consciência, de sonolência intensa, da 
qual o indivíduo pode ser despertado apenas por um 
tempo muito curto, por estímulos muito enérgicos, do 
nível de uma dor intensa. Nesse momento, o paciente 
pode revelar fácies de dor e ter alguma gesticulação 
de defesa. Retorna, então, muito rapidamente, em 
segundos, à quase ausência de atividade consciente. 
Portanto, aqui, ele sempre se mostra intensamente 
sonolento, quase em coma. Embora ainda possa 
apresentar reações de defesa muito esporádicas, é 
incapaz de qualquer ação espontânea. A 
psicomotricidade encontra-se mais inibida do que 
nos estados de obnubilação e de torpor. O traçado 
eletrencefalográfico acha-se global e marcadamente 
lentificado, podendo surgir as ondas mais lentas, do 
tipo delta e teta. 
 4º grau, coma: é a perda completa da consciência, o 
grau mais profundo de rebaixamento de seu nível. No 
estado de coma, não é possível qualquer atividade 
voluntária consciente. Além da ausência de qualquer 
indício de consciência, os seguintes sinais 
neurológicos podem ser verificados: movimentos 
oculares errantes com desvios lentos e aleatórios, 
nistagmo, transtornos do olhar conjugado, 
anormalidades dos reflexos oculocefálicos (cabeça 
de boneca) e oculovestibular (calórico) e ausência do 
reflexo de acomodação. Além disso, dependendo da 
topografia e da natureza da lesão cerebral, podem 
ser observadas rigidez de decorticação ou de 
decerebração, anormalidades difusas ou focais do 
EEG com lentificações importantes e presença de 
ondas patológicas. Os graus de intensidade de coma 
são classificados de I a IV: I, semicoma; II, coma 
superficial; III, coma profundo; e IV, coma dépassé. 
➨ Perdas abruptas da consciência: 
➥ Vários fatores e condições médicas e/ou 
psicopatológicas podem produzir a perda abrupta da 
consciência. Tal perda pode ser causada por fatores 
emocionais, neurofuncionais ou orgânicos de 
diversas naturezas. Podem também ser rapidamente 
reversíveis ou irreversíveis, indicando quadros 
orgânicos mais graves. As perdas abruptas e 
transitórias (duram geralmente segundos a minutos) 
da consciência recebem várias denominações 
médicas e populares: 
 Lipotimia: se caracteriza por perda parcial e rápida da 
consciência (dura apenas segundos), geralmente 
com visão borrada, palidez da face, suor frio, 
vertigens e perda parcial e momentânea do tônus 
muscular dos membros, com ou sem queda do corpo 
ao chão. A pessoa tem a sensação desagradável de 
que vai desmaiar. A lipotimia é rápida e 
completamente reversível. Às vezes, utilizase o 
termo “lipotimia” para descrever a fase inicial da 
síncope 
 Síncope: designa um colapso bem súbito, com perda 
abrupta e completa da consciência, perda total do 
tônus muscular, com queda completa ao chão. O 
mecanismo básico é a instalação rápida de irrigação 
cerebral insuficiente por causas diversas. A síncope 
pode ou não ser reversível, dependendo dos fatores 
causais envolvidos. 
 Desmaios: é uma designação não médica, da 
linguagem comum, que geralmente significa uma 
perda abrupta da consciência. Corresponde de forma 
genérica aos termos médicos “síncope” ou “lipotimia”.Perdas da consciência de outra natureza. 
➨ Alterações qualitativas da consciência: 
Além dos diversos estados de redução global do nível 
de consciência, a observação psicopatológica 
registra uma série de estados alterados da 
consciência, nos quais se tem mudança parcial ou 
focal do campo da consciência. Uma parte do campo 
da consciência está preservada, normal, e outra, 
alterada. De modo geral, há quase sempre, nessas 
 
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alterações qualitativas, algum grau de rebaixamento 
(mesmo que mínimo) do nível de consciência. Trata-
se de uma área muito controversa da semiologia 
psiquiátrica e da psicopatologia. Os neurologistas 
tendem a denominar tais alterações de distúrbios 
focais ou do conteúdo da consciência, enquanto os 
psiquiatras as definem como alterações qualitativas 
da consciência. Têm-se, então, as seguintes 
alterações qualitativas da consciência: 
 Estados crepusculares: consistem em um estado 
patológico transitório no qual uma obnubilação leve 
da consciência (mais ou menos perceptível) é 
acompanhada de relativa conservação da atividade 
motora coordenada. Nos estados crepusculares, há, 
portanto, estreitamento transitório do campo da 
consciência e afunilamento da consciência (que se 
restringe a um círculo de ideias, sentimentos ou 
representações de importância particular para o 
sujeito acometido), com a conservação de uma 
atividade psicomotora global mais ou menos 
coordenada, permitindo a ocorrência dos chamados 
atos automáticos. O estado “crepuscular” 
caracteriza-se por surgir e desaparecer de forma 
abrupta e ter duração variável, de poucos minutos ou 
horas a algumas semanas. Durante esse estado, 
ocorrem, com certa frequência, atos explosivos 
violentos e episódios de descontrole emocional 
(podendo haver implicações legais de interesse à 
psicologia e à psiquiatria forense). Geralmente ocorre 
amnésia lacunar para o episódio inteiro, podendo o 
indivíduo se lembrar de alguns fragmentos isolados. 
Os estados crepusculares foram descritos 
classicamente como associados à epilepsia 
(relacionados à turvação da consciência após uma 
crise ou a alterações pré-ictais ou ictais), mas 
também podem ocorrer em intoxicações por álcool ou 
outras substâncias, após traumatismo craniano, em 
quadros dissociativos histéricos agudos e, 
eventualmente, após choques emocionais intenso. 
 Estado segundo: estado patológico transitório 
semelhante ao estado crepuscular, caracterizado por 
uma atividade psicomotora coordenada, a qual, 
entretanto, permanece estranha à personalidade do 
sujeito acometido e não se integra a ela. Com certa 
frequência, alguns autores utilizam os termos “estado 
segundo” e “estado crepuscular” de forma indistinta 
ou intercambiável. Em geral, atribui-se, ao estado 
segundo uma natureza mais psicogenética, sendo 
produzido por fatores emocionais (choques 
emocionais intensos). Já ao estado crepuscular, são 
conferidas causas mais frequentemente orgânicas 
(confusão pós-ictal, intoxicações, traumatismo 
craniano etc.). Os atos cometidos durante o estado 
segundo são geralmente incongruentes, 
extravagantes, em contradição com a educação, as 
opiniões ou a conduta habitual do sujeito acometido, 
mas quase nunca são realmente graves ou 
perigosos, como no caso dos estados crepusculares. 
Do ponto de vista do mecanismo produtor da 
alteração, o estado segundo se aproxima mais da 
dissociação da consciência do que do estado 
crepuscular. 
 Dissociação da consciência: tal expressão designa a 
fragmentação ou a divisão do campo da consciência, 
ocorrendo perda da unidade psíquica comum do ser 
humano. O termo “dissociação” pode cobrir não 
apenas a consciência como também a memória, a 
percepção, a identidade e o controle motor. Neste 
livro, entretanto, optamos por utilizar a noção de 
dissociação centrando nas alterações da 
consciência. A dissociação da consciência ocorre 
com mais frequência nos quadros anteriormente 
chamados histéricos (crises histéricas de tipo 
dissociativo). Nessas situações, observa-se 
dissociação da consciência, um estado semelhante 
ao sonho (ganhando o caráter de estado onírico), em 
geral desencadeada por acontecimentos 
psicologicamente significativos (conscientes ou 
inconscientes) que produzem grande ansiedade para 
o paciente. Essas crises duram de minutos a horas, 
raramente permanecendo por dias. Alguns pacientes 
têm crises ou estados dissociativos agudos que se 
iniciam com queda ao chão, abalos musculares e 
movimentação do corpo semelhante à crise 
convulsiva (da epilepsia). Nesses casos, designa-se 
tal crise como crise pseudoepiléptica (em relação à 
crise epiléptica verdadeira). A dissociação da 
consciência pode ocorrer também em quadros de 
ansiedade intensa, independentemente de se tratar 
de paciente com personalidade histriônica ou traços 
histéricos, sendo a dissociação, então, vista como 
uma estratégia defensiva inconsciente (i.e., sem a 
deliberação voluntária plena) para lidar com a 
ansiedade muito intensa; o indivíduo desliga da 
realidade para parar de sofrer. Quadros dissociativos 
são também frequentes em pessoas com o 
diagnóstico de transtorno da personalidade 
borderline. 
 
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 Transe: estado de alteração qualitativa da 
consciência que se assemelha a sonhar acordado, 
diferindo disso, porém, pela presença em geral de 
atividade motora automática e estereotipada 
acompanhada de suspensão parcial dos movimentos 
voluntários. O estado de transe ocorre sobretudo em 
contextos religiosos e culturais (espiritismo 
kardecista, religiões afro-brasileiras e religiões 
evangélicas pentecostais e neopentecostais). O 
transe dito extático pode ser induzido por treinamento 
místico-religioso, ocorrendo geralmente a sensação 
de fusão do eu com o universo. Não se deve 
confundir o transe religioso, culturalmente 
contextualizado e sancionado, com o chamado 
transe histérico, que é um 5. estado dissociativo da 
consciência relacionado frequentemente a conflitos 
interpessoais e alterações psicopatológicas. Os 
estados de transe e possessão culturalmente 
contextualizados e sancionados são fenômenos 
muito difundidos nas várias culturas em todo o 
mundo, vistos, na atualidade, como um recurso 
religioso e sociocultural que permite às pessoas, 
sobretudo às mulheres, lidar com as dificuldades da 
vida por meio de estratégias religiosas socialmente 
legitimadas. 
 Estado hipnótico: é um estado de consciência 
reduzida e estreitada e de atenção concentrada, que 
pode ser induzido por outra pessoa (hipnotizador). 
Trata-se de um estado de consciência semelhante ao 
transe, no qual a sugestionabilidade do indivíduo está 
aumentada, e sua atenção, concentrada no 
hipnotizador. Nesse estado, podem ser lembradas 
cenas e fatos esquecidos e podem ser induzidos 
fenômenos como anestesia, paralisias, rigidez 
muscular, alterações vasomotoras. Não há nada de 
místico ou paranormal na hipnose. É apenas uma 
técnica refinada de concentração da atenção e de 
alteração induzida do estado da consciência. 
➨ Síndromes psicopatológicas associadas ao 
rebaixamento prolongado do nível de 
consciência: 
• Delirium: 
➥ O delirium é caracterizado por confusão de curta 
duração e alterações na cognição. Existem quatro 
subcategorias baseadas em diversas causas: 
 Condição médica geral: infecção 
 Induzido por substância: cocaína, opioides, 
fenciclidina [PCP]; 
 Causas múltiplas: lesão cerebral traumática e doença 
renal; 
 Etiologias múltiplas: privação de sono, mediação.O delirium se caracteriza por um declínio agudo nos 
níveis tanto de consciência quanto de cognição, com 
particular comprometimento da atenção. Podendo 
ser letal, mas ainda potencialmente um transtorno 
reversível do sistema nervoso central (SNC), o 
delirium costuma envolver perturbações da 
percepção, atividade psicomotora anormal e prejuízo 
do ciclo de sono-vigília. A condição com frequência 
passa despercebida por profissionais do sistema de 
saúde. 
Mais prevalente nos extremos da vida, o delirium 
acomete mais de 50% dos idosos 
internados em hospitais gerais, a um custo anual de 
164 bilhões de dólares apenas nos EUA. As taxas 
são mais altas em indivíduos hospitalizados e variam 
de acordo com as características do paciente, o local 
de cuidado e a sensibilidade dos métodos de 
investigação. Há grande variação nas estimativas de 
sua incidência e prevalência, o que pode ser 
explicado por fatores como dificuldade na 
identificação de casos em razão da fugacidade e da 
multiplicidade da apresentação, diferença na 
sensibilidade dos métodos de detecção, variação de 
critérios utilizados e o subtipo de delirium (formas 
hipoativas são subdiagnosticadas). 
➨ Etiopatogenia: 
➥ Muitos fatores interferem diretamente na 
transmissão neuronal e no metabolismo, incluindo 
medicamentos e fatores biológicos, como 
hipercortisolismo, distúrbios hidroeletrolíticos, 
hipoxia e oxidação deficiente da glicose. As principais 
hipóteses atuais para a patogênese do delirium 
enfocam o papel da teoria da neurotransmissão, 
inflamação e estresse crônico. Diversos 
neurotransmissores estão potencialmente 
implicados, mas a deficiência colinérgica ou o 
excesso dopaminérgico (ou ambos) parecem ser os 
mais ligados ao delirium. Há um amplo suporte ao 
papel do déficit colinérgico, tendo em vista que 
agentes anticolinérgicos podem induzir delirium e 
que a atividade anticolinérgica está aumentada em 
pacientes com essa patologia. O excesso 
dopaminérgico pode contribuir em virtude da 
influência regulatória na liberação de acetilcolina. 
Agentes dopaminérgicos, como a levodopa e a 
 
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bupropiona, são reconhecidos fatores precipitantes, 
assim como antagonistas dopaminérgicos são 
efetivos em seu tratamento. Alterações em outros 
neurotransmissores, como noradrenalina, 
serotonina, histamina, 
ácido γ-aminobutírico (GABA), glutamato e 
melatonina, podem ter papel na etiopatogenia do 
delirium, talvez por suas interações nas vias 
colinérgicas e dopaminérgicas, embora com 
evidências menos desenvolvidas. Já foram 
estudadas alterações no sistema serotoninérgico e 
noradrenérgico, sobretudo no delirium decorrente da 
abstinência de substâncias. Há evidências de que 
tanto o excesso como a deficiência de histamina 
podem estar envolvidos, uma vez que receptores 
histamínicos modificam a polarização e a 
homeostase dos neurônios hipocampais e corticais. 
➥ Inúmeras citocinas, como as interleucinas (IL) 1, 
2, 6 e 8, fator de necrose tumoral alfa e interferon, 
podem contribuir mediante o aumento da 
permeabilidade da barreira hematoencefálica e da 
consequente alteração da neurotransmissão. A 
neuroinflamação leva à hiperativação da micróglia, 
resultando em resposta neurotóxica. Estresse 
crônico causado pela doença ou trauma ativos o 
sistema nervoso simpático e o eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal, resultando em aumento de citocinas 
e hipercortisolismo crônico. O aumento mantido de 
cortisol também leva a efeitos deletérios em 
receptores de serotonina 5-HT1A. 
➥ Ainda são escassos os estudos sobre fatores 
genéticos que possam estar relacionados com a 
gênese do delirium, acreditando-se que tenham mais 
influência nos casos que o desenvolvem a despeito 
da escassez de fatores causais e predisponentes. Os 
candidatos mais fortes são o gene da ApoE ε4 e do 
receptor de dopamina DR2. 
➥ Entendidos esses fatores, pode-se compreender 
melhor o motivo pelo qual, apesar de 
poder ocorrer em qualquer idade, os extremos da 
vida estão sob risco maior de aparecimento do 
delirium. A criança tem as redes neuronais ainda em 
desenvolvimento e, assim, mais facilmente 
perturbadas por fatores externos, enquanto os 
indivíduos mais velhos acumulam dano neuronal 
permanente gradualmente ao longo da vida. Apesar 
de classicamente considerado uma condição 
reversível, dependendo do mecanismo causal, da 
duração do quadro e da fragilidade do paciente, este 
poderá sair do estado sem qualquer lesão residual ou 
apresentar sequelas neurocognitivas permanentes. 
➨ Fatores predisponentes e causais: 
 
➨ Diagnóstico e característica clínicas: 
➥ O delirium é uma emergência médica. Como tal, 
exige tratamento imediato e direcionado, como um 
infarto agudo de miocárdio. Apesar disso, com 
frequência não é reconhecido e acaba por ser 
negligenciado pela equipe de saúde. Suas principais 
características são início agudo e curso flutuante, 
com prejuízos principais na atenção, consciência, 
orientação, memória e linguagem. Alterações que 
dão suporte ao diagnóstico são desregulações do 
ciclo sono-vigília, alterações sensoperceptivas 
(ilusões e alucinações), delírios, alterações da 
psicomotricidade, comportamento inadequado e 
labilidade emocional. 
➥ As perturbações da atenção (maior dificuldade 
para direcionar, focar, manter e mudar 
o foco da atenção) e da consciência (turvação com 
redução da clareza do reconhecimento do ambiente) 
são elementos-chave que explicam muitas das 
demais manifestações psicopatológicas. É comum a 
alteração de orientação, que ocorre inicialmente em 
relação ao tempo e depois em relação ao espaço, 
podendo o paciente começar a identificar o hospital 
como sendo sua casa e passar a fazer falsos 
reconhecimentos (profissionais de saúde como 
amigos ou familiares). A dificuldade em manter a 
atenção influencia os déficits de memória nas áreas 
de registro, retenção e evocação. O indivíduo 
começa a apresentar pensamento desorganizado e 
ilógico, manifestado por discurso incoerente e um 
fluxo de ideias desconexo, que se articulam 
frouxamente, podendo chegar a um conteúdo 
inusitado e bizarro. Quando ocorrem sintomas 
psicóticos, em geral os delírios são frouxos e pouco 
 
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estruturados. As alterações de sensopercepção 
ocorrem em 30% dos casos, sendo as mais 
marcantes a ilusão e as alucinações dos tipos visuais 
ou táteis, que em geral ocorrem nos períodos do dia 
com menos estímulos, em especial ao entardecer e 
à noite, sendo agravadas em ambientes estranhos e 
sem referências pessoais. O conhecido fenômeno do 
entardecer (sundowning) é uma manifestação 
característica, havendo em geral piora global da 
sintomatologia nesse horário. Assim, entende-se que 
muitas vezes o indivíduo, durante a evolução e as 
visitas de enfermaria, se apresente com exame 
mental completamente inalterado. 
➥ Duas variações encontradas em relação a 
alterações psicomotoras são atualmente incluídas 
como especificadoras no DSM-5: a forma hiperativa, 
caracterizada por hipervigilância e agitação, e a 
forma hipoativa, caracterizada por letargia com 
marcante diminuição da atividade motora. O delirium 
costuma estar associado à perturbação do ciclo 
sono-vigília, a qual é considerada um dos critérios 
principais, usualmente com sonolência diurna, 
insônia e fragmentação do sono noturno. Em certos 
casos há inclusive total inversão do ciclo sono-vigília. 
São comuns também perturbações emocionais com 
ansiedade, medo, depressão, irritabilidade, raiva, 
euforia e apatia.➥ Quando um indivíduo com quadro confusional 
agudo é admitido em um serviço de saúde, a 
determinação do tempo de início consiste no primeiro 
passo da avaliação. Caso a história não possa ser 
obtida por meio de acompanhantes, num quadro 
clínico compatível com delirium deve-se assumir 
essa hipótese até que se prove o contrário. Várias 
ferramentas encontram-se disponíveis para 
avaliação e diagnóstico do delirium, havendo mais de 
20 instrumentos utilizados em estudos. Atualmente, 
têm sido utilizados como referência padronizada os 
critérios diagnósticos do DSM-5 e a 10ª. 
O instrumento clínico mais utilizado para 
identificação do delirium, comumente empregado 
como auxiliar no diagnóstico, é o CAM (Confusion 
Assessment Method), o qual é validado em vários 
estudos de alta qualidade. O CAM apresenta alta 
confiabilidade entre os avaliadores, com 
sensibilidade de 94% e especificidade de 89%. 
➥ Em relação aos exames complementares 
realizados especificamente para o diagnóstico, ainda 
não há nenhum com indicação definitiva, mas 
possíveis biomarcadores têm sido estudados. O 
eletroencefalograma (EEG) tem papel limitado em 
razão das taxas de 17% de falso-negativos e 22% de 
falso-positivos. Pode ser usado para avaliação da 
atividade convulsiva ou diferenciação entre delirium 
e doenças psiquiátricas não orgânicas e tem o 
padrão clássico de alentecimento difuso com 
aumento das atividades teta e delta, com pobre 
organização da atividade de fundo cortical, tendo 
relação com a gravidade do quadro. Os exames de 
neuroimagem, como tomografia computadorizada 
(TC) de crânio sem contraste e ressonância nuclear 
magnética encefálica, têm baixo rendimento em 
pacientes não selecionados e devem ser reservados 
para os casos que apresentam novos déficits 
neurológicos focais, história de queda ou 
traumatismos cranianos recentes, febre e alteração 
aguda do estado mental com suspeita de encefalite, 
naqueles sem nenhuma outra causa identificável ou 
história clínica inacessível. Exames de imagem de 
encéfalo são normais em 98% dos casos de delirium 
com causa médica identificável. A 
punção lombar é reservada para as situações em que 
há suspeita de meningite, encefalite ou hemorragia 
subaracnóidea. 
➥ O principal diagnóstico a ser realizado é o do fator 
causal do estado confusional. Devem ser realizados 
exames físico e neurológico cuidadosos, com 
atenção para sinais de infecção oculta, desidratação, 
dor abdominal aguda, trombose venosa profunda e 
sinais neurológicos focais e meníngeos. A avaliação 
laboratorial deve ser ampla, mas sempre direcionada 
de acordo com a história e o exame físico: convém 
considerar hemograma, sumário de urina, eletrólitos 
(incluindo cálcio e magnésio), glicemia, função renal, 
hepática e da tireoide, vitamina B12 e cortisol (este 
último em caso de suspeita de insuficiência de 
suprarrenal). Culturas de urina, escarro e sangue 
podem ser selecionadas caso uma causa evidente 
não esteja clara ou quando houver a mínima suspeita 
de infecção. Gasometria arterial, radiografia de tórax 
e eletrocardiograma devem ser considerados na 
admissão. A punção lombar deve ser reservada para 
avaliação de febre com cefaleia e suspeita de 
irritação meníngea. 
➨ Prevenção e tratamento: 
 
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➥ O delirium pode ter graves consequências, 
especialmente em ambientes de maior gravidade, 
como os de terapia intensiva. Está associado a 
eventos adversos indesejáveis, como extubação, 
retirada de cateteres, tempo prolongado de 
ventilação mecânica e aumento da estadia hospitalar 
e em UTI. Sua prevenção é a estratégia mais eficaz 
para reduzir o índice de complicações, tornando-se 
necessários planos específicos de cuidados 
profiláticos. Essas medidas, quando implementadas, 
servem inclusive como indicadores da qualidade da 
prestação de serviço no ambiente hospitalar. Uma 
das abordagens mais disseminadas para prevenção 
do declínio cognitivo e funcional em idosos 
hospitalizados é o HELP (Hospital Elder Life 
Program), um modelo com multicomponentes com 
comprovada eficácia e custo-benefício, enfocando as 
seguintes estratégias: 
 Protocolos de orientação com relógios, calendários, 
janelas com vista do ambiente externo. 
 Atividades terapêuticas para casos de 
comprometimento cognitivo, especialmente em 
pacientes que já apresentam algum 
comprometimento cognitivo. 
 Mobilização precoce do paciente e minimização de 
contenção física no leito. 
 Medidas não farmacológicas para minimizar o uso de 
psicofármacos. 
 Intervenções para prevenir a privação do sono. 
 Uso de equipamentos necessários para 
comunicação (especialmente óculos e aparelhos 
auditivos). 
 Intervenção precoce para depleção de volume. 
➥ Medidas não farmacológicas devem ser 
instituídas em todos os indivíduos, como promover 
um ambiente calmo, confortável, com o uso de 
mecanismos de orientação, como calendários, 
relógios e objetos familiares, com comunicação 
adequada e humana da equipe profissional e 
envolvimento dos familiares. Também é importante 
evitar trocas constantes de quarto e de membros da 
equipe, racionalizar os procedimentos médicos e 
permitir um período ininterrupto de sono com baixos 
níveis de luminosidade e de barulho. Evitam-se 
privações sensoriais e, caso necessário, são 
fornecidas próteses auditivas e óculos. 
➥ O tratamento farmacológico é reservado para os 
casos em que os sintomas comprometam a 
segurança do indivíduo ou de terceiros. 
Antipsicóticos são amplamente aceitos, 
principalmente nos pacientes agitados, havendo a 
expectativa de que encurtem o tempo de doença e 
diminuam sua gravidade. Entretanto, os dados são 
fundamentados em estudos ainda limitados, com 
literatura escassa e eventuais problemas 
metodológicos. O haloperidol, uma das medicações 
mais estudadas ao longo dos anos, tem a vantagem 
de apresentar meia-vida curta, poucos efeitos 
anticolinérgicos, pouca sedação e apresentações 
diversas (comprimidos, solução oral líquida e 
injetável). No entanto, seu uso é limitado em razão da 
incidência elevada de efeitos extrapiramidais 
(especialmente em doses > 3mg/dia), risco de 
prolongamento de intervalo QTc e síndrome 
neuroléptica maligna. A dose empregada costuma 
estar entre 0,5 e 1,0mg, duas vezes ao dia, com 
doses adicionais a cada 4 horas, se necessário. 
➤ Delirium versus demência: 
➥ Há uma série de características clínicas que 
ajudam a fazer a distinção entre delirium e demência. 
Os principais pontos diferenciais entre ambos são o 
tempo de desenvolvimento da condição e a oscilação 
no nível de atenção no delirium em comparação com 
a atenção relativamente consistente na demência. O 
tempo de desenvolvimento dos sintomas costuma 
ser curto no delirium, e, com exceção de demência 
vascular causada por acidente vascular, o início de 
demência é gradual e insidioso. Embora as duas 
condições incluam prejuízo cognitivo, as alterações 
na demência são mais estáveis com o passar do 
tempo e, por exemplo, em geral não oscilam ao longo 
de um dia. Um paciente com demência costuma estar 
alerta; um paciente com delirium apresenta episódios 
de redução da consciência. Eventualmente, delirium 
ocorre em um paciente com demência, uma condição 
conhecida como demência nebulosa. Um diagnóstico 
duplo de delirium pode ser realizado quando houver 
uma história bem estabelecida de demência 
preexistente. 
➤ Delirium versus esquizofrenia ou depressão: 
➥ Deve-se fazer a distinção também entre delirium 
e esquizofrenia ou transtorno depressivo. Alguns 
pacientes com transtornos psicóticos, em geral 
esquizofrenia ou episódios maníacos, podem 
apresentar 
períodos de comportamento extremamente 
 
@karina_oliveiraqdesorganizado, de difícil distinção. De modo geral, no 
entanto, as alucinações e os delírios de indivíduos 
com esquizofrenia são mais constantes e mais bem 
organizados do que os daqueles com delirium. O 
paciente com esquizofrenia costuma não 
experimentar alteração em seu nível de consciência 
nem em sua orientação. Aquele com sintomas 
hipoativos de delirium pode parecer um pouco 
semelhante a uma pessoa gravemente deprimida, 
mas os dois podem ser diferenciados por meio de um 
EEG. Outros diagnósticos psiquiátricos a serem 
considerados no diagnóstico diferencial de delirium 
são os transtornos psicótico breve, esquizofreniforme 
e dissociativos. Um paciente com transtornos 
factícios pode tentar simular os sintomas de delirium, 
mas geralmente revela a natureza falsa de seus 
sintomas devido a inconsistências em seu exame do 
estado mental, e um EEG pode separar os dois 
diagnósticos com facilidade. 
• Estado onírico: 
➥ É o termo da psicopatologia clássica para 
designar uma alteração da consciência na qual, 
paralelamente à turvação da consciência, o indivíduo 
entra em um estado semelhante a um sonho muito 
vívido (Peters, 1984). Em geral, predomina a 
atividade alucinatória visual intensa com caráter 
cênico e fantástico. A pessoa vê cenas complexas, 
ricas em detalhes, às vezes. terríficas, com lutas, 
matanças, fogo, assaltos, sangue etc. Há carga 
emocional marcante na experiência onírica, com 
angústia, terror ou pavor. O doente manifesta esse 
estado onírico angustioso gritando, 
movimentando se, debatendo-se na cama e 
apresentando, às vezes, sudorese profusa. Há 
geralmente amnésia consecutiva ao período em que 
o doente permaneceu nesse estado onírico. Tal 
estado ocorre com mais frequência devido a psicoses 
tóxicas, síndromes de abstinência de substâncias 
(com maior frequência no delirium tremens) e 
quadros febris tóxico-infecciosos. Alguns autores 
descrevem estados oníricos em pacientes com 
psicose (esquizofrenia, mania e depressão 
psicóticas), mas, nessa acepção, o termo não tem 
sido mais utilizado. Na prática, o estado onírico ou 
estado tipo-sonho tem sido cada vez mais absorvido 
pela categoria ampla do delirium. O termo amência 
era utilizado na psiquiatria clássica para designar 
quadros mais ou menos intensos de confusão mental 
por rebaixamento do nível de consciência, com 
excitação psicomotora, marcada incoerência do 
pensamento, perplexidade e sintomas alucinatórios 
com aspecto de sonho (oniroide). Assim como para o 
estado onírico, atualmente se tende a designar a 
amência com o termo delirium. 
 
 
➥ Referencias: 
- Dalgalarrondo, P Psicopatologia e semiologia dos 
transtornos mentais. Porto Alegre, 2000. Editora 
Artes Médicas do Sul. 
- Koch S, Rupp L, Prager C, et al. Delirium ao 
despertar em crianças está relacionado a descargas 
epileptiformes durante a indução anestésica: um 
estudo observacional. Eur J Anestesiol 2018; 
- Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. Diretriz 
ACC/AHA/HRS 2017 para Avaliação e Manejo de 
Pacientes com Síncope: Resumo Executivo: 
Relatório da Força-Tarefa do American College of 
Cardiology/American Heart Association sobre 
Diretrizes de Prática Clínica e a Heart Rhythm 
Society. Circulação 2017; 
- WILSON, Jo Ellen et al. Delirium. Nature Reviews 
Disease Primers, v. 6, n. 1, p. 1-26, 2020. 
- MATTISON, Melissa LP. Delirium. Annals of internal 
medicine, v. 173, n. 7, p. ITC49-ITC64, 2020.