POLIPOSE E NEOPLASIA INTESTINAL

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POLIPOSE E NEOPLASIA INTESTINAL 
REFERÊNCIAS 
Medcurso 2020 + aula UFR + banco de questões medvideos 
OS PÓLIPOS INTESTINAIS 
Um pólipo é uma lesão que surge na superficie interna do tgi, protejando-se para a sua 
luz. Pode ocorrer de forma isolada (esporádica), ou como manifestação de determinadas 
síndromes hereditárias. 
Os pólipos são classificados em neoplásicos e não neoplásicos. Os pólipos neoplásicos 
podem ser malignos (adenocarcinoma) ou benignos (adenomatosos). Mesmo 
considerado benigno, observe que os pólipos adenomatosos são classificados como 
neoplásicos por que são lesões pré-malignas que antecedem em cerca de 7-10 anos o 
adenocarcinoma colorretal. Os pólipos não neoplásicos são de três tipos: hiperplásicos, 
inflamatórios e hamartomas (pólipos juvenis e pólipos Peutz-Jeghers). O pólipo 
serrilhado contem tecido hiperplásico e adenomatoso. 
Pólipos podem ser pedunculados ou sésseis, solitários ou múltiplos, achados isolados ou 
parte de síndromes hereditárias. 
 
 
PÓLIPOS ADENOMATOSOS – OS ADENOMAS 
Incidência aumenta com idade; são os mais frequentes no intestino grosso. 
É definido pela presença de epitélio displásico, o que é um processo precursor do 
câncer, embora nem sempre evolua para tal. 
O pólipo adenomatoso pode ser classificado em: 
1) Tubular – mais comum e melhor prognóstico 
2) Viloso – pior prognóstico 
3) Tubuloviloso – prognóstico intermediário 
A propensão para a transformação maligna sempre existe, sendo de 2,5% nos próximos 
5 anos e de 10% nos dez anos seguintes. Apenas uma minoria se transforma em câncer. 
Os principais fatores de risco para a malignização são: tamanho, tipo histológico 
(tubular, viloso), grau de displasia. A conclusão é que pólipos vilosos grandes (>2cm) e 
com displasia de alto grau, tem tendência bastante alta de se malignizarem. 
A maioria dos pólipos adenomatosos é assintomática, quando tem algum sintoma, é o 
sangramento retal (hematoquezia). Por isso, geralmente o adenoma é um achado 
acidental. Em alguns casos, apenas, pode haver um pólipo viloso grande fazendo 
diarreia mucoide profusa, ou ainda um pólipo de pedículo grande que sofre prolapso 
através do ânus. 
Os pólipos retais podem ser palpáveis pelo toque, mas precisa ser evidenciado pela 
colono ou sigmoidoscopia flexível ou clister opaco. 
Como os pólipos adenomatosos podem ser múltiplos (sincrônicos) e podem coexistir 
com câncer, a colonoscopia é obrigatória, mesmo que uma lesão seja diagnosticada por 
sigmoidoscopia flexível. 
*Pólipo viloso é o vilão, já que tem a maior chance de transformar em câncer. 
PÓLIPOS NÃO NEOPLÁSICOS 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS 
Tendem a ser diminutos e assintomáticos. Segundos pólipos colorretais em frequência, 
encontrados em geral no reto e no sigmoide. Não há displasia, apenas hiperplasia. 
O encontro de um pólipo diminuto na sigmoidoscopia flexível, cuja biópsia revelou 
pólipo hiperplásico, não indica a colonoscopia (ao contrário do pólipo adenomatoso). O 
pólipo serrilhado contém uma mistura de tecido hiperplásico com áreas de displasia 
(adenomatosas) e por isso sempre indica colonoscopia quando encontrado na 
sigmoidoscopia. 
POLIPOS HAMARTOSOS JUVENIS 
São pedunculados e grandes (1-3cm). Predominam em crianças com menos de 5 anos, 
sendo ainda encontrado até os 20 anos. Podem estar associados à síndrome da polipose 
hereditária juvenil. 
O principal problema desses pólipos é a tendência ao sangramento, à intussuscepção e 
ao prolapso do pólipo pelo reto. 
Podem ser definidos como estruturas que resultam de crescimento celular focal 
excessivo, composto por células maduras normais, que, apesar de serem idêntica às do 
tecido sadio, não reproduzem a arquitetura normal dos tecidos vizinhos. Uma espécie 
de ligação entre as malformações e as neoplasias. 
PÓLIPOS HAMARTOSOS DE PEUTZ-JEGUERS 
Possui as mesmas características dos pólipos juvenis, porém o tecido é composto de 
ilhas de células colunares circundadas por músculo liso. 
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS 
Associados as doenças inflamatórias intestinais. 
Como as doenças intestinais inflamatórias estão associadas ao aparecimento de câncer 
de cólon, a presença desse tipo associa-se indiretamente ao risco de câncer. 
ABORDAGEM AO PACIENTE COM PÓLIPO CORORRETAL 
Todos os pólipos colorretais devem ser removidos para estudo histopatológico através 
da colono ou após sigmoidoscopia flexível. 
Pólipos encontrados no exame baritado e pólipos adenomatosos encontrados na 
sigmoidoscopia indicam a realização de uma colonoscopia, pela necessidade de 
ressecção e pela possibilidade de pólipos sincrônicos mais proximais. 
A excisão (polipectomia) ao mesmo tempo é diagnóstica e terapêutica e, no caso do 
pólipo adenomatoso, reduz comprovadamente a incidência de adenocarcinoma 
colorretal no futuro. 
Após a remoção, os pólipos adenomatosos devem ser exaustivamente examinados para 
malignidade. A presença de carcinoma in situ (ou displasia de alto grau) não oferece 
risco de recidiva. O carcinoma invasivo (que penetra na submucosa) é encontrado em 
3% dos pólipos ressecados (especialmente os maiores e sésseis), o chamado pólipo 
maligno. 
Considera-se que a polipectomia foi CURATIVA para um pólipo maligno quando os 
seguintes critérios forem preenchidos: (1) todo o pólipo foi ressecado; (2) as margens 
estão livres (sem evidências microscópicas de tecido neoplásico); (3) histologia bem 
diferenciada; (4) ausência de invasão vascular ou linfática... Em casos de pólipos 
sésseis, a colonoscopia sempre deve ser repetida após três meses, a fim de confirmar a 
ausência de lesões residuais! 
Em pacientes cujo pólipo maligno não preenche estes critérios (bem como naqueles em 
que o exame de controle demonstra lesões residuais) a cirurgia para ressecção do câncer 
colorretal está indicada. 
*O acompanhamento dos pacientes submetidos a uma polipectomia é importante. A 
colono deve ser feita após 3 anos, para flagrar possíveis recidivas. Na ausência de novos 
pólipos, o rastreamento pode ser marcado a cada 5 anos. 
Caso o paciente tenha um parente de primeiro grau que foi identificado com câncer 
colorretal avançado antes dos 60 anos, ou em caso de ser irmão ou irmã de alguém que 
teve câncer colorretal em qualquer idade, precisa de colonoscopia. 
SÍNDROMES HEREDITÁRIAS DE POLIPOSE 
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR 
Autossômico dominante. Começa na adolescência com o aparecimento de pólipos, com 
o passar dos anos, surgem centenas ou milhares a luz do intestino grosso, causando 
sintomas como diarreia e sangramento retal. Também encontra-se pólipos adenomatosos 
gástricos e duodenais. 
Em 90% dos casos, a doença está relacionada com a ocorrência de mutações no gene 
APC (braço longo do cromossomo 5). 
A probabilidade de ocorrência de câncer colorretal é de 100% por volta dos 40 anos, por 
isso é indicado colectomia profilática. 
Existem três alternativas cirúrgicas: 
1. Colectomia total (proctocolectomia) + ileostomia; 
2. Colectomia total + anastomose ileoanal, com bolsa ileal; 
3. Colectomia subtotal + anastomose ileorretal. 
"Colectomia total" = retirada do cólon e do reto 
"Colectomia subtotal ou colectomia total abdominal" = retirada do cólon, preservando 
todo o reto. 
Quando factível, a maioria dos médicos e pacientes prefere o procedimento 2: 
colectomia total + anastomose ileoanal com a bolsa ileal. A escolha do procedimento 3 
(preservação do reto) implica um cuidadoso acompanhamento por sigmoidoscopia a 
cada 3-6 meses, para remoção de todos os possíveis pólipos que se desenvolvam no 
reto. Os pólipos retais, após colectomia subtotal, podem regredir espontaneamente ou 
serem prevenidos com o uso de AINE – sulindaco e celecoxibe. 
Recomendável cirurgia antes dos 20 anos de idade, para evitar sua realização na 
infância. Pacientes com múltiplos pólipos > 1 cm, com displasia de alto grau ou com 
histologia vilosa na maioria dos adenomas devem ser operados imediatamente.Portador de PAF faz endoscopia a cada 1-3 anos, a partir de 25-30 anos, por que precisa 
de fazer screening de tumores gástricos/dudodenais. Pólipos > 2cm nessas regiões 
sempre devem ser ressecados e submetidos ao estudo histopatológico em busca de uma 
neoplasia maligna. 
 
*Todos ao pacientes com suspeita de PAF devem fazer teste genético para mutação do 
APC a partir de 10-12 anos. Caso positivo, deve-se realizar a retossigmoidoscopia anual 
a partir de 10-12 anos até 35-50 anos, depois disso é de 3/3 anos. 
Existem duas variantes da polipose adenomatosa familiar, a síndrome de Gardner e a 
Síndrome de Turcot. 
A síndrome de Gardner é caracterizada pela polipose colorretal associada a osteomas e 
tumores de tecidos moles (tumores secundários, cistos sebáceos, lipomas, fibromas, 
fibrossarcomas), algumas vezes há dentes supranumerários. 
A síndrome de Turcot é caracterizada por polipose colorretal associada a tumores do 
sistema nervoso central, do tipo meduloblastoma e glioblastoma. 
Todas essas síndromes de polipose adenomatosa (PAF, Gardner e Turcot) estão 
associadas as mutantes do gene APC. Todas possuem o mesmo potencial maligno 
(100% de Ca colorretal aos 40 anos) e necessitam da mesma conduta terapêutica 
(colectomia) e mesmo tipo de rastreamento familiar. 
POLIPOSE JUVENIL FAMILIAR 
Desordem autossômica dominante, caracterizada pelo aparecimento de 10 ou mais 
pólipos hamartosos juvenis colorretais. Embora de natureza hamartomatosa, alguns 
pólipos adquirem focos adenomatosos e podem se degenerar em um adenocarcinoma 
colorretal. 
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS 
Desordem autossômica dominante. Caracteriza-se por numerosos pólipos 
hamartomatosos ao longo do TGI, associado a manchas melanóticas em pele e mucosa. 
Está associada ainda a cânceres extraintestinais, como neoplasia ovariana, testicular, 
pancreático e de mama. 
A conduta é colono , trânsito de delgado e endoscopia a cada 2 anos, além de 
monitoração contínua dos outros órgãos que podem ser acometidos pela síndrome. 
POLIPOSES NÃO FAMILIARES 
Raras. 
A Síndrome de Cronkhite-Canada é uma polipose hamartomatosa juvenil não 
hereditária raríssima, associada à alopecia + distrofia ungueal + hiperpigmentação 
cutânea. É mais comum em descendentes de japoneses. Provavelmente se trata de uma 
condição imunomediada, dado que seu tratamento atual consiste em 
imunossupressão(glicocorticoide + azatioprina). 
CÂNCER COLORRETAL 
Maioria das vezes é adenocarcinoma. 
FATORES DE RISCO 
- Síndrome de polipose familiar 
- Síndrome de Lynch/ câncer colorretal hereditário não polipose (CCGNP): síndrome 
hereditária mais comum; 3% de todos os casos de Ca colorretal e por até 15% dos casos 
em pacientes que apresentam história familiar da neoplasia. É definida pelos critérios de 
Amsterdam modificados: 
 
Os pacientes com CCHNP desenvolvem ca colorretal em idade precoce (35-45 anos), 
sendo mais frequente m cólon direito ou ceco. Outras características é que os tumores 
são sincrônicos, surgem em dois pontos distintos ao mesmo tempo, e metacrônicos 
(costuma surgir um novo tumor após a resseção do último). Está associado a mutações 
no gene hMSH (2,1,6). NÃO há o desenvolvimento de pólipos. 
A síndrome de Linch (CCHNP) possui duas variantes: 
1 = apenas ca colorretal 
2 = ca colorretal + carcinomas ginecológicos ou gástricos, hepáticos.... + pode ter 
manchas café com leite na pele. 
Síndrome de Linch tem rastreio: 
 Colono a cada 2 anos a partir de 21/25 anos; após 40 anos é colono anual 
 30-35 anos é endoscopia a cada 2-3 anos 
 Mulheres precisam de exame pélvico a partir dos 18 anos e USG transvaginal + 
biópsia a partir dos 25 anos 
OBS: apesar de as síndromes genéticas serem um fator de risco, a maioria dos casos de 
câncer colorretal é esporádica, veio da sequência adenoma/carcinoma. 
- Dieta: caloria, gordura, carboidrato refinado, carne vermelha (ao longo dos anos). 
- Obesidade: aumento da insulina circulante eleva os níveis séricos de IGF-I (Insuline-
like Growth Factor), o que estimularia diretamente o crescimento de células da mucosa 
colônica. 
- Tabagismo 
- Etilismo 
- Historia pessoal de ca colorretal esporático: dizemos que esses novos tumores são 
considerados metacrônicos quando ocorrem nos primeiros cinco anos do diagnóstico do 
primeiro câncer, sendo encontrados em 1,5 a 3% dos casos. 
-Historia familiar de ca colorreta esporádico 
-Doenças inflamatórias intestinais 
- DM2 
- Acromegalia 
- Ureterosigmoidostomia 
- Endocardite infecciosa por Streptococcus bovis 
- Colecistectomia 
-Radioterapia para tratamento de ca de próstat e passado de tratamento para Linfoma de 
Hodgkin 
 
PREVENÇÃO E RASTREAMENTO 
Como devemos rastrear o ca colorretal esporádico em pessoas que não possuem historia 
familiar???? 
A partir dos 50 anos, e a estratégia de rastreio é que vai determinar o tempo de 
peridiodicidade. Colonoscopia deve ser realizada a cada 10 anos, colonoscopia virtual 
deve ser realizada a cada 5 anos e retosigmoidoscopia a cada 5 anos. 
Caso o paciente não possa se submeter aos exames descritos ou não queira realizá-los, 
métodos que avaliam a presença de sangue nas fezes podem ser empregados: pesquisa 
de sangue oculto nas fezes usando 3 amostras anual , ou pesquisa de sangue oculto nas 
fezes por método imunoquímico anual ou teste de DNA nas fezes a cada 3 anos. Teste 
de sangue oculto positivo indica realização de colono. 
Como rastrear ca colorretal em pacientes que apresentam historia familiar do 
câncer????? 
Pacientes com parente de primeiro grau que tiveram ca colorretal envolvem atenção 
especial. Caso o parente desse paciente tenha tido a doença antes dos 60 anos, o nosso 
paciente deverá iniciar o rastreio com 40 anos. Caso o nosso paciente tenha dois 
parentes de primeiro grau acometidos pela doença, terá de iniciar o rastreio também aos 
40 anos. Nesses dois exemplos citados, o rastreio pode ser com 40 anos OU em uma 
idade 10 anos inferior a idade em que o parente mais jovem teve o câncer. Nesses casos 
a colono é repetida a cada 10 anos. 
OBS: observe que a pesquisa por sangue oculto é apenas uma opção caso o paciente não 
possa ou não aceite fazer a colono ou a retosigmoidoscopia, por que na realidade a 
escolha mesmo, o ideal, é realizar a colono. 
OBS: atenção que paciente sem historia de ca esporádico na família e sem fatores de 
risco começa colono com 50 e faz a cada 10 anos; paciente com historia de ca familiar 
esporádico começa com 40 anos OU 10 anos antes da idade em que o parente mais 
jovem teve ca colorretal. 
 
 
PATOLOGIA E PATOGENIA 
Os adenocarcinomas colorretais podem ser de dois tipos: polipoides e lesões anulares 
constritivas. A lesão polipoide é mais comum do lado direito a lesão constritiva (que 
pode levar a constricção) é mais comum do lado esquerdo. 
35% das neoplasias são de ceco e colon ascendente, 35% retossigmoide, 18% 
descendente, 18% transverso. 
A mucosa do cólon não possui vasos linfáticos, logo o tumor só é considerado invasivo 
quando alcança a submucosa. O carcinoma de cólon pode disseminar-se: para gordura 
pericolônica e mesentério, invadindo órgãos adjacentes; para linfonodos regionais; para 
fígado, para cavidade peritoneal, pulmões e ossos. 
Os cânceres retais podem invadir diretamente a vagina, a próstata, a bexiga, os ureteres 
e os ossos da pelve, como também podem produzir metástases para os pulmões e 
fígado. As metástases pulmonares podem ocorrer antes das hepáticas, pois a drenagem 
venosa retal dá vazão no sistema cava. 
O ca colorretal costuma demorar muito para crescer, velocidade lenta. 
Genes envolvidos são: APC, K-ras, p-53, Smad, DCC, TGF-B e caderina-E. Outra via, 
relacionada ao ca hereditártio não polipose, é a dos hMSH). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Inicialmente é assintomático. 
Ca do cólon esquerdo: alteração de hábito intestinal (constipação progressiva, 
constipação alternada com hiperdefecação ou diarreia)e sangramento vivo. 
Ca sigmoide: pode simular uma diverticulite, com dor, febre e sintomas obstrutivos. 
Ca do cólon direito: sangue oculto, anemia ferropriva, perda ponderal, febre de origem 
indeterminada; são altamente sangrantes, porém não fazem obstrução do fluxo fecal. 
Prof UFR disse que em cólon direito é bem comum ter enterorragia. 
Ca retal: predomina hematoquezia de pequena monta, constipação, tenesmo, eliminação 
de muco, sintomas relacionados a invasão de órgãos adjacentes (uropatia obstrutiva, 
ascite carcinomatosa, difunção da bexiga, comprometimento pulmonar e ósseo). 
DIAGNÓSTICO 
Clínica + toque retal ajudam no diagnóstico. 
Os exames confirmatórios são: 
-Retosigmoidoscopia flexível 
- Clister opaco (enema baritado): costuma mostrar apenas tumores mais avançados – 
sinal da maçã mordida (figura C na imagem) 
-Colonoscopia: padrão-ouro 
*Quando um tumor exerce efeito "estenosante" na luz do tubo digestivo, impedindo a 
passagem do colonoscópio, podemos lançar mão da colonoscopia virtual (reconstrução 
com imagens da TC) para delinear as características anatômicas da lesão antes de partir 
para a cirurgia. 
 
HISTORIA NATURAL E ESTADIAMENTO 
- Dosagem de antígeno carcinoembrionário (CEA) não tem valor diagnóstico, pois é 
alterado em diversos casos, como tabagismo, cirrose, neoplasias de ovário e neoplasias 
do pâncreas. O que é importante no CEA é a quantificação pré-op, por que tem valor 
prognóstico – valores acima de 10 ng/ml indicam doença avançada. 
-Tc de abdome precisa para excluir possibildiade de mestástases hepáticas – que são as 
mais comuns. 
- Raio x de tórax é importante por que o pulmão é o segundo sítio mais comum de 
metástase a distância. CEA maior que 10 indica TC de tórax. 
- TC de crânio e a cintilografia óssea só estarão indicadas se o paciente tiver sintomas 
neurológicos ou ósseos, respectivamente. 
Por fim, a última parte do estadiamento se dá durante o ato operatório, quando o 
cirurgião deverá inspecionar cuidadosamente linfonodos, peritônio e órgãos 
possivelmente acometidos por extensão tumoral ou por metástases. 
OBS: prof UFR disse que precisa lembrar sempre que principal metástase do ca 
colorretal é fígado. 
TRATAMENTO 
Excisão do segmento acometido junto com ressecção dos linfáticos regionais (pelo 
menos 12 linfonodos devem ser ressecados). As margens proximal e distal mínimas são 
de 5 cm para o tumor de cólon e de 2 cm para o câncer de reto. A manipulação do tumor 
deve ser mínima e as ligaduras vasculares devem ser realizadas no início da ressecção. 
O paciente deve ficar em posição de decúbito horizontal nas lesões do cólon direito e de 
litotomia (com colocação de perneiras) para as ressecções tumorais do cólon esquerdo 
ou reto. 
O uso de antibióticos profiláticos não deve ultrapassar 48 horas. O uso de antibióticos 
orais para esterilização do cólon não é mais prática adotada. O preparo mecânico, com o 
emprego de laxantes, também não é recomendado na literatura. Contudo, alguns 
serviços utilizam o manitol ou sulfato de sódio quando o tumor é localizado em cólon 
esquerdo. 
Durante a indução anestésica, administra-se a primeira dose de antibióticos profiláticos, 
que devem cobrir bactérias Gram-negativas e anaeróbicas. 
Tumores no ceco e colo ascendente: hemicolectomia direita (consiste em retirar a 
porção distal do íleo, ceco, colon ascendente e metade do transverso); as ligaduras 
incluem artérias ileocólicas e cólica direita. A continuidade do trânsito é por 
ileotransverso anastomose. 
Tumores em flexura hepática e metade direita do cólon transverso: hemicolectomia 
direita ampliada (retira colon ascendente, e pega uma parte maior do transverso). A 
continuação do trânsito é por ileotransverso anastomose. 
Tumores na porção média do cólon transverso: transversectomia, com ligadura da ateria 
cólica média em sua raiz. Pela proximidade com o estômago, pode haver infiltração em 
tal órgão, e por isso precisa de ressecção parcial. 
Tumores da metade esquerda do cólon transverso e flexura esplênica: retira metade toda 
a metade esuqerda do transverso e praticamente toda a metade direita, o colon 
descendente é retirado até o cólon sigmoide. 
Tumores no cólon descendente: hemicolectomia esquerda, retira metade esquerda do 
transverso mais todo o cólon descendente,até o sigmoide. A anastomose ocorre entre 
transverso e reto alto. 
 
Tumores localizados no cólon sigmoide: ressecção de sigmoide, anastomose entre colon 
descendente e porção superior do reto. 
 
Em situações de urgência, realiza-se o Hartmann, que consiste em retirar a parte do 
colon que continha o câncer obstruitivo e fazer uma colostomia no sigmoide deixando o 
reto sepultado. Depois faz a anastomose. 
TUMORES LOCALIZADOS NO RETO 
O reto se estende da junção retossigmoide, no nível da terceira vértebra sacral, até a 
linha anorretal (pectínea). Esta última marca a transição do reto com o canal anal, 
situando-se a cerca de 3 cm da margem anal. O reto mede aproximadamente 12 a 15 cm 
e ocupa a curvatura posterior do sacro. 
Manifestações clínicas são: hematoquezia, secreção de muco, tenesmo e alterações do 
hábito intestinal. 
Quanto trata-se de reto, a indicação é primeiro fazer uma radioterapia para reduzir o 
tamanho do tumor, e apenas depois fazer a excisão cirúrgica. 
Terapia neoadjuvante – Todo o tratamento administrado antes de cirurgia curativa para 
tratamento de câncer é conhecido como terapia neoadjuvante. Diferente dos tumores do 
cólon, o adenocarcinoma do reto se beneficia em muitos casos do emprego de RT pré-
operatória somada ao uso de Quimioterapia (QT), esta última apresentando somente 
efeito radiossensibilizante. Parece que as células tumorais do reto apresentam biologia 
um pouco distinta das células do adenocarcinoma colônico, o que torna sua resposta 
ainda melhor. 
OBS: nos tumores do cólon, não da pra fazer a radioterapia neoadjuvante, já que isso 
depois atrapalha na hora da cirurgia, então pode fazer apenas radio adjuvante, que seria 
após a cirurgia. Nos tumores retais, contudo, pode-se realizar radio neoadjuvante. 
Uma das grandes vantagens da terapia neoadjuvante é a redução do tamanho tumoral 
(downstaging), fenômeno que permite ressecções cirúrgicas menos extensas e maior 
probabilidade de preservação do esfíncter anal. 
O esquema envolve a administração de RT com 4.500 a 5.040 cGy em cinco a seis 
semanas, somada à QT com o emprego de 5-fluorouracil e leucovorin (ácido folínico). 
A cirurgia é realizada seis a dez semanas após o término da RT. 
SEGUIMENTO NO PÓS-OP 
1) Consulta médica e dosagem do CEA a cada 3-6 meses por dois anos, depois, a 
cada seis meses até completar cinco anos. Um aumento do CEA maior do que 10 
ng/dl ou duas elevações persistentes normalmente indicam recidiva tumoral. Se 
os exames tradicionais (colonoscopia, tomografia) não detectarem recidiva, 
estará indicada a PET-TC; 
2) Colonoscopia após um ano. Se negativa, repetir em três anos e, depois, a cada 
cinco anos. Se for encontrado algum pólipo, remover e repetir em um ano. Nos 
casos em que o Ca era obstrutivo e não permitia a avaliação do restante do cólon 
pelo colonoscópio, deverá ser realizado um novo exame seis meses após a 
cirurgia; 
3) Retossigmoidoscopia flexível nos pacientes submetidos à ressecção abdominal 
baixa para Ca de reto. O exame é realizado após um mês da cirurgia e repetido a 
cada três meses nos dois primeiros anos; 
4) Considerar tomografia de tórax, abdome e pelve anualmente nos pacientes com 
alto risco de recorrência (tumor indiferenciado ou com invasão de 
linfáticos/veias). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRATICANDO 
1) Paciente de 81 anos de idade, portadora de demência senil, hipertensão arterial, DM 2, artrite 
reumatoide, sem antecedentes familiares de neoplasia, deu entrada no PA com dor abdominal 
em hipogástro e fossa ilíaca esuqerda, sem irradiação há 2 semanas, com piora progressiva.Estava em investigação por constipação intestinal com médico da unidade de saúde próxima a 
sua casa. Durante a investigação, realizou tomografia computadorizada de abdome toral com 
contraste, que evidenciou a imagem abaixo: 
 
a) A paciente apresenta quadro de diverticulite complicada, com coleção, e deve ser 
submetida à drenagem. 
b) A paciente apresenta apenas coprostase e deve prosseguir com a investigação da 
constipação por meio de colonoscopia. 
c) Por ser portadora de demência senil, a paciente não possui queixa principal confiável. 
d) A paciente apresenta tumoração em cólon esquerdo e deve ser submetida à ressecção 
cirúrgica. 
e) A paciente apresenta tumoração em ovário esquerdo e deve ser encaminhada para a 
ginecologia. 
2) Paciente de 60 anos, diabética e hipertensa é atendida na UPA com dor e distensão abdominal 
há 5 dias. Relata perda de peso de, aproximadamente 15 quilos em 02 meses. Refere 
antecedentes de colecistectomia e histerectomia. Ao exame, encontra-se desnutrida, 
descorada, taquipneica, com abdome distendido, doloroso a palpação de FID, com sinais de 
irritação peritoneal. Um raio x de abdome mostra dilatação de alças intestinais e níveis 
hidroaéreos. Leuco 11300. Instituidas medidas de suporte e descompressão por sonda 
nasogástrica com melhora clínica. Foi submetido à TC que revelou obstrução de delgado distal 
e presença de espessamento em parede de cólon direito. 
a) Doença de Crohn 
b) Apendicite crônica 
c) Neoplasia de cólon direito 
d) Aderência por bridas 
3) 
a) Rx simples de abdome 
b) Colonoscopia 
c) USG abdome 
d) TC de abdome 
GABARITO 
1) D 
2) C 
3) D