CIR 2 - Síndrome Disfágica e Dispéptica

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WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
SÍNDROME DISFÁGICA 
 
O esôfago é um tubo muscular que empurra a comida para o estômago. Seu terço superior possui músculo 
estriado e seus dois terços inferiores possuem músculo liso, controlados pelos plexos mioentéricos de Meissner e 
Auerbach. 
O esfíncter esofagiano inferior (EEI) possui um epitélio de transição, de pavimentoso estratificado para 
glandular; esta região chama-se linha Z. A cárdia é a região que compreende 2cm acima e abaixo da linha Z. 
 
DISFAGIA 
 - Disfagia → dificuldade de engolir os alimentos 
• Pode ser de transferência ou de condução. 
o Disfagia de transferência → dificuldade de transferir o alimento da boca para o esôfago. 
o Disfagia de condução → alimento já está dentro do esôfago, e este não consegue conduzir o 
alimento até o estômago. 
 
TRANSFERÊNCIA CONDUÇÃO 
“Engasgo” 
Doenças musculares 
Doenças neurológicas 
“Entalo” 
Obstrução mecânica 
Distúrbio motor 
 
DISFAGIA DE CONDUÇÃO 
 
CLÍNICA → “ENTALO” 
DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO 
Como o alimento fica por muito tempo também dentro do tubo digestivo, acaba 
sofrendo a ação de bactérias (putrefação) → paciente pode apresentar halitose 
ABORDAGEM INICIAL → esofagografia baritada 
 
CAUSAS 
Obstrução mecânica Distúrbio motor 
Divertículos 
Anéis e membranas 
Estenose péptica 
Tumor 
Acalásia (Chagas) 
Esclerodermia 
Espasmo Esofagiano 
Difuso 
 
DIVERTÍCULO DE ZENKER 
• Hipertonia do EES → a princípio, como se trata de uma musculatura esquelética, voluntária, basta fazer uma 
deglutição com mais força (deglutição ruidosa), que o alimento consegue passar através do esfíncter → após 
muito tempo contraindo aquela musculatura com mais intensidade ocorre expulsão da mucosa e submucosa 
por entre as fibras → divertículo (por pulsão) – divertículo falso 
• Hipertonia do cricofaríngeo 
• Herniação da mucosa e submucosa 
• Divertículo falso – pulsão 
• Entre os músculos tireo e cricofaríngeo (triângulo de killian) 
• Idosos / 7ª década / à esquerda 
 
Entre as fibras do músculo tireofaríngeo (fibras oblíquas) e as fibras do músculo cricofaríngeo 
(fibras circulares) há uma área triangular de maior fragilidade (triângulo de Killian) – é por essa área 
que ocorre herniação da mucosa e da submucosa (divertículo falso – por pulsão), levando ao acúmulo de alimentos 
no interior da bolsa; em determinado momento, essa “bolsa” acaba exercendo uma pressão extrínseca sobre o 
esôfago. 
De maneira característica, nas provas é informado de que o paciente tem alívio das queixas com compressão 
dessa “bolsa”. Se houver rompimento dessa bolsa (ex.: por passagem de sonda) → alimentos + bactérias caem na 
cavidade torácica → quadro grave de mediastinite! 
 
Clínica: disfagia, halitose e regurgitação 
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Diagnóstico 
• Esofagografia baritada 
• Evitar EDA → risco de perfuração! 
 
Tratamento 
• < 2 cm → cricofaringomiotomia 
• ≥ 2 cm → miotomia + pexia (até 5cm) ou ectomia 
• > 3cm → EDA (miotomia + diverticulotomia) 
 
ACALÁSIA 
O esôfago possui o plexo nervoso autônomo submucoso (de Meissner) e o plexo nervoso autônomo 
mioentérico (de Auerbach), os quais são responsáveis pela peristalse. Quando estes são destruídos ocorre perda da 
contração esofágica. 
 Na acalásia primária ocorre destruição do plexo de Auerbach, por ser antígeno específico. Na acalásia 
secundária ocorre destruição pela Doença de Chagas, destruindo tanto o plexo de Auerbach quanto de Meissner. 
 
Características da acalásia 
• Hipertonia do EEI (P > 35 mmHg) 
• Perda do relaxamento fisiológico do EEI 
• Peristalse anormal 
 
Clínica 
• Disfagia, regurgitação e perda de peso 
 
Diagnóstico 
• Esofagografia baritada 
o Sinal do bico de pássaro / chama de vela / ponta de lápis: afilamento do esôfago distal e retenção do 
contraste com dilatação à montante 
• EDA 
• Esofagomanometria – padrão-ouro (fecha diagnóstico)! 
o Ausência de relaxamento do EEI, hipertonia do EEI, peristalse anormal 
 
GRAU TRATAMENTO 
I Até 4 cm Nitrato, antagonistas de canal de cálcio, sildenafil, botox 
II 4 - 7 cm Dilatação pneumática por balão 
III 7 - 10 cm 
Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura (evitar refluxo) 
 A cardiomiotomia deve ser feita 5cm acima e 3cm abaixo da linha Z 
IV > 10 cm Esofagectomia total (megaesôfago → d > 10 cm) 
 
ANÉIS E MEMBRANAS 
 
Anel de Schatzki 
• Estreitamento laminar em corpo do esôfago 
• JEG em região torácica 
• Clínica: disfagia de condução (para alimentos grandes) 
• Tratamento: dilatação endoscópica do anel 
 
 
Síndrome de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly 
• Presença de anel hipofaríngeo associado à anemia ferropriva – mais alto 
 
 
 
 
 
 
Do anel para cima: 
mucosa esofágica 
Do anel para baixo: 
mucosa gástrica 
(metaplasia) 
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ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO (EED) 
 
Caracteriza-se por contrações vigorosas e simultâneas, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago. 
 
Clínica 
• Disfagia + precordialgia 
• Diferencial: IAM 
 
Diagnóstico 
• Esofagografia baritada → esôfago em saca-rolhas (só aparece durante o espasmo) 
• Esofagomanometria com teste provocativo 
o Contrações vigorosas e simultâneas 
 
Tratamento 
• Nitratos, antagonista de cálcio 
• Miotomia longitudinal (último recurso) 
 
 
 
 
ESCLERODERMIA (ESCLEROSE SISTÊMICA) 
Agressão ininterrupta, permanente, na qual os anticorpos não se desligam do tecido, levando a um processo 
de fibrose (esclerose) do tecido conjuntivo. Os anticorpos levam a uma vasoconstrição permanente do tecido 
conjuntivo, causando sofrimento isquêmico do território pela má perfusão. 
• Atinge mais mulheres de meia idade (30 – 50 anos). 
• Cursa com fibrose do tecido conjuntivo 
• Manifestações em diversas partes do corpo 
• Órgãos mais afetados: pele, esôfago, pulmão e rim 
 
Formas Clínicas 
 
- Localizada: atinge somente a pele. 
• Morfeia: lesão em fibrose delimitada no tórax 
• Lesão em golpe de sabre: aprofundamento por fibrose na testa do paciente 
 
- Sistêmica: atinge órgãos internos ± pele. 
• Possui três formas de apresentação. 
• FAN + em 90%! 
• É a mais cobrada em provas! 
 
a) Cutâneo difusa: atinge todo o corpo e a pele de forma difusa. 
• Anti-topoisomerase I (anti-Scl 70) 
• Anti-RNA polimerase III 
Esôfago em saca-rolhas / contas de rosário 
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b) Cutâneo limitada: a lesão cutânea limita-se a regiões periféricas, distais. 
• Anti-centrômero 
 
c) Visceral (< 5%): difícil diagnóstico, atinge apenas órgãos internos (pouco importante na prova!) 
 
Lesões da forma sistêmica visíveis à olho nu 
• Esclerodactilia: a pele dos dedos sofre processo cicatricial, que inicia com espessamento dos dedos. 
o Os dedos mais espessados, inicialmente, são chamados de puppy-finger. 
o A pele tem aspecto reluzente, brilhosa. 
o A retração da pele em função da fibrose causa mão-em-garra. 
o Úlceras em pontas dos dedos, que induz reabsorção óssea das falanges distais, o que leva ao 
encurtamento dos dedos das mãos. 
 
• Fácies da Esclerodermia: repuxamento da pele facial. 
o Afinamento do nariz. 
o Microstomia – retração da pele diminui a capacidade de abrir a boca. 
 
• Calcinose: calcificação do subcutâneo, principalmente dos dedos das mãos. Algumas vezes pode ser vista à 
olho nu. 
 
• Telangiectasia: principalmente das mucosas labiais. A teoria é de que os vasos sofram vasoconstrição e os 
remanescentes sofreram vasodilatação compensatória. 
• Fenômeno de Raynaud: vasoconstrição transitória dos dedos das mãos, com alteração trifásica da cor. 
o Palidez → Cianose → Rubor 
o Inicia com palidez, e depois pelo acúmulo de hemoglobina carboxilada, fica cianótico, e depois, com o 
retorno da circulação, os dedos ficam ruborizados. Por vezes pode ser apenas palidez e rubor. 
o Precipitado por frio e estresse emocional. 
o Além de ser muito comum, pode ser a primeira manifestação da esclerodermia. 
 
Lesões da forma sistêmica não visíveis à olho nu 
• Esôfago (80-90%): todas as formassistêmicas lesam o esôfago. 
o Lesa o tecido conjuntivo próximo à musculatura esofagiana, causando alterações contráteis, pela 
lesão da musculatura lisa esofagiana. 
o Refluxo / disfagia de condução (alimento entalado no tórax). 
o Síndrome CREST. 
 
A forma cutâneo-limitada causa uma síndrome muito importante: CREST 
✓ C – Calcinose 
✓ R – Raynaud 
✓ E – Esofagopatia 
✓ S – Sclerodactily 
✓ T – Telangiectasia 
 
• Rim: Crise renal da esclerodermia (forma cutâneo difusa), por uma vasoconstrição difusa da vascularização 
renal, causando uma IRA oligúrica. 
o ↑PA, oligúria, anemia hemolítica microangiopática, ↓plaquetas → iECA 
o Ativação do SRAA – grande ativação, levando a alterações pressóricas graves, com aumento da PA. 
o Não é mais a que mais mata na esclerodermia, após ser tratada adequadamente. 
 
• Pulmão 
o Alveolite com fibrose (forma cutâneo difusa) 
▪ TC tórax: aspecto de vidro fosco (inflamação) / aspecto em favo-de-mel (fibrose) 
▪ Tratamento: imunossupressão (trata apenas a inflamação) 
▪ Principal causa de morte na esclerodermia. 
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o Hipertensão pulmonar (forma cutâneo limitada) 
 
 
Resumo da Esclerodermia 
- DIFUSA: Rim / antiTOPO1 / Alveolite 
 
- LIMITADA: CREST / anticentrômero / HAP 
• Raynaud isolado por anos... 
 
Diagnóstico: clínica + anticorpos + capilaroscopia do leito ungueal 
• Capilaroscopia: vasos do leito ungueal sofrem vasodilatação compensatória à vasoconstrição. 
 
Tratamento: depende da complicação (Raynaud, rim, esôfago, alveolite, HAP...) 
• Raynaud: evitar o frio e o estresse 
• Crise renal: iECA 
• Esôfago: tratar o refluxo 
• Alveolite: imunossupressão 
• HAP: drogas vasodilatadoras do leito pulmonar (sildenafil) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SÍNDROME DISPÉPTICA 
 
Caracteriza-se pela presença de uma das três manifestações: 
DOR / QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA 
PLENITUDE PÓS-PRANDIAL 
SACIEDADE PRECOCE 
 
Doença orgânica (25%) Sem causa aparente (75%) 
Doença biliar 
Câncer 
Refluxo 
Úlcera péptica 
Dispepsia funcional 
(Não há causa orgânica – é 
sempre um diagnóstico de 
exclusão) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) 
 
• Retorno de um conteúdo gástrico (ácido) na direção do esôfago. 
• A ocorrência de um fenômeno de refluxo não é necessariamente patológica. Existe uma entidade chamada de 
refluxo fisiológico (todos já tiveram e podem voltar a apresentar algum episódio ao longo da vida). Existe outra 
entidade, porém, que configura a doença do refluxo gastroesofágico. O que caracteriza a doença em si é um 
refluxo insistente, persistente, que gera um incômodo/sintoma para o paciente. 
 
Fisiopatologia 
 Perda de mecanismos anti-refluxo 
o EEI: hipotonia, relaxamento inadequado 
o Junção esôfago-gástrica alterada 
o Hérnia de hiato → alteração da junção esofagogástrica – pode predispor à ocorrência de refluxo 
 
QUADRO CLÍNICO 
ESOFAGIANO EXTRA-ESOFAGIANO 
 
Complicações (50%): 
Esofagite, úlcera, estenose 
péptica (disfagia), esôfago 
de Barrett 
TÍPICOS: 
 PIROSE 
 REGURGITAÇÃO 
 
 Faringite 
 Rouquidão 
 Tosse crônica 
 Broncoespasmo 
 PNM de repetição 
 
 
ATÍPICOS 
 
As complicações (vistas na EDA) são vistas em 50% dos casos. 
 
Diagnóstico 
• Clínico → pirose + regurgitação 
• Endoscopia 
 
o EDA normal: não exclui DRGE (as complicações vistas na EDA são encontradas em apenas 50%) 
o A EDA tem utilidade para afastar câncer e outras patologias 
Quando iremos indicar a EDA na primeira consulta em um 
paciente com síndrome dispéptica? 
INDICAÇÕES DE EDA 
1. Idade > 45 anos 
2. Presença de sinais de alarme para câncer 
 Emagrecimento 
 Anemia 
 Disfagia 
 Odinofagia (dor durante a deglutição) 
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o Em metade dos pacientes são encontradas complicações → esofagite, ulcera, estenose, Barrett 
 
 
ESÔFAGO DE BARRET 
 
Trata-se de uma adaptação – uma troca de epitélio nativo do esôfago (escamoso estratificado) – geralmente 
da área mais distal, que é a que sofre mais agressão – por um epitélio colunar do tipo intestinal (mais resistente à 
acidez). 
 
Diagnóstico histológico → metaplasia INTESTINAL 
• O diagnóstico de Barrett é histológico. A EDA não dá diagnóstico de esôfago de Barrett, mas sugere a existência 
de áreas esofagianas de esôfago de Barrett 
o Área esofagiana de cor vermelho-salmão → conduta: biópsia 
 
O esôfago de Barrett é o principal fator de risco para o adenocarcinoma de esôfago (lesão pré-cancerosa) 
 
TRATAMENTO 
Medidas antirrefluxo 
Perda de peso, elevação da cabeceira, evitar comer 2-3 horas antes de deitar (↓ sintomas 
noturnos), eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas 
Farmacológico 
Objetivo: reduzir a acidez gástrica 
Duração: 8 semanas 
 
INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTON (IBP) em “dose plena” 
Omeprazol 20mg/panto 40mg/ esome 40mg/ lanso 30 mg 
 
* Tomar em jejum / 30 minutos antes do café da manhã 
* Recorrência: IBP “sob demanda” ou crônico 
* Sem melhora: IBP “dose dobrada” (2x/dia) 
 
O indivíduo refratário é aquele que não responde à dose dobrada da medicação. 
Cirurgia antirrefluxo 
Para quem: 
 Refratário (sintoma mesmo com IBP 2x) 
 Alternativa ao uso crônico 
 Complicação: estenose / úlcera 
 
CIRURGIA → FUNDOPLICATURA 
Fazer antes: 
 pHmetria 24 horas (padrão-ouro para confirmação de refluxo) 
 Esofagomanometria (escolha da técnica) 
 
FUNDOPLICATURA DE NISSEN (TOTAL - 360°) 
 Evitar se esofagomanometria com: 
 < 30mmHg no esôfago distal 
 < 60% de atividade peristáltica 
Fundoplicatura parcial anterior (DOR / THAL) 
Fundoplicatura parcial posterior (TOUPET / LIND) 
 
 
PARA A PROVA: ESÔFAGO DE BARRETT 
 
 
SEM DISPLASIA → EDA 3-5 anos 
 
DISPLASIA DE BAIXO 
GRAU 
→ 
Ablação endoscópica 
(ou EDA 12 meses) 
 
DISPLASIA DE ALTO 
GRAU 
→ Ablação endoscópica 
 
IBP 1x/dia (independente de manifestação clínica) 
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ADENOCARCINOMA 
INVASIVO 
→ Aula de câncer... 
 
 
 
 ÚLCERA PÉPTICA 
A úlcera péptica é uma lesão da parede do estômago. Para que ela surja, necessita-se um desbalanço entre 
os fatores de proteção (barreira mucosa) e de agressão (acidez). O H. pylori e os AINES são agentes facilitadores da 
úlcera péptica. 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Agressão: ácido 
• Facilitadores: h. Pylori, aines 
 
 
O estômago é um órgão produtor de ácido, podendo ser dividido em fundo, corpo e antro. No fundo 
encontram-se as células parietais que possuem as bombas de H+. A maior produção de ácido ocorre no fundo gástrico 
(onde há maior população de células parietais). Existem três maneiras de estimular a bomba de próton: 
(1) as células G do antro produzem gastrina, a qual estimula a bomba de próton, bem como as células D do 
antro inibem a secreção ácida através da produção de somatostatina, a qual bloqueia a produção de gastrina; 
(2) o nervo vago estimula as células parietais do fundo gástrico, dessa forma aumentando a secreção ácida; 
(3) a histamina também estimula a bomba de prótons. 
 
 A barreira de mucosa gástrica protege o estômago da ação do antro, sendo produzida e mantida pelas 
prostaglandinas. 
 
 
 
 
 
Anti-inflamatórios 
Mecanismo de ação: inibidores da COX (cicloxigenase) 
(1) COX-1: prostaglandinas “do bem” → mantém a barreira mucosa gástrica 
(2) COX-2: prostaglandinas “do mal” → responsáveis pelo processo inflamatório 
 
Tipos de AINES: 
 Não seletivos: ao inibir a COX-1 → perda da barreira mucosa → facilita a ação do ácido 
 
 Seletivos da COX-2 → podem induzir agregação plaquetária (por esse motivo muitos já foram retirados do 
mercado) 
 
Helicobacter pylori 
 
Mecanismo de ação: 
 
INFECÇÃO NO ANTRO 
Destruição das células D (somatostatina) 
 
HIPERCLORIDRIA 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
REDUZIR A ACIDEZ 
 Inibidor da bomba de próton (prazol) 
 Bloqueador histamínico (ranitidina...) 
 Vagotomia/ antrectomia 
CÉLS PARIETAIS ÁCIDO 
CÉLS G GASTRINA 
CÉLS D SOMATOSTATINA 
NERVO VAGOHISTAMINA 
 
 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
 
ESTIMULO AOS LINFÓCITOS B 
 
LINFOMA MALT 
 
• O H. pylori é responsável por 80-95% das úlceras duodenais e 75% das úlceras gástricas 
 
Quando não houver H. pylori e nem AINE, lembrar da Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma), caracterizada por 
úlceras refratárias, atípicas, podendo aparecer no jejuno. 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL 
Dispepsia pior com 
alimentação 
Dispepsia pior 2-3 horas após 
alimentação e à noite 
• < 45 anos e sem sinais de alarme: diagnóstico presuntivo 
• 45 anos ou sinais de alarme: EDA 
• Se úlcera gástrica → pode ser câncer! 
 Biopsiar ao diagnóstico 
 Controle de cura (nova EDA) 
 
TRATAMENTO 
 
1) Reduzir acidez → IBP 4 – 8 semanas 
2) Questionar AINE 
3) Pesquisar e erradicar H. pylori 
4) Controle de cura 
• Úlcera gástrica → nova EDA 
• H. pylori → 4 semanas depois; NÃO usar sorologia! 
 
PESQUISA DE H. PYLORI 
Por endoscopia 
(Testes invasivos) 
Sem endoscopia 
(Testes não-invasivos) 
 TESTE DA UREASE NA 
BIÓPSIA 
 HISTOLOGIA 
 CULTURA 
 TESTE DA UREASE 
RESPIRATÓRIA 
 AG FECAL 
 SOROLOGIA 
ERRADICAÇÃO 
 CLARITROMICINA 500mg – 2 x/dia 
 AMOXICILINA 1g 2x/dia 7 dias 
 OMEPRAZOL 20mg 2x/dia 
 
DISPEPSIA POR ULCERA? 
>45 anos OU 
Sinais de alarme 
 <45 anos e sem sinais 
de alarme 
  
Diagnóstico por EDA Diagnóstico presuntivo 
Pesquisar HP 
(invasivo-EDA) 
 Pesquisar HP 
(não invasivo) 
 
Tratamento 
✓ IBP por 4-8 semanas 
✓ Tratamento HP (se positivo...) 
 
H. pylori 
Úlcera gástrica 
(nova EDA) 
Controle de 
cura? 
H. pylori 
 
 
INFECÇÃO DISSEMINADA 
Destruição das células parietais (ácido) 
 
HIPOCLORIDRIA + BARREIRA 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
Helicobacter pylori – indicações de ERRADICAÇÃO 
• Úlcera péptica 
• Linfoma MALT 
• Dispepsia funcional 
• Uso crônico de AAS/AINE e alto risco de úlcera 
• Anemia ferropriva inexplicada; PTI 
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CIRURGIA NA ÚLCERA PÉPTICA 
 
Indicações cirúrgicas de úlcera péptica: 
• Refratariedade / recidiva 
• Complicação aguda 
o Perfuração / obstrução / hemorragia refratária 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
(HIPERCLORIDRIA) 
 DUODENAL 
 
 GÁSTRICA II 
(corpo gástrico) 
 
 GÁSTRICA III 
(pré-pilórica) 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
(HIPOCLORIDRIA) 
 GÁSTRICA I 
(pequena 
curvatura baixa) 
 GÁSTRICA IV 
(pequena 
curvatura alta) 
Se hipercloridria: vagotomia +/- 
antrectomia 
Se gástrica: retirar a área do estômago 
que contém a úlcera (pelo risco de câncer) 
– alguma gastrectomia deverá ser 
realizada! 
 
ÚLCERA DUODENAL 
VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA 
VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA 
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA (GÁSTRICA PROXIMAL) 
Uma das funções do nervo vago é o relaxamento do piloro (para permitir que o alimento 
passe gradualmente do estômago para o duodeno). Assim, se o indivíduo for submetido a 
uma vagotomia troncular, o cirurgião terá de associar ao procedimento uma piloroplastia 
(incisão na musculatura do piloro, que ficará permanentemente relaxado, permitindo assim 
o esvaziamento do estômago) ou uma antrectomia (gastrectomia distal), a qual o porte da 
cirurgia é muito maior, mas em compensação, irá reduzir muito mais a acidez gástrica – 
lembrando que no antro temos as células G produtoras de gastrina). Se o antro for retirado, 
o trânsito deve ser reconstruído. 
Outra opção cirúrgica é a vagotomia superseletiva – nesta, é mantida a inervação vagal para 
o piloro – esse paciente não terá problemas de esvaziamento gástrico, e assim não será 
necessária a associação de outro procedimento. 
RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO 
✓ BILLROTH I (gastroduodenostomia) 
✓ BILLROTH II (gastrojejunostomia + alça aferente → alça de duodeno que se continua 
com a anastomose gastrojejunal) 
 
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA 
 recidiva 
 complicações 
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ÚLCERA GÁSTRICA 
TIPO I (HIPOCLORIDRIA) 
Pequena curvatura baixa 
GASTRECTOMIA DISTAL + RECONSTRUÇÃO A 
BILLROTH I 
TIPO II (HIPERCLORIDRIA) 
Corpo VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + 
RECONSTRUÇÃO A BILLROTH II (ou I) TIPO III (HIPERCLORIDRIA) 
Pré-pilórica 
TIPO IV (HIPOCLORIDRIA) 
Pequena curvatura alta 
GASTRECTOMIA SUBTOTAL + RECONSTRUÇÃO 
EM Y DE ROUX 
 
 
 
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS 
 
SÍNDROME DE DUMPING 
Perde barreira pilórica → alimento direto ao duodeno (distensão) 
 
Dumping precoce Dumping tardio 
15 -20 min após a alimentação 
 
Distensão intestinal 
Gastrointestinais (mecânicos): dor, náusea, 
diarreia... 
Vasomotores: taquicardia, palpitação, 
rubor... 
 2 a 3 horas após alimentação 
Hiperestimulação pancreática → aumento 
de insulina secretada, que sobra! 
 
Hiperinsulinemia: hipoglicemia! 
TRATAMENTO → dietético 
Deitar após a alimentação: lentifica a passagem de alimento ao duodeno 
Fracionar as refeições 
 
 
GASTRITE ALCALINA 
(Gastropatia por refluxo biliar) 
Refluxo de conteúdo biliar e pancreático → gastrite 
 MAIS COMUM: BILLROTH II (não exige peristalse contrária) 
 CLÍNICA: DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM VÔMITO (BILIOSO) 
 TRATAMENTO: RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX 
 - Colestiramina: pode atenuar os sintomas (inativa a bile – é um quelante de sal biliar) 
Na gastrite alcalina o estômago torna-se inflamado e irritado pois não está preparado para receber 
secreções pancreática e biliar. 
Em BII as secreções biliares e pancreáticas acabam se aproximando do estômago, de modo que 
refluem mais facilmente; em BI, isso também pode ocorrer, mas é mais difícil, pois as secreções 
precisam caminhar em sentido antiperistáltico. 
VAGOTOMIA TRONCULAR + 
PILOROPLASTIA 
Intermediária 
VAGOTOMIA TRONCULAR + 
ANTRECTOMIA 
 recidiva 
 complicações 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
Como a inflamação persiste, a dor é contínua e não há melhora com os vômitos. O tratamento padrão 
é a reoperação em Y de Roux. A colestiramina é uma droga que pode melhorar/ atenuar os sintomas 
por inativar a bile (porém, o estômago continuará a ser agredido pela secreção pancreática). 
 
 
SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE 
Angulação da alça aferente → semi-obstrução 
 Só ocorre em BILLROTH II 
 Clínica: dor melhora com vômito (bilioso e em jato) 
 Tratamento: Y de Roux 
A alça aferente sofre uma angulação (dobra) de maneira que há uma semi-obstrução com distensão 
da alça (recebendo bile e suco pancreático sem saída de drenagem), causando dor. A obstrução pode 
se desfazer, e o conteúdo da alça é rapidamente expulso (vômito bilioso) com melhora da dor após o 
vômito (são vômitos não precedidos por náuseas – em jato). 
Para evitar novos episódios, o ideal é reconstruir em Y de Roux (procedimento de maior porte e sujeito 
a complicações; justifica o fato de nem todos os pacientes serem abordados por esta técnica). 
 
NEM-1 (SÍNDROME DE WERMER) 
• Gastrinoma (pâncreas) 
• Prolactinoma (pituitária) 
• Hiperparatireoidismo (paratireoide) 
 *Lembrar: 3Ps 
 
Síndrome de Zollinger–Ellison 
• Úlceras pépticas refratárias sem relação com AINEs ou HP → pensar em GASTRINOMA! 
 
Confirmação 
• Gastrinemia (> 1000pg/mL) 
• pH gástrico (< 2,5) 
• Teste da secretina (↑ gastrinemia) 
 
Tratamento 
• Terapia antissecretora intensa 
• Localizar e extrair o tumor