Osteoartrite Resumo - Reumatologia

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Nicole Malheiros – Medicina 2022.2 
Resumo Osteoartrite – Reumatologia
Doença inflamatória de progressão lenta e persistente, decorrente de fenômenos inflamatórios, mecânicos e genéticos. Acomete: cartilagem articular, osso subcondral, ligamentos, meniscosdos joelhos e músculos (joelhos, quadril, mãos e metatarsofalangianas – ‘joanetes’). Causa incapacitação decorrente de dor e/ou destruição articular. 
É a condição clínica mais prevalente do sistema articular e, apesar de estar ligada ao envelhecimento, seu substrato etiopatogênico não está restrito unicamente a um processo degenerativo, mas a um desequilíbrio entre degradação e reparação da cartilagem articular decorrente de fatores mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos e metabólicos que levam a degradação do tecido cartilaginoso e também a algum grau de inflamação sinovial. Daí a necessidade da mudança da nomenclatura: Artrose (processo unicamente degenerativo) para Osteoartrite. 
*Lembrar de idosos ou acima dos 50 (mais prevalente em mulheres)
- Epidemiologia -
• Prevalência no mundo: 
-> OA joelhos sintomática: 3,8%; >mulheres (2:1); pico aos 50 anos; 
-> 40% de OA sintomática, após os 75 anos; 
-> OA (sintomática + radiográfica) 85% das pessoas acima dos 75 anos; 
• Prevalência no Brasil: 
-> OA geral -> aprox. 17% 
-> OA joelhos -> 4,1%
• Responsável por 7,5% de todos os afastamentos do trabalho; 
• Segunda doença das que justificam auxílio; 
• Quarta doença a determinar aposentadoria.
- Patologia -
· A cartilagem articular é avascular e aneural. Composta por condrócitos + MEC 
· Os condrócitos são as principais células da cartilagem, estando imersos na matriz extracelular (MEC). 
· MEC: água, Colágeno (tipo II), Proteoglicanos (Agrecano), Glicosaminoglicanos (Ác. Hialurônico)
· Homeostase da Cartilagem Articular: -> Regulado pela Colagenase, Agrecanase e Metaloproteinases (MMP) -> MMP são reguladas pelas TIMP (Fatores Tissulares inibidores de MMP); -> Fatores etiológicos modificam a homeostase: diminuição de TIMP + aumento de MMP.
· Alterações na homeostase decorrentes de processos inflamatórios ou mecânicos, levam a desorganização da matriz causando desgaste e dor. Em decorrência do quadro pode ocorrer a formação de osteófitos, uma neoformação da cartilagem, que fica calcificada e perde função fisiológica, coexistindo com áreas de degradação e redução da matriz. 
· Inicialmente há aumento da densidade óssea por neoformação, chamada de esclerose. Tecidos adjacente (cápsula articular, ligamentos e musculatura periarticular) sofrem estiramento por tração e edema.
· SINOVITE – inflamação do líquido sinovial: há infiltrado de linfócitos e macrófagos e hiperplasia de sinoviócitos compondo a inflamação local. Pode preceder em até 2 anos o aparecimento dos sintomas clínicos.
· Quadros avançados: fissura e erosões intensas, podendo expor o osso subcondral.
· *** A dor na AO provém da cartilagem (é aneural) e sim das estruturas circundantes que são bem inervadas. 
- Fatores De Risco -
· Idade
· Sexo
· Predisposição genética
· Obesidade/ sobrepeso (gordura é pró-inflamatória) ou sarcopenia
· Estresse mecânico
· Doenças endócrinometabólicas
· Trauma prévio, lesão articular associada ao esforço, lesão ligamentar, malformações como displasia de quadril, doença de Legg-Perthes
*Importante atuar nos fatores de risco por que o tratamento não bloqueia a progressão
- Quadro Clínico e Diagnóstico -
· Dor localizada, acentuada com o movimento. 
· Rigidez matinal ou pós repouso extenso é INCOMUM, quando tem dura no máx. 30 min
· HISTÓRIA CLÍNICA: 2 sintomas cardinais: 
- Dor: (não vem da cartilagem) -> estruturas satélites, osso subcondral, estímulo por tração e liberação de mediadores inflamatórios (PGE2) + SNC (sensibilização central) 
- Rigidez
- Outros: crepitação, edema, fadiga, “trava”
· Exame físico: (*avaliar possíveis instabilidades articulares decorrentes da fragilidade dos ligamentos e dos músculos)
- Edema duro leve a moderado 
- Crepitações ao movimento 
- Limitação de movimento com dor ao final do movimento 
- Inflamação leve 
- Fraqueza muscular 
- Deformidade 
- Instabilidade articular
· Quadril: dor acompanhada de limitação na rotação interna. Dor na face lateral proximal da coxa e dor sacral podem confundir o diagnóstico.
· É possível haver Varismo e Valguismo na OA de joelhos
· A OA dos ombros é a mais subdiagnosticadas, busca-se crepitações e limitação aos movimentos de rotação interna e externa, o manguito rotator geralmente está comprometido.
· OA de coluna é frequente, envolver articulações interpofisárias, diagnóstico diferencial de síndromes dolorosas da coluna e radiculopatias, o q motiva a realização de exame neurológico detalhado. 
· DIAGNÓSTICO: CLÍNICO-RADIOGRÁFICO 
 Exames de sangue são normais – PCR. Solicitar também: hemograma e bioquímica completos, dosagem de uricemia, VHS, PCR, exame de urina tipo I e RX de tórax (exige conhecimento das comorbidades para guiar a conduta
 RX: redução do espaço articular – osteófitos (bico de papagaio na coluna) - cistos e esclerose subcondral - alteração na forma e volume do osso 
 Líquido sinovial: viscoso e translucente
 
- Classificação –
A osteoartrite pode ser classificada como primária ou secundária de acordo com suas causas ou fatores predisponentes. 
• Primária -> Tipo mais comum, não tem etiologia identificável ou causa predisponente. 
• Secundária -> Embora tenha um fator que predisponha ao seu surgimento é patologicamente indistinguível da OA primária. 
• Causas mais comuns de OA secundária -> condições metabólicas (deposição de cristais de cálcio, hemocromatose, acromegalia), fatores anatômicos (luxação congênita de quadril, pernas de comprimentos desiguais, joelhos em varo ou valgo), eventos traumáticos (grande trauma articular, lesão articular crônica e cirurgia na articulação) ou sequela de desordens inflamatórias (EpA e artrite séptica).
- Tratamento -
	
 
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