Adenovírus

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Adenovírus canino:
➔ Família: Adenoviridae 
➔ Gênero: Mastadenovírus, Aviadenovirus, 
Atadenovirus e Siadenovirus 
➔ Espécie: Adenovírus canino 
➔ Virus DNA 
➔ Não envelopado 
➔ Forma hexagonais icosaédricos 
É um vírus moderadamente resistente e sobrevive no 
ambiente por dias a meses (dependendo da umidade 
e temperatura) e perde a infectividade com 56°C a 
60°C por mais de 5 min. Sensível a desinfetantes à 
base de iodo ou hidróxido de sódio, por não possuir 
envelope. 
Apesar de não possuir envelope, possui 
prolongamentos proteicos no capsídeo. 
Replicação: núcleo das células hospedeiras, por não 
possuir enzimas, precisa das enzimas do hospedeiro- 
com produção de corpúsculos de inclusão basofílicos. 
Promove alterações na fisiologia celular e produção 
de efeito citopático promovendo a lise celular 
(necessária para liberação). 
Ligação das extremidades globulares das fibras com 
integrinas específicas. O vírus é englobado na 
vesícula, no interior do citoplasma perde o capsídeo, o 
material genético vai para o núcleo e promove a lise 
quando é liberado com o vírus formado. 
Acúmulo de proteínas viras e condensação da 
cromatina celular e produz os corpúsculos de inclusão 
intranucleares e células infectadas- só vê no momento 
do histopatológico. 
Possui 2 tipos: hepatite infecciosa canina (HIC)- 
adenovírus canino tipo 1 (CAdV-1) e traqueobronquite 
infecciosa canina (TIC)- adenovírus canino tipo 2 
(CAdV-2) 
Hepatite infecciosa canina: 
➔ Lesões no fígado, tecido linfoide e endotélio 
vascular em caninos- leva aos sangramentos. 
➔ Causa infecções inaparentes- as vezes não é 
diagnosticada 
➔ Ocasionalmente é fatal 
➔ Tem uma distribuição mundial e acomete 
mais cães jovens. 
Altamente contagiosa, é uma doença viral 
multissistêmica- causa hepatite mas acomete outros 
orgãos e leva a lesões e sinais clínicos diversos- com 
ação direta dos vírus nos capilares. 
➔ Etiologia: adenovírus canino tipo 1 
➔ Espécies afetadas: canídeos e ursos 
➔ Enzoótica nos países em desenvolvimento e 
rara nos países desenvolvidos. 
➔ A incidência é rara nos locais onde tem efetiva 
vacinação dos cães não vacinados e filhotes 
➔ Os canídeos selvagens são reservatórios 
Os mais susceptíveis são os filhotes e cães de abrigos, 
cães de qualquer idade, raça ou sexo podem ser 
infectados (não vacinado ou não expostos ao agente 
anteriormente) 
Epidemiologia: 
Ocorrência em vários países europeus, EUA e BR, com 
a vacina contra o CAdV teve uma redução de 
ocorrência. A vacina serve tanto para o tipo 1 quanto 
para o tipo 2. 
Variação de hospedeiro: raposa, coiote, lobo, chacal, 
furão, vison, marta e lontra, guaxinim, panda, jupará e 
quati, leões. Os canídeos silvestres são potenciais 
reservatórios. 
Transmissão: pode ser eliminada por diversas vias: 
saliva, fezes, urina- infecção aguda e todos os tecido. 
Na eliminação do vírus fica no rim e é eliminado pela 
urina. 
Infecção por via oronasal com contato direto e 
fômites, a AVC-1 não é imediatamente transmitido 
por aerossóis. E por via transplacentária 
A doença é subdiagnosticada, algumas vezes não se 
chega no diagnóstico. Há uma diversidade de 
apresentações clínicas, tem se 4-6 apresentações 
distintas e inter-relações entre as apresentações e 
desconhecimento. Apresenta dificuldade no 
diagnóstico. 
Patogenia: 
 Exposição pela via oronasal ou conjuntival→ 
replicalção nas tonsilas e placas de Peyer→ 
dissemina-se para os linfonodos regionais→ faz 
viremia e a disseminação do vírus para vários órgãos 
(fígado, rins, pulmões) através do sangue ou 
circulação linfática. 
Os alvos principais para replicação do CAdV-1 são 
células parenquimatosas e células endoteliais. 
➔ Fígado: edema, congestão e necrose, 
coagulação multifocal, necrose lobular 
generalizada (casos graves) – corpúsculos de 
Ruth 
➔ Dano endotelial induzido pelo vírus- CID, 
diátese hemorrágica (epistaxe, petéquias e 
equimoses disseminas, sangramento 
contínuo) 
➔ Nos olhos, atinge endotélio faz a deposição de 
imunocomplexos, levando ao edema de 
córnea e uveite. 
➔ Nos rins, faz-se a deposição de 
imunocomplexos e leva a uma 
glomerulonefrite, que posteriormente causa 
um quadro de nefrite intersticial 
➔ Extensão e gravidade das lesões hepáticas x 
imunidade humoral 
• Títulos baixos de anticorpos- insuficiência 
hepática fulminante, CID e vem a óbito 
• Títulos altos de AC neutralizantes→ 
Infecção clinicamente leve ou inaparente 
• Títulos moderados→ hepatite crônica 
com infiltrado mononuclear 
• Fase de viremia→ atinge humor aquoso→ 
replica no endotélio da uvea 
➔ Aumento nos níveis de AC neutralizantes, 
levando a deposição de imunocomplexos nos 
endotélios e a ativação do sistema 
complemento e migração de células 
inflamatórias, gerando o extravasamento de 
líquido para a córnea causando o edema de 
córnea. 
➔ Ocorre a viremia, logo tem a replicação nas 
células do epitélio dos túbulos renais e a 
deposição de complexos imunes (complexos 
antígeno-anticorpos) levando a uma 
glomerulonefrite. 
Sinais clínicos: 
➔ Período de incubação: 4-7 dias 
➔ Febre 
➔ Depressão e anorexia 
➔ Sensibilidade abdominal 
➔ Relutância em movimentar-se 
➔ Tonsilite, faringite e linfadenopatia 
➔ Casos graves: diátese hemorrágica, tosse 
(bronquite/ bronquiolite) e pneumonia 
➔ Diarreia sanguinolenta 
➔ Vômito (ocasional) 
➔ Episódios neurológicos (lesão vascular no 
SNC) 
➔ Distensão abdominal (ascite) 
➔ Hepatomegalia. 
Formas de apresentação: 
➔ Hiperaguda: evolução rápida de até 24h 
• Sinais neurológicos com evolução de até 
24h 
• Morte súbita- sugestivo de intoxicação- 
dentro de poucas horas após o 
surgimento dos sinais clínicos 
• Mais comum em animais jovens 
• Sinais neurológicos devido a hemorragia 
cerebral: convulsões, pedalagem, 
vocalização 
• Apatia 
• Anorexia 
• Palidez de mucosas 
• Petéquias 
• Convulsões 
• Coma 
➔ Aguda: evolução de 1- 5dias 
• Doença hemorrágica e/ou gastrointestinal 
• Apatia/anorexia 
• Febre (40° a 41°C) 
• Sede intensa 
• Linfoadenopatia 
• Taquicardia/taquipneia/tosse 
(pneumonite) 
• Dor abdominal/hepatomegalia 
• Edema subcutâneo 
• Vômitos/diarreia 
• Diátese hemorrágica- petéquias, 
equimose, epistaxe, melena 
• Desorientação 
• Depressão 
• Estupor 
• Coma 
• Convulsões 
➔ Subaguda: evolução de 5- 15 dias: 
• Icterícia (diferencial): 
o Hepatopatias primária- 
leptospirose 
o Secundária- septicemia 
o Hemolíticas- babesiose, 
rangeliose 
➔ Crônica: (3,2 % dos casos) evolução clínica 
maior que 15 dias. 
• Ascite- já ocorreu a cirrose hepática 
• Cirrose hepática- o fígado não produz 
mais proteínas 
• Filhotes com ascite: ICC por cardiopatia 
congênita- defeitos septais, estenose da 
valva pulmonar, decorrente de miocardite 
por parvovírus. 
• Encefalopatia hepática- problema no 
fígado levou ao acúmulo de amônia e 
acaba gerando convulsões; não 
supurativa *mais rara) ocorre após a 
infecção no SNC. 
Diagnóstico: 
➔ Histórico- animais jovens 
➔ Achados clínicos, hematológicos (não 
direciona para hepatite), bioquímicos e 
hemostáticos- diminuição de linfócitos; 
bioquímico tem alteração da ALT. 
• Trombocitopenia 
• TTS prolongado 
• TC prolongado 
• TTPA prolongado 
• TP prolongado 
• Hipofibrinogenemia 
• Presença de PDFs 
➔ Achados de necropsia: hepatomegalia, edema 
hepático, hemorragias, deposição de fibrina, 
hemoperitonio. 
➔ Exame imuno-histoquímico: corpúsculos de 
Ruth 
➔ Testes imunológicos: 
• ELISA 
• IFA 
• PCR 
Prevenção: 
➔ Vacinação- a partir de 60 dias mais 3 reforços 
com intervalo de 30 dias e reforço anual 
➔ Desinfecção de fômites- água à 50-60 °C por 5 
min; iodo ou hidróxido de sódio 
➔ Evitar contato entre cães até o primeiro 
reforço, mas preferencialmente, até o final do 
esquema de vacinação. 
Tratamento: 
➔ Fluidoterapia: soluções suplementadas com 
dextrose 
➔Antibióticos (para complicações bacterianas 
secundárias) 
➔ Tratamento para encefalopatia hepática 
Tosse dos canis: 
 Enfermidade aguda e ocorre facilmente o contágio 
entre os animais, tem início súbito, apresenta tosse e 
secreção nasal e ocular. 
É uma enfermidade multifatorial. Quando for 
acometido por um agente único tem uma forma mais 
branda e auto-limitante e múltiplos agentes com 
agravamento clínico, como a Bordetella 
brochisseptica, Parainfluenzavírus canino. Associado a 
outras bactérias pode levar a pneumonia. 
Os fatores favoráveis são: desinfecção inadequada (à 
base de formol), poeiras, alterações bruscas de 
temperatura e aglomerações de cães. 
O aparecimento é repentino, não tem predileção por 
idade, a incubação pode chegar até 10 dias. 
Transmissão: aglomeração de cães com exposição, 
abrigos, lojas, hospital veterinário. Contato direto e 
indireto por fômites: secreções respiratórias, gaiolas, 
comedouros, bebedouros, funcionários. Após a 
infecção o animal pode disseminar o vírus por mais de 
3 meses. 
Epidemiologia: 
➔ Doença sazonal mais frequente nos meses 
frios. 
➔ Morbidade variável de 25 a 75%; 
➔ Locais com alta densidade populacional tem 
alta morbidade. 
➔ As mortes são raras, acontece caso tenha 
infecção bacteriana secundária. 
Patogenia: 
O vírus penetra via oronasal e faz a replicação no 
local. 
O pico da replicação de CAV-2 ocorre de 3 a 6 dias 
após a infecção, os animais imunocompetentes 
possuem uma infecção de curta duração o vírus 
usualmente não será mais isolado após 9 dias. Ocorre 
a infecção nas células alveolares podendo levar a 
pneumonia intersticial. 
➔ Lesão do epitélio respiratório→ inflamação 
aguda→ perda da função dos cílios das vias 
aéreas. O Trato respiratório não consegue 
expelir os patógenos secundários. 
➔ Irritação da traqueia dos brônquios e dos 
bronquíolos→ tosse é paroxística, com 
frequência e intensidade variáveis e tosse 
súbita incontrolável. 
Sinais clínicos: 
➔ Variável: sinais respiratórios leves- doença 
respiratória severa 
➔ Tosse seca e intermitente- aparecimento 
súbito 
➔ Tosse associada a dificuldade respiratória 
➔ Tosse associada a vômito, que pode levar a 
uma obstrução esofágica. 
➔ Tosse produtiva ou não 
➔ Tosse exacerbada pelo exercício 
➔ Palpação da traqueia- induz a tosse 
➔ Tonsilite 
➔ Laringite (edema)- tosse alta- roncados 
acompanhada do reflexo de vômito 
➔ Faringite 
➔ Secreções nasal ocular 
➔ Casos graves (não vacinados): infecções 
bacterianas secundárias, desenvolvimento de 
broncopneumonia, anorexia, tosse produtiva, 
febre, descarga óculo-nasal mucopurulenta. 
• A forma severa deve diferenciar de 
cinomose. 
Diagnóstico: 
Diferencial: diferencia de outras doenças que também 
causam tosse. A tosse dos Canis se diferencia por ser 
muito contagiosa e o período de incubação é de 3 a 
10 dias. 
Clínico: 
➔ Histórico do animal- se teve contato recente 
com outros cães, se foi vacinado. 
➔ Hemograma de rotina- inflamatório, mas não 
revela muita coisa 
➔ Provas bioquímicas auxiliares 
➔ Estabelecer o estado 
➔ Testes imunológicos: IFA, PCR, ELISA- para 
confirmar, com lavado laringotraqueal ou 
amostras de pulmão. 
Prevenção: 
➔ Vacinas multivalentes: antígenos do CAdV-2 e 
do Parainfluenzavírus canino (CPIV), antígenos 
bacterianos 
➔ 1ª dose entre 7ª e 10ª semana, via IM OU SC 
mas já existe intranasal que é considerada 
mais efetiva e leva a imunidade local 
produzindo IgA. 
➔ Anticorpos maternos protegem o animal 
contra a infecção. 
➔ A vacina é efetiva tanto para CAdV-1 quanto 
para CAdV-2 
➔ As vacinas não são capazes de prevenir a 
infecção, cães vacinados podem apresentar 
sinais clínicos leves ou infecção subclínica e 
podem transmitir os agentes para outros 
cães. 
➔ Isolamento dos animais afetados- controle 
dos fatores ambientais: ventilação apropriada 
no canil, higienização do local do fômites, 
desinfecção com iodo ou hidróxido de sódio. 
Tratamento: 
➔ Antibióticos- doxiciclina (5mg/kg) 
➔ Broncodilarares 
➔ Antitussígenos 
➔ Fluidoterapia 
➔ Repouso 
➔ Inalação 
Saúde pública: casos de pneumonia para os humanos 
imunossuprimidos.