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MED – SÍNDROME DISPÉPTICA e HEMORRAGIA DIGESTIVA SÍNDROME DISPÉPTICA Basta a presença de uma das três manifestações abaixo: DOR/ QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA PLENITUDE PÓS-PRANDIAL SACIEDADE PRECOCE CAUSAS Refluxo Úlcera péptica Câncer Doença biliar Dispepsia funcional (não há causa orgânica – é sempre um diagnóstico de exclusão) Quando iremos indicar a EDA na primeira consulta em um paciente com síndrome dispéptica? INDICAÇÕES DE EDA 1. Idade > 45 anos 2. Presença de sinais de alarme para câncer Emagrecimento Anemia Disfagia Odinofagia (dor durante a deglutição) DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) Retorno de um conteúdo gástrico (ácido) na direção do esôfago. A ocorrência de um fenômeno de refluxo não é necessariamente patológico. Existe uma entidade chamada de refluxo fisiológico (todos já tiveram e podem voltar a apresentar algum episódio ao longo da vida). Existe outra entidade, porém, que configura a doença do refluxo gastroesofágico. O que caracteriza a doença em si é um refluxo insistente, persistente, que gera um incômodo/ sintoma para o paciente. FISIOPATOLOGIA PERDA DE MECANISMOS ANTIRREFLUXO: EEI: hipotonia, relaxamento inadequado Junção esôfago-gástrica alterada Existe uma patologia denominada de hérnia de hiato, na qual há alteração da junção esôfago-gástrica – assim, a hérnia de hiato pode predispor à ocorrência de refluxo. QUADRO CLÍNICO ESOFAGIANO EXTRA-ESOFAGIANO Complicações: esofagite, úlcera, estenose péptica (disfagia), esôfago de Barrett TÍPICOS: PIROSE REGURGITAÇÃO Faringite Rouquidão Tosse crônica Broncoespasmo PNM de repetição ATÍPICOS As complicações (vistas na EDA) são vistas em 50% dos casos. DIAGNÓSTICO CLÍNICO !! (PIROSE + REGURGITAÇÃO) .... ENDOSCOPIA? EDA normal: não exclui DRGE (as complicações vistas na EDA são encontradas em apenas 50%) EDA: afastar câncer e outras patologias IDADE > 45 anos SINAIS DE ALARME REFRATARIEDADE AO TRATAMENTO I DADE >45 ANOS H ISTÓRIA FAMILIAR H EMATÊMESE O DINOFAGIA & DISFAGIA A NEMIA L INFADENOPATIA A MARELÃO (ICTERÍCIA) R AUULL (VÔMITOS DE REPETIÇÃO) M ASSA E MAGRECIMENTO *Mnemônico para indicações de EDA ENDOSCOPIA: em metade dos paciente são encontradas complicações – esofagite, ulcera, estenose, Barrett ESÔFAGO DE BARRETT Trata-se de uma adaptação – uma troca de epitélio nativo do esôfago (escamoso estratificado) – geralmente da área mais distal, que é a que sofre mais agressão – por um epitélio colunar do tipo intestinal (mais resistente à acidez). Histologia: metaplasia INTESTINAL O diagnóstico de Barrett é histológico. A EDA não dá diagnóstico de esôfago de Barrett, o que a EDA faz é sugerir a existência de áreas esofagianas de esôfago de Barrett (área esofagiana de cor vermelho-salmão >> conduta: biópsia). O esôfago de Barrett é o principal fator de risco para o adenocarcinoma de esôfago (lesão pré-cancerosa) DRGE – TRATAMENTO MEDIDAS ANTIRREFLUXO Perda de peso, elevação da cabeceira, evitar comer 2-3 horas antes de deitar (para aqueles com sintomas noturnos), eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Objetivo: reduzir a acidez gástrica Duração: 8 semanas INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTON (IBP) em “dose plena” Omeprazol 20mg/panto 40mg/ esome 40mg/ lanso 30 mg Tomar em jejum / 30 minutos antes do café da manhã *Recorrência: IBP “sob demanda” ou crônico *Sem melhora: IBP “dose dobrada” (2x/dia) Obs.: ao suspender a medicação, o indivíduo pode voltar a apresentar sintomas – nesse caso é recomendável que ele faça uso do IBP ‘sob demanda’ (durante o período em que estiver sintomático); outra possibilidade é que ele utilize a medicação de forma crônica (ininterrupta). Para aqueles indivíduos que inicialmente não apresentam melhora, deve-se dobrar a dose de IBP. E, o indivíduo refratário é aquele que não responde à dose dobrada da medicação. MED – SÍNDROME DISPÉPTICA e HEMORRAGIA DIGESTIVA TRATAMENTO CIRÚRGICO Para quem: Refratário (sintoma mesmo com IBP 2x) Alternativa ao uso crônico Complicação: estenose/ úlcera CIRURGIA: FUNDOPLICATURA Fazer antes: pH metria 24 horas Esofagomanometria FUNDOPLICATURA DE NISSEN / TOTAL (360º.) Evitar se: esofagomanometria com <30mmHg no esôfago distal <60% de atividade peristáltica Fundoplicatura parcial anterior (DOR/ THAL) Fundoplicatura parcial posterior (TOUPET/LIND) PARA A PROVA: ESÔFAGO DE BARRETT IBP 1x/dia (independente de manifestação clínica) Independente da manifestação de refluxo, eles devem utilizar IBP 1x/dia. E, além disso, como esses pacientes podem evoluir para adenocarcinoma ... devemos ter mais cuidado (veja a evolução): Pelo novo consenso americano (dezembro de 2015) SEM DISPLASIA EDA 3-5 anos DISPLASIA DE BAIXO GRAU Ablação endoscópica (ou EDA 12 meses) DISPLASIA DE ALTO GRAU Ablação endoscópica ADENOCARCINOMA INVASIVO Aula de câncer ... ÚLCERA PÉPTICA Estômago/ Duodeno QUADRO CLÍNICO & DIAGNÓSTICO ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL Dispepsia pior com alimentação Dispepsia pior 2-3 horas após alimentação e à noite <45 anos e sem sinais de alarme: diagnóstico presuntivo >45 anos ou sinais de alarme: EDA Se úlcera gástrica: pode ser câncer! Biopsiar sempre Controle de cura (nova EDA) **Câncer de duodeno é extremamente incomum, ao contrário de câncer gástrico. Ao alimentar >> o estômago aumenta a produção de ácido >> a úlcera gástrica piora com a alimentação. Já no duodeno, para que o ácido chegue até o duodeno e piore a dor, isso demanda um certo tempo após a alimentação. FISIOPATOLOGIA AGRESSÃO: ÁCIDO FACILITADORES: H. pylori, AINES FISIOLOGIA GÁSTRICA A maior produção de ácido ocorre no fundo gástrico (onde há maior população das células que possuem as bombas de prótons – células parietais). As bombas de prótons para funcionarem, devem ser estimuladas. No antro existem dois tipos de células: 1. Célula G: produtora de gastrina (estimuladora da bomba de H+ >> acidez) 2. Célula D: libera outro hormônio chamado de somatostatina, que irá inibir a gastrina. Outro estímulo para as bombas de H+ é o nervo vago, e, por último, temos também a histamina. REDUZIR A ACIDEZ Inibidor da bomba de próton (prazol) Bloqueador histamínico (ranitidina...) Vagotomia/ antrectomia Anti-inflamatórios Mecanismo de ação: inibidores da COX (cicloxigenase) (1) COX-1: prostaglandinas “do bem” >> são mantenedoras da barreira mucosa (2) COX-2: prostaglandinas “do mal”>> responsáveis pelo processo inflamatório Tipos de AINES: Não seletivos: ao inibir a COX-1 >> perda da barreira mucosa >> facilita a ação do ácido Seletivos da COX-2 >> receio de que possam induzir agregação plaquetária (por esse motivo muitos já foram retirados do mercado) Helicobacter pylori Bacilo gram (-) Mecanismo de ação: INFECÇÃO NO ANTRO >> destruição das células D (somatostatina) HIPERCLORIDRIA ÚLCERA PÉPTICA INFECÇÃO DISSEMINADA >> destruição das células parietais (ácido) HIPOCLORIDRIA + BARREIRA ÚLCERA PÉPTICA Outra patologia: ESTIMULO AOS LINFÓCITOS B CÉLS PARIETAIS ÁCIDO CÉLS G GASTRINA CÉLS D SOMATOSTATINA NERVO VAGO HISTAMINA MED – SÍNDROME DISPÉPTICA e HEMORRAGIA DIGESTIVA LINFOMA MALT Para todo paciente com diagnóstico de úlcera péptica = pesquisa de HP Por endoscopia (Testes invasivos) Sem endoscopia (Testes não-invasivos) TESTE DA UREASE NA BIÓPSIA HISTOLOGIA CULTURA TESTE DA UREASE RESPIRATÓRIA AG FECAL SOROLOGIA Obs.: a sorologia não serve para controle de cura – o anticorpo pode permanecer (+) indefinidamente, ou, mesmo que o HP seja erradicado, o ac pode demorar muito tempo para negativar. Helicobacter pylori – indicações de ERRADICAÇÃO Úlcerapéptica Linfoma MALT Dispepsia funcional Prevenção de câncer gástrico: pós-gastrectomia por CA, metaplasia intestinal no estômago, parente de 1º. Grau com CA Uso crônico de AAS/AINE e alto risco de úlcera Helicobacter pylori – esquema para erradicação CLARITROMICINA 500mg – 2 x/dia AMOXICILINA 1g 2x/dia 7 dias OMEPRAZOL 20mg 2x/dia Indicações de controle de cura: ÚLCERA PÉPTICA LINFOMA MALT ≥4 semanas após o término do tratamento ... Sorologia NÃO !!! Úlcera péptica refratária ... Quando não houver H. pylori e nem AINEs, lembrar de: SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) DISPEPSIA POR ULCERA? >45 anos OU Sinais de alarme <45 anos e sem sinais de alarme Diagnóstico por EDA Diagnóstico presuntivo Pesquisar HP (invasivo-EDA) Pesquisar HP (não invasivo) Tratamento IBP por 4-8 semanas Tratamento HP (se positivo...) H. pylori Úlcera gástrica (nova EDA) Controle de cura? H. pylori CIRURGIA NA ÚLCERA PÉPTICA ÚLCERA PÉPTICA (HIPERCLORIDRIA) DUODENAL GÁSTRICA II (corpo gástrico) GÁSTRICA III (pré-pilórica) ÚLCERA PÉPTICA (HIPOCLORIDRIA) GÁSTRICA I (pequena curvatura baixa) GÁSTRICA IV (pequena curvatura alta) Se hipercloridria: vagotomia +/- antrectomia Se gástrica: retirar a área do estômago que contiver a úlcera (pelo medo de câncer) ÚLCERA DUODENAL VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA VAGOTOMIA SUPERSELETIVA (GÁSTRICA PROXIMAL) Uma das funções do nervo vago é o relaxamento do piloro (para permitir que o alimento passe gradualmente do estômago para o duodeno). Assim, se o indivíduo for submetido a uma vagotomia troncular, o cirurgião terá de associar ao procedimento uma piloroplastia (nada mais é do que uma incisão na musculatura do piloro – que ficará permanentemente relaxado, permitindo assim o esvaziamento do estômago) ou uma antrectomia (o porte da cirurgia é muito maior, mas em compensação, irá reduzir muito mais a acidez gástrica – lembrando que no antro temos as células G produtoras de gastrina). Se o antro for retirado, o trânsito deve ser reconstruído ... RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO BILLROTH I (gastroduodenostomia) BILLROTH II (gastrojejunostomia+ alça aferente >> alça de duodeno que se continua com a anastomose gastrojejunal) Outra opção cirúrgica é a vagotomia superseletiva – nesta, é mantida a inervação vagal para o piloro – esse paciente não terá problemas de esvaziamento gástrico e assim não será necessária a associação de outro procedimento. VAGOTOMIA SUPERSELETIVA recidiva complicações VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA Intermediária VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA recidiva complicações ÚLCERA GÁSTRICA TIPO I (HIPOCLORIDRIA) Pequena curvatura baixa ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO A BILLROTH I TIPO II (HIPERCLORIDRIA) Corpo VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO A BILLROTH II (ou I) Obs.: a antrectomia é estendida para que seja retirada a área que contém a úlcera. TIPO III (HIPERCLORIDRIA) Pré-pilórica VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO A BILLROTH II (ou I) TIPO IV GASTRECTOMIA SUBTOTAL + TIPO IV TIPO I TIPO II TIPO III DUODENAL MED – SÍNDROME DISPÉPTICA e HEMORRAGIA DIGESTIVA (HIPOCLORIDRIA) Pequena curvatura alta RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS Gastrectomia + reconstrução Sìndrome de Dumping Gastrite Alcalina Síndrome da Alça Aferente SÍNDROME DE DUMPING Perde barreira pilórica alimento direto ao duodeno Dumping precoce Dumping tardio Distensão intestinal: Gastrointestinais (mecânicos): dor, náusea, diarreia,.. Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor.. Ocorre cerca de 15 -20 min após a alimentação 2 a 3 horas – HIPOGLICEMIA A refeição chega de uma vez só ao duodeno>> a refeição é simultaneamente absorvida >> liberação exagerada de insulina >> com o passar do tempo (2-3h) a glicose circulante acaba, mas ainda há insulina sobrando ... >> hipoglicemia TRATAMENTO: dietético Deitar após a alimentação: lentifica a passagem de alimento ao duodeno Fracionar as refeições O piloro tem uma função de ‘barreira’ de maneira que ao se relaxar aos poucos, permite a passagem gradual dos alimentos do estômago para o duodeno. Com isso, há também uma absorção gradual dos alimentos, e, consequentemente, o pâncreas também libera pequenas alíquotas de insulina. Na síndrome de Dumping, há uma perda dessa barreira pilórica (função de ‘freio’), de maneira que a refeição é ‘derramada’ diretamente no duodeno. Temos a Dumping precoce e a tardia GASTRITE ALCALINA (Gastropatia por refluxo biliar) Refluxo de conteúdo biliar e pancreático Gastrite MAIS COMUM: BILLROTH II CLÍNICA: DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM VÔMITO (BILIOSO) TRATAMENTO: REOPERAÇÃO (Y DE ROUX) Obs.: colestiramina: pode atenuar os sintomas (é uma droga que inativa a bile – é na realidade, um quelante de sal biliar) Na gastrite alcalina o estômago torna-se inflamado e irritado pois não está preparado para receber secreções pancreática e biliar. Em BII as secreções biliares e pancreáticas acabam se aproximando do estômago, de modo que refluem mais facilmente; em BI, isso também pode ocorrer, mas é mais difícil, pois as secreções precisam caminhar em sentido antiperistáltico. Como a inflamação persiste, a dor é contínua e não há melhora com os vômitos. O tratamento padrão é a reoperação em Y de Roux. A colestiramina é uma droga que pode melhorar/ atenuar os sintomas por inativar a bile (porém, o estômago continuará a ser agredido pela secreção pancreática). SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE Angulação da alça aferente semi-obstrução Só ocorre em BILLROTH II Clínica: dor melhora com vômito (bilioso e em jato) Tratamento: Y de Roux A alça aferente sofre uma angulação/ dobra de maneira que há uma semi-obstrução >> a alça começa a distender (pois ela recebe bile e suco pancreático mas não há para onde drenar) >> dor >> em determinado momento, essa obstrução pode se desfazer >> o conteúdo da alça é rapidamente expulso >> vômito bilioso >> melhora da dor após o vômito (são vômitos não precedidos por náuseas – em jato). Para que o doente não tenha novos episódios, o ideal é que o doente seja reoperado pela técnica de Y de Roux Obs.: a técnica de Y de roux é uma cirurgia de maior porte e mais sujeita a complicações, e, considerando que as complicações cirúrgicas com as demais técnicas são relativamente raras, não se justifica operar todos os pacientes com a técnica de Y de Roux. Obs.: NEM -1 (Síndrome de Werner) *Lembrar: 3Ps Úlceras pépticas refratárias sem relação com AINEs ou HP pensar em GASTRINOMA! Síndrome de Zolliner –Ellinson (gastrinomas) Confirmação Gastrinemia (>1000pg/mL) pH gástrico (<2,5) Teste da secretina (gastrinemia) Tratamento Terapia antissecretora intensa Localizar e extrair o tumor PÂNCREAS PITUITÁRIA (hipófise) PARATIREOIDE HEMORRAGIA DIGESTIVA (1) Estabilização clínica Nas primeiras 48h:não confiar no hematócrito! Avaliar diurese !! (2) Descobrir fonte e tratar Sangramento alto ou baixo? (3) Prevenir novos sangramentos: Drogas/ endoscopia/ cirurgia DESCOBRIR FONTE Quem faz a divisão entre o duodeno e o jejuno = LIGAMENTO DE TREIZ. As hemorragias acima desse ligamento serão denominadas de altas, e as hemorragias abaixo desse ligamento, serão chamadas de baixas HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA LIGAMENTO DE TREITZ HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA MED – SÍNDROME DISPÉPTICA e HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA MAIS COMUM (80%)E MAIS GRAVE Clínica: hematêmese/ melena Sonda nasogástrica: presença de sangue Exame confirmatório e terapêutico: EDA nas primeiras 24 horas (a EDA resolve até 98% dos casos de sangramento digestivo alto) BAIXA Clínica: hematoquezia/ enterorragiaSonda nasogástrica: líquido bilioso sem sangue Exame confirmatório e terapêutico: colonoscopia Enterorragia = sangramento vermelho-vivo em grande quantidade Hematoquezia = sangramento vermelho-vivo nas fezes em pequena quantidade Obs.: muitas vezes os termos são utilizados como sinônimos nas questões. O sangue para ser digerido no tubo digestivo demora cerca de 14h, assim, diante de grandes hemorragias de sítio alto, o sangue não terá tempo para ser digerido e assim, o doente pode apresentar sangue vivo nas fezes – 10-20% das hematoquezias tem origem alta! HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CAUSAS ÚLCERA (+ comum) VARIZES ESOFAGO-GÁSTRICAS LACERAÇÕES -MALLORY-WEIS (vômitos de repetição) Mnemônico: ÚVULA ÚLCERA PÉPTICA As principais complicações de uma UP são: sangramento, perfuração e obstrução. A que mais mata é o sangramento! CLASSIFICAÇÃO DE FORREST I A – arterial Risco de ressangramento ALTO B - babando II A – vaso visível ALTO B- coágulo MÉDIO C - hematina BAIXO III Base clara BAIXO Para lembrar CHILD-PUGH(BEATA)/ MELD (BIC) FORREST Conduta 1) Terapia clínica e endoscópica Inibidor de bomba de protons Suspender AINEs Tratamento de Helicobacter pylori I-IIA/B* Inibidor de bomba de próton IV + Endoscopia (química/térmica/mecânica) – o melhor é a combinação entre elas Por definição, a falha endoscópica define-se com 2 tentativas (*) teoricamente, na presença de coágulo, a conduta seria lavagem; porém, na prática, ele é encarado como alto risco. 2) Terapia cirúrgica Falha endoscópica: 2 tentativas Choque refratário: >6U sangue; hemorragia recorrente Hemorragia contínua: >3U/dia Qual a cirurgia? ÚLCERA DUODENAL PILOROTOMIA + ULCERORRAFIA + VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA (de HEINEKE- MIKULICZ) Outras causas de HDA VARIZES Pressão portal > 12mmHg Volume: reposição cautelosa Droga: terlipressina, octreotide EDA: ligadura ou escleroterapia Profilaxia: beta-bloq+ligadura+atb MALLORY- WEISS VÔMITOS VIGOROSOS ... junção esofagogástrica 90% dos casos são autolimitados HEMOBILIA Sangue na via biliar Trauma, cirurgia de via biliar Tríade de Sandblom: hemorragia digestiva + dor em hipocôndrio direito + icterícia Diag. e tratamento: arteriografia ECTASIA VASCULAR (ESTÔMAGO EM MELANCIA) Mulher, cirrose,.. Clínica: anemia ferropriva Tratamento: ferro, transfusão DIEULAFOY ... no estômago: artéria dilatada na submucosa Mais comum em homens Pode levar a sangramento maciço Tratamento: EDA HEMATOQUEZIA HEMATOQUEZIA ... HD BAIXA PROVÁVEL EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL (principalmente em pacientes jovens, sem história para câncer) EXCLUIR HD ALTA (nos sangramentos volumosos) HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA CAUSAS DIVERTÍCULO DIVERTÍCULO DE MECKEL (crianças/ adultos jovens) ANGIODISPLASIA É a principal causa de sangramento obscuro (delgado) CÂNCER (principal tipo: adenocarcinoma) Obs.: hoje o mais correto é que o sangramento só seja chamado de obscuro quando for investigado o delgado e verificado que o sangramento não é proveniente deste segmento. ABORDAGEM COLONOSCOPIA Lesão visualizada Lesão não visualizada TRATAR ... CINTILOGRAFIA* (0,1mL/min ) ARTERIOGRAFIA (>0,5ml/min) COLECTOMIA TOTAL ou SUBTOTAL (*) Vantagens: capaz de detectar fluxo a partir de 0,1mL/min (mais sensível)/ Desvantagens: localização imprecisa; não é terapêutica MED – SÍNDROME DISPÉPTICA e HEMORRAGIA DIGESTIVA DOENÇAS ANORRETAIS AVALIAÇÃO INICIAL Orientação Posição: 1) Posição de Sims 2) Posição genupeitoral (melhor para o exame) 3) Posição de litotomia modificada Obs.: a mais utilizada por proctologistas é a genupeitoral. Inspeção e toque retal Retossigmoidoscopia e anuscopia 1) HEMORROIDAS 2) FISSURAS 3) ABSCESSOS HEMORROIDAS Hemorroidas externas: abaixo da linha pectínea ... dieta + higiene local ... EXCISÃO SE TROMBOSE < 72 HORAS Hemorroidas internas: acima da linha pectínea SANGRAMENTO INDOLOR E PRURIDO Obs.: a dor só estará presente se houver trombose 1º. Grau Sem prolapso Dieta e higiene local 2º. Grau Redução espontânea Ligadura/ escleroterpia/ infravermelho 3º. Grau Redução manual Idem 2º. grau 4º. Grau Sem redução Hemorroidectomia FISSURA ANAL SANGRAMENTO DOLOROSO À EVACUAÇÃO Local mais comum: linha média posterior (se ela foge da linha média: pensar em causa secundária Doença de Crohn – principalmente) AGUDA Dieta/ higiene/ analgesia/ corticoide CRÔNICA* (>3-6 sem) Relaxante esfincteriano: nitrato/ bloqueador de canal de cálcio Lateral esfincterotomia interna (*)Fissura >> hipertonia >>vascularização >> fissura Podem complicar: FÍSTULA ANAL A mais comum é a interesfinctérica (45%) REGRA DE GOODSALL-SALMON Orifício externo posterior >> trajeto curvo e chega até a linha média para drenar .. Orifício externo anterior >> trajeto retilíneo Tratamento: Fistulotomia Tração com seton ABSCESSO ANORRETAL DOR PERIANAL + FEBRE Drenagem de urgência !!
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