Hepatite Infecciosa Canina (HIC)

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Monyk Dias Carneiro 
 
HEPATITE INFECCIOSA CANINA (HIC) 
DEFINIÇÃO 
Enfermidade infectocontagiosa, causada por vírus, que pode ser apresentar superaguda ou aguda, 
que acomete predominantemente cães jovens não-vacinados. Possui elevada mortalidade, capaz 
de comprometer fígado e outros órgãos. 
ETIOLOGIA 
Família: Adenoviridae 
Gênero: Mastadenovirus 
Espécie: As espécies são antigenicamente parecidas e possuem imunidade cruzada. 
 Canine adenovirus 1 (CAV-1)  Hepatite infecciosa canina 
 Canine adenovirus 2 (CAV-2)  Tranqueobronquite infecciosa canina 
Vírus DNA 
Não envelopado: Resistente ao ambiente 
RESISTÊNCIA AMBIENTAL 
Temperatura: Podem ser utilizadas maquinas de vapor (atingem até 120°C) 
 4°C: resiste até 9 meses 
 37°C: resiste até 30 dias 
 50-60°C: resiste até 5 minutos 
pH: Ampla faixa de resistência de 3-9 
Desinfetantes: 
 Resistente ao éter, clorofórmio, formalina e ácidos 
 Sensível: Hipoclorito de sódio 5% (geralmente os mais comuns no mercado são de 2%), 
hidróxido de sódio, fenóis e iodóforos (agentes cáusticos). 
Radiações UV: Estável em certas radiações 
EPIDEMIOLOGIA 
Animais susceptíveis: 
 Família Canidae 
 Família Ursidae 
 Superfamília Mustelidae 
Animais selvagens: Podem ser infectados, possíveis mantenedouros do vírus. Estão susceptíveis a 
infecções graves transmitidas por animais domésticos não-vacinados. 
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Monyk Dias Carneiro 
 
Letalidade: 80% dos sintomáticos 
Fontes de infecção: 
 Princpalmente os animais sintomáticos 
 Animais assintomáticos também podem transmitir, mesmo que já tenham se recuperado 
da infecção. 
Obs. Animais que sobrevivem à infecção continuam excretando o vírus durante 6 a 12 
meses através da urina, isso acontece pois a infecção renal é persistente, enquanto os 
outros órgãos já passaram por clearance. Por se tratar de um vírus não-envelopado, 
resistirá mais tempo no ambiente. 
Vias de eliminação: Principalmente fezes e urinas, mas as partículas virais podem ser eliminadas 
através de qualquer secreção corpórea. 
Porta de entrada: Via oral ou via oro-nasal (ingestão ou aspiração das partículas virais) 
Transmissão: Direta (contato com animal infectado) e indireta (fômites, principalmente por se 
tratar de um vírus não-envelopado). Pode haver a participação de ectoparasitas na transmissão. 
Ocorrência: Não é influenciada pela época do ano, sexo ou raça. 
PATOGENIA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAV 
HOSPEDEIRO 
Via oral ou oro-nasal 
TONSILAS 
(acontece replicação viral)
Animal irá apresentar tonsilite (tonsilas 
aumentadas e hiperêmicas), podendo ou não 
estar acompanhado de faringite e/ou laringite 
VIREMIA 
(4 a 8 dias após infecção) 
FÍGADO 
CÉLULAS DE KUPFFER 
HEPATÓCITOS 
HEPATITE AGUDA 
(pode evoluir para hepatite crônica, cirrose 
hepática ou regeneração hepática) 
RINS 
CÉLULAS RENAIS TUBULARES 
NEFRITE 
VIRIÚRIA (6 a 12 meses) 
VASOS 
CÉLULAS ENDOTELIAIS VASCULARES 
VASCULITE  HEMORRAGIAS 
 CID 
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Efeitos citopáticos: Vírus causa lise das células infectadas, motivo da lesão tecidual e alterações 
nos sistemas atingidos. 
CID: Há aumendo dos mecanismos de coagulação devido as lesões vasculares, o fígado lesionado é 
incapaz de remover os fatores de coagulação que estão atuando nessas lesões, além disso, a 
produção de novos fatores também está reduzida, o que perpetua a CID. 
Produção de anticorpos: Inicia-se após 7 dia de infecção, havendo formação de complexos imunes, 
esses complexos podem se depositar: 
 Rins  deposição nos glomérulos  GLOMERULONEFRITE (1 a 2 semanas após a doença 
aguda) 
 Olhos  deposição na córnea  edema e opacidade de córnea  uveíte anterior  
Olhos azuis (blue eyes). 
SINAIS CLÍNICOS 
Os Cães 1 mês a 2 anos são os que mais aprensentam as alterações clínicas, principalmente os 
animais com até 1 ano). Animais não vacinados ou vacinados inadequadamente desenvolvem 
alterações mais evidentes e infecções mais graves. 
Forma grave ou hiperaguda: morrem em questão de horas após o início dos sinais clínicos 
(parecido com enveneamento, o que dificulta o diagnóstico). 
Forma aguda: período de incubação de 2-5 dias e acontece durante 2 a 7 dias, o animal pode 
apresentar: 
 Hipertermia (até 41°C) 
 Taquicardia 
 Taquipneia 
 Faringite 
 Laringite 
 Inapetência 
 Letargia 
 Fraqueza 
 Vômitos (pode apresentar sangue) 
 Diarreia líquida 
 Pode apresentar diarreia 
hemorrágica 
 Desidratação 
 Tosse e sons respiratórios ásperos 
mais baixos (pode evoluir para 
pneumonia) 
 Linfadenomegalia cervical 
 Edema subcutâneo da cabeça, do 
pescoço e de partes pendulares do 
tronco e membros. 
 Petéquias e equimoses 
 Epistaxe ou sangramentos em locais 
de punção venosa 
 Abdominoalgia e hepatomegalia: palpação cuidadosa no exame para evitar dor e lesão do 
fígado, pois estará inflamado e friável. 
 Distensão abdominal por acúmulo de líquido serossanguinolento ou hemorragia 
 Icterícia: sinal raro em quadros agudos. 
 
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SINAIS EM SISTEMA NERVOSO CENTRAL
 Depressão, 
 Desorientação 
 Ataxia 
 Andar em círculos 
 Nistagmo 
 Head pressing 
 Convulsões 
 Podendo evoluir para coma 
SINAIS CLÍNICOS OCULARES 
Acontece em 20% dos cães infectados e apenas 1% dos animais vacinados. Os sinais oculares 
acontecem devido a replicação viral nas células endoteliais corneanas, aparecem após 7 dias de 
infecção: 
 Opacificidade da córnea: início no limbo e se dissemina em direção central 
 Casos subclínicos: apenas ceratite com aparecimento súbito da córnea azulada, não 
necessáriamente o animal irá apresentar sinais sistêmicos 
 Edema de córnea e uveíte anterior: aparecem durante a recuperação, podem ser os 
únicos sinais observados em animais com infecção inaparente. 
 Geralmente autolimitantes, recupera em 3 semans (alguns animais podem ter esses sinais 
mais persistentes e evoluir para glaucoma) 
 Edema de córnea: bloqueia da filtração do humor aquoso, que irá se acumular e causa 
glaucoma. Ele também pode causar: blefaroespasmo,fotofobia e secreção ocular serosa 
 Dor ocular: ocorre nos estágios iniciais da infecção e cessa quando a córnea fica 
completamente opaca. 
 Úlcera de córnea: aumentam a algesia 
Obs. Afghan hound são bastante susceptíveis às lesões oculares como complicação da HIC 
COMPLICAÇÕES DA HIC QUE PODEM LEVAR À MORTE 
Hepatite aguda  Insuficiência hepática 
Encefalopatia hepática  atinge SNC  coma ou semicoma  morte 
Mortes súbitas: acontecem devido lesões em SNC, pulmões e CID, o que dificulta do diganóstico de 
hepatite viral canina. 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese: idade e histórico de vacinação 
Sinais clínicos 
Hematologia: 
 Anemia discreta 
 Leucopenia grave (<1.000cls/uL) 
 linfopenia e neutropenia 
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Monyk Dias Carneiro 
 
 Trombocitopenia (consumo pela vasculite, CID e ação direta do vírus sobre as plaquetas) 
 Testes de coagulação alterados 
Bioquímica: 
 Aumento de ALT, AST e FA: devido a necrose dos hepatócitos e são variáveis de acordo com 
a fase da infecção. O aumento de ALT pode ser persistente por até 2 semanas, até a 
recuperação do fígado. 
 Hiperproteinemia 
 Hiperbilirrubinemia: incomum 
Urinálise: 
 Bilirrubinúria moderada a acentuada (frequente) Hematúria 
 Proteinúria 
 albuminúria (lesão renal pelo CAV) 
 Cilindros granulares e hialinos 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
Isolamento viral: produz efeito citopático em diversos órgãos e é excretado em diversas secreções 
(Pulmão, fígado, fezes, urina). 
PCR: Sangue; swab retal, conjuntival ou nasal; urina (de 10 a 14 dias para começar a exccreção); 
tecidos coletados em necropsia ajudam estabelecer o diganóstico post- mortem. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Cinomose: as co-infecções são comuns. 
 Parvovirose 
 Herpesvírus canino 
 Síndrome do definhamento do neonato Leptospirose 
 Má nutrição 
 Outrascausas de encefalopatia: SNC pode sofrer lesão direta, por causa da CID ou por 
conta de encefalopatia hepática 
 Outras causas de hipoglicemia 
 Toxinas que podem causar necrose hepática e/ou coagulopatia 
TRATAMENTO 
Específico: não há antivirais específicos 
Suporte: para possibilitar reparo das células hepáticas 
 Fluidoterapia: repor perdas por vômitos e diarreia 
 Transfusão de plasma fresco ou sangue total fresco: reposição de fatores de coagulação 
 Uso anticoagulantes: interromper CID 
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Monyk Dias Carneiro 
 
 Reposição de glicose (bolus e infusão contínua): apenas casos de hipoglicemia, deve ser 
feita monitoração de glicemia contanstante 
 Antieméticos 
 Enema acidificante: trata a estase intestinal e diminui a reabsorção da amônia 
 Reposição de Potássio (parenteral ou oral): auxilia a reduzir a reabsorção oral da amônia e 
corrigir a acidose metabólica (prevenção da encefalopatia hepática) 
 Acidificação urinária: uso de ácido ascórbico (Vitamina C) pode diminuirr a reabsorção da 
amônia pelos rins e auxilia na recuperação tecidual. 
 Antibióticos de amplo espectro (ceftiofur/ampicilina): se houver infecção bacteriana 
secundária. 
 Suporte hepático:S-adenosilmetionina (SAMe), silimarina, vitamina E, e ou Ursodiol 
PREVENÇÃO 
Vacina essencial 
Teste rápido para avaliar resposta humoral: utilizado em filhotes para confirmar se o animal 
respondeu adequadamente a vacinação.