CIRUGIA RESUMO

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ABDOME AGUDO 
 
CLÍNICO CIRÚRGICO 
Intoxicação 
pelo 
chumbo 
Apendicite 
Porfiria Diverticulite 
Febre tifoide Pancreatite 
 Isquemia 
mesentérica 
 Colecistite 
 
Intoxicação pelo chumbo (SATURNISMO) 
Fonte de exposição: mineradoras, baterias, indústria automobilística, tintas, projéteis de arma de fogo, destilados 
clandestinos (moonshine) 
 
Manifestacoes clinicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sobre a dor abdominal: interfere no metabolismo, levando ao acumulo de mediadores tóxicos. 
 O chumbo inibe as enzimas da síntese do heme, acumulando precursores desta via (porfiria). 
Diagnóstico 
Dosagem de chumbo sérico (a partir de 25 
mcg/dl) Outros achados: nefrite intersticial/ HAS/ 
gota 
Tratamento 
Interromper a exposição 
Quelantes do chumbo: dimercaprol / DMSA / EDTA 
 
 
Porfiria 
Distúrbio na síntese da porfirina do heme 
 
Hemoglobina: heme + globina 
A globina da hemoglobina normal (HbA) é composta por duas cadeias alfa e duas cadeias beta. O heme 
é formado por ferro + protoporfirina IX (porfirina). 
 Succinil-CoA → ácido aminolevulínico → 7 reações em cadeia → PORFIRINA. Cada etapa dessa cadeia 
de reações depende de uma enzima, e, a falha dessas enzimas determina as porfirias. Essas reações podem 
ocorrer na medula óssea e no fígado. No fígado, a porfirina é utilizada para a detoxificação (citocromo 
P450). 
 
 Abdome Dor abdominal / náuseas / vômitos / anorexia 
Anemia Anemia hipo-micro / pontilhados basofílicos* 
Amnésia Encefalopatia / dificuldade de concentração 
Outras 
HAS, nefrite proximal, gota, infertilidade, linha 
gengival azulada (linha gengival de Burton) 
(*)Obs: o chumbo (assim como o cobre) em excesso causa hemólise; quando há hemólise, como uma 
forma de compensação, a medula começa a jogar reticulócitos para a circulação (presença de células 
com pontilhados basofílicos). O chumbo também dificulta a síntese de hemoglobina, de maneira que 
podemos ter anemia hipomicro. 
PORFIRIA 
CUTÂNEA 
TARDA 
Deficiência de uroporfirinogênio descarboxilase 
 
 
 
 
PORFIRIA 
INTERMITENT
E AGUDA 
Deficiência de HMB-SINTASE / Acúmulo de ALA e PBG 
 Quadro clínico 
 Dor abdominal (acompanhada de 
hiperperistaltismo) Hiperatividade simpática 
(“crises adrenérgicas”) 
 Neuropatia periférica – diagnóstico diferencial de síndrome de Guillain 
Barré Crises convulsivas 
 Sintomas psiquiátricos 
Fatores precipitantes: álcool, tabagismo, medicamentos, infecções, cirurgias, chumbo 
Diagnóstico: dosar os precursores da via de heme ... porfobilinogênio (PBG) urinário 
(PBGu>50/dia) – 
mais confiável ou ALAu>20mg/dia ... ocorre um escurecimento da urina (arroxeada) 
Tratamento: suspender fatores precipitantes (ex.: barbitúricos) / administrar carboidratos ou 
heme (hematina ou arginato de heme). 
 
 
 
FEBRE TIFOIDE 
Infecção por Salmonella entérica (sorotipo Typhi) 
Transmissão: água / alimentos / contato 
Fatores de risco: carga elevada/ hipocloridria 
Local preferido de infecção da bactéria: íleo (placas de Peyer) → disseminação para medula / baço / 
fígado (sistema reticulo-endotelial) - durante algum tempo a bactéria persiste na medula, passa pela 
vesícula e chega nas fezes 
 
Manifestações clínicas 
 1 – 2ª semana: bacteremia 
o Febre, sinal de Faget 
 2 – 3ª semana: hiper-reatividade 
o Rash (roséolas tíficas), hepatoesplenomegalia, torpor Sangramento 
(+ comum) 
Perfuração (ileal, + grave) 
4ª semana: convalescência 
• Portador crônico (< 5%) → risco de COLELITÍASE 
• Perfuração = hipertimpanismo pré-hepático (sinal de Jobert) 
 
Diagnóstico 
 
Cultura 
Hemocultura (1ª/2ª sem) 
Coprocultura (3ª/4ª sem) 
Mielocultura (+ sensível) 
BIÓPSIA 
Roséolas Placas 
de peyer 
SOROLOGIA/PCR 
A sorologia pode ser feita, mas 
geralmente não é muito confiável 
Tratamento e Profilaxia 
 Ceftriaxone ou Ciprofloxacino 
o Ministério da Saúde: Cloranfenicol 
 Dexametasona: indicada em casos de choque / 
coma Existe vacina: pouco imunogênica e efeito 
transitório 
Existe uma discreta preferência pela ceftriaxone devido a um aumento de resistência ao 
ciprofloxacino.Apesar de ser recomendado pelo MS, o cloranfenicol é muito pouco utilizado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO 
O QUE CAI? 
Caso clínico de obstrução intestinal solicitando conduta, muitas vezes com interpretação de imagem. 
 
 
ETIOLOGIAS 
Causa mais comum: Bridas ou aderências. 
Outras causas: Neoplasia colorretal (mais comum quando não tem cirurgia prévia); 
volvo de sigmoide; 
hérnias encarceradas; 
intussuscepção (em crianças); 
bezoares; 
estenoses inflamatórias. 
ATENÇÃO: Para pensar em brida precisa haver cirurgia prévia e costuma obstruir o intestino delgado. 
 
 
CLASSIFICAÇÕES 
Padrão fisiopatológico: Mecânica x funcional (íleo paralítico). 
Obstrução alta x baixa: A referência é a válvula ileocecal. 
Obstrução alta: Vômitos precoces, parada de eliminação de gases e fezes tardia, menos distensão abdominal, pode 
haver alcalose metabólica (pelos vômitos). 
Obstrução baixa: Parada de eliminação de gases e fezes precoces, vômitos tardios (pode haver vômitos fecaloides), 
mais distensão abdominal, pode haver também acidose metabólica. 
Obstrução simples x complicada: Na simples não há isquemia; na complicada há. 
Obstrução parcial x completa: Na completa não passa nada; na parcial há suboclusão. 
Obstrução em alça fechada: Dois pontos diferentes de obstrução causando um mecanismo de válvula (só 
entram secreção entérica e fezes, não refluem), podendo levar a perfuração do ceco. Um exemplo é o tumor de 
cólon esquerdo com válvula ileocecal competente! 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Quadro clínico: Dor tipo cólica, intermitente, náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, sinais de 
desidratação. Distensão abdominal, hipertimpanismo à percussão, RHA aumentados e metálicos no início e silêncio 
abdominal posterior. Toque retal é fundamental! 
Diarreia paradoxal: Pode estar presente (eliminação rápida de fezes distais ao ponto de obstrução, pela 
intensa onda peristáltica). 
Sinais de sofrimento de alça: Dor contínua, intensa, taquicardia, taquipneia, leucocitose, peritonite, sangue 
no toque retal. 
IMAGEM: Rotina de abdome agudo. Radiografia de abdome deitado traz muitas informações. Obstrução de delgado: 
Presença de níveis hidroaéreos escalonados, edema de parede de alças e empilhamento de moedas (pelas válvulas 
coniventes em 360° do delgado). 
Obstrução de cólon: Grande distensão na moldura do cólon, não forma empilhamento de moedas (presença de 
haustrações que não são em 360°). 
 
 
 
TRATAMENTO 
Cirurgia imediata: Em caso de peritonite e obstrução em alça fechada! 
Obstrução por bridas sem peritonite: Tentar primeiro tratamento clínico. 
Sonda nasogástrica aberta: Hidratação, analgesia, correção de eletrólitos, controle de diurese e 
reavaliações seriadas. 
Não resolveu? Caso o quadro obstrutivo não se resolva em 24 a 48h a cirurgia será indicada. 
causas mecânicas comprovadas como hérnias e tumores: Cirurgia. 
 
 
VOLVO DE SIGMOIDE: Geralmente relacionado ao megacólon. 
Quadro clínico: Obstrução baixa (parada de eliminação de gases e fezes precoces e vômitos tardios, 
grande distensão abdominal). 
Imagem: Sinal de Frimann-Dahl, do “grão de café” ou do “U invertido”. 
Conduta: Depende da presença de peritonite. com 
peritonite: Laparotomia exploradora. 
Sem peritonite: Descompressão endoscópica (colonoscopia ou retossigmoidoscopia rígida). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DISPÉPTICA 
Dor epigástrica > 1 mês 
 
Doença orgânica 
(25%) 
Sem causa aparente (75%) 
Doença biliar 
Câncer 
Refluxo 
Úlcera péptica 
 
Dispepsia funcional 
(Não há causa orgânica – é sempre um diagnóstico de 
exclusão) 
 
 Quando iremos indicar a EDA na primeira consulta em um paciente com síndrome 
dispéptica?RISCO DE 
CA 
1. Idade > 40-45 anos* 
2. Presença de sinais de alarme para câncer 
• Emagrecimento 
• Anemia 
• Disfagia 
• Odinofagia (dor durante a deglutição) 
 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) 
 
• Retorno de um conteúdo gástrico (ácido) na direção do esôfago. 
• A ocorrência de um fenômeno de refluxo não é necessariamente patológica. Existe uma entidade chamada de 
refluxo fisiológico (todos já tiveram e podem voltar a apresentar algum episódio ao longo da vida). Existe outra 
entidade, porém, que configura a doença do refluxo gastroesofágico. O que caracteriza a doença em si é um 
refluxo insistente, persistente o suficiente para gerar manifestação clínica ou alteração na endoscopia. 
 
Fisiopatologia 
• Perda de mecanismos anti-refluxo 
• EEI: hipotonia, relaxamento inadequado 
• Junção esôfago-gástrica alterada 
• Hérnia de hiato → alteração da junção esofagogástrica – pode predispor à ocorrência de refluxo 
 
QUADRO CLÍNICO 
ESOFAGIANO EXTRA-ESOFAGIANO 
 
 
 
TÍPICOS: 
• PIROSE 
• REGURGITAÇÃO 
Complicações (50% dos casos): 
Esofagite, úlcera, estenose péptica (disfagia), esôfago de Barrett 
 
 
• Faringite 
• Rouquidão 
• Tosse crônica 
• Broncoespasmo 
• PNM de repetição 
 
ATÍPICOS 
 
As complicações (vistas na EDA) são observadas em 50% dos casos. 
 
 
Diagnóstico 
• Clínico → pirose + regurgitação 
• Endoscopia Digestiva Alta 
• Se realiza EDA se > 40-45anos, sinais de alarme e refratariedade 
• EDA normal: não exclui DRGE (as complicações vistas na EDA são encontradas em apenas 50%) 
• A EDA tem utilidade para afastar câncer e outras patologias 
• Em metade dos pacientes são encontradas complicações → esofagite, ulcera, estenose, Barrett 
 
ESÔFAGO DE BARRET 
Trata-se de uma adaptação – uma troca de epitélio nativo do esôfago (escamoso estratificado) – geralmente 
da área mais distal, que é a que sofre mais agressão – por um epitélio colunar do tipo intestinal (mais resistente à 
acidez). 
Diagnóstico histológico → metaplasia INTESTINAL 
• O diagnóstico de Barrett é histológico através da biópsia. A EDA não dá diagnóstico de esôfago de Barrett, mas 
sugere a existência de áreas esofagianas de esôfago de Barrett 
• Área esofagiana de cor vermelho-salmão → conduta: biópsia 
 
 
TRATAMENTO DRGE 
Medidas 
antirrefluxo 
Perda de peso, elevação da cabeceira, evitar comer 2-3 horas antes de deitar (↓ 
sintomas noturnos), eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas 
 
 
 
 
 
Farmacológico 
Objetivo: reduzir a acidez gástrica 
Duração: 8 semanas 
INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTON (IBP) em “dose plena” 
Omeprazol 20mg/panto 40mg/ esome 40mg/ lanso 30 mg 
 
* Tomar em jejum / 30 minutos antes do café da manhã (maior quantidade de bombas 
de próton para serem inibidas) 
* Recorrência (sintomas retornam se não tomar): IBP “sob demanda” ou crônico 
* Sem melhora: IBP “dose dobrada” (2x/dia – em jejum e antes do jantar) 
 
O indivíduo refratário é aquele que não responde à dose dobrada da medicação. 
 
 
 
 
 
 
Cirurgia 
antirrefluxo 
Para quem: 
• Refratário (sintoma mesmo com IBP dose dobrada) 
• Alternativa ao uso crônico de IBP, especialmente se < 40 anos 
• Complicação: estenose / úlcera / câncer e em grande hérnia de hiato 
CIRURGIA → FUNDOPLICATURA 
Fazer antes: 
• pHmetria 24 horas (padrão-ouro para confirmação de refluxo) 
• Esofagomanometria (escolha da técnica) 
 
FUNDOPLICATURA DE NISSEN (TOTAL - 360°) 
Evitar se esofagomanometria com: 
• < 30mmHg no esôfago distal 
• < 60% de atividade peristáltica 
Fundoplicatura parcial anterior (DOR / THAL) Fundoplicatura 
parcial posterior (TOUPET / LIND) 
 
 
PARA A PROVA: ESÔFAGO DE BARRETT 
 IBP 1x/dia (independente de manifestação clínica) 
O esôfago de Barrett é o principal fator de risco para o adenocarcinoma de esôfago (lesão pré-cancerosa) 
Área de metaplasia -> displasia -> neoplasia 
 
 SEM DISPLASIA 
⇩ 
DISPLASIA DE BAIXO GRAU 
⇩ 
 DISPLASIA DE ALTO GRAU (CA in 
situ) 
⇩ 
→ 
 
→ 
 
→ 
 EDA 3-5 anos 
 
Ablação endoscópica 
(ou EDA 12 meses) 
 
 Ablação endoscópica 
ADENOCARCINOMA INVASIVO → Aula de câncer... 
 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
A úlcera péptica é uma lesão da parede do estômago ou duodeno. Para que ela surja, necessita-se um 
desbalanço entre os fatores de proteção (barreira mucosa) e de agressão (acidez). 
 
• Agressão: ácido 
• Facilitadores: H. Pylori, AINES 
 
O estômago é um órgão produtor de ácido, 
podendo ser dividido em fundo, corpo e antro. No fundo gástrico há predomínio de células parietais que possuem 
as bombas de H+, que produzem conteúdo ácido. Existem três maneiras de estimular a bomba de próton: 
(1) as células G do antro produzem gastrina, a qual estimula a bomba de próton as células D do antro 
inibem a secreção ácida através da produção de somatostatina, a qual bloqueia a produção de gastrina; 
(2) o nervo vago estimula as células parietais do fundo gástrico, dessa forma aumentando a secreção ácida; 
(3) a histamina também estimula a bomba de prótons. 
 
A barreira de mucosa gástrica protege o estômago da ação do antro, sendo produzida e mantida pelas 
prostaglandinas. 
 
 REDUZIR A ACIDEZ 
• Inibidor da bomba de próton (prazol) 
• Bloqueador histamínico (ranitidina...) 
• Vagotomia/ antrectomia 
 
Anti-inflamatórios 
Mecanismo de ação: inibidores da COX (cicloxigenase) 
1. COX-1: prostaglandinas “do bem” → mantém a barreira mucosa gástrica 
2. COX-2: prostaglandinas “do mal” → responsáveis pelo processo inflamatório 
 
 
Tipos de AINES: 
 Não seletivos: ao inibir a COX-1 → perda da barreira mucosa → facilita a ação do ácido 
 Seletivos da COX-2 (coxibe) → podem induzir agregação plaquetária (por esse motivo muitos já foram 
retirados do mercado) 
 
Helicobacter pylori 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
Mecanismo de ação: 
 
INFECÇÃO NO ANTRO 
Destruição das células D (⇧ somatostatina) 
⇧ 
HIPERCLORIDRIA 
⇧ 
ÚLCERA PÉPTICA 
INFECÇÃO DISSEMINADA 
Destruição das células parietais (⇧ácido) 
⇧ 
HIPOCLORIDRIA + ⇧BARREIRA 
⇧ 
ÚLCERA PÉPTICA 
 
DISSEMINADA 
Destruição das células parietais 
HIPOCLORIDRIA + BARREIRA 
ÚLCERA PÉPTICA INFECÇÃO 
ESTIMULO AOS LINFÓCITOS B 
⇧ 
LINFOMA MALT 
 
• O H. pylori é responsável por 80-95% das úlceras duodenais e 75% das úlceras gástricas 
 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL 
Dispepsia pior com alimentação Dispepsia pior 2-3 horas após alimentação e à noite 
• < 40 anos e sem sinais de alarme: diagnóstico presuntivo 
• 40-45 anos ou sinais de alarme: EDA 
• Se úlcera gástrica → pode ser câncer! 
• Biopsiar ao diagnóstico 
• Controle de cura (nova EDA) 
 
Essas recomendações não existem para úlcera de duodeno, pode biopsiar, mas não é obrigação, pois câncer de 
duodeno é muito raro 
 
1. Reduzir acidez → IBP 4 – 8 semanas 
2. Questionar AINE 
3. Pesquisar e erradicar H. pylori 
4. Controle de cura 
• Úlcera gástrica → nova EDA 
• H. pylori → 4 semanas depois; NÃO usar sorologia! 
 
Quando não houver H. pylori e nem AINE, lembrar da Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma), caracterizada por 
úlceras refratárias, atípicas, podendo aparecer no jejuno. 
TRATAMENTO 
PESQUISA DE H. PYLORI 
 
Por endoscopia 
(Testes 
invasivos) 
Sem endoscopia 
(Testes não-invasivos) 
• TESTE DA UREASE NA BIÓPSIA 
• HISTOLOGIA 
• CULTURA 
• TESTE DA UREASE RESPIRATÓRIA 
• AG FECAL 
• SOROLOGIA 
ERRADICAÇÃO 
• CLARITROMICINA 500mg – 2 x/dia 
• AMOXICILINA 1g 2x/dia 14 dias 
• OMEPRAZOL 20mg 2x/dia 
Fazer controle de cura: úlcera gástrica (EDA) e H.pylori (4 semanas depois e sem usar sorologia) 
 Helicobacter pylori – indicações de 
ERRADICAÇÃO 
• Úlcera péptica 
• Linfoma MALT 
• Dispepsia funcional 
• Uso crônico de AAS/AINE e alto risco de úlcera 
• Anemia ferropriva inexplicada; PTI 
 
 
 
>45 anos OU 
Sinais de 
alarme 
DISPEPSIA POR ULCERA? 
<45 anos e sem sinais de alarme 
⇧ ⇧ 
 Diagnóstico por EDA Diagnóstico presuntivo 
Pesquisar HP 
(invasivo-EDA) 
 Pesquisar HP 
(não invasivo) 
⇧ 
Tratamento• IBP por 4-8 semanas 
• Tratamento HP (se positivo...) 
 
H. pylori 
Úlcera 
gástrica 
(nova EDA) 
 
Controle de 
cura? 
 
H. pylori 
 
 
 
Indicações cirúrgicas de úlcera péptica: 
• Refratariedade / recidiva 
• Complicação aguda 
• Perfuração / obstrução / hemorragia refratária 
 
CIRURGIA NA ÚLCERA 
PÉPTICA 
 
 
 
 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
(HIPERCLORIDRIA
) 
• DUODENAL 
 
 
• GÁSTRICA II 
(corpo 
gástrico) 
 
 
• GÁSTRICA III 
(pré-pilórica) 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
(HIPOCLORIDRIA) 
• GÁSTRICA I 
(pequena 
curvatura 
baixa) 
• GÁSTRICA IV 
(pequena 
curvatura alta) 
Se hipercloridria: vagotomia +/- antrectomia 
Se gástrica: retirar a área do estômago que contém a 
ulcera (pelo risco de cancer) – alguma gastrectomia 
deverá ser realizada! 
ÚLCERA DUODENAL 
VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA 
VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO TRÂNSITO 
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA (GÁSTRICA PROXIMAL) 
Uma das funções do nervo vago é o relaxamento do piloro (para permitir que o alimento passe gradualmente do 
estômago para o duodeno). Assim, se o indivíduo for submetido a uma vagotomia troncular, o cirurgião terá de 
associar ao procedimento uma piloroplastia (incisão na musculatura do piloro, que ficará permanentemente relaxado, 
permitindo assim o esvaziamento do estômago) ou uma antrectomia (gastrectomia distal), a qual o porte da cirurgia 
é muito maior, mas em compensação, irá reduzir muito mais a acidez gástrica – lembrando que no antro temos as células 
G produtoras de gastrina). Se o antro for retirado, o trânsito deve ser reconstruído. 
Outra opção cirúrgica é a vagotomia superseletiva – nesta, é mantida a inervação vagal para o piloro – esse paciente 
não terá problemas de esvaziamento gástrico, e assim não será necessária a associação de outro procedimento. 
RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO 
• BILLROTH I (gastroduodenostomia) 
• BILLROTH II (gastrojejunostomia + alça aferente → alça de duodeno que se continua com a anastomose 
gastrojejunal) 
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA 
⇧ recidiva 
⇧ complicações 
VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA Intermediária 
VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA 
⇧ recidiva 
⇧ complicações 
 
 
 TIPO I (HIPOCLORIDRIA) 
Pequena curvatura baixa 
GASTRECTOMIA DISTAL + RECONSTRUÇÃO A BILLROTH I 
 
TIPO II 
(HIPERCLORIDRIA) 
Corpo 
 
VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO A BILLROTH II (ou I) 
TIPO III 
(HIPERCLORIDRIA) 
Pré-pilórica 
TIPO IV 
(HIPOCLORIDRIA) 
Pequena curvatura alta 
GASTRECTOMIA SUBTOTAL + RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX 
 
 
SÍNDROME DE DUMPING 
Perde barreira pilórica → alimento direto ao duodeno (distensão) 
Dumping precoce Dumping 
tardio 
15 -20 min após a alimentação 
 
Distensão intestinal 
Gastrointestinais (mecânicos): dor, náusea, 
diarreia... 
Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor... 
2 a 3 horas após alimentação 
Hiperestimulação pancreática aumento de insulina secretada, 
que sobra! 
 
Hiperinsulinemia: hipoglicemia! 
TRATAMENTO → dietético 
Fracionar as refeições 
Deitar após a alimentação: lentifica a passagem de alimento ao duodeno 
GASTRITE ALCALINA 
(Gastropatia por refluxo biliar) 
Refluxo de conteúdo biliar e pancreático → gastrite 
• MAIS COMUM: BILLROTH II (não exige peristalse contrária) 
• CLÍNICA: DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM VÔMITO (BILIOSO) 
• TRATAMENTO: RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX 
- Colestiramina: pode atenuar os sintomas (inativa a bile – é um quelante de sal biliar) 
Na gastrite alcalina o estômago torna-se inflamado e irritado pois não está preparado para receber 
secreções pancreática e biliar. 
Em BII as secreções biliares e pancreáticas acabam se aproximando do estômago, de modo que refluem mais 
facilmente; em BI, isso também pode ocorrer, mas é mais difícil, pois as secreções precisam caminhar em sentido 
antiperistáltico. 
Como a inflamação persiste, a dor é contínua e não há melhora com os vômitos. O tratamento padrão é a 
reoperação em Y de Roux. A colestiramina é uma droga que pode melhorar/ atenuar os sintomas por inativar a bile 
(porém, o estômago continuará a ser agredido pela secreção pancreática). 
COMPLICAÇÕES 
CIRÚRGICAS 
ÚLCERA GÁSTRICA 
 
 
 
 
 NEM-1 (SÍNDROME DE WERMER) 
• Gastrinoma (pâncreas) 
• Prolactinoma (pituitária) 
• Hiperparatireoidismo (paratireoide) 
*Lembrar: 3Ps 
 
Síndrome de Zollinger–Ellison 
• Úlceras pépticas refratárias sem relação com AINEs ou HP → pensar em GASTRINOMA! 
Confirmação 
• Gastrinemia (> 1000pg/mL) 
• pH gástrico (< 2,5) 
• Teste da secretina (↑ gastrinemia após infusão de secretina) 
Tratamento 
• Terapia antissecretora intensa 
• Localizar e extrair o tumor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE 
Angulação da alça aferente → semi-obstrução 
• Só ocorre em BILLROTH II 
• Clínica: dor melhora com vômito (bilioso e em jato) 
• Tratamento: Y de Roux 
A alça aferente sofre uma angulação (dobra) de maneira que há uma semi-obstrução com distensão da alça (recebendo 
bile e suco pancreático sem saída de drenagem), causando dor. A obstrução pode se desfazer, e o conteúdo da alça é 
rapidamente expulso (vômito bilioso) com melhora da dor após o vômito (são vômitos não precedidos por náuseas – em 
jato). 
Para evitar novos episódios, o ideal é reconstruir em Y de Roux (procedimento de maior porte e sujeito a 
complicações; justifica o fato de nem todos os pacientes serem abordados por esta técnica). 
SÍNDROMES DE HIPERTENSÃO 
PORTAL 
 
 
VASCULARIZAÇÃO NORMAL 
ARTÉRIA → CAPILAR → VÊNULA → VEIA 
SISTEMA PORTA 
Veia que se encontra entre 2 redes de capilares 
ARTERIAL → VENOSO → VENOSO 
 O SISTEMA PORTA HEPÁTICO 
 VEIA PORTA HEPÁTICA = VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR + VEIA ESPLÊNICA 
Dificuldade da passagem de sangue = ↑ pressão 
HIPERTENSÃO PORTA → gradiente de pressão > 
5mmHg 
Consequências: varizes esofagogástricas, esplenomegalia, varizes anorretais, ascite, cabeça de medusa, 
encefalopatia hepática 
A veia porta é formada pela VMS e veia esplênica. A VMI drena para a veia esplênica. As veias gástricas 
esquerda e direita recebem sangue do esôfago e também drenam para a veia porta, juntamente às veias gástricas 
curtas. Toda a drenagem venosa do TGI é feita para a veia porta. A veias retais possuem três andares, sendo a superior 
e média tributárias da VMI; a veia retal inferior drena para a VCI. 
O sangue que chega ao fígado e enfrenta hipertensão portal começa a buscar “atalhos” para chegar ao pulmão, 
utilizando-se dos vasos que drenam para a porta, “fugindo” do fígado. 
 
 HIPERTENSÃO PORTA 
• Esplenomegalia 
• Circulação colateral (varizes esofagogástricas e anorretais, cabeça de medusa) – o sangue deixa de ir ao 
sistema porta e vai diretamente para as veias colaterais 
• Encefalopatia – a amônia produzida no intestino precisa ser metabolizada em ureia pelo fígado, se não ocorrer 
esse processo, há o acumulo de amônia causando a encefalopatia 
• Ascite – o sangue do espaço porta precisa ser levado para a veia centro lobular, mas no meio do caminho é 
ideal que o sangue entre em contato com os hepatócitos para que seja metabolizado a amônia, por exemplo, 
através de capilares fenestrados, chamados sinusóides; se obstruir a veia centro lobular, aumenta a pressão 
nos sinusoides que acabam por concentrar liquido para fora do sistema porta, na tentativa de diminuir a pressão 
dentro do sistema porta – assim, se tem muita ascite, não tem formação de muitas varizes 
 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL 
Pré-hepática 
Intra-hepática 
Pré / Sinusoidal / pós 
Pós-hepática 
 
Pré hepática e intra-hepática – muitas varizes e pouca 
ascite Pós hepática – poucas varizes e muita ascite 
 
 Pré-Hepática 
Função hepática boa. Ascite não é esperada, mas pode ocorrer por outras causas associadas. 
 
 
 
Trombose da Veia Porta (+ comum da pré) Crianças, paciente em estado de hipercoagulabilidade (como SAF) 
Trombose de Veia 
Esplênica 
(Hipertensão porta segmentar) 
Pode ocorrer de VMI mas é raro 
 
Varizes isoladasde fundo gástrico* 
 
*Principal causa de trombose de veia esplênica = pancreatite crônica 
 
 Intra-Hepática 
1) Pré-sinusoidal 
• Esquistossomose: parasita fica no espaço porta; uma infestação importante pode fazer uma reação 
granulomatosa que invade os sinusóides e provoca hipertensão sinusoidal, causando ascite. 
 
2) Sinusoidal 
• Cirrose → mais comum de todas! 
3) Pós-sinusoidal: por oclusão da veia centrolobular (doença veno-oclusiva) 
• Doença Enxerto-Hospedeiro oclusão granulomatosa, mais comum no Brasil é o transplante 
• Doença do Chá da Jamaica (Bush Tea Disease) → Chá de maria mole 
 
 Pós-Hepática 
- Síndrome de Budd-Chiari 
• Trombose da veia hepática 
• Causas: policitemia vera + hipercoagulabilidade, ACO, neoplasia hepática 
 
- Obstrução da Veia hepática / Cava Inferior 
• Trombose, neoplasia 
 
- Doenças cardíacas (+ comum da pós) 
• ICC, pericardite constritiva 
 
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS 
 
FORMAÇÃO DAS VARIZES = GRADIENTE DE PRESSÃO > 10 mmHg 
PORTA → CAVA 
(em órgãos que possuem dupla circulação / “órgãos de passagem”) 
 GRANDE RISCO DE RUPTURA = GRADIENTE DE PRESSÃO > 12 mmHg 
 
O sangue da gástrica esquerda drena diretamente para a porta, se a pressão do sistema porta estiver maior que 
10mmHg, não passa mais sangue, então a gástrica esquerda volta sangue pelo sistema cava, formando varizes. 
 
 Cenário 1 → nunca sangrou 
• Profilaxia primária: rastrear varizes com EDA em paciente com clinica ou risco de HP 
• Indicar profilaxia se: 
• Varizes de alto risco (médio calibre > 5mm ou grosso calibre > 20mm) 
• Child B e C 
• Cherry-red spots 
 
A profilaxia primária de escolha deve ser feita com β-bloqueador não-seletivo (propranolol, nadolol, 
carvedilol) OU ligadura elástica por EDA (alternativa). O β-bloqueador deve ser feito com a maior dose tolerada pelo 
paciente. Este diminui o fluxo esplênico diminuindo a pressão do sistema porta. 
 
 Cenário 2 → está sangrando 
1. Estabilizar a hemodinâmica 
• Cristaloides 
• ± Hemácias (Hb < 7) ± plaquetas (se < 50 mil) 
• ± Plasma (se INR > 1,7) 
• Prazol 
• Iniciar Terlipressina (vasoconstrição esplâncnica) 
 
2. Descobrir fonte e tratar 
• EDA em até 12h – confirma e trata 
• Ligadura elástica (padrão ouro) / escleroterapia (depende de fatores de coagulação que está 
deficiente no cirrótico) 
• Se varizes gástricas: cianoacrilato 
Drogas – vasoconstricção do leito esplâncnico 
• Somatostatina / Octreotide / Terlipressina 
Balão (se sangramento incontrolável por EDA + drogas) 
• Sengstaken-Blakemore – balão de 3 vias 
• Pode utilizar por no máximo 24h pois traciona o esôfago podendo gerar necrose da parede 
TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular) 
• Realizada pela hemodinâmica, contrasta a veia porta e mede sua pressão 
• Se hemorragia refratária ou no lugar da cirurgia 
• Vantagem: “ponte” para transplante pois controla sangramento e ascite 
• Desvantagem: encefalopatia (± 30% dos casos, pois toxina não é depurada), estenose no trajeto e 
disponibilidade (não tendo TIPS, faz balão) 
• Contraindicação: IC direita / doença cística 
Cirurgias (urgência) 
• Se faz shunts não seletivos (TL, LL, parcial) → pouco utilizado hoje por conta do TIPS 
• Causam encefalopatia / insuficiência hepática 
 
3. Prevenir complicações 
• Profilaxia de peritonite bacteriana espontânea (PBE) – paciente faz hiperperfusão intestinal fazendo 
translocação bacteriana (sobrevida cai para 9 meses) 
• Ceftriaxone 1g EV, após melhora passar para Norfloxacino 400mg 12/12h VO até completar 
7 dias 
 
 Cenário 3: já sangrou (70% de ressangramento em 1 ano) 
• Profilaxia secundária: β-bloqueador + Ligadura elástica 
• Se não der certo: programar TIPS, transplante ou cirurgia eletiva (shunt seletivo esplenorrenal distal) 
• O shunt seletivo esplenorrenal distal acaba com as varizes, mas pode piorar a ascite 
 
 
 
 
SHUNT SELETIVO 
(esplenorrenal distal 
– cirurgia de 
Warren) 
Vantagem: mantém fluxo mesentérico portal, diminuindo chance de encefalopatia 
Desvantagem: pode piorar a ascite 
 
DESCONEXÃO 
Desconexão ázigo-portal 
Ligadura de veias gástricas + esplenectomia 
Mais simples, boa para esquistossomose 
 
ASCITE 
 
Exame físico 
• Piparote: ver se a onda de líquido se propaga pelo abdome com anteparo na linha média 
• Macicez móvel – percussão em diferentes decúbitos 
• Semicírculo de Skoda – percussão do centro para a periferia 
• Toque retal – percebe liquido ascítico 
 
 Diagnóstico 
 
• USG Exame de escolha – 100ml 
• Paracentese diagnóstica 
Todo paciente com ascite deve ser submetido à paracentese diagnóstica. A paracentese deve ser feita do lado 
esquerdo, entre o terço distal e médio da linha entre a espinha ilíaca anterossuperior e o umbigo, devido ao 
sigmoide ser mais flexível e com reflexão posterior no peritônio. 
 
Gradiente Albumina Soro – Albumina Ascite 
(GASA) 
GASA ≥ 1,1 → Hipertensão Portal (Transudato) 
PTN < 2,5g/dl: cirrose 
PTN > 2,5g/dl: IC, Budd-Chiari 
GASA < 1,1 → Neoplasia, TB, pâncreas, síndrome 
nefrótica (Exsudato) 
PTN < 2,5g/dl: Síndrome nefrótica 
PTN > 2,5g/dl: Neoplasia, BK, pâncreas 
 
 Tratamento 
• Restrição de sódio: 2g Na (4-6g sal)/dia 
• Restrição hídrica: 1 a 1,5 L/dia se Na < 125 (hiponatremia dilucional) 
• Diuréticos VO: espironolactona e furosemida → E:F 100:40 
• Espironolactona: iniciar com 100, máximo 400mg/dia 
• Furosemida: iniciar com 40, máx 160mg/dia (furosemida evita distúrbio hidroeletrolitico) 
• Aumentar doses a cada 3-5 dias 
• Objetivo: ↓ 0,5kg/dia ou ↓ 1kg/dia com edema 
Paracentese de alívio: indicado na ascite sintomática (tensa / dificuldade respiratória) 
 
Tratamento da Ascite Refratária – falência, recorrência precoce ou azotemia, Na < 120, K > 6 
- Não invasivo: considerar suspender β-bloqueador 
Midronina VO 
- Em caso de falha: Paracenteses terapêuticas seriadas 
• Se paracentese de grande volume (> 5L) → repor 6-10g de albumina por litro retirado ao total 
• Outras opções: TIPS, shunt peritônio-venoso, transplante hepático 
 
 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
• Translocação monobacteriana (E. coli, Klebsiella). 
• Pode ser assintomática ou cursar com febre (70%), dor abdominal (60%), encefalopatia (55%). 
• Diagnóstico: ascite com PMN ≥ 250/mm³ + cultura positiva monobacteriana 
• Tratamento: excluir PBS + retirar β-bloqueador, iniciar cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias 
 
 Profilaxia da PBE 
1) Primária 
a) Aguda: no sangramento varicoso → Ceftriaxone/ norfloxacino por 7 dias 
b) Crônica: se PTN ascítica* < 1-1,5 + creat > 1,2 ou Na ≤ 130 ou BT ≥ 3 ou CHILD ≥ 9 → Norfloxacino 400mg/dia 
*muito pouca albumina, mas também muito pouca globulina, aumentando o risco de PBE 
 
2) Secundária: após PBE para todos, tempo indeterminado 
• Norfloxacino 400mg/dia 
 
 Profilaxia da Síndrome hepatorrenal 
• Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia 
• Se creatinina > 1 ou BT > 4 (na prática... na prova sempre fazer!) 
 
Diagnósticos diferenciais 
 
• Ascite neutrofílica: PMN > 250 mm³ / cultura negativa 
• Tratamento = PBE 
Bacterascite: PMN < 250 mm³ / cultura positiva 
• Sintomático: fazer ATB 
• Assintomático: nova paracentese, pode não ter dado tempo de resposta bacteriana na primeira 
 
PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA 
• Etiologia polibacteriana! É abdome cirúrgico! Ocorre por patologia intestinal! 
• Diagnóstico: ascite com PMN ≥ 250/mm³ + 2 ou mais dos seguintes: 
• Proteínas > 1g/dl 
• Glicose < 50mg/dl 
• LDH elevado 
Tratamento: cefalosporina 3ª + metronidazol 
• Exame de imagem para investigação e tratamento cirúrgico, se necessário 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
• Fisiopatologia: aumento da amônia (NH3) e outras toxinas pela não metabolização em ureia e consequente 
acúmulo com extravasamento pela barreira hemato-encefálica 
• Causas: insuficiência hepatocelular, hipertensão porta; precipitada por hemorragia digestiva, infecções 
(PBE), constipação, hipocalemia e alcalose, diurético. 
• Diagnóstico: clínico 
• Clínica: sonolência, flapping,desorientação, inversão do ciclo sono-vigília (manifestação + precoce). 
• Tratamento: 
• Evitar fatores precipitantes 
• Evitar restrição proteica – tem alto risco de desnutrição, deve-se manter o suporte nutricional, tentar 
priorizar proteínas de origem vegetal 
• Lactulose: efeito laxativo, também deixa o pH mais ácido → NH3 vira NH4 
• ATB: neomicina, metronidazol, rifaximina (escolha) – diminui bactérias do cólon 
• Transplante: tratamento definitivo 
 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
O paciente com falência hepática tem tendência à vasodilatação, pelo aumento de oxido nítrico circulante. 
Ocorre naquele hepatopata quando o “rim se suicida”. A vasodilatação esplâncnica diminui a perfusão renal, e os 
rins fazem vasoconstrição intensa para compensar, sofrendo com isto. Em resumo, é uma vasodilatação periférica + 
vasoconstrição renal. 
 
É um diagnóstico de exclusão! 
• Hepatopata grave + HP + IRA pré renal ou Creatinina > 1,5 que não melhora com volume 
• Urina concentrada e diminuição de sódio 
• Sem choque, sem droga nefrotóxica e; 
• USG e EAS normais 
 
Tipo 1 
Rápida progressão da IRA 
Creatinina duplica e fica > 2,5 em < 2 semanas 
Tipo 2 
Insidiosa, melhor prognóstico, espontânea 
Creatinina 1,5-2mg/dl 
 
Tratamento 
• Evitar descompensação 
• Albumina + Terlipressina 
• ± Hemodiálise 
• Se não der certo: transplante hepático! 
 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
 
Aguda (“fulminante”): icterícia, encefalopatia, 
hemorragia Crônica: “estigmas hepáticos” 
Cirrose 
Entre o hepatócito e o sinusoide existe um espaço virtual chamado de espaço de Disse, que é onde inicia-se 
o processo de cirrose. No espaço de Disse encontram-se as células estreladas quiescentes, que se ativam 
em qualquer agressão crônica do fígado, causando fibrose hepática pela deposição de colágeno, fechando 
as fenestras dos sinusoides; desta forma, o hepatócito não consegue mais realizar sua função e perde 
suas microvilosidades. A fibrose “aperta” de fora para dentro o sinusoide hepático, aumentando sua pressão, 
que é transmitida retrogradamente, atingindo a veia porta. 
A fibrose forma “ilhas” de hepatócitos, que se tornam insuficientes. Como os hepatócitos tem grande 
capacidade de regeneração, a biópsia demonstra traves de fibrose com nódulos de regeneração hepática; 
apesar disso, estes nódulos não têm capacidade plena, pois continuam isolados pela fibrose. 
 
Cirrose = fibrose + nódulos de regeneração 
 
O desarranjo estrutural é mais importante do que a perda de células parenquimatosas. 
 
O processo de lesão-regeneração pode fazer com que ocorra um erro na divisão celular, levando à 
metaplasia. Logo, a cirrose hepática é um fator de risco para CHC (Carcinoma Hepatocelular). 
 
MANIFESTAÇÕES DA CIRROSE CAUSAS DA CIRROSE 
Hiperestrogenismo (ginecomastia, atrofia testicular, 
telangiectasias, eritema palmar, rarefação de pelos, 
queda da libido) 
Vírus 
HBV / HCV / HDV 
 
Baqueteamento digital 
Tóxica 
Alcoólica/ Não alcoólica - 
Triglicerídeos / Drogas 
Contratura de Dupuytren – flexão 4o/5o dedo (álcool) 
Tumefação de parótidas (álcool) 
Autoimune 
Hepatite AI / Colangite B. 1ª / 
Colangite Esclerosante 
 
O fígado ativa testosterona e depura precursor de estrogênio, então, na doença hepática, sobram percursores 
de estrogênio, gerando hiperestrogenismo + hipoandrogrenismo (fenótipo feminino) 
 Estadiamento
 
 
CHILD-PUGH MELD 
 
 
BEATA 
Bilirrubina 
Encefalopatia 
Albumina TAP 
Ascite 
 
 
BIC 
 
Bilirrubina INR 
Creatinina 
5 – 6 pontos: grau A 7-9 pontos: grau 
B 
≥ 10 pontos: grau C 
 
Estabelece prioridade na fila de transplante 
 
 
 Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica
 Tem prevalência de 20% no 
mundo, e seu grande fator de risco é a síndrome metabólica. A fisiopatologia envolve a resistência 
insulínica, ocorrendo acúmulo de gordura no fígado pela deficiência de ação da insulina 
(triglicerídeos no fígado). 
Dos 25% com esteatose, 3-5% desenvolvem esteato-hepatite (NASH) e 1-3% evoluem para 
cirrose. 10 a 50% dos pacientes tem > 45 anos, DM, obesidade 
Manifestações 
Assintomático 
• Dor; aumento de transaminases 
(TGP > TGO) Diagnóstico 
• Esteatose por imagem (comum) ou biópsia (raro) 
• Excluir álcool e outras causas de Esteatose (HCV, 
Wilson...) Tratamento: dieta + exercício / Glitazona / 
vitamina E 
• As glitazonas reduzem a resistência insulínica; maior beneficio que a metformina 
• A vitamina E reduz o estresse oxidativo, diminuindo a possibilidade de progressão da doença 
 
 Doença Hepática Gordurosa Alcoólica
 
Os limites seguros de ingestão de álcool é de 21U e 14U para homens e mulheres, respectivamente (1 
lata = 1,7U). Acima destes limites o indivíduo está exposto à doença hepática. Alguns questionários detectam 
abusadores de álcool, como o CAGE e o AUDIT. 
• CAGE: Cut-Down, Annoyed, Guilty, Eye-Opener 
• Alguns exames laboratoriais podem detectar abusadores, como o aumento de GGT e 
de VCM. A hepatite alcoólica ocorre por uma libação em um bebedor crônico, e o culpado é 
o acetaldeído. 
• Hepatite: febre, icterícia, dor abdominal, TGO > TGP (AST > ALT), > 20-40g/dia etanol 
• Leucocitose: reação leucemoide (acetaldeído tem efeito quimiotático) 
• Biópsia: corpúsculos de Mallory 
 
Tratamento: consiste em corticoide por 4 semanas → Prednisolona 
• A Prednisolona não necessita ser metabolizada (convertida) pelo fígado. 
 
 Hepatite B Crônica
 
• Caracteriza-se por HBsAg (+) > 6 meses 
• Cronificação: adultos 1-5%/ crianças 20-30% / RN 90% 
• Dos que cronificam, 20-50% tem cirrose, 10% câncer; os demais tornam-se portadores inativos 
 
QUANDO TRATAR? 
Replicação Viral + Lesão 
hepática 
HbeAg ou ↑HBV-DNA ↑ ALT > 2x 
Biópsia ou Elastografia (METAVIR ≥ 
A2/F2) 
Cirros
e 
Manifestações Extra-hepáticas 
PAN, GN membranosa... 
Imunossupressão / HCV, HIV / HMF de 
CHC 
 
Tratamento 
Objetivo: negativar HBeAg, ou, pelo menos, anti-HBeAg 
+ 
 
HbeAg (+) 
 
INTERFERON 
Via SC 48 sem 
Não pode se disfunção hepática ou cardíaca, gestante, citopenias, câncer, doença 
autoimune 
 
HbeAg (-) 
 
TENOFOVIR 
Via oral, tempo indefinido 
Não pode se doença renal 
Pacientes com HIV 
CIRROSE 
DOENÇA RENAL 
IMUNOSSUP / 
QT 
 
ENTECAVIR 
 
Via oral, tempo indefinido 
 
 Hepatite C Crônica
 
• Caracteriza-se por Anti-HCV > 6 meses 
• Cronificação 80-90% Cirrose 20-30% / Câncer 5-10% 
• Demais tem curso variável, diferente da hepatite B, por isso, hoje, todos que tem hepatite C irão tratar 
 
• O tratamento depende do genótipo (1a, 1b, 2, 3, 4, 5, 6) e há diversos antivirais disponíveis 
• Objetivo: HCV-RNA negativo – resposta virológica sustentada 
 
REGRA 1 Todos os genótipos SOFOSBUVIR + DACLATASVIR 
REGRA 2 Tratamento = 12 semanas, exceto... HIV / CIRROSE Child B e C = 24 
sem 
REGRA 3 Opcional para melhorar resposta RIBAVIRINA 
 
 Doença de Wilson → cobre 
 O cobre é necessário na fabricação de proteínas e enzimas. O excesso é excretado através do 
fígado. O indivíduo nasce com uma mutação na ATP7B (adenosina trifosfatase) que diminui a 
excreção hepática de cobre na bile. O acúmulo inicia-se no fígado e posteriormente no organismo. O 
excesso de cobre liga-se à ceruloplasmina, 
assim ocorre cobre aumentado e ceruloplasmina baixa (por não fabricar). 
• Jovem (5 – 30 anos) 
• Rara (1:30.000) 
• Anéis de Kayser-Fleisher (99% com lesão SNC e 50% com hepatopatia) → lâmpada de fenda 
 
Manifestaçõe
s 
HEPÁTICA Aguda / Crônica 
SNC 
Alteração do movimento (distonia, tremores) e personalidade 
Anéis de Kayser-Fleisher (associação de 98% com sintomas de SNC) 
OUTROS Hemólise / Doença Tubular Renal 
 
Diagnóstico: 
• Triagem: ↓ ceruloplasmina 
• Confirmação: anéis KF, ↑ cobre (urina, hepático), genética, bx hepática se dúvida 
 
Tratamento: 
• Quelantes: trientina (preferível) / penicilamina 
• Transplante (cura): casos graves ou refratáriosApesar de afetar geneticamente homens e mulheres, os homens apresentam a doença 
mais 
frequentemente, uma vez que as mulheres menstruam e eliminam ferro mensalmente. É uma doença genética 
causada pela mutação do gene HFE, levando ao aumento da absorção intestinal de ferro e seu 
Hemocromatose hereditária 
consequente acúmulo. 
• Doença comum (1:250), caucasiano, 40-50 anos 
 
Manifestações 
• ↑ Saturação de transferrina / ↑ Ferritina 
• 6H: hepatomegalia / hiperglicemia / hiperpigmentação / heart (ICC, arritmia)/ hipogonadismo / 
hartrite 
• Ocorre pela deposição de ferro nos tecidos 
• Heart = insuficiência cardíaca 
 
Diagnóstico 
• Triagem: ↑ Ferritina e Saturação da transferrina 
• Confirmação: Teste genético → mutação C282Y e H63D 
 
Tratamento: flebotomia (ferritina ~50ng/mL) / transplante (não cura → o defeito está na absorção 
intestinal)