Cocos piogenicos - Staphylococcus, Streptococcus e Neisserias

Prévia do material em texto

Cocos Piogênicos 
Incluem os Staphylococcus, Streptococcus e Neisserias. 
STAPHYLOCOCCUS 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 Cocos gram + 
 Dispostos em cachos irregulares 
 Imóveis 
 Não esporulados (esporo: forma de resistência 
bacteriana) 
 Facultativos (Crescem na ausência ou presença de 
oxigênio) 
PRINCIPAIS ESPÉCIES: 
 Staphylococcus aureaus 
 Staphylococcus epidermidis 
 Stahpylococcus saprophytics 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
Presentes na parede celular 
1. Proteína A 
o Ação antifagocitária 
 Tem a habilidade de se ligar à 
porção Fc de IgG, impedindo, 
portanto que ela sirva de fator de 
opsonização na fagocitose. 
 Presente apenas na 
Staphylococcus aureaus 
2. Coagulase Ligada ou Fator de agregação (clumping 
fator) 
o Promove agregação pela transformação do 
fibrinogênio em fibrina; 
 Nem todos os S. aureaus possuem. 
Enzimas 
3. Coagulase Livre: Liberada extracelularmente; 
o Todos os S. aureaus produzem essa enzima. 
4. Estafiloquinase ou Fibrinolisina: 
o Dissolve a rede de fibrina (coágulo)  Por 
liquefação. 
5. DNASE: 
o A formação de pus indica morte celular e 
consequentemente liberação de ácido 
nucléico que é muito espesso. 
o A bactéria, ao produzir DNAse, 
despolimeriza o ácido nucléico. A colocação 
de 1N de ácido clorídrico permite visualizar 
o ácido nucleico despolimerizado. 
6. Hialuronidase ou Fator de Dispersão: 
o Age sobre o ácido hialurônico do tecido 
conjuntivo, permitindo maior dispersão da 
bactéria em tecidos. 
7. B lactamase: 
o Destrói o anel B lactâmico da penicilina. 
Foram desenvolvidas penicilinas resistentes às beta-
lactamases denominadas METICILINAS, nos EUA. No Brasil, 
são designadas OXACILINAS. 
Tal resistência ocorre devido ao gene Mec A. 
MRSA (Meticillin resistant S. aureaus). 
 Cepas MRSA apresentam-se, usualmente, 
resistentes a outros grupos de drogas, para o 
tratamento de S. aureaus, como clindamicina, 
eritromicina, tetraciclina e, menos frequentemente, 
a gentamicina e sulfametoxazol/trimetropina. 
 O antibiograma deve ser feito para conferir a 
sensibilidade a essas últimas duas drogas. 
 São considerados resistentes a todas as 
cefalosporinas e aos carbapenêmicos (imipenem e 
meropenem – antibióticos mais modernos), 
independente do resultado do antibiograma. 
 Foram desenvolvidas ainda substâncias químicas 
que, associadas aos antibióticos, inibem essas 
enzimas B lactamases, como por exemplo, o ácido 
clavulânico ou clavulanato de potássio. 
o Ex.: Amoxicilina + clavulanato de potássio. 
o Ex.: Sulbactam + penicilina. 
 Outra opção para o tratamento dessas cepas MRSA 
é o uso do antibiótico VANCOMICINA. 
o Resistência rara; porém em 2001, surgiu o 
primeiro caso de cepas VRSA (Vancomicin 
resistant S. aureaus) em um paciente 
diabético com falha renal crônica. 
RESUMINDO O QUADRO ANTERIOR: 
Inicialmente, o tratamento para S. aureaus era a utilização 
de penicilinas, porém com a presença da B-lactamase, foi 
criada a meticilina/oxacilina, um antibiótico resistente a B-
lactamase. Porém surgiu cepas MRSA, resistentes a 
meticilina/oxacilina, clindamicina, eritromicina e também a 
todas as cefalosporinas e até carbapenêmicos. Portanto, 
atualmente a farmacoterapia para o S. aureaus se restringe 
a utilização de antibióticos + substâncias atenuantes como a 
Amoxicilina + clavulanato de potássio e o Sulbactam + 
penicilina e a utilização da vancomicina. 
TOXINAS 
Podem ser exotoxinas ou enterotoxinas 
8. Toxina Esfoliativa (exotoxina) 
o Causa a síndrome da pele escaldada em 
crianças pois impede a adesão das células 
epiteliais à superfície cutânea, dando idéia 
de queimadura. 
“Piogênicos”: 
causam pus! 
Cocos Piogênicos 
 
9. Enterotoxinas 
o 50% dos S. aureaus produzem essa toxina; 
o Provocam intoxicação alimentar com 
incubação de 1-6 ou 1-8 horas; 
o A toxina é produzida quando a bactéria 
cresce em alimentos proteicos que contêm 
carboidratos; 
o A toxica é termoestável (resiste à fervura 
durante 30 minutos) 
o O paciente não tem febre, apenas náuseas, 
vômitos e diarreia com convalescência 
rápida. 
 
10. Toxina da Síndrome do Choque tóxico (TSST ) 
o Causa choque tóxico em pacientes com 
tampões nasais (geralmente usados para 
impedir sangramento) e em mulheres 
menstruadas que utilizam 
absorventesinternos. 
o A toxina entra na corrente sanguínea, 
causando toxemia: febre, choque, 
envolvimento de múltiplos sistemas 
orgânicos, incluindo erupção cutânea 
descamativa. 
 
STAPHYLOCOCCUS AUREAUS 
 Podem levar a quadro de portador nasal em 40 a 
50% dos seres humanos; 
 Além das infecções mediadas por toxinas, podem 
provocar infecções cutâneas e superficiais como: 
o MASTITE 
o ABSCESSO 
o FOLICULITE 
o FURUCUNLOSE 
o ÚLCERA DE DECÚBITO 
o INFECÇÕES CUTÂNEAS E DE TECIDOS 
MOLES 
 Terçol ou hordéolo 
 Consiste na inflamação das 
glândulas Zeiss e Mol, 
instala-se mais na borda da 
pálpebra perto dos cílios e 
apresenta os sinais de dor, 
rubor e calor. 
 Em geral, drena e 
desaparece 
espontaneamente após 2 a 
3 dias. 
 Tratamento é feito com 
aplicação local de calor 
úmido e de colírios ou 
pomadas com antibióticos. 
o Pode provocar também infecções profundas 
como: 
 OSTEOMIELITE 
 MENINGITE 
 SEPTICEMIA 
 PNEUMONIA 
 ENDOCARDITE 
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS 
 Faz parte da microflora da pele e das mucosas 
(respiratória e gastrintestinal). 
 São patogênicas só em casos excepcionais. Exemplo: 
o Cepas de S. epidermidis que produzem 
glicocálice ou biofilme pela adesão de 
cápsulas com várias bactérias. 
 São mais propensas a aderir a 
materiais de implantes (próteses) e 
cateteres, formando biofilmes. 
 
STAPHYCOCOCCUS SAPROPHYTICUS 
 Causa infecções do trato urinário em mulheres 
jovens sexualmente ativas; 
 Após Escherichia coli, este microrganismo é a 
segunda causa de infecções do trato urinário 
adquiridas na comunidade. 
Cocos Piogênicos 
 
STREPTOCOCCUS 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 São cocos gram + em cadeira 
 Podem aparecer como diplococos 
 Facultativos 
 Imóveis 
 Com ou sem cápsula 
 Não esporulados 
 Exigentes nutricionalmente. Só crescem na presença 
de sangue, como colônias puntiformes. 
 Um dos critérios mais importantes para sua 
identificação é o tipo de hemólise. 
TIPOS DE HEMÓLISE 
1. Alfa hemolíticos 
a. Formam zona de hemólise verde ao redor 
das colônias como resultado de uma lise 
incompleta das hemácias no ágar. 
2. Beta hemolíticos 
a. Formam zona clara ao redor das colônias, 
mostrando a ocorrência de lise completa 
das hemácias. Podem ser principalmente 
dos grupos A,B,D. 
b. São os mais patogênicos 
3. Gama hemolíticos 
a. Não formam zona de hemólise ao redor das 
colônias. 
ESTRUTURA CELULAR DOS BETA HEMOLÍTICOS 
Parede celular 
 Peptideoglicana 
o Carboidrato de grupo: determina o grupo 
dos Streptococcus Beta hemolíticos. 
 Os grupo vão de A - U, de acordo 
com as diferenças antigênicas do 
carboidrato. 
o Proteina M 
 Determina o tio de streptococcus 
Beta hemolíticos do grupo A; 
 Existem aproximadamente 80 
sorotipos baseados na proteína M. 
 
 Cápsula 
o Muitas cepas possuem cápsula de ácido 
hialurônico antifagocitica. 
CLASSIFICAÇÃO DOS STREPTOCOCCOS 
(De acordo com Lancefield) 
1. Streptococcus beta hemolítico (hemólise total) 
Os principais grupos de estreptococcus beta hemolíticos são: 
 Streptococcus beta hemolíticos do grupo A; 
 Streptococcus beta hemolíticos do grupo B; 
 Streptococcus beta hemolíticos do grupo D. 
Os estreptococcus estão divididos em mais de 20 grupos 
diferentes (de A à H e de K à T), que podem conter apenas 
uma espécie ou várias. 
Streptococcus beta hemolíticos do grupo A 
 Principal representante: Streptococcus pyogenes 
 Causam faringite associada à amigdalite, sinusite, 
otite (foco primário). 
 Se a infecção não for tratada (penicilina G), a 
recuperação espontânea ocorre em 10 dias. 
Entretanto,a amigdalite pode se agravar, 
ocasionando otite, sinusite e meningite ou 
desencadear doenças pós-estreptocócicas semanas 
depois. 
 Outras infecções locais causadas por Streptococcus 
pyogenes: 
o Piodermite; 
o Endocardite 
o Impetigo (crostoso) 
 O mais comum é ter início por 
estreptococo e ter colonização por 
estafilococo seguido por 
glomerulonefrite. 
o Erisipela 
o Escarlatina 
o Infecção puerperal 
 Ocorre quando as bactérias 
infectam o útero e as áreas 
circundantes após o parto de uma 
mulher. Também é conhecida como 
infecção pós-parto. 
o Meningite; 
o Septicemia 
Streptococcus beta hemolíticos do grupo B 
 Principal representante: Streptococcus agalactiae 
 São saprófitas do trato genital feminino 
 Causam septicemia e meningite em neonatos 
Cocos Piogênicos 
Streptococcus beta hemolíticos do grupo D 
 Fazem parte da microbiota intestinal 
 São cocos gram + 
 Podem apresentar hemólise alfa, às vezes 
 Classificam-se em: 
o Enterococcus (Streptococcus faecalis e 
faecium): 
 Podem causar infecções no trato 
urinário, especialmente em 
pacientes hospitalizados. 
 Introdução de cateteres nas vias 
urinárias e instrumentos do trato 
urinário são importantes fatores de 
predisposição. 
 Também podem causar 
endocardites, especialmente em 
pacientes que se submeteram a 
cirurgias gastrintestinais ou das vias 
urinárias ou instrumentação. 
o Não enterococcus (Streptococcus bovis e 
equinus) 
 Raramente causam infecção em 
humanos. 
2. Streptococcus alfa hemolíticos 
Geralmente todos são da microbiota do trato respiratório 
superior 
Os principais representantes do grupo são: 
 Streptococcus v iridans (S. mutans, sanguis, salivaris, 
mitis): 
o Os S. mutans são os causadores das cáries 
dentárias. 
o Podem causar endocardite, entrando na 
corrente sanguínea após cirurgia dental. 
o Também podem causar abscessos cerebrais 
frequentemente em combinação com 
anaeróbios da boca. 
 
 Streptococcus pneumoniae (pneumococos): 
o Podem causar pneumonia, bacteremia, 
meningite e infecções do trato respiratório 
superior como otites e sinusites. 
o São a causa mais comum de pneumonias 
comunitárias, meningites e sepse em 
indivíduos esplenectomizados, otites 
médias e sinusites. 
VIRULÊNCIA 
Os estreptococos beta hemolíticos do grupo A causam 
doença por 3 mecanismos principais: 
1. Inflamação piogênica 
2. Produção de exotoxina 
3. Mecanismo imunológico 
INFLAMAÇÃO PIOGÊNICA 
Produzem 3 importantes enzimas relacionadas com a 
inflamação: 
1. Hiauloronidase: 
a. Degrada o ácido hialurônico que é uma 
substância matriz do tecido conjuntivo; 
b. Facilita a disseminação rápida de 
S.pyogenes nas infecções de pele (celulite) 
2. Estreptoquinase (fibrinolisina): 
a. Ativa o plasminogênio para a formação da 
plasmina, que dissolve a fibrina de coágulos, 
trombos e êmbolos; 
b. Pode ser usada para lisar trombos em 
artérias coronárias de pacientes com 
ataques de coração. 
 
PRODUÇÃO DE EXOTOXINA 
1. Estreptolisina O 
a. É uma hemolisina. Induz a formação de 
anticorpo no paciente (é antigênica); 
b. O anticorpo é denominado ASLO ou ASO 
(anti-estreptolisina O). O título desse 
anticorpo no soro pode ser importante no 
diagnóstico da febre reumática. 
2. Exotoxina A pirogênica 
a. É responsável pela síndrome do choque 
tóxico estreptocócica 
3. Exotoxina B 
a. É uma protease que destrói rapidamente 
tecidos e é produzida em grandes 
quantidades pelas cepas de steptococcus 
pyogenes que causam fasciite necrosante. 
Cocos Piogênicos 
b. A fasciite necrosante é uma infecão 
inflamatória bacteriana grave, rapidamente 
progressiva que afeta as fáscias musculares 
e que resulta na necrose secundária dos 
tecidos subcutâneos. 
c. A bactéria é conhecida como “bactéria 
comedora de carne” 
4. Toxina eitrogênica 
a. Causa erupções e febre escarlate 
(escarlatina) 
b. Ocorre após infecção de orofaringe. 
c. Produzida por determinadas cepas de S. 
pyogenes lisogenizadas por um 
bacteriófago que carrega o gene que 
codifica a toxina. 
d. A injeção de uma dose de teste cutâneo da 
toxina eitrogênica (teste de dick) promove 
um resultado positivo em pessoas que não 
produziram a antitoxina (aparecimento de 
edema e eritema aos 9h – 24h00. 
MECANISMO IMUNOLÓGICO 
É caracterizado pelas doenças pós-estreptocócicas (não 
supurativas) 
 Ocorrem após um período de latência de 2 – 4 
semanas após uma infeção aguda por 
Estreptococcus. 
 São decorrentes de uma infecção imunológica às 
proteínas M estreptocócicas que dão uma reação 
cruzada com os tecidos humanos. 
 
1. FEBRE REUMÁTICA 
o Precedida por infecção respiratória, 
normalmente amigdalite ou faringite. 
o Resultante de reações cruzadas entre 
antígenos estreptocócicos, articulações e 
tecidos cardíacos 
2. ARTRITE REUMATÓIDE 
o Caracterizada por febre, poliartrite 
migratória e cardíaca. 
o A cardite danifica os tecidos do miocárdio e 
endocárdio, especialmente as válvulas 
mitral e aórtica. 
 Incidência anual: 100 a 200 casos 
em 100.000 habitantes. Estima-se 
que 2.000 pessoas precisarão de 
cirurgias cardíacas; 1.000.000 
precisarão de cirurgia cardíaca em 5 
a 20 anos. 
3. GLOMÉRULO NEFRITE 
o É uma inflamação do glomérulo renal, que é 
a unidade funcional do rim responsável pela 
filtração do sangue e formação da urina. 
o Precedida, geralmente, por infecção 
cutânea por streptococcus pyogenes. 
o As principais manifestações clínicas da 
glomérulo nefrite são: hipertensão, edema 
da face e dos calcanhares e urina 
esfumaçada (devido presença de hemácias). 
 
NEISSEIA Spp. 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 Diplococos gram – 
 Imóveis 
 Não esporulados 
 Principais espécies: 
o N. gonorrhoeae ou gonococo 
 Causa IST  Gonorréia 
 Gonococos apresentam uma 
protease que cliva a IgA secretória 
de mucosas, auxiliando a adesão da 
bactéria nas mucosas 
o N. meningitidis ou meningococo 
 Causa meningite, inflamação das 
meninges do cérebro 
 São microaerófilos 
 Crescem numa atmosfera de 5% de CO2 
 
DIFERENÇAS ENTRE GONOCOCOS E MENINGOCOCOS 
 Quanto à endotoxina: 
Cocos Piogênicos 
o A endotoxina da meningitidis é um 
Lipopolissacarídeo (LPS) 
o A endotoxina da gonorrhoeae é um 
Lipooligossacarídeo (LOS) 
 LOS não possui a longa cadeia 
lateral de açúcares de LPS - 
disseminação mais frequente do 
meningococo 
 
 
 Diferenças antigênicas: 
 
Meningococos têm 
cápsula polissacarídica 
que os divide em 13 
grupos sorológicos 
(vacina) 
 
 
 
Gonococos não possuem 
cápsula, mas têm mais de 100 
sorotipos baseados na 
antigenicidade da proteína dos 
pili 
 
 
Tipo C é o mais comum no Brasil. Tipo W é o mais agressivo. 
A vacina com o tipo B não é oferecida pelo SUS 
 Quanto a Patogenia - tropismos diferentes entre os 
cocos: 
Neisseria gonorrhoeae: tem tropismo por tecidos revestidos 
por células epiteliais do tipo colunar (olho, cérvix uterino, 
orofaringe, uretra, canal anorretal) 
 
 
O gonococo através do pili adere às células epiteliais; 
Invade a célula epitelial, se multiplica e migra para o tecido 
subepitelial onde se multiplica e gera resposta do 
hospedeiro, havendo a formação de anticorpos contra os 
pili, proteínas da membrana externa e frações da 
endotoxina. 
No homem: 
 90% são sintomáticos (dor à micção e secreção 
purulenta) 
 Aparecem 2 a 3 dias após o contato sexual 
 Pode levar à prostatite e epididimite -> esterilidade 
 Assintomáticos também transmitem a doença 
 
Na mulher: 
80% assintomáticas - não sabem que tem gonorreia 
Apenas alertadas quando o parceiro comenta sobre seu 
estado 
Contribui para a disseminação da doença 
Cocos Piogênicos 
Pode ter duas formas: 
1. Não complicada - gonococo permanece na 
superfície da mucosa vaginal 
2. Complicada: DIP ou doença inflamatória pélvica - 
infecção do cérvix uterino que migra para as 
trompas uterinas, levando à esterilidade; 
apresentam corrimentovaginal purulento e 
sangramento (20% das mulheres) 
 
DGP ou doença gonocócica disseminada - disseminação do 
gonococo na corrente sanguínea, com lesões em muitos 
órgãos (mais comum - poliartrite gonocócica) 
 
Outras formas de infecções por N. gonorrhoeae: Oftalmia 
neonatorium (para evitar usa-se pastas oftálmicas de 
eritromicina ou instila-se nitrato de prata nos olhos de bebês 
nascidos de parto normal 
 
Protite gonocócica - resultante de coito anal, caso o 
gonococo resista aos efeitos tóxicos dos lipídeos fecais 
Vulvovaginites - possível em crianças através de contato não-
sexual com pessoas infectadas devido à mucosa vaginal ser 
mais delgada antes da puberdade 
Faringite gonocócica Neisseria meningitidis (e qualquer 
outra bactéria patogênica) pode chegar na meninge por 3 
rotas principais 
1. Rota traumática 
2. Extensão de contiguidade 
3. Rota sanguínea 
Meningococo -> Nasofaringe ou orofaringe -> corrente 
sanguínea -> bacteremia -> meninges, coração, rim, 
glândulas suprarrenais, pele -> petéquias devido a 
endotoxinas -> coagulação intravascular na pele -> 
diminuição da circulação no local -> necrose do tecido -> 
gangrena -> tratamento com penicilina ou ampicilina causa 
lise das bactérias e liberação de endotoxinas - > choque 
tóxico -> MORTE 
 
 
Teste de tumbler ou do copo: 
Rash de meningite não some sob compressão do copo 
 
 
Cocos Piogênicos 
 
 
Meningococos, principalmente do grupo A, são a causa mais 
frequente de epidemias de meningite, especialmente entre 
pessoas de 2-18 anos 
Nos casos esporádicos de meningite, os meningococos ficam 
atrás do Haemophilus influenzae e Streptococcus 
pneumoniae em crianças abaixo de 2 anos 
A taxa de contaminação pode chegar a 35% em indivíduos 
que convivem em ambientes fechados 
Pessoas com deficiência de complemento (especialmente os 
de ação tardia C6-C9) mostram um aumento na incidência 
de bacteremia meningocócica 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Coleta do material - Gonorreia 
Homem: a secreção sai espontaneamente pela uretra 
Mulher: material do cervix uterino com uso de espéculo 
 
PARA MENINGITE: 
Coleta de líquido cefalorraquidiano (LCR) ou líquor 
Realizada apenas por médico 
O Líquido cefalorraquidiano 
tem composição semelhante 
ao plasma sanguíneo, 
encontrado no canal central 
da medula e ao redor do 
cérebro 
Esse líquido apresenta 
diversas funções, entre 
elas, o fornecimento de 
nutrientes essenciais ao 
órgão 
Turbidez do líquor é 
indício de alterações 
como meningite 
 
Para gonorréia - Bacterioscopia 
Cocos Gram(-) predominantemente intracelular, no caso de 
gonococos 
quando extracelular, mais frequentemente meningococos 
extracelulares, mas podem ser gonococos que não tinham 
invadido as células ainda 
No homem: bacterioscopia positiva + anamnese confirma o 
diagnóstico 
Na mulher: não fazer, pois esta pode ter na flora vaginal 
outras Gram(-) que simulam os gonococos -> proceder à 
cultura 
Cultura dos gonococos/meningococos: 
Ágar chocolate - quando o material não tem muita 
contaminação (ex.: uretra masculina, feminina ou líquor) 
usa-se um meio não-seletivo onde aparecem colônias 
acinzentadas e brilhantes) 
Cocos Piogênicos 
 
Ágar Thayer Martin - quando o material vem de local com 
grande contaminação, deve-se semear em meio seletivo 
adicionado com antibióticos: só crescem Neisserias 
patogênicas 
Thayer Martin com VCN (vancomicina, colistina, nistatina) 
1. Vancomicina: inibe gram(+) 
2. Colistina: inibe gram(-) 
3. Nistatina inibe fungos e leveduras 
 
 
Testes sorológicos: ELISA e quimioluminescência 
Teste de aglutinação em látex,que detecta o polissacarídeo 
capsular no líquor. 
PCR ( polimerase chain reaction)