IC Aguda e Cronica

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Farmacologia ATD2 Catarina Alipio XXIIB
Tópicos a serem abordados: 
- Definição, tipos, classificação, epidemiologia, 
etiologia e sinais e sintomas de IC crônica. 
- Classes farmacológicas do tratamento de IC 
crônica: 
1. Inibidor da Enzima Conversora de 
Angiotensina (IECA) e Antagonista de 
receptores de Ang II. 
2. Beta-bloqueadors. 
3. I n i b i d o r d e M i n e ra l o c o r t i c o i d e 
(Espironolactona). 
4. Digitálicos. 
5. Nitratos e vasodilatadores. 
- Definição, classificação, epidemiologia, 
etiologia e sinais e sintomas de IC Aguda. 
- Classes farmacológicas do tratamento de IC 
aguda: 
1. Diuréticos de alça. 
2. Nitrovasodilatadores. 
3. Peptídeos Natriuréticos atriais. 
4. Inotrópicos. 
Caso clínico: 
- Homem, 53 anos, habitante da região rural, 
procurou serviço da saúde hospitalar 
relatando dispneia em leve esforço, 
distensão abdominal, hipotensão ortostática 
frequente e edema em membros inferiores 
há mais de uma semana. Após exames 
laboratoriais e de imagem, foi constatado 
aumento de área cardíaca e diminuição 
da fração de ejeção. Após a informação de 
que a região rural na qual o paciente habita 
há mais de 20 anos é uma área endêmica 
para Doença de Chagas, foi realizado o 
exame sorológico que constatou infecção 
por Trypanosoma cruzi. Dessa forma, foi 
diagnosticada Insuficiência Cardíaca 
Congestiva ocasionada por cardiopatia 
chagástica crônica. Foi prescrito para esse 
paciente 10 mg de enalapril, 12,5 mg de 
carvedilol, 25mg de espironalactona, 
0,125mg de digoxina acompanhado do 
tratamento não farmacológico. 
Insuficiência cardíaca: 
- A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome 
complexa, na qual o coração é incapaz de 
bombear sangue de forma a atender às 
necessidades metabólicas tissulares, ou 
pode fazê-lo somente com elevadas 
pressões de enchimento. 
• Coração se torna incapaz de bombear o 
sangue, não consegue ejetar sangue. 
- Tal síndrome pode ser causada por 
alterações estruturais ou funcionais 
cardíacas e caracteriza-se por sinais e 
sintomas típicos, que resultam da redução 
no débito cardíaco e/ou das elevadas 
pressões de enchimento no repouso ou no 
esforço. 
• Pode se causada por vários motivos: 
problemas na sístole ou na diástole. 
- DÉBITO CARDÍACO: é a quantidade de 
sangue ejetada pelo coração em um 
determinado período de tempo. 
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Insuficiência C!díaca Aguda e Crônica 
Beth - DATA: 19/04
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• Redução do DC = faz com que o coração 
não consiga ejetar sangue pelo VE. 
• Volume que cabe no VE = 120 mL. 
• Volume que normalmente ejeta = 70 mL. 
• Quanto mais sangue saí, maior a fração de 
ejeção (Vs/ volume diastólica final). 
• A Fc é modulada pelo SNA (principalmente 
o simpático). 
- O que determina e altera o DC? 
• Frequência cardíaca. 
• Contratilidade (dependente de cálcio). 
• Quantidade de sangue que chega no 
coração (pré carga, que depende do 
retorno venoso). 
• Expansão das células musculares (quanto 
maior expansibilidade = maior força de 
ejeção: mecanismo de Frank Starling). 
• Pós carga: saída do sangue do coração. 
Tipos de IC: 
- Depende da gravidade e duração, pode ser 
classificada em: 
• IC aguda: alterações rápidas ou graduais 
de sinais e sintomas resultando em 
necessidade de terapia urgente. 
• I C c r ô n i c a : r efl e t e a n a t u r e z a 
progressiva e persistente da doença. 
IC sistólica ou diastólica: 
- SISTÓLICA: sangue não consegue sair 
durante a contração. 
• Baixa fração de ejeção, < 40% (FE 
normal: > 50%, de 40 a 49% é borderline, 
se < 40% é considerado baixo). 
• Dificuldade em contrair o miocárdio. 
• É aquela em que ocorre dificuldade de 
contrair o miocárdio e, consequentemente, 
de ejetar o sangue, acumulando-o. 
- DIASTÓLICA : restrição da distensão 
ventricular, não consegue encher de sangue. 
• Restrição da distensão ventricular 
durante enchimento diastólico. 
• O coração não consegue ser enchido 
efetivamente. 
• Pressão de enchimento das cavidades vai 
se elevando progressivamente. 
Fisiopatologia da IC sistólica: 
- Redução do DC = redução da PA, e quando 
a pressão está baixa é um dos sinais para 
estimular o SRAA. 
- Renina na circulação: 
• C o n v e r t e a n g i t e n s i n o g ê n i o e m 
a n g i o t e n s i n a I , p e l a E C A f o r m a 
angiotensina II. 
- Ativa SNA simpático. 
- Estimula liberação de aldosterona. 
- Aumenta sede. 
- Vasoconstrição. 
- A ativação do SRAA promove evolução da 
insuficiência cardíaca por promover: 
• Hipertrofia. 
• Vasoconstrição. 
• Lesão do músculo cardíaco. 
- Podemos usar fármacos então que agem no 
SRAA: 
• ARA. 
• IECA. 
• Beta bloqueador. 
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Classificação de acordo com a 
fração de ejeção: 
- Fração de ejeção (FE): fração do volume de 
sangue recebido durante a diástole que é 
ejetada durante a sístole. 
• Representa a capacidade do VE de ejetar 
o sangue para a artéria aorta. 
• VS/ VD final = 72/ 120 mL = 60%. 
‣ FE normal ≥ 50% = IC com FE preservada. 
‣ FE reduzida < 40% = IC com FE reduzida. 
‣ F E e n t r e 4 0 a 4 9 % = I C c o m F E 
intermediária. 
Insuficiência Cardíaca Crônica: 
Epidemiologia: 
- 23 milhões de pessoas portadoras de IC no 
mundo. 
- A sobrevida após 5 anos de diagnóstico 
pode ser de apenas 35%. 
- As projeções mostram que a prevalência da 
IC aumentará 46% de 2012-2030 no mundo, 
resultando em mais de 8 milhões de pessoas 
acima dos 18 anos de idade com IC. 
Etiologia: 
- Qual a etiologia da IC no caso clínico 
apresentado? 
• No caso clínico, foi Doença de chagas. 
• A etiologia da IC pode ser diversa. 
Sinais e sintomas: 
- A IC é uma síndrome complexa, com 
alteração da função cardíaca, o que resulta 
em sintomas e sinais de baixo débito 
cardíaco e/ou congestão pulmonar ou 
sistêmica, em repouso ou aos esforços. 
- Sintomas típicos: 
• Falta de ar/ dispneia. 
• Ortopedia. 
• Dispneia paroxística noturna. 
• Fadiga/ cansaço. 
• Intolerância ao exercício. 
- Sinais mais específicos: 
• Pressão venosa jugular elevada. 
• Refluxo hepatojugular. 
• 3ª bulha cardíaca. 
• Impulso apical desviado para esquerda. 
- Sintomas menos típicos: 
• Tosse noturna. 
• Ganho de peso. 
• Dor abdominal. 
• Perda de apetite e perda de peso 
• Noctúria e oligúria. 
- Sinais menos específicos: 
• Creptações pulmonares. 
• Taquicardia. 
• Hepatomegalia e escute. 
• Extremidades frias. 
• Edema periféricos. 
- No caso clínico: dispneia em leve esforço, 
distensão abdominal, hipotensão ortostática 
frequente e edema em membros inferiores 
há mais de uma semana. 
Vias neuro humorais: 
- Quando temos uma IC (função cardíaca 
comprometida), o DC diminui e a PA caí. 
- Se a PA caí, os barorreceptores detectam a 
menor estiração dos vasos = avisa o bulbo 
que ativa o SNA simpático levando a 
vasoconstrição e liberação de renina 
(ativa SRAA). 
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• Vasoconstrição = aumenta resistência = 
aumenta pós carga. 
• SRAA = aumenta aldosterona = retêm 
sódio e água e aumenta volume intra 
vascular = aumenta pré carga. 
• Demanda de O2 é aumentada pelo 
miocárdio = agrava a IC. 
- Classes farmacológicas para inibir esses 
efeitos neuro humorais: 
1. Inibidor da enzima conversora de 
angiotensina (IECA) e antagonista de 
receptor de angiotensina II. 
2. Beta bloqueadores. 
3. In ib idor de mineralocort ico ides 
(espironolactona). 
4. Digitáicos. 
5. Nitratos e vasodilatadores. 
Tratamento da IC crônica: 
1) IECA E ANTAGONISTA DOS RECEPTORES DE 
ANGIOTENSINA II (BRA): 
- Os IECA constituem um grupo de fármacos 
com comprovados benefícios na evolução 
de pacientes com IC, tanto em relação à 
morbidade, como à mortalidade, além de 
conferirem melhora na qualidade de vida. 
- Aspectos práticos: 
• Intolerância aos IECAs é definida como a 
presença de tosse persistente (captopril) 
e debi l i tante ou a ocorrência de 
angioedema. O uso deBRAs é uma 
alternativa nestes casos. A taxa de 
outros efeitos adversos, como hipotensão, 
hipercalemia ou disfunção renal, é 
semelhante entre IECAs e BRAs. 
• Devido risco de piora da função renal, 
hipercalemia e hipotensão arterial, os 
IECAs/BRAs devem ser introduzidos em 
doses baixas. 
• Não se deve administrar a combinação 
IECA + BRA em pacientes em uso de 
a n t a g o n i s t a s d e a l d o s t e r o n a 
(espironolactona), pelo risco de efeitos 
colaterais, em especial de hipercalemia. 
- Mas pode administrar IECA ou BRA + 
espironolactona. 
- O mais usado é: IECA ou BRA + 
espironolacorna + digitálicos. 
- Por que IECA/ BRA causa hipercalemia??
porque inibem aldosterona na célula 
principal (reabsorve sódio, excreta potássio) 
do ducto coletor (IECA/ BRA ao inibir 
produção de aldosterona) faz com que saia 
sódio e potássio não seja excretado = 
hipercalemia. 
- Recomendações: 
• IECA para disfunção do VE sintomática 
para reduzir mortalidade e morbidade. 
• BRA mesma coisas mas p/ quem é 
intolerante ao IECA: disfunção do VE 
sintomática (nos intolerantes a IECA por 
t o s s e / a n g i o e d e m a ) p / r e d u z i r 
mortalidade e morbidade. 
• BRA associado ao IECA para disfunção de 
VE sintomática para reduzir hospitalização 
por IC (em pacientes que não usam 
antagonistas mineralocorticóides) = mais 
raro. 
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2) BETA BLOQUEADORES (BB): 
- Os BB também são considerados fármacos 
de primeira linha no tratamento da IC 
Crônica, pois determinam benefícios clínicos 
na mortalidade global, na morte por IC e por 
morte súbita, além de melhorarem sintomas 
e reduzirem taxas de re- hospitalizações por 
IC em inúmeros estudos clínico. 
• São considerados da classe de anti 
hipertensivos, mas usados em último 
caso, e mais um tratamento co adjuvante. 
• Na IC o BB é considerado 1ª linha de 
tratamento da IC crônica. 
- Aspectos práticos: 
• Os benefícios esperados com o uso de 
BB podem se tornar aparentes apenas 
após vários meses de uso. 
• No início do tratamento com BB, alguns 
pacientes podem referir piora funcional 
discreta, mas devem ser encorajados a 
manter o uso da medicação. 
- Recomendações: 
• Bisoprolol, carvedilol e succinate de 
metoprolol para disfunção do VE 
sintomática para reduzir a morbidade e 
mortalidade. 
• N e b i v o l o l p a ra d i s f u n ç ã o d o V E 
sintomática em pacientes > 70 anos. 
- Lembrar os BB de escolha: 
• Bisoprolol. 
• Carvedilol. 
• Succinato de metoprolol. 
3) ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES 
MINERALOCORTICÓIDES: 
- O s a n t a g o n i s t a s d o s r e c e p t o r e s 
mineralocorticoides (espironolactona) estão 
indicados em pacientes sintomáticos com 
disfunção sistólica do VE, em classes 
funcionais II a IV da NYHA, associados ao 
tratamento padrão, apresentando efeitos 
contundentes sobre mortalidade e taxas de 
re-hospitalização. 
- Aspectos práticos: 
• Não se deve administrar a combinação de 
antagonista da aldosterona + IECA + BRA, 
pelo risco de efeitos colaterais, em 
especial de hipercalemia. 
• O uso de espironolactona em pacientes 
com insuficiência renal e níveis séricos 
limítrofes de potássio deve ser feito com 
c a u t e l a , n e c e s s i t a n d o - s e d e 
monitorização frequente e periódica da 
função renal e de eletrólitos. 
• Deve-se evitar o uso de espironolactona 
em pacientes com IR avançada (creatinina 
> 2,5 mg/dL) e em pacientes com 
hipercalemia persistente (em geral 
potássio > 5,9 mmol/L). 
- Recomendações: 
• A n t a g o n i s t a d o s r e c e p t o r e s d e 
mineralocorticóides para disfunção de VE 
sintomática, associado ao tratamento 
padrão com IECA OU BB, para reduzir 
morbidade e mortalidade. 
4) DIGITÁLICOS: 
- O efeito de digoxina diante do tratamento 
contemporâneo da IC, incluindo terapia 
tripla (IECAs, BB e antagonistas da 
aldosterona) é desconhecido, mas fazem 
essa associação para melhorar a IC. 
- Cardiotônico muito usar, mas sozinho não 
possui muito efeito. 
- Exemplos: 
• Dioxina (Deladeira). 
• Digitoxina. 
• Ouabaína. 
- Mecanismo de ação: inibir a bomba de Na/
K ATPase (joga sódio para fora e potássio 
para dentro), diminuindo a retirada de 3Na+ 
de dentro da célula do músculo cardíaco. 
• Aumenta sódio dentro da célula = 
mais despolarização = mais cálcio na 
célula = maior contração do músculo 
cardíaco. 
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• De forma indireta, favorece contração do 
coração (aumenta FE). 
- Toxicidade: concentrações séricas acima de 
2,0 ng/mL (dose ideal 1ng/mL). 
• Sinais de intoxicação pelos digitálicos: 
- Ps iquiátr icas : de l í r io , mal -estar , 
confusão, tontura, sonhos anormais. 
- Visuais: visão embaçada. 
- Gastrointestinais: anorexia, náuseas, 
vômitos, dor abdominal. 
- Respiratórios: hiperventilação. 
- Cardíacos: arritmias e distúrbios de 
condução nodal. 
• Tratamento: reversão dos sintomas = 
administração VO de potássio. 
- Aspectos práticos: 
• A digoxina (Digitax®) é geralmente 
considerada o cardiotônico de escolha 
na maioria dos casos em que esta 
terapêutica está indicada. 
• Não deve deve ser administrada por via 
I.M., porque causa dor intensa e eventual 
necrose muscular 
- Recomendações: 
• D i g o x i n a p a r a d i s f u n ç ã o d o V E 
sintomática, apesar de terapêutica 
otimizada com terapia tripla, para reduzir 
sintomas e hospitalizações. 
5) NITRATOS E VASODILATADORES: 
- Associação de nitrato e hidralazina foi a 
primeira estratégia vasodilatadora que 
demonstrou efeitos benéficos sobre 
desfechos clínicos em pacientes com IC. 
- Recomendações: 
• Associação de hidralazina e nitrato para 
disfunção sistólica sintomática em classe 
funcional II-IV com contraindicação à IECA 
ou BRA ( IR e/ ou hipercalcemia) , 
independente de raça. 
CASO CLÍNICO: 
- Classes prescritas: 
• Enalapril: IECA. 
• Carvedilol: BB. 
• Espironolactona: antagonista de receptor 
mineralocorticoide ou antagonista de 
receptor de aldosterona. 
• Digoxina: digitálico. 
Insuficiência Cardíaca Aguda: 
Insuficiência cardíaca aguda: 
- A insuficiência cardíaca aguda é uma 
síndrome que pode causar morte súbita e 
geralmente requer hospitalização para 
tratamento. 
- Trata-se de uma síndrome heterogênea, 
porém o maior grupo de pacientes 
desenvolve congestão periférica e 
pulmonar durante dias ou semanas antes 
da internação. 
• O tratamento da IC aguda é tentar reduzir 
essa congestão. 
- Pode ocorrer em pacientes com insuficiência 
cardíaca crônica e, em casos extremos, no 
choque cardiogênico, com sintomas e sinais 
de perfusão baixa devido ao baixo débito 
cardíaco e à baixa pressão arterial. 
- A maioria dos pacientes (85%) apresenta 
quadro clínico de dispneia e sinais de 
sobrecarga de volume. 
- A insuficiência cardíaca aguda envolve 
anormalidades hemodinâmicas e danos a 
outros órgãos. 
• As alterações hemodinâmicas são 
responsáve is pe los s intomas de 
congestão, enquanto os danos a outros 
órgãos contribuem. 
Etiologia: 
‣ Cardiopatia isquêmica crônica. 
‣ Hipertensão arterial. 
‣ Doença de Chagas. 
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‣ Endomiocardiofibrose. 
‣ Cardiopatia valvar. 
Características fisiopatológicas: 
- IC aguda crônica descompensada (60 a 
75%): 
• Diminui contratilidade. 
• Retém água e sódio. 
• Aumento global da volemia (hipovolêmico 
absoluto). 
• Sintomas gradual (dias). 
• Principal sintoma: dispneia ou fadiga. 
• PAS normal ou baixa. 
• PAD +++. 
• FE e DC reduzidos. 
• Edema de membros frequente. 
• Há ganho de peso. 
- IC aguda nova (25 a 40%): 
• Aumento da pós carga e/ ou disfunção 
diastólica do VE. 
• Perda aguda da contracao. 
• Redistribuição da volemia da periferia 
para o pulmão (hipovolêmicos periférico, 
no pulmão). 
• Inicio dos sintomas rápidos. 
• Principal sintoma: dispneia. 
• PAS alta ou normal. 
• PAD +++++. 
• FE e DC normais ou reduzidos. 
• Edema de membros infrequente. 
• Não há ganhode peso. 
Classes farmacológicas: 
- O alvo terapêutico principal na IC aguda é a 
redução da congestão, que está presente 
em cerca de 85% dos pacientes. 
1. Diuréticos de alça. 
2. Nitrovasodilatadores (vasodilata para 
diminuir a pós carga). 
3. Peptídeos natriuréticos atriais (PNA - 
age no SRAA). 
4. Inotrópicos. 
- Os mecanismos fisiopatológicos da IC 
crônica e aguda são os mesmos, só na 
aguda que há mais congestão (diuréticos p/ 
tratamento) = diminuímos o efeito da 
aldosterona. 
Tratamento da IC aguda: 
1) DIURÉTICOS DE ALÇA: 
- Causam perda substancial de sódio e água 
quando comparados com os demais 
diuréticos 
- Os diuréticos de alça tipo furosemida e o 
ácido etacrínico aumentam a capacitância 
venosa, diminuindo dessa maneira a 
pressão de enchimento do ventrículo 
esquerdo. 
- Mecanismo de ação: bloqueiam o co 
transportador Na-K-2Cl no segmento 
espesso da alça de Henle. 
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2) NITROVASODILATADORES: 
- A nitroglicerina IV reduz a pressão de 
enchimento do ventrículo esquerdo e a 
congestão pulmonar por meio de seu efeito 
venodilatador (aumento da capacitância 
venosa diminuindo a pré-carga). 
- Em doses mais altas, pode reduzir a 
resistência vascular periférica e, portanto, 
aumentar o volume sistólico e o débito 
cardíaco. 
- Também o Nitroprussiato de sódio. 
- Agem via NO, promovendo vasodilatação 
dos vasos = diminui PA. 
• Efeito venodi latador = aumenta 
capacitância do vaso = diminui pré carga e 
diminui pressão hisdrostática do capilar = 
diminui congestão pulmonar e edema 
pela IC. 
3) PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS (PNA): 
- Existem 3 peptídeos: 
• A N P : p e p t í d e o a t r i a l l i b e r a d o 
predominantemente em resposta à 
distensão atrial (liberado nos átrios). 
• BNP: sintetizado e secretado pelos 
ventrículos (liberado nos ventrículos). 
• CNP: é predominantemente localizado no 
sistema nervoso central e no endotélio, 
mas considerado não circulante (liberado 
no SNC). 
- Q u a n d o h á a u m e n t o d o v o l u m e 
sanguíneo, há estiramento das células 
miocárdicas, coração percebe que há 
muito sangue e estimula produção do 
ANP que age principalmente nos rins = 
diminui liberação de renina e aumenta 
RFG, aumentando excreção de água e 
sódio. 
• Pode agir também no córtex da adrenal 
inibindo diretamente a aldosterona. 
• No hipotálamo inibe o ADH ( = diurese). 
• E no bulbo reduz a PA. 
- O s p e p t í d i o s n a t r i u r é t i c o s e s t ã o 
aumentados na insuficiência cardíaca e 
exercem efeito compensatório ao inibirem o 
SRAA e induzirem vasodilatação e natriurese. 
- Peptídeos natriuréticos sintéticos como a 
carperitida (forma recombinante do ANP) e 
a nesiritida (forma recombinante do BNP) 
são utilizados atualmente para tratamento 
da insuficiência cardíaca (quando os PNA 
não forem mais suficientes). Quando 
a d m i n i s t r a d o s a p a c i e n t e s c o m 
descompensação aguda da insuficiência 
cardíaca, uma rápida redução da pressão 
capilar pulmonar e, consequentemente, um 
alívio da dispneia ocorrem devido a 
natriurese, diurese e dilatação arterial e 
venosa. 
4) INOTRÓPICOS: 
- Os inotrópicos são indicados em pacientes 
que apresentam sinais de hipoperfusão 
periférica, retenção hídrica causada por 
redução da contratilidade cardíaca e pressão 
arterial sistólica baixa. 
• Aumentam força de contração para 
melhorar a fração de ejeção. 
- Mecanismo de ação: melhoram os 
parâmetros hemodinâmicos ao aumentar o 
débito cardíaco e reduzir a pressão de 
enchimento dos ventrículos direito e 
esquerdo por meio do aumento da 
contratilidade cardíaca. 
- E xe m p l o s : c a t a c o l a m i n a s ( a m i n a s 
vasoativas). 
• DOBUTAMINA : cateco lamina com 
propriedades agonistas dos receptores 
adrenérgicos dos subtipos beta-1 e beta-2, 
apresenta efeito inotrópico positivo, 
com menor efeito cronotrópico positivo e 
sem efeito vasoconstritor. 
• N O R A D R E N A L I N A : c a t e c o l a m i n a 
endógena que atua em receptores 
adrenérgicos dos subtipos alfa e beta. 
Portanto, tem efeito cronotrópico e 
inotrópico positivo, além de causar 
vasoconstrição periférica. 
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• MIRILONA: apresenta propriedades 
inodilatadoras e promove aumento do 
débito cardíaco e queda da resistência 
vascular pulmonar e sistêmica, sem 
aumentar o consumo miocárdico de 
oxigênio. 
- LEVOSIMEDANA: nova medicação. 
• Aumenta a sensibilidade ao cálcio e 
apresenta efeito inotrópico positivo, 
potencializando a interação dos íons 
cálcio à troponina C nos cardiomiócitos. 
• Efeito vasodilatador ao abrir os canais 
para potássio sensíveis ao ATP na 
musculatura lisa vascular. 
• Ativa os canais para potássio sensíveis ao 
ATP da mitocôndria, efeito aparentemente 
chave na proteção do miocárdio e de 
outras células contra isquemia. 
Caso clínico: 
- Paciente DAF, 72 anos, internado na Unidade 
de Terapia Intensiva devido a uma 
Insuficiência Cardíaca. Recebe vários 
medicamentos. Sendo a digoxina um deles. 
1) Qual o mecanismo de ação desse fármaco? 
2) Quais os sintomas de toxicidade? 
3) Complete a tabela: 
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FÁRMACOS DA IC CRÔNICA
Classe Exemplos Mecanismo de ação Recomendações
IECA/ BRA
Beta bloqueadores 
Inibidor de 
mineraloor>cóide 
Digitálicos 
Nitratos e 
vasodilatadores
FÁRMACOS DA IC AGUDA
Classe Exemplos Mecanismo de ação 
Diuré>cos de alça
Nitrovasodilatadores 
PepGdeos natriuré>cos atritais 
Inotrópicos