Semiologia da icterícia (1)

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Definição 
 
- A icterícia é definida como coloração amarelada da 
pele, escleróticas e membranas mucosas consequentes 
à deposição, nesses locais, de pigmento biliar 
(bilirrubina), o qual se encontra em níveis elevados no 
plasma (hiperbilirrubinemia). 
 
- É clinicamente identificada quando os níveis séricos 
de bilirrubina estão entre 2–3 mg/100 ml ou > 2,5 
md/dl (variação na literatura). 
 
O que desencadeia a icterícia? 
 
• Falha na produção 
 
- A produção está ocorrendo em excesso/de modo 
exagerado → muitas hemácias estão sendo quebradas. 
Dessa forma, os produtos da degradação da 
hemoglobina estão superproduzidos → elevação da 
formação de bilirrubina. 
 
• Falha no metabolismo 
 
- Falha no metabolismo e conjugação da bilirrubina ao 
chegar ao fígado, ou seja, falha na captação e 
transformação da bilirrubina. 
 
• Falha na excreção 
 
- A falha está no momento de excretar a bile pelos 
ductos biliares. 
 
Icterícia: manifestação clínica de doenças hepáticas e 
não hepáticas. 
 
Ex.: esferocitose hereditária/fetal – causa mais comum 
de anemia hemolítica devido a um defeito na 
membrana das hemácias. As hemácias são esféricas → 
esferócitos. 
 
- Os reticulócitos identificam a falha e começam a 
quebrar demais → produção de muita bilirrubina, 
muitas vezes não é conjugada → impregna na cabeça 
da criança (SNC) – Kernicterus. 
 
Ex.: tumor na cabeça do pâncreas → obstrução dos 
canalículos biliares – colédoco, por exemplo → falha 
na excreção. 
 
Metabolismo da bilirrubina 
 
- A bilirrubina é um produto final da degradação do 
grupo heme → responsável pelo transporte de O2 → 
proveniente em grande parte das hemoglobinas. 
 
• 80%: hemoglobina – destruição dos eritrócitos. 
 
• 20%: heme não hemoglobínico – mioglobinas 
e hemoproteínas. 
 
Importante: as hemácias são quebradas a cada 120 
dias. Ou seja, a cada 120 dias os reticulócitos do baço, 
do fígado e da medula óssea formam novas hemácias. 
 
Heme → bilirrubina: ocorre em duas etapas 
 
• Destruição das hemácias → grupamento heme 
+ globina. 
 
 
 
• Importante: a bilirrubina não conjugada é 
apolar → lipossolúvel. Sendo assim, ela tem 
atração pelos tecidos ricos em depósito de 
gordura, como o SNC, escleróticas e pele → 
ICTERÍCIA. 
 
 
 
 
 
 
Semiologia da icterícia 
 
- A bilirrubina não conjugada precisa sair do fígado e 
cair na circulação. Para isso, como o sangue é 
hidrossolúvel, ela se associa à albumina, por meio de 
uma ligação reversível. 
 
- Por meio da circulação, a bilirrubina não conjugada 
alcança o fígado, onde é então captada, conjugada e 
excretada. 
 
 
- Nos hepatócitos, na membrana sinusoidal, a 
bilirrubina não conjugada ligada à albumina se 
desprende e é captada. 
 
• Quando as membranas sinusoidais não 
funcionam, pela ação de algum fármaco, por 
exemplo, há falhas na captação da bilirrubina 
não conjugada. 
 
- No interior dos hepatócitos a bilirrubina não 
conjugada se liga à ligandina, a fim de que permaneça 
no interior do hepatócito sem retornar para o plasma. 
 
- A conjugação da bilirrubina então ocorre pela ação da 
enzima, UDP-glicuronosil transferase (UDP-GT) → 
bilirrubina conjugada. 
 
• Problemas na enzima UDP-GT configuram 
problema na etapa de conjugação. 
 
• Síndrome de Gilbert – o paciente tem icterícia 
leve (cerca de 6mg/100mL). 
 
• Gilbert e Crigler-Najjar Tipo 1: ausência da 
UDP-GT. Não há formação bilirrubina 
conjugada. 
 
• Gilbert e Crigler-Najjar Tipo 2: deficiência da 
UDP-GT mais moderada, mas menor que 
6mg/100mL também → manifestação clínica 
mais importante. 
 
- Após a produção da bilirrubina conjugada, ela é 
transferida para os condutos biliares. 
 
- A membrana canalicular é a membrana para a saída 
dos canalículos biliares. 
 
- A saída da bilirrubina conjuga é muito dependente de 
energia (transportador canalicular – MRP2). Dessa 
forma, nos pacientes em uso de certos medicamentos 
ou em sepse, há interferência na membrana canalicular 
→ falha na excreção da bilirrubina conjugada → 
ICTERÍCIA. 
 
- Tumores nos condutos biliares também impedem a 
chegada da bilirrubina conjugada no intestino onde é 
hidrolisada por enzimas bacterianas (íleo e cólon),, 
formando urobilinogênio. 
 
• Urobilinogênio – responsável, em última 
instância, pela coloração escura/amarronzada 
das fezes. Parte é excretada nas fezes e parte é 
reaproveitada (reaproveitamento do grupo 
heme). 
 
 
 
 
 
 
Síndrome colestática 
 
- Ducto hepático direito + ducto hepático esquerdo → 
ducto hepático comum + ducto cístico (vesícula biliar) 
→ ducto colédoco → duodeno (Ampola de Vater). 
 
- Quando a bilirrubina direta não é jogada para os 
condutos biliares iniciam-se as manifestações clínicas 
compatíveis com a síndrome colestática, ou seja, 
estase da bile. 
 
- Desse modo, não chega bile no duodeno por meio da 
papila de Vater → a bile não é absorvida no íleo 
terminal/ intestino grosso formando o urobilinogênio 
→ acolia ou hipocolia fecal. 
 
- A bilirrubina direta acumulada no hepatócito começa 
a extravasar e se liga à albumina de forma reversível ou 
irreversível. 
 
- A bilirrubina direta que se liga à albumina de forma 
irreversível não é filtrada pelo rim, já que a albumina é 
uma proteína grande. No entanto, a bilirrubina direta 
que se liga à albumina de modo reversível, pode 
circular livre e ser excretada pelos rins → colúria (urina 
cor de Coca-Cola). 
 
Em suma: 
 
Bilirrubina INDIRETA elevada → problema na 
produção ou na captação e conjugação → icterícia. 
 
Bilirrubina DIRETA elevada → problema na excreção 
→ icterícia, colúria e acolia/hipocolia. 
 
Classificação das icterícias 
- As causas e os mecanismos de hiperbilirrubenemia de 
acordo com a fração predominante: 
 
1. Não conjugada – bilirrubina indireta. 
 
• Aumento da produção de bilirrubina. 
 
- Hemólise: esferocitose, anemia falciforme. 
 
- Eritropoiese ineficaz. 
 
- Urobilinogênio fecal e urinário podem estar 
elevados. 
 
• Diminuição da captação hepática/transporte 
de bilirrubina. 
 
- Drogas (Rifampicina, Probenecibe etc). 
 
- Jejum. 
 
- Sepse. 
 
• Distúrbio na conjugação. 
 
- Deficiências hereditárias: síndrome de 
Gilbert, Crigler – Najjar 1 e 2. 
 
- Deficiências adquiridas: drogas, sepse. 
 
Há icterícia sem colúria e acolia fecal. 
 
2. Conjugada – bilirrubina direta. 
 
• Defeito na excreção (intra-hepático). 
 
- Síndrome Dubin-Johnson. 
 
- Síndrome de Rotor. 
 
• Desordens adquiridas. 
 
- Doença hepatocelular. 
 
- Drogas: anticoncepcional/metiltestosterona. 
 
• Obstrução biliar (extra-hepático) 
 
- Cálculos – colelitíase. 
 
- Estenoses. 
 
- Tumores – papila, cabeça de pâncreas, 
colangiocarcinoma ou duodeno. 
 
Há icterícia e colúria, podendo haver acolia/hipocolia 
fecal. 
 
 
 
Abordagem do paciente ictérico 
 
- Boa história clínica + exame físico. 
 
• Anamnese: idade, profissão (trabalha com 
agentes químicos que podem estar 
agredindo/lesando o fígado e, assim, 
comprometendo a captação e conjugação da 
bilirrubina?), início das manifestações clínicas, 
sinais além da icterícia, como colúria ou acolia 
fecal etc. 
 
• Recém-nascido: hiperprodução? Relação com 
a amamentação. 
 
• Paciente idoso: Perda de peso? (pode haver 
processo neoplásico associado). 
 
- Avaliação laboratorial. 
 
• Bilirrubinas totais e frações (direta e indireta) e 
enzimas hepáticas. 
 
- Exames de imagem. 
 
• Ultrassonografia (USG). 
 
• Tomografia Computadorizada (TC). 
 
• Colangiorressonância magnética (CRNM). 
 
• Ultrassom endoscópico (USE). 
 
• Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE). 
 
Anamnese 
 
- Instalação da icterícia: 
 
• Abrupta: colelitíase ou colédocolitíase. 
 
• Insidiosa: processo neoplásico, problemasna 
conjugação ou no metabolismo. 
 
- Primeiro episódio x recorrência: 
 
• Tumor de papila duodenal – recorrências. 
 
- Sintomas associados: 
 
• Perda ponderal - processo neoplásico. 
 
• Colúria e/ou acolia fecal. 
 
- Consumo de álcool: interfere na captação e 
metabolização hepática. 
 
- Uso de medicamentos. 
 
Exame físico 
 
- Avaliar o paciente sob boa exposição à luz natural. 
 
- PELE, ESCLERA e FRÊNULO LINGUAL ≠ 
hipercarotenemia (palma das mãos). 
 
- Classificação/grau da icterícia: 1+ a 4+. 
 
Na imagem abaixo, paciente caquético (parece 
síndrome consumptiva) – há perda de proteínas, de 
massa muscular → fala a favor de processo neoplásico 
→ acometimento das vias biliares. 
 
 
 
• Inspeção 
 
- Icterícia. 
 
- Alimentos x bilirrubina. 
 
 Ex.: ingestão de muita cenoura. 
 
- Massas, abaulamentos, assimetrias, implantação de 
pelos, ginecomastia (comum em hapatopatas), aranhas 
vasculares (hipertensão portal), eritema palmar, 
equimoses. 
 
• Percussão 
 
- Determinar a hepatimetria - na linha hemiclavicular 
direita e esquerda. 
 
Limite superior - som claro pulmonar → submaciço → 
maciço. 
 
Limite inferior – fossa ilíaca direita: som timpânico 
submaciço → maciço. 
 
• Palpação 
 
- Importante para determinar a quantos centímetros do 
rebordo costal se encontra o fígado. 
 
- Borda hepática: regular ou irregular. 
 
- Refluxo hepatojugular: hipertensão por estase jugular. 
 
- Vesícula biliar: Sinal de Courvoisier / Courvoisier-
Terrier → vesícula biliar altamente palpável, mas 
indolor. Muito correlacionado com neoplasia, 
principalmente da porção distal das vias biliares, como 
tumor de cabeça de pâncreas. 
 
- Sinal de Murphy, no ponto cístico (borda lateral do 
músculo reto abdominal junto ao rebordo costal) → 
cessar brusco da inspiração profunda durante a 
palpação → indica processo inflamatório. 
 
Icterícia obstrutiva 
 
- Quadro clínico 
 
• Icterícia, colúria, acolia, prurido significativo; 
 
• Dor abdominal – cálculos biliares (colelitíase); 
 
• Febre, calafrios – colangite; 
 
- Indica estase da bile e proliferação bacterina 
nessa bile. 
 
• Icterícia flutuante – tumores da papila; 
 
• Anorexia, emagrecimento – neoplasias. 
 
- Exame físico 
 
• Icterícia; 
 
• Sinal de Courvoisier. 
 
Icterícia não obstrutiva 
 
- Quadro clínico 
 
• Icterícia, prurido; 
 
• Fase prodrômica – febre, náuseas, vômitos...; 
 
• Dor ausente. 
 
Exames laboratoriais 
 
- Agressão hepatocelular → hepatite 
 
• AST = TGO 
 
• ALT =TGP 
 
- Agressão colestática → estase das vias biliares 
 
• Fosfatase alcalina = FA 
 
• Gama-glutamiltransferase = GGT 
 
- Função hepática 
 
• Bilirrubinas 
 
• Albumina 
 
• Tempo/atividade protrombina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames de imagem 
 
- USG 
 
• Exame mais utilizado na prática clínica; 
 
• Diagnóstico, guia terapêutico; 
 
• Não invasivo; 
 
• Avalia parênquima hepático (cirrose, 
esteatose) e vias biliares, vasos e cavidade 
abdominal – ascite (função hepática reduzida 
→ menor produção de albumina). 
 
• Desvantagem: é operador dependente. Se o 
ultrassonografista não for tão capacitado, a 
avalição pode ser comprometida. 
 
Na imagem acima, cálculo na vesícula biliar 
(colelitíase) → sombra acústica. 
 
- Tomografia computadorizada 
 
• Avalia o parênquima hepático. 
 
• Não avalia adequadamente as vias biliares. 
 
 
- Colangiorresonância 
 
• Melhor avaliação das vias biliares. 
 
- Colangiografia 
 
• Intraoperatória; 
 
• CPRE – somente terapêutica, não é usada 
para fins diagnósticos.