Disfuncao eretil

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Catarina Alipio XXIIB
Disfunção erétil: 
CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA: 
- A disfunção eréCl (DE) masculina é a incapacidade 
em obter ou manter uma ereção peniana rígida ou 
suficiente para o intercurso sexual. 
• Mais de 50% da população masculina entre 40 e 
70 anos tem algum grau de DE. 
• Para o homem há > 20 fármacos para DE (já para 
mulheres existe apenas 1 que não é considerado 
eficaz). 
ESTUDOS: 
- Noruega pessoas entre 18 a 67 anos: problemas 
sexuais afetavam a qualidade de vida das pessoas 
(considerado problema de saúde pública). 
- Brasil → prevalência da DE em pacientes com 
distúrbios do sono no sexo masculino variava 7% 
entre 20 a 19 anos e 63% em pacientes > 50 anos. 
- Conforme aumenta a idade e a presença de HA, 
aumenta a incidência de DE. 
EREÇÃO PENIANA: 
- É um fenômeno neurovascular desencadeado pelo 
esomulo sexual. 
• Tumescência peniana → vasodilatação inicial da 
artéria pudenda e relaxamento do corpo 
cavernoso, aumentando o fluxo de sangue para o 
pênis e o volume peniano. 
• Ereção parcial → angulação em relação ao corpo 
do pênis. 
• Ereção total → rigidez suficiente para que ocorra 
a penetração. 
* o NO prolonga esses estágios (pode causar 
necrose de corpo cavernoso) - priapismo. 
- Problemas vasculares que reduzam a capacidade do 
vaso relaxar estão associados à DE (ex: DM - 
microangiopaCa e neuropaCa). 
- Corpo cavernoso contraído → relaxamento peniano: 
• Estado fisiológico, corpo cavernoso contraído 
impede entrada de sangue nele. 
- Corpo cavernoso relaxado → erecao peniana: 
• Permite que o sangue ocupe as lacunas, 
aumentando o volume e comprimindo as veias. 
- Anel Chinês → na base do pênis comprimindo o 
corpo cavernoso, mantendo o sangue nele por mais 
tempo e prolongando a ereção. 
PRESSÃO INTRACAVERNOSA DA A. PUDENDA: 
- Fase de tumescência peniana → esvmulo do nervo 
cavernoso aumenta o fluxo da artéria pudenda, mas 
não aumenta a pressão intracavernosa, pois está 
havendo o relaxamento do corpo cavernoso. 
- Fase de ereção parcial → o fluxo começa a diminuir 
e a pressão aumentar. Inicia angulação e elevação 
do corpo do pênis. 
- Fase de ereção total → esCmulação do nervo 
pudendo com aumento da pressão intracavernosa e 
fluxo de sangue zero. 
- Reestabelecimento → queda da pressão 
intracavernosa, aumento do fluxo (de saída) e volta 
aos parâmetros de base. 
* velocidade de fluxo é maior na base que na 
extremidade do pênis. 
USG DOPPLER: 
- Provoca uma ereção farmacológica com 
prostaglandina E1. 
- Fase de flacidez → velocidade de fluxo sistólico 
muito baixa. 
- Fase de enchimento (após provocação com PGL E1) 
→ aumento do fluxo sistólico e diastólico, sem 
constrição de vasos venosos. 
- Fase de tumescência → estabilização do fluxo 
sistólico e não se vê mais o fluxo diastólico. 
- Fase rígida → fluxo sistólico e diastólico muito 
pequenos. 
CAUSAS DE DISFUNÇÃO ERÉTIL: 
- Orgânicas (80%): 
• Vasculares (DM, HA, esclerose) - maioria. 
• Neurogênicas. 
• Hormonais (déficit de testosterona). 
• Medicamentosa. 
• Doenças/ lesões penianas. 
- Psicogênicas: depressão, ansiedade, psicológicos. 
- DM (angiopaRa e neuropaRa), doença prostáRca, 
d o e n ç a va s c u l a r, p r o b l e m a s c a r d í a c o s , 
hiperlipidemia e HA são os principais fatores de 
risco. 
- Opções terapêuCcas de HA para homem > 50 anos? 
• Antagonistas de receptores de angiotensina 
(BRAs - losartana) ou inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (IECAs - captopril). 
• Um 2º fármaco associado podem ser os 
antagonistas alfa 1 adrenégicos (prasozina) → 
melhora função prostáCca e sexual, e é anC 
hipertensivo. 
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• Os diuréCcos Cazídicos não são boa opções para 
pacientes hipertensos > 50 anos masculino pois 
aumenta 4x risco de DE e aumentam sintomas da 
HPB. 
MEDIADORES CONTRÁTEIS: 
- Endógenos que regulam a contração peniana: 
• Noradrenalina (NA) - importante. 
• Rho A. 
• Endotelina 1 (ET1). 
• Prostaglandina F2a. 
• Tromboxano A2. 
• Angiotensina II. 
- Noradrenalina (NA) → provoca contração atuando 
em receptores alfa 1 (principalmente) e alfa 2. 
• Aumenta cálcio intracelular → aCva cadeia leve 
de miosina → contração muscular. 
• Até o momento é o único que aparentemente é 
clinicamente relevante. 
- Por isso que antagonistas alfa 1 adrenérgicos 
melhoram tanto a HA (vasodilatação arterial) 
quanto a DE (vasodilata artéria pudenda → 
enchimento do corpo cavernoso). 
- Fenoxibenzamina intra-cavernosa, fentolamina 
por via intra-cavernosa e via oral (para DE). 
MEDIADORES RELAXANTES: 
- Precipitam a ereção peniana, efeito relaxante: 
• Óxido nítrico (NO). 
• AceClcolina (ACh). 
• Neuropepvdeos (VIP, CGRP). 
• Prostanóides (PGE1). 
• Histamina. 
• ATP/ adenosina. 
• HS2 e SO2. 
- Prostanóides (PGE1) → causa ereção peniana por 
via intracavernosa ou via uretral (risco de uretrite). 
• Mecanismo de ação desconhecido (aumenta 
AMP cíclico?). 
- Histamina → ereção por via intracavernosa (30 a 
100mcg por injeção). Ereção fisiológica e de curta 
ação (baixo priapismo). 
• Atua em receptores H2 e H3. 
• Mastócitos penianos aumentam puberdade. 
- Óxido nítrico (NO) → formado a parCr da arginina, 
esCmula a enzima guanilato ciclase aumentando a 
formação de GMP cíclico. 
• GMP cíclico é degradado pela PDE5 (viagra inibe 
a PDE5 → aumenta GMP cíclico no corpo 
cavernoso → potencializa relaxamento). 
• Um análogo de arginina pode ser bom também 
(aumenta NO). 
INIBIDORES DA PDE5: 
- Inibidores da degradação do GMP cíclico, por 
inibirem a fosfodiesterase 5 (PDE5) → aumentando 
o NO → aumenta o relaxamento peniano. 
• Não causam tolerância nem dependência. 
• Não há diferença na eficácia entre eles (somente 
na farmacocinéCca). 
• Se o paciente não responder a eles podemos 
injetar antagonista alfa 1 adrenérgico + PGE1 
intracavernoso (alternaCvo). 
VIAGRA - SILDENAFIL: 
- Inibidor da degradação do GMP cíclico (inibe PDE5). 
- Efeito eretogênico após esCmulação sexual. 
• Dose 25, 50 ou 100mg. 
• Tmáx após 1h da administração (tomar 1h antes 
da relação sexual). 
• Meia vida de 4 a 5h. 
• Biodisponibilidade reduzida com alimentos 
(jejum de 2 a 3h). 
LEVITRA - VARDENAFIL: 
- Inibidor reversível da fosfodiesterase 5 (PDE5). 
- Meia vida de 4 a 5h (“janela de oportunidade”). 
- Administrar com paciente em jejum de 2 a 3h 
(formulação VO que dissolve na língua, mas 
absorção é intesCnal). 
- Dose 5, 10 e 20mg. 
- Potência e seleCvidade um pouco superior ao 
sildenafil. 
HELLEVA - LODENAFIL: 
- Meia vida de 4 a 5h (~ao viagra). 
- Dose de 80mg. 
- Biodisponibilidade aumenta com alimentos. 
- Tmáx após 1h da administração. 
TADALAFIL: 
- Tmax 2h após administração. 
- Meia vida de 17,5 horas (não precisa marcar hora 
para relação sexual). 
• Maior potencial eretogênico (24hrs). 
- Biodisponibilidade não afetada por alimentos. 
- Dose 5 (relaxamento prostáCco) e 20 (DE) mg. 
EFEITOS ADVERSOS EM COMUM: 
- Dor de cabeça, rubor facial, dispepsia, congestão 
nasal, tontura, alteração da visão (sildenafil e 
verdanafil pela maior inibição do PDE5 que altera 
tradução do sinal de cores dos cones), dor nas 
costas (tadalafil por maior especificidade a PDE11). 
APOMORFINA: 
- Fármaco muito pouco usado para DE, eficácia 
menor que o sildenafil e apresenta muitas RAMs. 
• Agonista dopaminérgico D1/D2. 
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