DOENÇA RENAL CRONICA

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DOENÇA RENAL CRÔNICA 1
DOENÇA RENAL CRÔNICA
DEFINIÇÃO
espectro de processos fisiopatológicos associados à função renal anormal e ao declínio progressivo da taxa de 
filtração glomerular (TFG)
CLASSIFICAÇÃO
classificação do Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO)
estadiamento da DRC estratificada pelas estimativas de 2 parâmetros: TFG e quantidade de albuminúria
a graduação de cores que vai do verde ao vermelho representa o risco crescente e a progressão da DRC
doença renal em estágio terminal: estágio da DRC em que o acúmulo de toxinas, líquidos e eletrólitos 
normalmente excretados pelos rins resulta em risco de vida, a menos que as toxinas sejam removidas por 
terapia de substituição renal, empregando diálise ou transplante renal
pode ser sinônimo de DRC estágio 5
ETIOLOGIA
principais categorias: nefropatia diabética; glomerulonefrite; DRC associada à hipertensão (inclui doença renal 
vascular e isquêmica, e doença glomerular primária com hipertensão associada); doença renal policística 
autossômica dominante; outras nefropatias císticas e tubulointersticiais
quando não há outras evidências de doença renal glomerular ou tubulointersticial primária, a DRC, em geral, é 
atribuída à hipertensão
esses pacientes podem ser classificados em duas categorias:
1) pacientes com glomerulopatia primária subclínica, como glomerulosclerose focal segmentar ou global
2) pacientes nos quais a hipertensão e a nefrosclerose progressivas representam o correspondente renal de 
uma doença vascular sistêmica, que muitas vezes inclui também patologias de pequenos e grandes vasos 
cardíacos e cerebrais
essa combinação é especialmente comum em idosos, nos quais a isquemia renal crônica como causa 
de DRC pode não ser diagnosticada de maneira adequada
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FISIOPATOLOGIA
caracteriza-se por dois amplos grupos de mecanismos lesivos: 
(1) mecanismos iniciais específicos da etiologia subjacente 
(p. ex., anormalidades do desenvolvimento ou da integridade renal, deposição de imunocomplexos e 
inflamação em alguns tipos de glomerulonefrite, ou exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos 
e do interstício renais)
(2) hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis remanescentes, que são uma consequência comum da 
redução da massa renal a longo prazo, independentemente da etiologia subjacente e que leva ao declínio 
adicional da função renal
alterações glomerulares secundárias associadas à redução numérica dos néfrons incluem dilatação dos 
lúmens capilares e formação de aderências focais, que parecem ocorrer em consequência da 
hiperfiltração e da hipertrofia compensatórias dos néfrons remanescentes
as respostas à redução da quantidade de néfrons são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e fatores 
de crescimento → adaptações de curto prazo
(hiperfiltração e hipertrofia para manter a TFG
as adaptações deixam de ser efetivas à medida que a pressão e o fluxo sanguíneo aumentados dentro do 
néfron predispõem à distorção da arquitetura dos glomérulos, função anormal dos podócitos e rompimento da 
barreira de filtração
levando, então, à esclerose e à destruição dos néfrons remanescentes
o aumento da atividade intra-renal do sistema renina-angiotensina parece contribuir para a hiperfiltração 
compensatória inicial e para a subsequente hipertrofia e esclerose mal adaptativas
esse processo explica por que a redução da massa renal secundária a uma agressão isolada pode levar 
ao declínio progressivo da função renal ao longo de muitos anos
FATORES DE RISCO
baixo peso ao nascer para a idade gestacional, obesidade infantil, hipertensão, diabetes melito, doença 
autoimune, idade avançada, descendência africana, história familiar de doença renal, episódio prévio de lesão 
renal aguda e existência de proteinúria, sedimento urinário anormal, ou anormalidades estruturais do trato urinário
um ou mais episódios de lesão renal aguda podem estar associados a risco aumentado de desenvolvimento de 
DRC
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ESTADIAMENTO DA DRC
para fazer o estadiamento da DRC é necessário estimar a TFG em vez de se basear na concentração sérica de 
creatinina
equações para a estimativa da TFG são válidas apenas para pacientes em estado de equilíbrio, isto é, sem 
variações da creatinina ao longo dos dias
equações recomendadas para estimar a taxa de filtração glomerular (TFG) com base na concentração sérica de 
creatinina (CrS), idade, sexo, raça e peso corporal
o declínio médio anual normal da TFG com a idade, a partir do valor máximo (cerca de 120 mL/min/1,73 m2) 
alcançado na terceira década de vida, é de cerca de 1 mL/min/1,73 m2 ao ano
embora uma TFG diminuída seja esperada com o envelhecimento, a TFG mais baixa implica uma 
verdadeira perda da função renal com as consequências que a acompanham, em termos de risco de 
complicação da DRC e requerimento de ajuste de dose de medicações
mesmo uma elevação discreta da concentração sérica de creatinina frequentemente significa uma redução 
expressiva da TFG em indivíduos de idade mais avançada
a TFG média é menor nas mulheres em comparação com os homens
quantificação da albuminúria também ajuda a monitorar a lesão dos néfrons e a resposta ao tratamento em 
muitas formas de DRC, principalmente nas doenças glomerulares crônicas
a incômoda coleta de urina de 24 horas foi substituída pela medida da razão albumina/creatinina urinária 
(RACU) em uma ou, de preferência, em várias amostras de primeira urina matinal, como medida indicativa de 
lesão glomerular
mesmo em pacientes com resultados negativos no teste convencional de fita reagente para elevação da 
excreção proteica total, uma RACU acima de 17 mg de albumina/g de creatinina em homens e 25 mg de 
albumina/g de creatinina em mulheres serve de marcador não só para detecção precoce da doença renal 
primária como também para a doença microvascular sistêmica
a presença de albuminúria geralmente é útil como um marcador (bem estudado) de presença de doença 
microvascular sistêmica e disfunção endotelial.
equação de risco de doença renal (Kidney Failure Risk [KFR])
para prever o risco de progressão para doença renal diálise-dependente estágio 5
usa a idade, sexo, região (norte-americano ou não norte-americano), TFG e RACU
EVOLUÇÃO CLÍNICA
estágios 1 e 2
geralmente é assintomática
o reconhecimento da condição é mais frequentemente resultante de exames laboratoriais conduzidos em 
outros contextos clínicos que não o de suspeita de doença renal
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na ausência dos fatores de risco notados anteriormente, a triagem populacional não é recomendada
estágios 3 e 4
com a progressão, as complicações clínicas e laboratoriais se tornam mais proeminentes.
quase todos os sistemas do organismo são afetados, mas as complicações mais evidentes são anemia e a 
propensão à fadiga associada; perda do apetite com desnutrição progressiva; anormalidades do cálcio, fósforo 
e hormônios reguladores de minerais, como 1,25(OH)2D3 (calcitriol), paratormônio (PTH) e fator de 
crescimento de fibroblasto 23 (FGF-23); e anormalidades da homeostasia do sódio, do potássio, da água e do 
equilíbrio acidobásico
muitos pacientes, principalmente os idosos, apresentam valores de TGFe compatíveis com DRC 2 ou 3; 
contudo, a maioria desses não apresentará deterioração adicional da função renal
o médico da assistência primária deve reavaliar a função renal e, se estiver estabilizada e não houver 
proteinúria associada, o paciente geralmente pode ser acompanhado com repetição regular dos exames, 
sem necessidade de encaminhamento ao nefrologista
é preciso ter cuidado quanto à potencial exposição a nefrotóxicos ou intervenções que apresentem risco de 
lesão renal aguda (LRA), bem como eventual ajuste da dose da medicação, se necessário
estágio 5
se exames repetidos mostrarem declínio da TFG, albuminúria ou hipertensão descontrolada, é 
recomendado o encaminhamento ao nefrologista
quando a DRC avança para o estágio 5, as toxinas acumulam-se e o paciente costuma demonstrar 
alteraçõesmarcantes em suas atividades da vida diária, em seu bem-estar, em seu estado nutricional e na 
homeostase hidreletrolítica; por fim, evolui para a síndrome urêmica
UREMIA
DEFINIÇÃO
síndrome urêmica: conjunto de sinais e sintomas causados pelo acúmulo de um grande número de toxinas 
devido ao declínio da TFG
entre essas toxinas, estão as hidrossolúveis, as hidrofóbicas, aquelas ligadas a proteínas e os produtos 
metabólicos não voláteis contendo nitrogênio com e sem carga
FISIOPATOLOGIA
envolve mais do que a insuficiência excretora renal; inúmeras funções metabólicas e endócrinas 
desempenhadas normalmente pelos rins também são comprometidas
pode ser dividida em três esferas de manifestações disfuncionais: 
(1) distúrbios secundários ao acúmulo das toxinas normalmente excretadas pelos rins
(2) anormalidades consequentes à perda das outras funções renais, como a homeostase hidreletrolítica 
e a regulação hormonal
isso causa anemia, desnutrição e anormalidades do metabolismo dos carboidratos, gorduras e 
proteínas
níveis plasmáticos de muitos hormônios (como PTH, FGF-23, insulina, glucagon, hormônios 
esteroides, como a vitamina D e os hormônios sexuais, e prolactina) alteram-se na DRC em razão da 
excreção reduzida, da menor degradação ou da regulação hormonal anormal
(3) inflamação sistêmica progressiva e suas consequências vasculares e nutricionais
níveis altos de proteína C-reativa são detectados simultaneamente com outros reagentes de fase 
aguda, enquanto as concentrações dos chamados reagentes negativos da fase aguda (p. ex., 
albumina e fetuína) diminuem
a inflamação associada à DRC é importante para a síndrome de desnutrição-inflamação-
aterosclerose/calcificação, que contribui para a aceleração da doença vascular e a comorbidade 
associada à doença renal avançada
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AVALIAÇÃO
anamnese
como sinais e sintomas francos de doença renal são frequentemente sutis ou estão ausentes, até que o 
paciente atinja estados mais avançados, o diagnóstico da doença renal costuma surpreender os pacientes e 
pode gerar ceticismo e negação
elementos específicos da história clínica que sugerem doença renal incluem: relatos de hipertensão (que 
pode causar DRC ou, mais comumente, ser uma consequência da doença), diabetes melito, anormalidades do 
exame de urina e distúrbios gestacionais como pré-eclâmpsia ou abortamento precoce
é necessário obter uma história farmacológica detalhada
fármacos a serem considerados: anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), inibidores da cicloxigenase-2 
(COX-2), antimicrobianos, quimioterápicos, antirretrovirais, inibidores da bomba de prótons, laxantes 
contendo fosfato e lítio
perguntas úteis na avaliação da síndrome urêmica: sobre apetite, perda de peso, náuseas, soluços, edema 
periférico, cãibras musculares, prurido e pernas inquietas
história familiar detalhada de doença renal aliada à avaliação das manifestações referidas em outros 
sistemas do organismo, como o auditivo, o visual e o tegumentar, podem levar ao diagnóstico de uma forma 
hereditária de DRC (p. ex., doença de Alport ou Fabry, cistinose) ou exposição ambiental coletiva a agentes 
nefrotóxicos (p. ex., metais pesados, ácido aristolóquico)
exame físico
deve concentrar-se na PA e nas lesões dos órgãos-alvo secundárias à hipertensão
é necessário realizar exames fundoscópico e precordial
o exame do fundo de olho é importante no paciente diabético para detectar evidências de retinopatia 
diabética, que está associada à nefropatia
outras manifestações notáveis são edema e polineuropatia sensitiva
detecção de asterixe ou atrito pericárdico que não possa ser atribuído a outras causas geralmente indica a 
existência de síndrome urêmica
exames laboratoriais
devem enfatizar a busca por indícios de um processo patológico desencadeante ou agravante subjacente, 
bem como a avaliação do grau de disfunção renal e suas consequências
eletroforese das proteínas séricas e urinárias à procura de mieloma múltiplo deve ser realizada em todos 
pacientes com mais de 35 anos e DRC inexplicável, principalmente se houver anemia associada e níveis 
séricos altos ou inapropriadamente normais de cálcio em presença de disfunção renal
em pacientes com glomerulonefrite, doenças autoimunes (p. ex., lúpus) e etiologias infecciosas (p. ex., 
hepatites B e C e infecção por HIV) subjacentes devem ser investigadas
determinações seriadas da função renal devem ser feitas para avaliar a velocidade de deterioração renal e 
confirmar que a doença é crônica mesmo, em vez de aguda ou subaguda que seriam, portanto, 
potencialmente reversíveis
concentrações séricas do cálcio, do fósforo, da vitamina D e do PTH devem ser determinadas para avaliar 
doença óssea metabólica
a concentração de hemoglobina e os níveis de ferro, B12 e folato também devem ser dosados
a coleta da urina por 24 horas pode ser útil, tendo em vista que a excreção proteica > 300 mg pode ser uma 
indicação para tratamento com inibidores da ECA ou BRAs
exames de imagem
ultrassonografia do aparelho urinário
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é o exame de imagem mais útil porque permite verificar a presença dos dois rins, determinar se são 
simétricos, obter uma estimativa das dimensões renais e excluir a existência de massas renais e 
evidências de obstrução
como é necessário algum tempo para que os rins diminuam de tamanho em razão da doença crônica, a 
detecção de rins pequenos bilateralmente reforça o diagnóstico de DRC estabelecida
se as dimensões dos rins forem normais, é possível que a doença renal seja aguda ou subaguda
as exceções a essa regra são nefropatia diabética (na qual as dimensões renais estão aumentadas 
no início, antes que haja DRC), amiloidose e nefropatia associada ao HIV (nas quais as dimensões 
dos rins podem ser normais apesar da DRC)
doença renal policística com algum grau de insuficiência renal quase sempre se evidencia por rins 
aumentados com múltiplos cistos
assimetria > 1 cm na medida do diâmetro longitudinal dos rins sugere uma anomalia do 
desenvolvimento unilateral ou um processo patológico ou doença renovascular com insuficiência arterial 
acometendo mais um rim que o outro
diagnóstico da doença renovascular pode ser estabelecido por diferentes técnicas, inclusive eco-Doppler, 
exames de medicina nuclear ou TC e RM
se houver suspeita de nefropatia por refluxo (infecções urinárias recidivantes na infância, rins com 
dimensões assimétricas e cicatrizes nos polos renais), pode-se indicar uma uretrocistografia miccional
na maioria dos casos, no momento em que o paciente apresenta DRC, o refluxo já terá resolvido e, 
ainda que esteja presente, sua correção não melhora a função renal
exames radiográficos contrastados não são particularmente úteis à investigação da DRC
sempre que possível, a administração intravenosa ou intra-arterial de contraste deve ser evitada nos 
pacientes com DRC, especialmente com nefropatia diabética, tendo em vista o risco de provocar lesão 
renal aguda induzida pelos contrastes radiográficos
quando esses exames são inevitáveis, as medidas profiláticas apropriadas devem incluir evitar 
hipovolemia durante a exposição ao contraste, minimizar o volume de contraste injetado e escolher 
contrastes radiográficos com menor potencial nefrotóxico
outras medidas parecem atenuar o agravamento da disfunção renal induzido pelo contraste, incluindo a 
administração cuidadosa de soluções contendo bicarbonato de sódio e N-acetilcisteína
biópsia renal
em pacientes com rins pequenos bilateralmente, a biópsia renal não é recomendável porque (1) é 
tecnicamente difícil e tem maior tendência a provocar sangramento e outras consequências desfavoráveis; (2) 
costuma haver tanta fibrose que a doença primária não pode ser definida; e (3) a janela de oportunidade para 
promover um tratamento para a doença específica já passou
outras contraindicações: hipertensão descontrolada, infecção urinária em atividade, diátese hemorrágica 
(inclusive sob tratamento anticoagulante) e obesidade grave
técnicabiópsia percutânea orientada pela ultrassonografia é a abordagem preferível, mas a técnica cirúrgica ou 
laparoscópica pode ser considerada, especialmente nos pacientes com rim único, nos quais a visualização 
direta e o controle do sangramento são cruciais
indicação
suspeita de processo concomitante ou superposto em atividade, como nefrite intersticial, ou nos casos 
de perda acelerada da TFG
em pacientes com DRC para os quais a biópsia renal é indicada, o tempo de sangramento precisa ser 
determinado e, se estiver aumentado, deve-se administrar desmopressina imediatamente antes do 
procedimento
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um ciclo breve de hemodiálise (sem heparina) também pode ser considerado antes da biópsia renal 
para normalizar o tempo de sangramento
DIAGNÓSTICO
etapa diagnóstica inicial mais importante: diferenciar entre DRC recém-diagnosticada e lesão renal aguda ou 
subaguda
pois as duas últimas condições podem responder ao tratamento específico
para isso, dosagens prévias da concentração sérica de creatinina são particularmente úteis
valores normais nos últimos meses ou até anos sugerem que a extensão atual da disfunção renal possa 
ser mais aguda e, como consequência, potencialmente reversível
elevações da creatinina sérica no passado indicam que a doença renal representa um processo crônico
mesmo que haja evidências de cronicidade, existe a possibilidade de um processo agudo superposto (p. 
ex., depleção do VLEC, infecção ou obstrução urinária ou exposição a uma nefrotoxina) agravando a 
condição crônica do paciente
se a história sugerir várias manifestações sistêmicas de início recente (p. ex., febre, poliartrite e erupção 
cutânea), deve-se supor que a disfunção renal é parte de um processo agudo sistêmico
embora a biópsia renal geralmente possa ser realizada nos estágios iniciais (1-3) da DRC, este procedimento 
nem sempre é indicado
se houver alguma outra anormalidade que não for típica da nefropatia diabética (p. ex., hematúria, cilindros 
leucocitários ou ausência de retinopatia diabética), pode haver alguma outra doença e a biópsia deverá ser 
considerada
sem o diagnóstico clínico, a biópsia renal pode ser o único recurso para determinar a etiologia da DRC em 
estágio inicial
quando a DRC está avançada e os rins são pequenos e retraídos, há pouca utilidade e risco significativo em 
tentar chegar a um diagnóstico específico
testes genéticos estão cada vez mais presentes no repertório de exames diagnósticos, pois os padrões de lesão 
e as anormalidades morfológicas renais geralmente refletem sobreposição de mecanismos causais, cujas origens 
podem algumas vezes ser atribuídas a uma predisposição ou causa genética
TRATAMENTO
a ocasião ideal para iniciar o tratamento, específico e inespecífico, é muito antes que haja declínio detectável da 
TFG e certamente antes que a DRC esteja estabelecida
útil medir sequencialmente a TFG e representar os resultados em um gráfico que expresse a velocidade de 
declínio
qualquer aceleração na velocidade de declínio deve levar a uma busca de algum processo agudo ou 
subagudo sobreposto, o qual pode ser reversível
isso inclui depleção do VLEC, hipertensão descontrolada, infecção do trato urinário, uropatia obstrutiva de 
início recente, exposição a fármacos nefrotóxicos (como AINEs ou contraste radiográfico) e reativação ou 
agravamento da doença de base (p. ex., lúpus ou vasculite)
reduzindo a progressão da DRC - redução da hipertensão intraglomerular e da proteinúria
pressões de filtração intraglomerular elevadas e a hipertrofia dos glomérulos desenvolvem-se em resposta à 
perda quantitativa dos néfrons
essa resposta é mal adaptativa, porque estimula o declínio persistente da função renal, mesmo que o 
processo desencadeante tenha sido tratado ou tenha regredido espontaneamente
o controle da hipertensão glomerular é importante para retardar a progressão da DRC e, além disso, a PA 
elevada agrava a proteinúria, porque aumenta o fluxo através dos capilares glomerulares
por outro lado, o efeito nefroprotetor dos agentes anti-hipertensivos é avaliado pela redução subsequente da 
proteinúria; desse modo, quanto mais efetivo for determinado tratamento na redução da excreção proteica, 
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maior o impacto subsequente na proteção contra o declínio da TFG
essa observação constitui a base das diretrizes terapêuticas que estabelecem o nível de 130/80 mmHg 
como meta de PA para pacientes com DRC proteinúrica
inibidores de ECA e BRAs são efetivos para retardar a progressão da insuficiência renal em 
pacientes que estão nos estágios avançados da DRC, seja diabética ou não diabética
essa efetividade se deve, em grande parte, aos efeitos desses agentes sobre a vasodilatação eferente e 
o subsequente declínio da hipertensão glomerular
quando não há resposta antiproteinúrica com a utilização isolada de um desses fármacos, pode-se 
tentar o tratamento combinado com inibidores de ECA e BRAs → essa combinação está associada à 
redução mais expressiva da proteinúria, quando comparada com o uso isolado de um desses fármacos
há uma incidência maior de lesão renal aguda e complicações cardíacas com esse tratamento 
combinado; e, ao pesar essas informações, porém, a terapia combinada com inibidor de ECA e BRA 
deve ser evitada
o aumento progressivo da concentração sérica de creatinina com o uso desses fármacos pode 
sugerir a existência de doença renovascular nas artérias de pequeno ou grande calibre
desenvolvimento desses efeitos colaterais pode exigir a utilização de agentes anti-hipertensivos de 
segunda linha, em vez dos inibidores da ECA ou dos BRAs
entre os bloqueadores dos canais de cálcio, o diltiazem e o verapamil produzem efeitos 
antiproteinúricos e nefroprotetores mais eficazes, quando comparados às di-hidropiridinas
duas situações clínicas podem ser observadas: 
em uma, a progressão da DRC está fortemente associada à HAS e intraglomerular, bem como à 
proteinúria (p. ex., nefropatia diabética, doenças glomerulares) e os inibidores da ECA e os BRAs devem 
ser a primeira opção
em outra, a proteinúria é leve ou indetectável nos estágios iniciais (p. ex., doença renal policística do 
adulto e outras doenças tubulointersticiais) e a contribuição da hipertensão intraglomerular é menos 
proeminente; neste último grupo, os outros agentes anti-hipertensivos podem ser úteis para controlar a 
HAS
ajuste na dose da medicação 
para os fármacos cujas doses são excretadas por vias não renais (p. ex., eliminação hepática) em mais de 
70%, os ajustes de dose podem ser dispensados
alguns fármacos que devem ser evitados
metformina, meperidina e hipoglicemiantes orais eliminados por via renal
AINEs devem ser evitados em vista do risco de agravar ainda mais a deterioração renal
muitos antibióticos, anti-hipertensivos e antiarrítmicos podem exigir reduções da dose ou alteração dos 
intervalos entre as doses
existem bancos de dados online disponíveis para ajustar as doses dos fármacos de acordo com o 
estágio da DRC ou a TFG estimada
contrastes radiológicos e o gadolínio devem ser evitados ou utilizados de acordo com diretrizes estritas, 
conforme a necessidade médica
em alguns casos, o alívio transitório dos sinais e dos sintomas da uremia iminente, como anorexia, náuseas, 
vômitos, fraqueza e prurido, pode ser conseguido com a restrição da ingesta proteica
essa intervenção acarreta risco significativo de desnutrição e, desse modo, devem ser planejadas medidas 
terapêuticas de longo prazo
preparação para a terapia renal substitutiva
diálise de manutenção e o transplante renal prolongaram a vida de centenas de milhares de pacientes com 
DRC
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indicações para instituição da terapia renal substitutiva: pericardite urêmica, encefalopatia, cãibras 
musculares intratáveis, anorexia e náuseas não atribuíveis a causas reversíveis, indícios de desnutrição e 
distúrbios hidreletrolíticos (principalmente hiperpotassemia ou sobrecarga de VLEC) refratários a outras 
medidas
não é recomendável atribuirum valor arbitrário de ureia ou creatinina para começar a diálise devido à 
variabilidade individual da gravidade dos sintomas urêmicos e da função renal
os pacientes também podem ficar acostumados à uremia crônica e negar seus sintomas, embora logo 
descubram que se sentem melhor com a diálise e percebam retrospectivamente como se sentiam mal 
antes de iniciar o tratamento
na prática, o início da diálise anterior ao início dos sintomas pode ajudar a evitar problemas com o próprio 
processo de diálise (p. ex., uma fístula que não funciona adequadamente para a hemodiálise ou um cateter 
peritoneal mal funcionante) e, desse modo, impedir a morbidade associada à necessidade de criar um acesso 
temporário para a hemodiálise com seus riscos inerentes de sepse, sangramento, trombose e associação com 
aumento da mortalidade
orientação ao paciente
a preparação social, psicológica e física da transição para a terapia renal substitutiva, bem como a 
escolha da modalidade inicial ideal, são mais eficazes quando se adota uma abordagem gradativa 
implementada por uma equipe multiprofissional
é importante preparar os pacientes com um programa educativo intensivo que explique a probabilidade 
e a ocasião de iniciação da terapia renal substitutiva, bem como as diversas modalidades disponíveis e a 
opção de cuidado conservador sem diálise
quanto mais conscientes os pacientes estiverem sobre a hemodiálise (tanto hospitalar quanto 
domiciliar), a diálise peritoneal e o transplante renal, mais fáceis e apropriadas serão suas decisões
pacientes incluídos em programas educativos têm mais chances de escolher o tratamento dialítico 
domiciliar; e essa abordagem traz benefícios sociais porque o tratamento domiciliar é menos oneroso 
e está associado à melhora da qualidade de vida
programas educativos devem ser iniciados até o estágio 4 da DRC, de modo que o paciente tenha 
tempo e função cognitiva suficientes para aprender conceitos importantes, fazer escolhas conscientes e 
adotar as medidas preparatórias para a terapia renal substitutiva
explorar o suporte social também é importante
instrução precoce dos familiares para escolher e preparar um cuidador para a diálise domiciliar ou 
um doador biológico ou emocionalmente apto ao transplante renal deve ocorrer antes do aparecimento 
da insuficiência renal sintomática
transplante renal
oferece as melhores chances de reabilitação completa
a diálise substitui apenas uma pequena parte da função de filtração renal e não repõe qualquer outra 
função renal, inclusive os efeitos endócrinos e anti-inflamatórios
em geral, o transplante de rim ocorre após um período em diálise, embora o transplante preemptivo (em 
geral, de um doador vivo) possa ser realizado quando não restam dúvidas de que a insuficiência renal é 
irreversível