CANCER COLORRETAL

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Julia Paris Malaco – ambulatório endoscopia 
Câncer colorretal 
 
Pólipos colorretais 
 
Pólipo corresponde à estrutura tecidual que se 
projeta acima da superfície da mucosa em 
qualquer área do trato digestivo, de forma regular 
e circunscrita, resultando em proeminência em 
seu lúmen. 
 
Macroscopicamente, classifica-se em 
planoelevado, séssil, subpediculado e pedi-
culado. Em relação ao tamanho, os pólipos 
variam de 1 mm até mais de 10 cm, sendo 
classificados como gigante (> 40 mm), grande (20 
a 40 mm), médio (5 a 20 mm) e pequeno (< 5 
mm)1 
 
Classificação de paris 2003: A classificação 
considera como 0 a lesão preco-ce e estabelece 
subtipos: 0-I, polipoide; e 0-II, plano. O subtipo 0-I 
se subdivide em pediculada (Ip) ou sésseis (Is)13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em relação à histologia, os pólipos são divididos 
em neoplásicos e não neplásicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pólipos hiperplásicos: Originam-se da 
hiperproliferação das células normais da mucosa. 
Macroscopicamente, alguns sinais são sugestivos 
de pólipos hiperplásicos, como cor 
esbranquiçada e morfologia planoelevada. 
 
Geralmente, são assintomáticos, encontrados no 
cólon esquerdo, < 10 mm e não malignizam. 
 
Pólipos inflamatórios: Originam-se de uma reação 
epitelial inflamatória da mucosa, correspondendo 
ao tecido de granulação em regeneração. 
Podem ser grandes, pediculados e causar 
sintomas como sangramento e obstrução. Não 
malignizam. Nas doenças inflamatórias intestinais, 
os pólipos inflamatórios são chamados de 
pseudopólipos, caracterizados por ilhas de 
mucosa colônica residual, decorrentes da 
ulceração e da regeneração crônica da mucosa 
 
Pólipos submucosos: Correspondem a várias 
lesões da submucosa que dão aspecto polipoide 
à mucosa adjacente, como lipomas, agregados 
linfoides, leiomiomas, hemangiomas, fibromas e 
carcinoides. 
 
Pólipos hamartomatosos: Originam-se da mescla 
de vários tecidos normais que compõem a lâmina 
própria da parede intestinal. Os tamanhos e as 
formas são variados e apresentam pequeno 
potencial maligno. 
 
Com relação à histologia, diferenciam-se em: 
 Tubulares: mais comuns e encontrados em 
qualquer área do cólon. 
 Tubulovilosos: possuem características 
intermediárias. 
 Vilosos: tendem a ser maiores, com aspecto 
aveludado, lobulados (tipo couve-flor), sésseis, 
localizando-se preferencialmente no reto. Esse 
tipo histológico possui as maiores taxas de 
morbidade e mortalidade com maior risco de 
malignização. 
 
Pólipos serrilhados: Os pólipos serrilhados são 
constituídos por tecido hiperplásico e 
adenomatoso. Os aparelhos de alta definição 
podem observar as aberturas das glândulas 
típicas (pit pat-tern) de ambas as situações10 
exclusivamente hiperplásico e adenoma 
serrilhado. 
Nem sempre é possível a distinção segura entre 
pólipo, mas reconhece-se seu potencial de 
transformação maligna, provavelmente 
associado à instabilidade de microssatélites. Os 
pólipos serrilhados representam um grupo de 
pólipos com subtipos associa-dos a diferentes 
aspectos colonoscópicos e histológicos, 
alterações moleculares e ris-co de progressão 
para malignidade. A classificação histológica dos 
pólipos serrilhados distingue três entidades: pólipo 
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hiperplásico, adenoma séssil serrilhado e 
adenoma serrilhado tradicional. O potencial 
maligno do adenoma séssil serrilhado e do 
adenoma serrilhado tradicional já está clara-
mente demonstrado. 
Os adenomas sésseis serrilhados são de difícil 
detecção por colonoscopia e provavelmente 
respondem por alguns dos carcinomas de 
intervalo do cólon proximal. A síndrome polipose 
serrilhada é agora amplamente reconhecida por 
con-ferir um alto risco de carcinoma colorretal, 
apesar da etiologia ainda não esclarecida. A 
conduta diante de todas as lesões serrilhadas é 
ressecção por colonoscopia com exceção de 
diminutos pólipos hiperplásicos de retossigmoide, 
os quais devem ser aleatoriamente biopsiados 
 
Sintomas: Os pólipos, na maioria dos pacientes, 
são assintomáticos e achados ocasional-mente 
em colonoscopias e enteroscopias de rotina. O 
sintoma mais comum é o sangramento retal de 
pequena monta e, quando crônico, pode causar 
anemia ferropriva. Outros sintomas, como diarreia, 
constipação, prolapso retal, suboclusão e intussus-
cepção, são bem menos frequentes 
 
Diagnóstico 
 Exame proctologico 
 Colonoscopia 
 Enema opaco com duplo contraste 
 
Tratamento 
Polipectomia endoscópica (a depender do 
tamanho do pólipo) 
Ressecaçao cirúrgica 
 
Acompanhamento 
 Pacientes de baixo risco para carcinoma 
colorretal (identificação de um a dois 
adenomas tubulares, < 10 mm e com baixo 
grau de displasia) devem realizar nova 
colonoscopia após 10 anos. No entanto, há 
sugestão de se fazer em 5 anos. 
 Pacientes de alto risco (identificação de 
adenoma com histologia vilosa ou displa-sia 
de alto grau ou > 10 mm ou em número ≥ 3) 
devem realizar nova colonoscopia em 3 anos. 
 Em pacientes de alto risco, se após a primeira 
colonoscopia de vigilância não fo-rem 
detectados pólipos de alto risco, nova 
colonoscopia pode ser realizada em 5 anos; 
caso sejam detectados durante a primeira ou 
em colonoscopias subsequen-tes, a repetição 
deve ser no intervalo de 3 anos. 
 Se após duas colonoscopias de vigilância não 
forem encontrados pólipos de alto ris-co, nova 
colonoscopia pode ser realizada em até 5 
anos (baixo nível de evidência). 
 Para lesões sésseis ressecadas em piecemeal, 
recomenda-se controle em 3 a 6 meses. 
 
 Pólipos com características malignas 
Todo pólipo que contenha carcinoma deverá ser 
entendido como pólipo com transformação 
maligna. Quando o carcinoma estiver restrito à 
camada mucosa, ele é denominado carcinoma 
intramucoso. Quando o carcinoma ultrapassa a 
muscular da mucosa e atinge a submucosa, o 
pólipo passa a ser classificado como carcinoma 
invasivo. 
De acordo com as características histológicas do 
pólipo, é possível classificá-lo como de bom ou 
mau prognóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O termo budd corresponde a brotos tumorais 
compostos por células isoladas ou em grupos de 
até cinco células presentes nos limites do 
crescimento tumoral, correspondendo à fase 
inicial do processo de invasão. 
Subdivide-se em: 
 Grau 1 - quando contém de 0 a 4 budds; 
 Grau 2 - 5 a 9 budds; 
 Grau 3 - ≥ 10 budds. 
Naqueles casos sem indicação cirúrgica, o 
acompanhamento endoscópico deve ser 
realizado de forma sistematizada. A primeira 
colonoscopia deverá ser realizada 3 meses após a 
ressecção, seguida de colonoscopias anuais com 
biópsias no local ressecado, previamente 
marcado por tatuagem com tinta nanquim. 
 
Síndromes polipoides 
 
Polipose adenomatosa familiar (PAF): Síndrome 
autossômica dominante causada por mutações 
no gene adenomatous polyposis coli (APC). 
Outras síndromes possuem mutações nesse gene, 
sendo consi deradas variações fenotípicas da PAF, 
como síndrome de Gardner, Turcot e polipose 
adenomatosa do cólon atenuada. Caracteriza-se 
pela presença de centenas a milhares de pólipos 
adenomatosos em todo o cólon e o reto. Em razão 
do potencial de malignização individual de cada 
pólipo, todos os pacientes desenvolvem câncer 
colorretal se não forem tratados ade-
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quadamente. Queixas clínicas de enterorragia, 
diarreia ou dor abdominal em pacientes jovens 
com antecedentes familiares de pólipos e/ou 
câncer colorretal na idade de 40 anos ou menos 
poderão sugerir a afecção. Cerca de 25% dos 
pacientes não possuem antecedente familiar. 
O diagnóstico baseia-se no enema opaco e/ou 
na colonoscopia que evidencia cen-tenas ou 
milhares de pólipos colorretais. Diante da suspeita 
da afecção, a polipecto-mia é fundamental para 
confirmar histologicamenteo adenoma. Após 
diagnóstico, deve-se investigar a presença de 
adenomas no estômago por meio de endoscopia 
digestiva alta, bem como no duodeno, na 
ampola de Vater e no delgado, utilizando 
enteroscopia. Cromoendoscopia deve ser 
realizada para aprimo-rar a detecção de lesões. 
O tratamento deverá ser cirúrgico em virtude da 
evolução para malignização e envolve a 
proctocolectomia total com anastomose ileoanal 
ou colectomia total com preservação do reto. 
Ambas necessitam de acompanhamento 
endoscópico distal re-gular. Até a realização da 
cirurgia, as colonoscopias devem ser realizadas a 
cada 12 meses com remoção dos pólipos de 
grande tamanho. 
 
Síndrome da polipose adenomatosa familial 
atenuada: A síndrome da polipose adenomatosa 
familial atenuada (AFAP) caracteriza-se pela 
menor penetrância fenotípica do gene APC. Os 
pacientes apresentam manifes-tações mais 
tardias da doença, por volta dos 50 anos de 
idade, com menor número de pólipos. 
 
Síndrome polipoide hiperplásica: Caracteriza-se 
pela presença de pólipos hiperplásicos múltiplos, 
grandes e/ou localizados no cólon direito, 
particularmente em indivíduos com história familiar 
ou pessoal de câncer. Apesar de os pólipos serem 
de origem hiperplásica, frequente-mente ocorre a 
associação com pólipos adenomatosos e 
adenomas serrilhados, daí apresenta 
predisposição significativa para o câncer 
colorretal. Os pacientes com sín-drome 
hiperplásica polipoide (HPS) requerem vigilância 
pela colonoscopia e avalia-ção para indicação 
de colectomia profilática. 
 
Síndrome de Gardner: Variação fenotípica da 
PAF, a síndrome de Gardner também é 
caracterizada pela presença de pólipos 
adenomatosos por todo o trato gastrointestinal. 
Associa-se a manifestações extraintestinais, 
incluindo carcinoma papilar da tireoide, osteomas 
de mandíbula e crânio, anomalias dentárias, cistos 
epidérmicos e sebáceos, síndrome de Cushing e 
tumores desmoides. 
Síndrome de Turcot: Síndrome autossômica 
recessiva rara, que é uma variação fenotípica da 
PAF e apresenta adenomas colônicos com 
malignização frequente ao redor dos 30 anos de 
idade. Associa-se a manifestações extraintestinais 
incluindo tumores cerebrais (glio-blastomas e 
meduloblastomas), manchas cutâneas marrons, 
lipomas e carcinoma ba-socelular de couro 
cabeludo. 
 
Síndrome da polipose juvenil (JPS): Caracteriza-se 
pela presença de múltiplos pólipos 
hamartomatosos por todo o trato gastrointestinal 
em menores de 10 anos de idade. Síndrome rara, 
com muta-ções em pelo menos três genes com 
penetrância incompleta. Os pacientes afetados 
apresentam alto risco de desenvolverem 
cânceres do trato gastrointestinal, com taxas 
variando entre 9 e 68% e probabilidade de 50%. 
 
Síndrome de Peutz-Jeghers: Afecção autossômica 
dominante rara caracterizada por múltiplos 
pólipos hamar-tomatosos intestinais, com 
preponderância para o intestino delgado, 
associados a pigmentações melânicas na pele e 
na mucosa oral. A causa dessa síndrome está na 
mutação do gene STK11/LBK1, uma supressora 
tumoral 
Os pólipos são considerados, em geral, com baixo 
potencial de malignização, em-bora haja 
mudanças adenomatosas e carcinomatosas 
nesses hamartomas. O risco relativo de 
desenvolver câncer é quinze vezes superior ao da 
população em geral. Cerca de 50% dos pacientes 
com a síndrome desenvolvem câncer e morrem 
por cau-sa dessa enfermidade ao redor dos 60 
anos de idade. O câncer é primariamente do 
trato gastrointestinal, como pâncreas, mas 
também inclui o pulmão e os aparelhos 
reprodutores 
Clinicamente, a síndrome de Peutz-Jeghers causa 
crises repetidas de dor abdomi-nal em pacientes 
menores do que 25 anos de idade, sintomas de 
suboclusão intestinal, hemorragia intestinal e 
prolapso retal. O sinal mais característico é a 
pigmentação cutânea (máculas com 1 a 5 mm) 
na região perioral. 
 
Síndrome de Cowden: Associa-se a mutações no 
gene PTEN. Os pacientes começam a apresentar 
sinto-mas com idade entre 10 e 30 anos 
relacionados aos pólipos hamartomatosos hiper-
plásicos por todo o trato gastrointestinal, incluindo 
esôfago, associados a hamarto-mas orocutâneos 
faciais e pulmonares, além de tumores de mama, 
da tireoide ou de cólon. 
 
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Síndrome de Cronkhite-Canadá: Síndrome de 
origem não genética, caracterizada por múltiplos 
pólipos intestinais 
e anormalidades do ectoderma dos olhos 
(hipertrofia da retina), pele (cistos), siste-ma 
nervoso central (meduloblastomas), 
hiperpigmentação da pele e alopecia. 
 
Câncer colorretal 
 
A neoplasia colorretal precoce é definida pela 
profundidade da invasão na parede colorretal, 
devendo estar limitada à mucosa ou à 
submucosa, independentemente da presença de 
metástases linfonodais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A neoplasia origina-se na mucosa e infiltra a 
parede do cólon. Quando atinge a camada 
muscular própria, denomina-se avançada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de risco 
 Idade: 40 anos ou mais 
 Histórico pessoal: A existência pregressa de 
pólipos adenomatosos 
 Histórico familiar 
 Polipose familiar adenomatosa 
 Câncer hereditário não polipoide (síndrome 
de Lynch) 
 Doença inflamatória intestinal 
 Retocolite ulcerativa 
 Doença de crohn 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia 
 
O crescimento dos TMCR e ́ de forma 
circunferencial, podendo envolver 
completamente o lúmen intestinal e originar, 
como conseque ̂ncia, quadros oclusivos. Essa 
situac ̧a ̃o e ́ mais evidente no co ́lon esquerdo, que 
apresenta menor calibre que o direito e, 
habitualmente, e ́ necessa ́rio cerca de 1 ano para 
a lesa ̃o ocupar tre ̂s quartos da circunfere ̂ncia 
intestinal. Ocorre tambe ́m uma infiltrac ̧ão da 
submucosa com invasa ̃o da cadeia linfa ́tica 
inframural. A extensa ̃o radial da lesa ̃o tambe ́m 
infiltra outras camadas da parede intestinal, 
podendo, por contiguida- de, atingir estruturas 
vizinhas. 
O tumor podera ́ infiltrar tambe ́m os vasos 
colo ̂nicos e, pela veia porta, conduzir ce ́lulas 
neopla ́sicas que desenvolvera ̃o me- ta ́stases 
hepa ́ticas. Atrave ́s das veias lombares e 
vertebrais, le- vam a focos metasta ́ticos nos 
pulmões e no ce ́rebro. O ca ̂ncer retal é 
disseminado atrave ́s das veias hipoga ́stricas. A 
invasa ̃o venosa esta ́ presente em ate ́ 50% dos 
casos, mesmo na ̃o produ- zindo meta ́stases a 
distância. 
A manipulac ̧a ̃o cirúrgica do tumor deve ser 
extremamente cuidadosa, no sentido de evitar a 
liberaça ̃o de meta ́stases hematoge ̂nicas. 
 
A disseminac ̧a ̃o mais frequente dos TMCR e ́ 
atrave ́s do com- prometimento ganglionar, sendo 
a disseminac ̧a ̃o longitudinal pela cadeia linfa ́tica 
extramural um importante mecanismo des- se 
processo. Assim, nos procedimentos cirúrgicos, é 
necessa ́ria a complementac ̧a ̃o com remoc ̧a ̃o dos 
ga ̂nglios comprometidos, o que e ́ encontrado em 
cerca de 50% dos casos. 
 
Em algumas situac ̧ões, ce ́lulas neopla ́sicas 
extravasam do lú- men intestinal para a cavidade 
peritoneal, produzindo implan- tes locais ou, 
então, carcinomatose abdominal generalizada. 
Ce ́lulas tumorais podera ̃o ser liberadas e levadas 
pela cor- rente fecal para serem implantadas, a 
distância, em mucosa normal. Esse tipo de 
situac ̧a ̃o e ́ de ocorre ̂ncia rara, e grande parte das 
recidivas junto a ̀s anastomoses e ́ devida a ce ́lulas 
pro- venientes de fora da parede intestinal, 
principalmente de lin- fáticos do mesoco ́lon. 
Julia Paris Malaco – ambulatório endoscopia 
Com base na patologia do processo tumoral, 
procurou-se estabelecer o estadiamento da 
doenc ̧a para que fosse possi ́vel na ̃o só avaliar a 
perspectiva de sobrevida do paciente, mas tam- 
be ́m a necessidade de uma terapia adjuvante. 
 
Quadro clinico 
 
É importante a tomada da histo ́ria clínica, com 
judiciosaavaliac ̧a ̃o de todos os sintomas, tais 
como alterac ̧a ̃o do ha ́bito intestinal com 
mudanc ̧a das caracteri ́sticas do bolo fecal, 
presenc ̧a de sangue e/ou muco nas fezes, dor 
abdominal pre- cedendo evacuac ̧a ̃o e sintomas 
gerais, como astenia, anemia e emagrecimento. 
 
Os sintomas dos TMCR esta ̃o na depende ̂ncia da 
localizac ̧a ̃o anato ̂mica da lesa ̃o, seu tipo e 
extensa ̃o, bem como da even- tual presenc ̧a de 
complicac ̧ões, como perfurac ̧a ̃o, obstruc ̧a ̃o e 
hemorragias. 
 
No ca ̂ncer retal, o sintoma mais frequente e ́ a 
perda de sangue claro, juntamente com as fezes, 
associada ou na ̃o a ̀ pre- senc ̧a de muco. Outra 
manifestaça ̃o relatada com freque ̂ncia é a 
sensac ̧ão de evacuac ̧a ̃o incompleta e “puxos” 
no canal retal, independentemente da 
movimentac ̧a ̃o intestinal. 
 
Os cânceres de cólon esquerdo na maioria das 
vezes se apresentam com 
 Sangramento retal 
 Alteração no ritmo intestinal (estreitamento 
das fezes, constipação, diarreia intermitente e 
tenesmo) 
 Dor abdominal ou nas costas; 
 Hematoquesia 
 Sangue oculto nas fezes 
 Anemia 
 Perda de peso 
 Fraqueza 
Outras complicações são perfuração, fístula, 
volvo e hérnia inguinal; achados laboratoriais: 
anemia em 50% das lesões do lado direito. 
 
Em relação aos sintomas decorrentes da doença 
metastática do CCR: 
 Hematoquesia/enterorragia. 
 Mudança de hábito intestinal. 
 Obstrução intestinal. 
 Perda ponderal. 
 Anemia. 
 Dor abdominal. 
 Massa abdominal palpável. 
 
Um tumor no cólon esquerdo (descendente) pode 
causar obstrução em sua fase inicial, já que o 
cólon esquerdo tem um diâmetro menor e as fezes 
passam por ele em estado semissólido. A pessoa 
pode ser levada ao médico devido à sensação de 
cólicas, dores abdominais intensas e constipação. 
No cólon esquerdo, o calibre do lúmen intestinal e ́ 
menor e o conteúdo fecal é formado por material 
semissólido. Assim, o crescimento das neoplasias 
nessa regia ̃o, com oclusa ̃o progres- siva do lúmen, 
leva a alterações mais precoces da evacuac ̧a ̃o. 
Essa situac ̧a ̃o podera ́ evoluir para uma obstruc ̧a ̃o 
parcial ou completa do local. A presenc ̧a de 
sangue nas fezes e ́ frequente, pore ́m na ̃o sob a 
forma de perdas maiores, geralmente de co- 
lorac ̧a ̃o escurecida e associada a muco. 
 
Um tumor no cólon direito (ascendente) só causa 
obstrução em uma fase mais avançada do 
câncer, visto que o cólon ascendente tem um 
diâmetro maior e o conteúdo que corre através 
dele é líquido. Portanto, quando o tumor é 
finalmente descoberto, ele pode ser maior que o 
tumor no cólon esquerdo. 
No cólon direito, que apresenta maior calibre, 
paredes fi- nas e distensíveis, com conteu ́do fecal 
líquido, a presenc ̧a de neoplasia manifesta-se 
mais tardiamente, atingindo as leso ̃es grandes 
volumes antes de serem diagnosticadas. Os 
pacientes apresentam queixas vagas de astenia, 
debilidade física e anemia, com sensac ̧a ̃o de 
desconforto no abdome direito. A presenc ̧a de 
anemia hipocro ̂mica microci ́tica é sinal 
importante na pes- quisa da neoplasia de co ́lon 
direito. 
 
A palpac ̧ão da regia ̃o inguinal e supraclavicular e ́ 
importante para a verificac ̧ão de nódulos 
metastáticos. O exame do abdome podera ́ 
revelar presenc ̧a de massa, hepatomegalia ou 
circulac ̧a ̃o colateral em parede, indicando 
obstruc ̧a ̃o portal. 
 
Diagnóstico 
 
A colonoscopia é o exame isolado mais eficaz 
para o diagnóstico do CCR, pois permite localizar 
e biopsiar lesões suspeitas. 
 
Aspectos endoscópicos: Apresenta-se, 
usualmente, como uma lesão vegetante, 
endurecida, friável, infil-trativa, frequentemente 
ulcerada, com bordas e superfície irregulares3 
meter total ou parcialmente a circunferência do 
cólon e ter a extensão variada. Podem acometer 
total ou parcialmente a circunferência do colon e 
ter extensão variada. 
 
 
 
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Exames laboratoriais 
 Hemograma: ver anemia 
 Fosfatase alcalina: pode mostrar metástases 
hepáticas 
 Sangue oculto nas fezes: pode mostrar pólipos 
ou neoplasia em fase assintomática 
 O anti ́geno carcinoembrioge ̂nico (CEA): e ́ 
uma glicoprotei ́na encontrada na membrana 
celular de muitos tecidos, inclusive nos 
ca ̂nceres do co ́lon e reto, e os anti ́genos sa ̃o 
detectados no sangue atrave ́s de técnicas de 
radioimunoensaio, sendo encon- trados, 
também, em outros fluidos, como urina e fezes. 
A elevac ̧a ̃o do ni ́vel se ́rico do CEA na ̃o e ́ 
especi ́fica para os TMCR, podendo acontecer 
também em outras neoplasias, gastrintestinais 
ou na ̃o, ale ́m de esse nível se apresentar 
também alterado nas doenc ̧as inflamatórias e 
nos indivi ́duos tabagistas. Assim, o CEA na ̃o e ́ 
um me ́todo acurado para o diagno ́stico dos 
TMCR, pore ́m tem valor como teste preditivo. 
A avaliac ̧a ̃o do anti ́geno CA 19 a 9 em 
conjunto com o CEA podera ́ melhorar a 
acura ́cia para a detecça ̃o de neoplasia, reci- 
divas e/ou meta ́stases. 
Outros dois identificadores de câncer, CA 19-9 
e CA 125, são semelhantes ao CEA e, por 
vezes, elevam os seus valores quando há 
câncer colorretal. 
 
Exames radiológicos 
 RX de tórax e abdome 
 Enema opaco 
 USG endorretal 
 Retossigmoidoscopia 
 Colonoscopia 
 TC 
 RM 
 PET-SCAN 
 
Exames preventivos 
 Colonoscopia 
 Exames de fezes 
 Sigmoidoscopia 
 Colonografia por tomografia 
computadorizada (TC) 
 Exames de fezes quanto à presença de 
sangue e DNA de câncer 
 
O diagnóstico precoce depende da realização 
de exames preventivos de rotina, que devem 
normalmente ser iniciados entre os 45 e os 50 anos 
de idade em pessoas com risco moderado de 
desenvolver câncer colorretal e continuar até os 
75 anos de idade. No caso de adultos com 76 a 85 
anos de idade, o médico leva em consideração o 
estado de saúde geral da pessoa e os resultados 
dos exames preventivos anteriores para decidir se 
a pessoa deve ou não continuar a realizar exames 
preventivos. 
Algumas pessoas começam a realizar exames 
preventivos antes disso. Por exemplo, pessoas que 
têm um parente de primeiro grau (pais, irmãos ou 
filhos) que teve câncer colorretal antes dos 60 
anos de idade devem começar a realizar exames 
preventivos a cada cinco anos a partir dos 40 anos 
de idade ou dez anos antes da idade em que 
aquele parente foi diagnosticado, o que for 
anterior. Por exemplo, se o pai de alguém foi 
diagnosticado com câncer colorretal aos 45 anos 
de idade, essa pessoa deve começar a realizar 
exames preventivos aos 35 anos de idade. Além 
disso, alguns especialistas sugerem que os exames 
preventivos sejam iniciados aos 45 anos de idade 
para pessoas de todos os níveis de risco. 
 
Rastreamento 
 
A patoge ̂nese dos TMCR permite duas 
oportunidades para prevenir o seu aparecimento: 
descobrir e remover po ́lipos para prevenir o ini ́cio 
do ca ̂ncer, e descobrir e remover o ca ̂ncer pre- 
coce para melhorar o progno ́stico. A intervenc ̧a ̃o 
preventiva transcorre em tre ̂s fases: 
 Rastreamento de pessoas sem sintomas, para 
identificar aquelas com maior probabilidade 
de doenc ̧a. 
 Testes diagnósticos para determinar se 
pacientes apre- sentam, ou na ̃o, pólipos ou 
ca ̂ncer. 
 Vigilância das pessoas de alto risco, incluindo 
as si ́ndro- mes familiais e heredita ́rias, e 
pacientes com po ́lipos ade- nomatosos 
grandes, nestes procurando novas leso ̃es após 
remoc ̧a ̃o das anteriores. 
 
Testes para rastreamento 
 Toque retal: lavor preditivo limitado mas deve 
ter realizado. 
 Pesquisa de sangue oculto nas fezes: Sua 
sensibilidade tem melhorado com as novas 
gerac ̧ões de testes baseados na pesquisa de 
hemoglobina humana (Heme- Select®), 
reduzindo o número de exames falso-positivos, 
sem, contudo, perder valor na sua 
especificidadeJulia Paris Malaco – ambulatório endoscopia 
 PSOF e sigmoidoscopia flexi ́vel: A PSOF e ́ 
pouco sensi ́vel na detecc ̧a ̃o de lesões distais, 
enquanto a sigmoidoscopia pode examinar 
cuidadosamente a mucosa da metade distal 
do intestino grosso. 
 Sigmoidoscopia flexível: O aparelho de 60 cm 
alcança a flexura esple ̂nica, identificando, 
portanto, cerca de metade das leso ̃es 
colo ̂nicas. 
 Estudo contrastado do co ́lon (enema opaco): 
O exame com duplo contraste e ́ mais sensi ́vel 
do que o enema com coluna u ́nica de ba ́rio. 
Identifica leso ̃es no con- torno da alc ̧a e 
diagnostica boa parte dos po ́lipos e ca ̂nceres 
grandes, mas e ́ pouco sensi ́vel para po ́lipos 
menores que 1 cm. Exames falso-positivos 
podem ser induzidos por irregularida- des da 
mucosa ou retenc ̧a ̃o de fezes. 
 Colonoscopia: Ha ́ forte evide ̂ncia de que a 
colonoscopia pode reduzir a mortalidade por 
TMCR. Entretanto, na ̃o ha ́ evide ̂ncia dessa 
reduc ̧a ̃o em pacientes assintoma ́ticos ou sem 
pólipos. 
 
O rastreamento da populac ̧a ̃o de risco habitual se 
inicia aos 50 anos de idade. 
 
Se o paciente e ́ de risco para início precoce dos 
TMCR 
 O rastreamento deve ser iniciado mais cedo 
(ver fatores de risco, anteriormente). 
 Se o paciente e ́ de risco para lesões que 
progridem mais rapidamente, o rastreamento 
deve ser mais frequente. 
 Se o paciente é de risco para leso ̃es mais 
proximais, o rastreamento deve ser realizado 
com colonoscopia ou enema opaco. 
 Se o paciente e ́ de risco para uma incide ̂ncia 
muito alta da doença, os testes mais sensi ́veis 
devem ser utilizados (colonoscopia ou enema 
opaco). 
 
Pacientes com risco habitual (ca ̂ncer espora ́dico) 
 Iniciar rastreamento aos 50 anos de idade. 
 A decisa ̃o do me ́todo a ser utilizado deve ser 
tomada em conjunto, me ́dico/paciente, 
levando em considerac ̧a ̃o a efica ́cia, a 
convenie ̂ncia, a seguranc ̧a e o custo de cada 
exame. 
 Rastreamento com pesquisa de sangue oculto 
nas fezes anual. 
 Rastreamento com sigmoidoscopia flexi ́vel a 
cada 5 anos. 
 
O rastreamento com esses dois exames (PSOF ou 
sigmoi- doscopia) apresenta forte evide ̂ncia de 
efica ́cia. 
 Rastreamento com enema opaco a cada 5 a 
10 anos, e colonoscopia a cada 10 anos, na ̃o 
e ́ uma conduta aconse- lhada, pois na ̃o ha ́ 
evide ̂ncia de que esses procedimentos 
reduzam a mortalidade por TMCR 
 
Pacientes de alto risco 
 Parentes pro ́ximos com ca ̂ncer ou pólipos. A 
estes pacientes, deve ser oferecido o mesmo 
rastreamento proposto a ̀queles de risco para 
ca ̂ncer espora ́dico, mas deve ser iniciado aos 
40 anos de idade. Atenc ̧a ̃o especial deve ser 
prestada aos pacientes com parentes 
próximos com TMCR manifestado an- tes dos 
55 anos, ou po ́lipos adenomatosos 
diagnosticados antes dos 60 anos. 
 Polipose Familiar Adenomatosa (PFA). Estes 
pa- cientes necessitam de aconselhamento 
gene ́tico, e devem-se considerar testes para 
determinar se sa ̃o portadores do gene 
responsa ́vel pela PFA. A detecc ̧a ̃o de 
fragmento proteico leva a ̀ identificação do 
gene APC mutante em, aproximadamente, 60 
a 80% das fami ́lias com PFA. Se o caso i ́ndice 
(portador de PFA) tem o teste positivo, os 
outros membros podem ser testados com uma 
acura ́cia próxima de 100%. Um resultado 
negati- vo exclui PFA somente se o membro 
afetado da fami ́lia possui uma mutac ̧ão 
conhecida. Os portadores do gene, ou casos 
in- determinados, devem fazer rastreamento 
com sigmoidoscopia anual desde a 
puberdade. O trato gastrintestinal superior 
deve ser examinado a cada 1 a 3 anos. Na ̃o 
se estabeleceu, ainda, o papel do Sulindac e 
de outros anti-inflamato ́rios na quimio- 
prevenc ̧a ̃o da PFA 
 Ca ̂ncer hereditário na ̃o polipoide (CHNP). 
Assim como na PFA, estes pacientes devem 
receber aconselhamento gene ́tico, e aqueles 
que preenchem os crite ́rios de Amsterdam 
devem realizar testes gene ́ticos. A detecc ̧a ̃o 
de fragmento pro- teico do gene MMR 
relacionado com o CHNP e ́ feita em 50% dos 
membros das fami ́lias que preenchem esses 
critérios. Se a mutac ̧a ̃o e ́ encontrada no caso 
i ́ndice, a acura ́cia nos outros membros 
também e ́ próxima a 100%. O rastreamento e ́ 
reali- zado com colonoscopia a cada 1 ou 2 
anos, iniciando-se entre 20 e 30 anos de idade, 
e anualmente apo ́s os 40 anos, ou, ainda, 10 
anos mais cedo que a idade do caso mais 
precoce na fami ́lia. Sigmoidoscopia e ́ 
insuficiente, pois a maior parte dos tumores e ́ 
proximal, e a PSOF mostra sensibilidade muito 
baixa para detecça ̃o de pólipos 
 História pessoal de neoplasia. Estes pacientes 
devem ser submetidos ao exame de todo o 
Julia Paris Malaco – ambulatório endoscopia 
cólon, a ̀ e ́poca do diagno ́s- tico, para excluir 
lesões sincro ̂nicas e po ́lipos. Colonoscopias 
subsequentes devem ser realizadas a cada 2 a 
3 anos para de- tectar novos ca ̂nceres ou 
pólipos. 
 Doenc ̧a inflamato ́ria intestinal. E ́ comum 
indicar-se colonoscopia a cada 1 ou 2 anos 
após 8 anos de doenc ̧a nos pacientes com 
pancolite, ou depois de 10 a 15 anos naqueles 
com colite envolvendo apenas o co ́lon 
esquerdo. No entanto, na ̃o ha ́ evide ̂ncia 
direta de que essa pra ́tica reduza a 
mortalidade por TMCR, nem ha ́ dados sólidos 
de que tal atitude seja mais efetiva que a 
colectomia, esta baseada somente na 
extensa ̃o e durac ̧a ̃o da doenc ̧a. Ha ́ 
necessidade de estudos randomizados e de 
longa durac ̧a ̃o visando a essas 
particularidades 
 
Estadiamento 
 
Após o diagnóstico de CCR, uma série de exames 
deve ser realizada: 
 Enema baritado. 
 Pesquisa de sangue oculto nas fezes (PSOF). 
 Retossigmoidoscopia flexível. 
 Colonoscopia completa. 
 Radiografia (RX) de tórax/tomografia 
computadorizada (TC) de tórax. 
 TC de abdome e pelve. 
 Desidrogenase láctica (DHL)/fosfatase 
alcalina. 
 Antígeno carcinoembriônico (CEA). 
 Colonografia por TC. 
 Ecoendoscopia baixa ou ressonância 
magnética. 
 PET-CT. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ESTÁGIO 0: O câncer se restringe à camada 
interna (revestimento) do intestino grosso 
(cólon) que cobre o pólipo. Mais de 95% das 
pessoas com câncer nesse estágio têm uma 
sobrevida de no mínimo cinco anos. 
Julia Paris Malaco – ambulatório endoscopia 
 ESTÁGIO 1: O câncer propaga-se ao espaço 
entre a camada interna e a camada muscular 
do intestino grosso. (Este espaço contém vasos 
sanguíneos, nervos e vasos linfáticos). 
Aproximadamente 90% das pessoas com 
câncer nesse estágio têm uma sobrevida de 
no mínimo cinco anos. 
 ESTÁGIO 2: O câncer invade a camada 
muscular e a camada externa do cólon. 
Aproximadamente 55% a 85% das pessoas 
com câncer nesse estágio têm uma sobrevida 
de no mínimo cinco anos. 
 ESTÁGIO 3: O câncer estende-se pela camada 
externa do cólon até os gânglios linfáticos 
associados. Aproximadamente 20% a 55% das 
pessoas com câncer nesse estágio têm uma 
sobrevida de no mínimo cinco anos. 
 ESTÁGIO 4: O câncer se dissemina a outros 
órgãos, como o fígado, pulmões, ovários ou o 
revestimento da cavidade abdominal 
(peritônio). Menos de 1% das pessoas com 
câncer nesse estágio têm uma sobrevida de 
no mínimo cinco anos. 
 
Tratamento 
 
A remoc ̧a ̃o cirúrgica do segmento comprometido 
representa o tratamento ba ́sico para todos os 
pacientes com TMCR. Mes- mo na presenc ̧a de 
meta ́stases, a ressecc ̧a ̃o e ́ indicada, evitan- do a 
possibilidade de obstruc ̧a ̃o ou sangramentos. No 
ca ̂ncer colo ̂nico, as ressecc ̧ões sa ̃o seguidas de 
anastomoses prima ́rias para reconstituic ̧a ̃o do 
trânsito intestinal. 
 
A cirurgia com padrões de ressecção oncológica 
é o tratamento primário,forne-cendo o 
estadiamento definitivo por meio da peça 
cirúrgica. É preciso sempre excluir a possibilidade 
de carcinomatose, ressecar doze cadeias 
linfonodais, com margens de 5 cm. A ressecção 
da peça deve ser em bloco e incluir a ligadura do 
pedículo vascular principal do segmento 
acometido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tumores estádios 0 e I: são tratados com 
cirurgia ou ressecção endoscópica (in-
traepiteliais). 
 Tumor estádio II: cirurgia somada a 
possibilidade de adjuvância. 
 Tumor estádio III: cirurgia somada a 
adjuvância de 6 meses. 
 Tumor metastático: cirurgia somada a 
possibilidade de ressecção da metástase. 
 Tumor incurável: avaliação do risco de 
obstrução intestinal e sangramento soma-do a 
quimioterapia. 
 
Nas situac ̧ões de emerge ̂ncia, com perfurac ̧a ̃o ou 
obstruc ̧a ̃o, e na impossibilidade do preparo 
intestinal adequado, a cirurgia podera ́ ser feita em 
dois tempos: ressecc ̧a ̃o com colostomia e 
posterior reconstituiça ̃o do tra ̂nsito 
 
Laparoscopia: esse tipo de cirurgia esta- ria 
indicado apenas nas formas em que ja ́ ocorreu a 
meta ́stase, permitindo uma menor manipulac ̧a ̃o 
do paciente, com recu- perac ̧a ̃o pós-operatória 
mais ra ́pida e menor tempo de hospi- talizaça ̃o. 
 
No ca ̂ncer retal, o procedimento ciru ́rgico estara ́ 
na depen- de ̂ncia da extensa ̃o da lesa ̃o e, 
principalmente, do ni ́vel acima da margem anal. 
As lesões pequenas e sem qualquer invasa ̃o 
detectada pela ultrassonografia endoanal e por 
tomografia po- derão ser removidas por ressecc ̧a ̃o 
transanal. Na maioria das situac ̧ões, e ́ deseja ́vel a 
remoc ̧a ̃o do segmento retal comprome- tido, com 
anastomose colorretal ou coloanal. Em 
comprometi- mentos mais extensos e leso ̃es 
baixas, e ́ preferi ́vel uma conduta mais radical, 
com a amputac ̧a ̃o abdominoperineal do reto e 
colostomia terminal em sigmoide. Nos tumores 
infiltrativos e irresseca ́veis do reto, a conduta e ́ a 
feitura de colostomia des- compressiva, e, nos 
pacientes em situac ̧a ̃o cli ́nica delicada, 
pderemos utilizar a eletro ou laserfulgurac ̧a ̃o da 
lesa ̃o, mantendo aberto o lu ́men intestinal e 
evitando hemorragias. 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório endoscopia 
Em casos avanc ̧ados da doenc ̧a neopla ́sica 
iresseca ́vel do reto, ja ́ com disseminac ̧a ̃o, 
podera ̃o ser tambe ́m utilizadas, como 
procedimento paliativo, as pro ́teses expansivas do 
tipo Wallstent, colocadas por via endoanal, 
impedindo e aliviando quadros obstrutivos locais e 
evitando a feitura de colostomias, permitindo uma 
melhor qualidade de vida a esses pacientes. 
 
Existem duas importantes indicações para o uso 
do stent: tratamento paliativo para doença 
neoplásica disseminada e descompressão pré-
operatória. 
A implantação de próteses metálicas funciona 
como uma “ponte” entre a obstrução e o 
tratamento cirúrgico definitivo, pois permite 
estabilização do paciente na urgência, realização 
de exames para melhor estadiamento, preparo 
de cólon adequado, tratamento neoadjuvante e 
tratamento cirúrgico definitivo, diminuindo o 
tempo de internação, o risco cirúrgico e o número 
de ostomias. 
As complicações mais comuns na colocação de 
prótese em pacientes com quadro de obstrução 
colorretal são a perfuração e a migração do stent, 
e, menos comumente, dor abdominal e 
sangramento 
 
Na presenc ̧a de metástases hepa ́ticas, o 
tratamento “padrão- ouro” seria a sua ressecc ̧a ̃o 
cirúrgica, com sobrevida de 35 a 60% apo ́s 5 anos. 
Infelizmente, nem todos os pacientes apre- 
sentam condic ̧ões para o tratamento ciru ́rgico, 
decorrente da condic ̧a ̃o da doenc ̧a metastática 
ou enta ̃o da situac ̧a ̃o geral do paciente, 
podendo, nestas condic ̧ões, optar por um 
tratamento local de ablac ̧a ̃o por radiofreque ̂ncia, 
principalmente nas leso ̃es menores de 3 cm e que 
na ̃o estejam próximas de grandes vasos ou da via 
biliar principal. 
 
 Quimioterapia 
Em pacientes selecionados, a quimioterapia tem 
demonstra- do melhorar a sobrevida, e a sua 
utilizaça ̃o devera ́ ser procedida conforme a 
classificac ̧ão TNM: 
 Estágio I: Devido a ̀ excelente expectativa de 
sobrevida de 5 anos (80 a 100%), na ̃o é 
indicada terapia adjuvante nesses pacientes. 
 Estágio II: A expectativa de sobrevida de 5 
anos e ́ de 50 a 75%. A utilizac ̧a ̃o da 
quimioterapia, com ause ̂ncia de compro- 
metimento ganglionar, e ́ discuti ́vel e, por ora, 
a quimioterapia não deve ser utilizada. 
 Estágio III: A sobrevida de 5 anos e ́ de cerca 
de 30 a 50%. O tratamento adjuvante com 
fluoruracila e levamisol tem de- monstrado 
reduc ̧a ̃o em 33% de mortalidade, ale ́m de 
aumentar o peri ́odo de ause ̂ncia de doenc ̧a, 
em 42 meses, de 47 para 63%. 
 
Para o ca ̂ncer retal, a combinac ̧a ̃o de ra ́dio e 
quimioterapia e ́ recomendada nos esta ́gios II e III, 
melhorando a sobrevida e reduzindo a incide ̂ncia 
de infiltração pe ́lvica. 
Trabalhos recentes demonstram, em estudos 
randomizados, a importa ̂ncia da radioterapia pre ́- 
e pós-operatória no câncer do reto em reduzir de 
forma significativa a recorre ̂ncia local e o nu ́mero 
de óbitos relacionados diretamente com a 
doenc ̧a. A combinac ̧a ̃o ra ́dio–quimioterapia 
apresenta resultados supe- riores aos da 
radioterapia aplicada de forma isolada. 
 
Preconiza-se, atualmente, a utilizac ̧a ̃o da 
radioterapia no pre ́-operato ́rio do ca ̂ncer retal, 
uma vez que o seu emprego no po ́s-operatório 
podera ́ ser retardado em muitas situac ̧ões, em 
decorre ̂ncia de complicac ̧ões cirúrgicas. Em 
nosso meio, conforme relatado por Habr-Gama et 
al. (1998), 118 pacientes com adenocarcinoma de 
reto distal, e sem meta ́stases a dista ̂n- cia, foram 
submetidos, no pre ́-operato ́rio, a radioterapia 
com dose de 5.040 Gy por 6 semanas, e 
quimioterapia com leuco- vorin e 5-fluoruracila nos 
três primeiros e tre ̂s últimos dias da radioterapia. 
Em seguimento me ́dio de 36 meses, observou-se 
incidência de recorre ̂ncia local de 4,3%, e local, 
associada a me- ta ́stases distantes, em 6,7% dos 
doentes. Esses resultados foram considerados 
animadores. 
 
 Pós operatório 
A colonoscopia podera ́ ser realizada apo ́s 6 meses 
a 1 ano da cirurgia, para verificar recorre ̂ncia 
local. Na ause ̂ncia de tumor ou de po ́lipos, devera ́ 
ser realizada a cada 2 anos, no sentido de 
procurar pólipos ou tumores metacro ̂nicos. 
Na presenc ̧a de um ni ́vel elevado do CEA por 
ocasia ̃o da ci- rurgia, esse exame devera ́ ser 
repetido a cada 3 meses no primeiro ano e, 
depois, a cada 6 meses por mais 4 anos. A 
elevac ̧a ̃o do CEA e ́ sugestiva de recorre ̂ncia do 
tumor, requerendo a realizac ̧a ̃o de colonoscopia 
e tomografia do abdome e to ́rax, por vezes 
laparos- copia, no sentido de localizar meta ́stases. 
De fato, a determinac ̧a ̃o seriada do CEA e ́ 
recomendada como rotina de vigila ̂ncia.