Hepatite Infecciosa Canina

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Aula 13 – Anotações e Imagens baseadas na aula de Doenças Virais da Professora Dra Aline da Hora 
Hepatite Infecciosa Canina 
 
Muitos profissionais acreditam que essa doença foi erradicada, mas na realidade ainda acontecem, mas 
tem ocorrência menor que outras doenças. 
Definição 
Enfermidade infectocontagiosa superaguda (causa dificuldade da percepção da doença) ou 
aguda, de etiologia viral, que acomete predominantemente cães jovens. 
Ocasiona comprometimento grave de fígado e outros órgãos, com elevada letalidade. 
Etiologia 
→ Família: Adenoviridae 
→ Gênero: Mastadenovirus 
→ Espécie: Canine adenovirus 1 (CAV-1) 
→ Canine adenovirus 2 (CAV-2): doença respiratória em cães (tranqueobronquite infecciosa) 
→ genetica e antigenicamente relacionado com CAV-1 
→ Vírus DNA 
→ Não envelopado: resistente ao ambiente. 
 
As vacinas caninas são compostas por CAV-2. > não promove proteção apenas a traqueobronquite 
infecciosa > ocorre proteção cruzada. 
Antigamente nas vacinas possuíam constituinte CAV-1 (que causa uveíte de aspecto olho azulado), 
pois alguns cães vacinados com essa vacina apresentavam sinais clínicos uveíte olho azul. > por isso 
esse constituinte foi retirado da grande maioria das vacinas. 
Resistência ambiental 
Resiste: 
→ 4°C: 9 meses 
→ 37°C: até 30 dias 
→ 50-60°C: 5 min 
Nathália Gomes Bernardo 
→ Resistente a uma ampla faixa de pH: pH 3-9 o vírus ainda mantem sua viabilidade 
→ Éter, clorofórmio, formalina e ácidos 
→ Estável em certas radiações UV 
Sensível: CVA 1 e CAV2 
→ hipoclorito de sódio 5%, hidróxido de sódio, fenóis e iodóforos (como agentes cáusticos) 
o Obs: hipoclorito de sódio que temos em casa geralmente tem concentração de 2% 
→ Temperatura: como máquinas de vapor 
Epidemiologia 
→ Susceptíveis: 
o Família Canidae e Família Ursidae 
o Superfamília Mustelidae 
o Preocupação: Animais selvagens seriam mantenedouros do vírus?! Mas também pode 
ser que os animais domésticos não vacinados (como de zonas rurais) sejam um risco 
aos animais silvestres. 
→ Letalidade: 80% dos doentes 
→ Fontes de infecção: animais doentes (principal fonte); mas o animal que sobrevive a doença é 
disseminador por até 12 meses. 
→ Vias de eliminação: principalmente partículas virais presentes fezes e urina, mas o adenovírus 
está presente em todas as secreções corpóreas 
→ Porta de entrada: VO (principal via) ou via oronasal 
→ Transmissão: direta e indireta (fômites) 
o Pode haver a participação de ectoparasitas (é uma suspeita) 
 
Ocorrência da doença não é influenciada por sexo e nem raça. 
O grande problema são os animais não vacinados. 
 
Animais que sobrevivem à infecção: fontes de infecção por 6-12 meses via urina (infecção 
Renal- permanece por mais tempo no rim), apesar do clearance de outros órgãos) => vírus não 
envelopado -> urina é uma boa amostra então. 
 Não colocar um novo filhote na casa por até 12 meses para não colocar este animal em risco. 
Vírus já é encontrado na urina por volta de 10-14 dias pós-infecção. 
Patogenia 
 
 
 
Associada a tonsilite geralmente tem faringite e laringite > aumento de volume da região. 
Viremia causa disseminação rápido do vírus para outros tecidos. 
Vírus na saliva, urina e fezes. 
 
No fígado as células de kuppffer são as primeiras infectadas, levando a hepatite aguda. Os cães que 
sobrevivem podem ter hepatite crônica ou ter regeneração por exemplo => o desfecho pode ser diverso. 
Como a viremia causa disseminação do vírus a outros órgãos > todas as lesões estão relacionadas a 
capacidade do vírus causar efeito citopático. 
Rins: A viremia atinge as células do endotélio glomerular > ocorre infecção das células tubulares > 
infecção tubular persistente > nefrite > disseminação viral 6-12 meses. 
A infecção de células endoteliais vasculares causa vasculite. > Pode ocorrer em qualquer tecido/órgão. 
A vasculite leva a ativação de mecanismos de coagulação > causa coagulação intravascular 
disseminada (CID). 
As lesões hepáticas reduzem a síntese de fatores de coagulação > agrava CID 
Ocorre produção de anticorpos 7 dias após a infecção. 
Rim: nefrite e glomerulonefrite. 
O complexo imune nos olhos causa edema e opacidade de córnea> resulta em uveíte anterior e olhos 
azuis (característica macroscópica da doença) 
Nem todos os animais desenvolvem a doença, alguns tem resistência. 
 
 
Alterações da HIC que podem levar à morte 
Estabelecimento de insuficiência hepática e consequente encefalopatia hepática=> animais apresentam 
coma ou semicoma e pode progredir a morte. 
Mortes súbitas: relacionadas à lesões em SNC, pulmões, CID 
 Dificulta a catalogação dos animais cometidos por essa doença. 
Sinais Clínicos 
→ Animais mais acometidos: Cães 1 mês a 2 anos (principalmente até 1 ano): manifestações 
clínicas + evidentes 
→ Animais adultos não vacinados ou vacinados inadequadamente também pode apresentar a 
doença 
 
Forma grave/hiperaguda: morrem em questão de horas após o início dos sinais clínicos. Por conta 
desse quadro, pode ser confundida com envenenamento. 
 
Forma aguda: 
→ Período de incubação: 2-5 dias 
→ Duração: 2-7 dias 
→ Hipertermia (até 41°C) 
→ FC e FR aumentadas 
→ Faringite e laringite (com aumento das tonsilas) 
→ Inapetência, letargia, fraqueza, vômitos (às vezes com sangue, devido lesão de vasos - 
vasculite), diarreia líquida (muitas vezes com sangue – relacionada a vasculite da mucosa 
intestinal) 
→ Desidratação 
→ Tosse e sons respiratórios ásperos mais baixos (pneumonia) > vírus tem tropismo pelos 
pulmões 
→ Linfadenomegalia cervical com edema subcutâneo da cabeça, do pescoço e de partes 
→ pendentes do tronco e membros (devido vasculite generalizada) 
→ Petéquias disseminadas e equimoses, epistaxe e sangramento em locais de punção venosa 
→ Sensibilidade abdominal e hepatomegalia (na fase aguda – palpar abdômen cuidadosamente 
para não romper o órgão) 
→ Distensão abdominal por acúmulo de líquido serossanguinolento ou hemorragia 
 
→ Sinais SNC: depressão, desorientação, ataxia, andar em círculos, nistagmo, head pressing, 
convulsões ou coma 
Sinais clínicos oculares 
→ Sinais oculares acomete 20% dos cães infectados 
→ Raros em cães vacinados: 1% dos vacinados 
→ Replicação viral celulas endoteliais corneanas 
→ Embaçamento da córnea em geral começa no limbo e se dissemina em direção central 
→ Lesões oculares começam 7 dias de período de incubação 
→ Casos subclínicos: ocorre só ceratite, com aparecimento súbito da córnea azulada 
→ Edema de córnea e uveíte anterior ocorrem quando a recuperação começa 
o Podem ser os únicos sinais observados em animais com infecção inaparente 
o Geralmente autolimitantes, recupera em 3 sem 
→ Edema de córnea: leva a blefaroespasmo, fotofobia e secreção ocular serosa 
→ Dor ocular: ocorre nos estágios iniciais da infecção e cessa quando a córnea fica completamente 
embaçada 
→ Úlcera de córnea e glaucoma podem estar presentes e também causam dor 
→ Afghan hound são bastante susceptíveis às lesões oculares como complicação da hepatite 
infecciosa canina. 
→ O edema de córnea pode ser persistente, mas geralmente são autolimitantes. > Pode evoluir 
para glaucoma (bloqueio da filtração do humor aquoso > aumenta da pressão intra ocular). 
→ Uveíte costuma ser autolimitante. 
Diagnóstico 
→ Anamnese: vacinação (Qual? Protocolo correto? Olhar carteira de vacina) 
→ Sinais clínicos 
→ Hematologia: (não são patognomonias, os animais podem apresentar:) 
o anemia discreta 
o leucopenia grave (<1.000cls/uL) 
o linfopenia e neutropenia 
o trombocitopenia: devido vasculite e coagulação disseminada 
o testes de coagulação alterados 
→ Bioquímica: 
o ↑ ALT (pode ser persistente até fígado se recuperar - 2 semanas), AST e FA: refletem 
necrose dos hepatócitos e são variáveis de acordo com a fase da infecção 
o Hiperproteinemia 
o Hiperbilirrubinemia: incomum 
→ Urinálise: 
o Bilirrubinúria moderada a acentuada (frequente) 
o Hematúriao Proteinúria, albuminúria (devido lesão renal pelo CAV) > reflexos de dano renal 
o Cilindros granulares e hialinos 
Diagnóstico diferencial 
→ Cinomose (co-infecção frequente) 
→ Parvovirose 
→ Herpesvírus canino 
→ Síndrome do definhamento do neonato 
→ Leptospirose 
→ Má nutrição 
→ Outras causas de encefalopatia 
→ Outras causas de hipoglicemia 
→ Toxinas que podem causar necrose hepática e/ou coagulopatias 
Tratamento 
Específico: não há 
Suporte: para permitir o reparo das cls hepáticas 
Fluidoterapia: repor perdas por vômitos e diarreia 
Transfusão de plasma fresco ou sg total: reposição de fatores de coagulação 
Tto anticoagulantes 
Reposição de glicose (bolus e infusão contínua) => casos de hipoglicemia 
Antieméticos 
Enema acidificante: ttar a estase intestinal e retardar a absorção da amônia 
Potássio (parenteral ou oral): auxilia a (1) reduzir a reabsorção oral da amônia e (2) corrigir 
a acidose metabólica 
Acidificação urinária: ácido ascórbico (Vit C) pode reduzir a reabsorção da amônia pelos rins 
e auxilia na recuperação tecidual 
Tratamento 
→ Não há tratamento específico 
→ Tratamento suporte: 
o Importante para permitir o reparo das células hepáticas 
o Fluidoterapia: repor perdas por vômitos e diarreia 
o Transfusão de plasma fresco ou sangue total: reposição de fatores de coagulação 
o Anticoagulantes 
o Reposição de glicose: bolus de infusão contínua > caso de hipoglicemia 
o Antieméticos 
→ Enema acidificante: tratar a estase intestinal e retardar a absorção da amônia 
→ Potássio (parenteral ou oral) auxilia a reduzir a reabsorção da amônia pelos rins e auxilia na 
recuperação tecidual. 
 
→ Antibioticoterapia: antibióticos de amplo espectro se houver infecção bacteriana secundária. 
o Ceftiofur 
o ampicilina 
 
→ Suporte hepático: 
o S-adenosilmetionina (SAMe), 
o silimarina, 
o vitamina E, e/ou Ursodiol 
Diagnóstico etiológico 
→ Isolamento viral: porque vírus produz efeito citopático (lesões em órgãos recorrente ) 
o Pulmão, fígado, fezes 
→ PCR: 
o Sangue; swab retal, conjuntival ou nasal; urina (10-14 dias); tecidos coletados em 
necropsia 
Prevenção 
→ Vacina essencial: protocolo ideal. 
→ Teste rápido para avaliar resposta humoral > para avaliar se um animal adulto tem anticorpos 
para proteger frente exposição ao vírus.