CM 19 - Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácidobásicos

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WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
 
Distúrbios do sódio 
 
 Na+ (EXTRACELULAR) 
 Na+ 
 
 (NORMAL: 135-145 mEq/L) 
 
Qual a célula que mais sofre? 
NEURÔNIO 
 
 Na+  ÁGUA 
 ADH (retenção de água livre) 
 
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA 
 ÁGUA 
 ADH 
 ÁGUA 
 ADH 
 
• Clínica: edema neuronal (cefaleia, convulsão, coma) 
• A água do extracelular, na hiponatremia, tende a entrar na célula (neurônio), causando edema celular, que 
cursa com cefaleia, vômitos, sonolência, crise convulsiva, torpor e coma. Se o excesso de água ocorrer de 
forma rápida, abrupta, em menos de 48h, ocorre edema celular. Se for prolongada, de instalação gradual, o 
neurônio expulsa soluto e o paciente evolui de forma assintomática. 
 
Abordagem da hiponatremia 
Avaliar a osmolaridade plasmática: 
 
Osm = 2x Na + Glicose/18 + Ureia/6 
(normal: 290 mOsm/L) 
Obs.: osmolaridade efetiva → não é incluída a ureia! 
 
Hiponatremia é hipo-osmolar – com 2 exceções: 
• ↑ Glicemia → hiperosmolar 
• ↑ Lipídeos / proteínas → isosmolar (ocorre neste caso uma leitura errada por parte do aparelho) 
 
Avaliar a volemia 
HIPOVOLEMIA: sangramento, perda GI, urinária - mecanismo mais comum 
 SF0,9% 
 
HIPERVOLEMIA: ICC, cirrose, insuficiência renal.. 
 
NORMOVOLEMIA: SIADH, endócrinas (hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal) 
 Restrição hídrica 
 Furosemida (para retirar água livre) 
 Vaptans (antagonistas ADH) 
 
SÍNDROME DE DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA (MIELINÓLISE PONTINA) 
Letargia, tetraparesia, disfagia, disartria... 
O neurônio de um paciente com hipoNa+, nos primeiros dias da hiponatremia, se o neurônio nada 
fizesse, o que aconteceria é que o neurônio sofreria edema com posterior hipertensão intracraniana 
e óbito. Para que isso não ocorra, para tentar se adaptar, o neurônio tenta se equilibrar com o meio, 
eliminando osmólitos (sorbitol) que atraiam água (isso leva cerca de 48h). 
Caso o Na+ for reposto de forma muito rápida, o meio muito concentrado “rouba” a água do neurônio 
– ao sofrer uma desidratação súbita >> desmielinização osmótica (antiga mielinólise pontina). 
 
 
 
K+ 
K+ 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
• E o NaCl 3%? 
o Na HIPONATREMIA AGUDA (< 48h) e SINTOMÁTICA 
 
DÉFICIT SÓDIO = 0,6 x PESO x ∆Na 
Obs.: mulher = 0,5 x peso x variação de sódio 
 
Variação de sódio = 8 a 10 mEq/L/dia 
• A tendência hoje, pelos artigos é ainda mais conservadora, de 4 a 6 mEq. 
 
Ex.: Paciente, feminina, P = 68kg / Na+ = 110 
Déficit de sódio = 0,5 x 68 x 10 = 340 mEq 
(1gNaCl=17mEq) 340 mEq = 20g 
(NaCl3% = 3g/100mL) 20g = 660mL 
Repor 660mL de salina hipertônica em 24 horas 
 
 
SIADH 
x 
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL (SCPS) 
 
SIADH 
Pensar em lesões do: 
• SNC: hemorragia subaracnoide, meningite; 
• Medicamentos: neurofármacos (anticonvulsivantes – carbamazepina, antidepressivos, antipsicóticos); 
• Pulmões: Legionella, oat cell 
• Outras: HIV, cirurgia 
 
ADH → retenção de água livre → diluição do sódio. 
Se o paciente está retendo água, por que não está hipervolêmico? Retenção de água → aumento do retorno venoso 
(hipervolemia transitória) → distensão do átrio → peptídeo natriurético atrial → perda do excesso de água → a urina 
do paciente com SIADH é marcante, pois o estímulo natriurético estimula liberação de sódio e água e também de ácido 
úrico → hipouricemia (ácido úrico baixo no sangue). 
 
• ↑ADH = hipervolemia transitória 
• ↑ANP = natriurese 
 
URINA:  ácido úrico, sódio e osmolaridade 
(obs.: sódio e osmolaridade urinária desproporcionalmente elevados em relação à natremia plasmática) 
*NORMOVOLEMIA* 
 
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL 
Pensar em lesões do: SNC 
• ↑BNP (peptídeo natriurético cerebral) = NATRIURESE 
 
Este paciente não tem o excesso de ADH que o paciente com SIADH tem >> o paciente com síndrome cerebral 
perdedora de sal apenas perde >> HIPOVOLEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hipernatremia 
Diabetes insipidus central 
• Diagnósticos diferenciais: poliúria + polidipsia 
o Diabetes mellitus 
o Polidipsia primária 
• Qual teste para confirmar o diagnóstico: 
o Diabetes insipidus x polidipsia: glicemia e teste da restrição hídrica 
• Como você esperaria encontrar o sódio plasmático, a osmolaridade e a densidade urinária: 
o Na+ plasmático: normal ou  
o Osmolaridade / densidade urinária:  
• Após a confirmação do diagnóstico, quais as principais medidas terapêuticas? 
o Administrar desmopressina (ddAVP) 
o Se diabetes insipidus nefrogênico: restrição de solutos da dieta (sal, proteínas) – refratários: tiazídicos, 
indometacina 
 
Distúrbios do Potássio 
K+ = 3,5 -5 mEq/L 
 
Qual a célula que mais sofre? 
MÚSCULO 
 
K+: 
• É “guardado” nas células 
• Perda: renal e digestiva – o rim evolutivamente criou um mecanismo importante para controlar o potássio a 
partir da bomba de aldosterona (que ‘puxa’ sódio e ‘joga’ potássio ou hidrogênio) 
 
COLETOR 
 
K+ 
H+ 
SANGUE 
Na+ 
BOMBA DE ALDOSTERONA 
 
HIPOCALEMIA: guarda ou perde muito K+ 
Guarda muito: insulina, adrenalina, alcalemia 
Perde muito: vômitos, poliúria, hiperaldosteronismo, acidose tubular renal... (obs.: vômitos: quem 
vomita perde potássio pela urina – o suco gástrico tem muito pouco potássio. Ao vomitar, ela perde 
HCl, fazendo alcalose → em resposta, a aldosterona “segura” o H+ e ao invés dele, “joga” K+) 
HIPERCALEMIA: guarda ou perde pouco K+ 
Guarda pouco: rabdomiólise, acidemia,.. 
Perde pouco: insuficiência renal, hipoaldosteronismo (acidose tubular renal tipo IV – única ATR que 
cursa com hipercalemia, IECA, drogas que antagonizam a aldosterona) 
 
Alterações no ECG: 
O potássio interfere primordialmente na repolarização ventricular (a onda T acompanha o potássio) 
 
HIPO K+ HIPER K+ 
Achatamento da onda T 
Onda U 
 onda P e do intervalo 
QT 
 QRS 
Onda T alta e apiculada 
 
 onda P e intervalo QT 
 
 QRS 
 
 
 
 
 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
Abordagem da hipocalemia 
• Via de escolha para reposição: oral 
• *Intolerância GI / K+ < 3,0 /ECG alterado: EV 
• “Regra: 20 .... 300 .... 40” 
• Velocidade: 20 mEq/h 
• Reposição: para cada queda de 1mEq/L de K+ → estimativa de reposição de 300mEq de K+ 
• Concentração de 40mEq/L 
• HipoK+ refratária: pensar em hipomagnesemia! 
 
1g KCl = 13 mEq de K+ 
2 amp KCl10% ou 1 amp KCl19,1% / soro 500mL 
Evitar usar SG5% 
Preferência por salina hipotônica (NaCl 0,45%) 
 
Abordagem da hipercalemia 
1ª medida: ESTABILIZAR A MEMBRANA 
• Se ECG alterado: Gluconato de cálcio a 10% 
 
2ª medida: REDUZIR O POTÁSSIO 
“Guardar” na célula: 
✓ Glicoinsulinoterapia 
✓ Beta-2-agonista 
✓ NaHCO3 (se acidose) 
 
Perda renal/ digestiva: 
✓ Furosemida/ Sorcal ® 
 
Refratários: DIÁLISE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS 
 
Controle do pH: 
pH = HCO3- / CO2 
pH: 7,35-7,45 
HCO3- (Base): 22-26 mEq/L → dist. metabólico 
CO2 (Ácido): 35-45 mmHg → dist. respiratório 
Sempre que um falha (ex.: metabólico) o outro tentará compensar (ex.: compensação respiratória) 
 
Gasometria arterial 
Exemplo 1: 
pH= 7,12 
pCO2 = 27 mmHg 
HCO3- = 10 mEq/L 
 
Exemplo 2: 
pH= 7,56 
pCO2 = 45 mmHg 
HCO3- = 30 mEq/L 
Exemplo 3: 
pH= 7,60 
pCO2 = 22 mmHg 
HCO3- = 17 mEq/L 
 
Exemplo 4: 
pH= 7,20 
pCO2 = 50 mmHg 
HCO3- = 26 mEq/L 
 
1. pH baixo (acidose) ou alto (alcalose)? 
2. Quem justifica a acidose/alcalose? 
 
Quando temos um problema respiratório, quem compensa é o rim – isso, porém, leva dias; caso o rim já tenha tido 
tempo para compensar, o distúrbio será crônico. 
 
BE = -3 a +3 
 
pH = 7,15 
pCO2 = 60 
HCO3=24 
BE = 0 
AGUDO 
pH=7.34 
pCO2=50 
HCO3= 30 
BE = 7 
CRÔNICO 
 
Exemplo 5: 
pH= 6,4 
pCO2 = 55 mmHg 
HCO3 = 15 mEq/L 
 
Exemplo 6: 
pH= 7,80 
pCO2 = 20 mmHg 
HCO3 = 32 mEq/L 
 
Exemplo7: 
pH= 7,19 
pCO2 = 32 mmHg 
HCO3 = 10 mEq/L 
 
 
pCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 
Obs.: variação permitida +/- 2 
 
 
 
 
ACIDOSE METABÓLICA 
ALCALOSE METABÓLICA 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
ACIDOSE MISTA 
ALCALOSE MISTA 
pCO2 esp = (1,5 x 10) +8 = 
23 
A resposta compensatória 
não foi tão boa quanto se 
esperava → ACIDOSE 
MISTA 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
Exemplo 8: 
pH= 7,40 
pCO2 = 55 mmHg 
HCO3 = 32 mEq/L 
pH NORMAL NÃO EXCLUI DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO! 
 
ALGORITMO DO DISTÚRBIO ÀCIDO-BÁSICO 
1) O pH é de acidose ou de alcalose? 
pH < 7,35 = ácido 
pH > 7,45 = alcalino 
2) Quem justifica: pCO2 ou HCO3-? 
pCO2 = respiratório (agudo x crônico) 
HCO3- = metabólico 
3) Pode ser distúrbio misto? 
Resposta compensatória inadequada 
pH normal + pCO2/HCO3 alterados 
 
Abordagem da acidose metabólica 
 
Na+ = Cl- + HCO3- + ÂNION GAP 
Se o bicarbonato cai ... 
Ou aumenta o cloro ou aumenta o ânion gap 
(que são ânions que geralmente não são medidos) 
 
ÂNION GAP = Na+ – (Cl- + HCO3-) = 8-12mEq/L 
 
ÂNION GAP NORMAL 
(HIPERCLORÊMICA) 
Perda infrapilórica (diarreia, fístula) 
Urinária (ATR, ureterossigmoidostomia) 
ÂNION GAP 
AUMENTADO 
Uremia 
Intoxicações (AAS, etilenoglicol,metanol) 
Acidose láctica* 
Cetoacidose* 
 
✓ Tratar com NaHCO3 (geralmente IV) ou CITRATO VO 
✓ (*) Não fazer NaHCO3 ... EXCETO SE pH < 7,10-7,20 
 
Senhora, 53 acompanhada pela ortopedia por lombalgia e fratura espontânea de duas vértebras lombares, é 
admitida com quadro de desorientação temporo-espacial. Nega sintoma respiratório ou urinário. ECG sem 
alterações isquêmicas. Exames: anemia normo/normo Leucograma inaterado VHS=60 
Na = 143 K = 3,0 Ácido úrico= 3,0 Cálcio -11 Glicose = 80 
Albumina = 3,0 Globulina =5,0 
Gaso: pH =7,20 pCO2=29 pO2=8 HCO3=14 Cl=120 
EAS: glicosúria 3+/4+ , ausência de hematúria 
 
Distúrbio ácido-básico encontrado: 
pCO2 esperada: (1,5x14) + 8 = 29 
 AG = 143 – (120+14)=9 (normal) 
Ácidose metabólica; com AG normal (hiperclorêmica) 
 
Qual a causa provável desta alteração? 
ATR II (túbulo proximal): perda de ácido úrico, PO4, K, glicose, bicarbonato .. provável mieloma. 
 
Qual o tratamento indicado para o caso? 
Reposição de bases (citrato de potássio) 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA + 
ALCALOSE METABÓLICA 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
 
Abordagem da alcalose metabólica 
 
HCO3 
HCO3 HIPOVOLEMIA 
HCO3 HIPOK+/ HIPOCl- 
ACIDÚRIA PARADOXAL 
 
... sempre pensar em um paciente HIPOVOLÊMICO (a hipovolemia impede o rim de ‘jogar’ bicarbonato) – diante de 
uma hipovolemia, o rim torna-se ávido para reabsorver sódio e água → quando o rim ‘puxa’ Na+, ele também 
reabsorve HCO3- juntamente com o sódio. 
• HIPOCLOREMIA → pouca carga negativa; o rim ‘segura’ HCO3- que também é uma carga negativa 
• HIPOCALEMIA → o rim passa a perder H+ (no lugar de K+) e sempre que isso ocorre, ele regera o HCO3- 
 
São essas 3 situações que não permitem ao rim ‘perder’ HCO3- 
 
1. HIPOVOLEMIA: vômitos de repetição – 
tratar com SF0,9% + KCl 
 
2. HIPERALDOSTERONISMO: suprarrenal x estenose a.renal 
Adenoma: cirurgia/ Hiperplasia: espironolactona 
Estenose: IECA/ revascularização 
 
3. No trauma: HEMOTRANSFUSÃO MACIÇA (citrato) 
 
Professora, 52a, admitida para investigação de gânglio cervical endurecido e aderido. Laudo: compatíveis com 
tumor oat cell. Iniciada quimioterapia uma semana depois, no hospital-dia. Durante o tratamento apresentou 
vômitos em grande quantidade e consequente desidratação. 
pH = 7,52 pCO2= 46 HCO3=32 BE=+6,5 
Na=128 Ca= 0,8 K=2,5 
 
Qual o distúrbio ácido-básico apresentado? 
pCO2 esperada = HCO3 + 15 = 32+15=47 
ALCALOSE METABÓLICA por vômitos 
Hipovolemia, hipoK+ e hipoCl- impedem a eliminação do HCO3 
 
Como deve estar o pH urinário desta paciente? 
Ácida (acidúria paradoxal) – o rim não consegue jogar HCO3 fora. 
 
Qual o tratamento indicado para a correção do distúrbio? 
Administrar SF0,9% e KCl 
 
Justifique os valores encontrados para sódio, potássio e cálcio séricos nesta paciente: 
HipoNa+: por vômitos e SIADH (oat cell) 
HipoK+/Ca++: alcalose metabólica