Enterobacteriaceae: Bacilos Gram-negativos

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ENTEROBACTERIACEAE 
A família Enterobacteriaceae é o 
maior e mais heterogêneo grupo de 
bacilos Gram-negativos de importância 
médica 
As bactérias da família 
Enterobacteriaceae são 
micro-organismos ubiquitários, 
encontrados em todo o mundo no 
solo, na água e na vegetação. Eles 
fazem parte da microbiota normal da 
maioria dos animais, incluindo o 
homem. 
Essas bactérias causam uma variedade 
de doenças em humanos, incluindo 
um quarto a um terço de todas as 
bacteremias, mais de 70% das 
infecções do trato urinário (ITU) e 
muitas infecções intestinais. Alguns 
micro-organismos (p.ex., Salmonella 
sorotipo Typhi, espécies de Shigella e 
Yersinia pestis) estão sempre 
associados a doenças humanas 
quando presente em amostras 
clínicas, enquanto outros (p.ex., 
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae 
e Proteus mirabilis) são comensais, 
membros da microbiota normal, que 
podem causar infecções oportunistas. 
Existe um terceiro grupo, que 
compreende micro-organismos que 
normalmente são comensais e se 
 
 
 
 
tornam patogênicos quando adquirem 
genes de virulência localizados em 
plasmídeos, bacteriófagos ou ilhas de 
patogenicidade (p.ex., E. coli) 
PROPRIEDADES GERAIS 
FISIOLOGIA E ESTRUTURA 
Os membros da família 
Enterobacteriaceae são bacilos 
Gram-negativos de tamanho 
moderado não formadores de 
esporos, que compartilham um 
antígeno comum (antígeno comum 
de enterobactéria). Todos os 
membros dessa família podem 
crescer rapidamente aeróbica e 
anaerobicamente (anaeróbios 
facultativos), em uma variedade de 
meios seletivos e não seletivos. 
As Enterobacteriaceae têm 
necessidades nutricionais simples, 
fermentam glicose, reduzem o nitrato, 
são catalase-positivas e 
oxidase-negativas. A ausência de 
atividade da citocromo oxidase é uma 
característica importante, que pode 
ser medida rapidamente com um 
teste simples e é usada para distinguir 
Enterobacteriaceae de outros bacilos 
Gram-negativos fermentadores e não 
fermentadores 
ENTEROBACTERIACEAE 
A utilização de meios de cultura que 
avaliam a fermentação da lactose e a 
resistência aos sais biliares é um teste 
de rastreio rápido de agentes 
patogênicos entéricos que, de outro 
modo, seriam difíceis de detectar em 
amostras de fezes diarreicas onde 
muitos organismos diferentes podem 
estar presentes. 
O lipopolissacarídeo (LPS) 
termoestável é o principal antígeno da 
parede celular e consiste em três 
componentes: o polissacarídeo O 
somático mais externo, um 
polissacarídeo central comum a todas 
as Enterobacteriaceae (antígeno 
comum de enterobactéria) e o lipídio 
A. O polissacarídeo central é 
importante para a classificação do 
micro-organismo como um membro 
da família Enterobacteriaceae; o 
polissacarídeo O é importante para a 
classificação epidemiológica das cepas 
dentro da espécie; e o lipídio A, 
componente do LPS, é responsável 
pela atividade endotóxica, um 
importante fator de virulência. 
 
A maioria das enterobactérias é 
móvel, com a exceção de alguns 
gêneros (p.ex., Klebsiella, Shigella e 
Yersinia). As cepas móveis são 
revestidas por flagelos (peritríquios). 
 
FATORES DE VIRULÊNICA 
COMUNS ASSOCIADOS À 
ENTEROBACTERIACEAE 
ENDOTOXINA 
A endotoxina é um fator de virulência 
encontrado em bactérias 
Gram-negativas aeróbias e algumas 
anaeróbias. A atividade dessa toxina 
depende do lipídio A, componente do 
LPS, que é liberado na lise celular. 
Muitas manifestações sistêmicas das 
infecções por bactérias 
Gram-negativas são iniciadas pela 
endotoxina que ativa o complemento, 
causa liberação de citocinas, 
leucocitose, trombocitopenia, 
coagulação intravascular disseminada, 
febre, diminuição da circulação 
periférica, choque e morte. 
CÁPSULA 
As enterobactérias encapsuladas são 
protegidas da fagocitose pelos 
antígenos capsulares hidrofílicos, que 
repelem a superfície hidrofóbica da 
célula fagocítica. Esses antígenos 
interferem na ligação dos anticorpos à 
bactéria, são pouco imunogênicos e 
incapazes de ativar o complemento. O 
papel protetor da cápsula diminui se o 
paciente desenvolve anticorpos 
específicos contra a cápsula. 
VARIAÇÃO DE FASE ANTIGÊNICA 
As expressões dos antígenos 
somático O, capsular K e flagelar H 
estão sob controle genético do 
micro-organismo. Cada um desses 
antígenos pode ser alternadamente 
expresso ou não (variação de fase), 
uma característica que protege a 
bactéria da morte mediada por 
anticorpo. 
SISTEMA DE SECREÇÃO TIPO III 
Uma variedade de bactérias (p.ex., 
Yersinia, Salmonella, Shigella, 
Escherichia enteropatogênica, 
Pseudomonas e Chlamydia) tem um 
sistema efetor comum para levar 
seus fatores de virulência às células 
eucarióticas-alvo 
Eles facilitam a transferência de 
fatores de virulência bacterianos para 
as células-alvo do hospedeiro. Embora 
os fatores de virulência e seus efeitos 
sejam diferentes entre os vários 
bacilos Gram-negativos, o mecanismo 
pelo qual os fatores de virulência são 
introduzidos é o mesmo. Na ausência 
do sistema secretório tipo III, a bactéria 
tem sua virulência diminuída 
SEQUESTRO DE FATORES DE 
CRESCIMENTO 
O meio de cultura enriquecido 
fornece nutrientes ao 
micro-organismo, mas quando a 
bactéria cresce in vivo deve se tornar 
um predador para obter nutrientes 
 
RESISTÊNCIA AO EFEITO 
BACTERICIDA DO SORO 
Enquanto muitas bactérias podem ser 
rapidamente eliminadas do sangue, 
micro-organismos virulentos são 
capazes de produzir infecções 
sistêmicas e com frequência resistem 
à morte mediada pelo soro. 
RESISTÊNCIA AOS 
ANTIMICROBIANOS 
Tão rapidamente quanto novos 
antibióticos são inseridos, os 
micro-organismos podem desenvolver 
resistência a eles. Essa resistência 
pode ser codificada por plasmídeos 
transferíveis e trocada entre as 
espécies, gêneros e mesmo famílias 
de bactérias. 
ESCHERICHIA COLI 
E. coli é o mais comum e mais 
importante membro do gênero 
Escherichia. Esse micro-organismo 
está associado a uma variedade de 
doenças, incluindo gastroenterite e 
infecções extraintestinais como ITU, 
meningites e sepses. Uma variedade 
de cepas pode causar doenças, sendo 
alguns sorotipos associados à maior 
virulência (p. ex., E.coli O157 é a causa 
mais comum de colite hemorrágica e 
síndrome hemolítico‐urêmica). 
PATOGÊNESE E IMUNIDADE 
Além de fatores comuns a todos os 
membros da família 
Enterobacteriaceae, cepas de E. coli 
possuem fatores de virulência 
específicos que podem ser 
organizados em duas categorias 
principais: adesinas e exotoxinas. 
EPIDEMIOLOGIA 
E. coli está presente no trato GI em 
grande número. Embora esses 
micro-organismos possam ser 
patógenos oportunistas quando os 
intestinos são perfurados e a bactéria 
entra no peritônio, a maioria das 
cepas de E. coli que causam doenças 
GI e extraintestinais adquiriu fatores de 
virulência específicos codificados nos 
plasmídeos ou no DNA de 
bacteriófagos. A eficiência de E. coli 
como um patógeno é ilustrada por 
ser: 
I: O bacilo Gram-negativo mais 
comum isolado de pacientes com 
sepse; 
II: Responsável por causar mais de 
80% de todas as ITUs adquiridas na 
comunidade, assim como muitas 
infecções hospitalares; e 
III: Uma causa relevante de 
gastroenterite em países em 
desenvolvimento. 
A maioria das infecções é endógena 
(com exceção da meningite neonatal 
e gastroenterite), ou seja, a E. coli que 
faz parte da microbiota normal do 
paciente é capaz de estabelecer 
infecção quando as defesas do 
paciente estão comprometidas 
OBS: O RN não tem, ainda, uma 
microbiota muito desenvolvida; por 
isso, considera-se que a cepa 
causadora é externa a de seu 
organismo 
 
 
DOENÇAS CLÍNICAS 
GASTROENTERITE 
Há 5 grupos principais de cepas 
causadoras de gastroenterite 
Diarreia Secretora Envolvendo o 
Intestino Delgado 
I: Enterotoxigênica: ETEC 
A toxina, neste caso, não é LPS, já 
que esta é estrutural 
II: Enteropatogênica: EPEC 
III: Enteroagregativa:EAEC 
Infecção do Intestino Grosso 
I: Enterohemorrágica: EHEC 
II: Enteroinvasiva: EIEC 
INFECÇÕES EXTRAINTESTINAIS 
ITU 
A maioria dos bacilos Gram-negativos 
que produz ITU é proveniente do 
cólon, contamina a uretra, ascende 
até a bexiga e pode migrar até o rim 
ou a próstata. A maioria das cepas de 
E. coli pode produzir ITU, entretanto a 
doença é mais comum em alguns 
sorogrupos específicos. 
 
Essas bactérias são em particular 
virulentas, pois possuem a capacidade 
de produzir adesinas, que se ligam às 
células que revestem a bexiga e o 
trato urinário superior (a aderência 
impede a eliminação da bactéria 
durante a micção) e produzem a 
hemolisina HlyA, que lisa os eritrócitos 
e outros tipos celulares (levando à 
liberação de citocinas e estimulando 
uma resposta inflamatória) 
Quando a infecção é ITU baixa, tem-
se, por exemplo, a cistite e, quando é 
ITU alta, pielonefrite 
MENINGITE NEONATAL 
As cepas de E. coli e estreptococos 
do grupo B causam a maioria das 
infecções do sistema nervoso central 
(SNC) em crianças com menos de 1 
mês 
Em adultos, geralmente é associada 
com algum tipo de trauma 
É integrante da síndrome neonatal 
tardia, e, portanto, não causada pela 
microbiota materna 
 
EX: Pode ser usada a Cefalosporina 
de 3 geração, que cobre a maioria 
dos agentes que causam meningite e 
é menos tóxica, por exemplo, que 
uma aminoglicosídeo 
SEPTICEMIA 
Tipicamente, a septicemia causada 
pelos bacilos Gram-negativos, como E. 
coli, com mais frequência tem como 
origem as infecções dos tratos 
urinário e GI (p.ex., a perfuração do 
intestino leva a uma infecção 
intra-abdominal). 
Mortalidade associada à sepse causada 
por E. coli é alta em pacientes cuja 
imunidade está comprometida ou 
quando a infecção primária está no 
abdome ou no sistema nervoso 
central (SNC). 
 
SALMONELLA 
PATOGÊNESE E IMUNIDADE 
É o microrganismo mais envolvido em 
surtos de origem alimentar, cujos 
sintomas variam com a virulência da 
linhagem e com o número de 
bactérias ingeridas 
Após a ingestão e passagem pelo 
estômago, a Salmonella adere à 
mucosa do intestino delgado e invade 
as células M (microvilosidades) 
localizadas nas placas de Peyer, bem 
como os enterócitos. As bactérias 
permanecem em um vacúolo 
endocítico, onde se multiplicam e 
podem ser transportadas através do 
citoplasma, sendo liberadas na 
circulação sanguínea ou linfática. 
EPIDEMIOLOGIA 
Os sorotipos como Salmonella Typhi e 
Salmonella Paratyphi são altamente 
adaptados aos seres humanos e não 
causam doença em outros 
hospedeiros. Outros sorotipos de 
Salmonella (p.ex., Salmonella 
Choleraesuis) são adaptados aos 
animais e podem causar doença 
grave quando infectam humanos. 
Além disso, em contraste com outros 
sorotipos de Salmonella, as cepas que 
são altamente adaptadas ao homem 
(p.ex., Salmonella Typhi e Salmonella 
Paratyphi) podem sobreviver na 
vesícula biliar e estabelecer o estado 
de portador crônico. 
A maioria das infecções resulta da 
ingestão de produtos alimentares 
contaminados e, em crianças, se deve 
à transmissão orofecal. 
As fontes mais comuns de infecções 
humanas são aves domésticas, ovos, 
laticínios e alimentos preparados em 
superfícies contaminadas 
As infecções por Salmonella Typhi 
ocorrem quando são ingeridos 
alimentos ou água pelas mãos de 
pessoas contaminadas que manuseiam 
alimentos. Não há reservatório animal. 
A dose infectante para infecções por 
Salmonella Typhi é baixa, assim a 
transmissão pessoa a pessoa é 
comum. A dose infectante é baixa 
para pessoas com alto risco de 
adquirir doenças relacionadas com a 
idade, imunossupressão, doença 
subjacente (leucemia, linfoma, doença 
da célula falciforme) ou acidez gástrica 
reduzida. 
 
DOENÇAS CLÍNICAS 
GASTROENTERITE 
A gastroenterite é a forma mais 
comum de salmonelose nos Estados 
Unidos. Os sintomas geralmente 
aparecem de 6 a 48 horas após o 
consumo de alimento ou água 
contaminados. A apresentação inicial 
consiste em náuseas, vômito e 
diarreia com ou sem sangue. 
Também são comuns febre, cólica 
abdominal, mialgia e dor de cabeça. 
SEPTICEMIA 
Todas as espécies de Salmonella 
podem causar bacteremia, porém 
infecções causadas por Salmonella 
Typhi, Salmonella Paratyphi e 
Salmonella Choleraesuis geralmente 
levam a uma fase de bacteremia. O 
risco de bacteremia por Salmonella é 
elevado em pacientes pediátricos, 
geriátricos e em 
imunocomprometidos (infecções 
causadas por HIV, doença falciforme, 
imunodeficiências congênitas). 
A apresentação clínica da bacteremia 
causada por Salmonella é parecida 
com as bacteremias causadas por 
outras bactérias Gram-negativas; 
entretanto, infecções supurativas 
localizadas (p.ex., osteomielite, 
endocardite, artrite) podem ocorrer 
em até 10% dos pacientes. 
FEBRE ENTÉRICA 
Salmonella Typhi produz uma doença 
febril chamada febre tifoide; e a 
Paratyphi, febre paratifoide 
As bactérias responsáveis pela febre 
entérica atravessam as células que 
revestem o intestino e são engolfadas 
pelos macrófagos. Elas se multiplicam 
depois de transportadas para o fígado, 
baço e para a medula óssea. Dez a 14 
dias após a ingestão das bactérias, os 
pacientes gradualmente 
experimentam febre crescente com 
complicações não específicas de 
dores de cabeça, mialgias, mal-estar e 
anorexia. Esses sintomas persistem 
por 1 semana ou mais e são 
acompanhados de sintomas GI. Esse 
ciclo corresponde a uma fase inicial de 
bacteremia que é acompanhada da 
colonização da vesícula biliar e 
reinfecção dos intestinos 
DIAGNÓSTICO 
Isolamento em espécimes de fezes 
requer uso de meio seletivo. 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E 
CONTROLE 
Terapia com antimicrobianos não é 
recomendada para enterite, pois pode 
prolongar a duração da doença. 
Infecções por Salmonella Typhi e 
Salmonella Paratyphi ou infecções 
disseminadas causadas por outros 
microrganismos devem ser tratadas 
com um antibiótico efetivo 
(selecionado em antibiograma: Ex’s 
fluoroquinolonas (p. ex., ciprofloxacina), 
sulfametoxazol‐trimetoprim ou 
cefalosporina de amplo espectro. 
A maioria das infecções pode ser 
controlada pela preparação adequada 
de aves e ovos, evitando a 
contaminação de outros alimentos 
com produtos avícolas não cozidos. 
Portadores de Salmonella Typhi e 
Salmonella Paratyphi devem ser 
identificados e tratados 
 
SHIGELLA 
PATOGÊNESE E IMUNIDADE 
Shigella causa doença invadindo e se 
multiplicando nas células que revestem 
o cólon. Os genes estruturais 
codificam proteínas envolvidas na 
aderência dos micro-organismos às 
células hospedeiras, bem como na 
invasão, multiplicação intracelular e 
transmissão célula a célula.. 
As espécies de Shigella parecem 
incapazes de se ligar às células 
diferenciadas da mucosa; em vez 
disso, elas inicialmente aderem e 
invadem as células M localizadas nas 
placas de Peyer. O sistema secretório 
tipo III secreta quatro proteínas dentro 
das células epiteliais e dos macrófagos. 
Essas proteínas induzem ondulações 
da membrana das células-alvo, levando 
ao engolfamento da bactéria. Shigella, 
que lisa o vacúolo do fagócito e se 
multiplica no citoplasma da célula 
hospedeira (diferindo de Salmonella, 
que se multiplica no vacúolo). Com o 
rearranjo dos filamentos de actina na 
célula hospedeira, as bactérias são 
impulsionadas do citoplasma para as 
células adjacentes, ocorrendo a 
passagem de uma célula para outra. 
Desse modo, Shigella é protegida da 
remoção mediada pelo sistema imune 
e sobrevive à fagocitose pela indução 
de morte programada da célula 
(apoptose). Esse processo 
desestabiliza a integridade da parede 
intestinal e permite que a bactéria 
alcance as células epiteliais mais 
profundas. 
 
ESPÉCIES 
Há quatro espécies reconhecidas: 
S. SONNEI 
Responsável pela maioria das 
infecções em países desenvolvidos 
S. FLEXNERI 
Responsável pelas infecções em 
países em desenvolvimento. 
S.DYSENTERIAE 
Responsável pelas infecções mais 
graves. 
As cepas de S. dysenteriae produzem 
uma exotoxina, chamada toxina Shiga 
A manifestação primária da atividade 
tóxica é o dano à célula epitelial do 
intestino; contudo, em um pequeno 
subconjunto de pacientes, a toxina 
Shiga pode causar danos às células do 
endotélio glomerular, levando à 
falência renal (SHU) 
S. BOYDII 
Raramente é isolada 
EPIDEMIOLOGIA 
Os seres humanos são o único 
reservatório para Shigella. 
A shigelose é transmitida de pessoa a 
pessoa pela via orofecal, em geral por 
pessoas com mãos contaminadas e 
menos comumente em água ou 
alimento. 
Pacientes com alto risco para a 
doença: crianças em creches e 
instituições de custódia; irmãos e 
parentes dessas crianças. 
DOENÇAS CLÍNICAS 
A shigelose/gastrenterite é 
caracterizada por dores abdominais, 
diarreia, febre e fezes sanguinolentas. 
Shigella inicialmente coloniza o 
intestino delgado e começa a se 
multiplicar dentro das primeiras 12 
horas. O primeiro sinal da infecção 
(diarreia aquosa profusa, sem 
evidência histológica de invasão da 
mucosa) é mediado por uma 
enterotoxina. Contudo, uma 
característica importante da shigelose 
é a cólica abdominal baixa e o 
tenesmo (esforço para defecar), com 
pus e sangue em abundância nas 
fezes, como resultado da invasão da 
mucosa do cólon pela bactéria. 
Grande quantidade de neutrófilos, 
eritrócitos e muco é encontrada nas 
fezes. 
A infecção geralmente é autolimitada, 
embora o tratamento com antibiótico 
seja recomendado para reduzir o 
risco de transmissão secundária aos 
membros da família e outros contatos. 
DIAGNÓSTICO 
Isolamento em amostras de fezes por 
meio seletivo. 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E 
CONTROLE 
Antibioticoterapia orientada por 
antibiograma: diminui o curso da 
doença sintomática e a eliminação nas 
fezes. 
Terapia empírica: fluoroquinolona ou 
sulfametoxazol‐trimetoprim. 
Controle: prevenir disseminação do 
microrganismo, incluindo lavagem das 
mãos e descarte adequado da roupa 
suja. 
YERSINIA 
Os patógenos humanos mais 
conhecidos dentro do gênero Yersinia 
são Y. pestis, Y. enterocolitica e Y. 
pseudotuberculosis. Y. pestis é um 
patógeno altamente virulento que 
causa doença sistêmica fatal 
conhecida como peste; Y. 
enterocolitica e Y. pseudotuberculosis 
são basicamente patógenos entéricos 
pouco comuns e que raras vezes são 
encontrados em culturas de sangue. 
 
PATOGÊNESE E IMUNIDADE 
Uma característica comum das 
espécies patogênicas de Yersinia é a 
capacidade de resistir à morte pelo 
fagócito. O sistema secretório tipo III 
está envolvido nessa propriedade. 
Dentro das células fagocitárias, as 
bactérias secretam proteínas que 
desfosforilam várias proteínas 
necessárias para a fagocitose, 
induzem citotoxicidade por causar 
desarranjo dos filamentos de actina, e 
a apoptose inicial em macrófagos. O 
sistema de secreção tipo III também 
inibe a produção de citocina, que por 
sua vez diminui a resposta imune 
inflamatória para a infecção. 
Outros fatores de virulência 
especificamente associados a Y. pestis 
são a resistência ao soro e a 
capacidade do micro-organismo de 
absorver ferro orgânico como 
resultado de um mecanismo 
independente de sideróforo 
YERSINIA PESTIS 
EPIDEMIOLOGIA 
Todas as infecções por Yersinia são 
zoonóticas, com hospedeiros humanos 
acidentais. Existem duas formas de 
infecção por Y. pestis: a peste urbana, 
para a qual o rato é o reservatório 
natural; e a peste silvestre, que causa 
infecções em esquilos, coelhos, ratos 
do campo e gatos domésticos. 
 
TRANSMISSÃO 
Picadas de pulga ou contato direto 
com tecidos infectados na peste 
bubônica (mais comum); Inalação de 
aerossóis na peste pulmonar 
(altamente infecciosa). 
 
DOENÇAS CLÍNICAS 
As duas manifestações clínicas de 
infecção por Y. pestis são a peste 
bubônica e a peste pneumônica. 
 
Peste Bubônica 
A peste bubônica é caracterizada por 
um período de incubação de 
aproximadamente 7 dias depois de a 
pessoa ter sido mordida por uma 
pulga infectada. Os pacientes têm 
febre alta e um bubão doloroso 
(inflamação e inchaço do nódulo 
linfático) na virilha ou axila. 
Bacteremia ocorre rapidamente se os 
pacientes não são tratados, e pelo 
menos 75% morrem. 
Peste Pneumônica 
O período de incubação (2 a 3 dias) é 
reduzido em pacientes com peste 
pneumônica. Inicialmente, esses 
pacientes apresentam febre e 
mal-estar, e os sinais pulmonares se 
desenvolvem dentro de 1 dia. Os 
pacientes são altamente infecciosos; a 
transmissão pessoa a pessoa ocorre 
por meio de aerossóis. A taxa de 
mortalidade em pacientes não 
tratados com peste pneumônica é 
acima de 90%. 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E 
CONTROLE 
Estreptomicina. 
A peste pode ser controlada pela 
redução da população de roedores e 
vacinação de indivíduos sob risco. 
Infecções entéricas causadas por 
outras espécies de Yersinia 
geralmente são autolimitadas. 
 
KLEBSIELLA PNEUMONIAE 
Os membros do gênero Klebsiella 
têm uma cápsula proeminente que é 
responsável pela aparência mucoide 
das colônias isoladas e pelo aumento 
da virulência dos micro-organismos in 
vivo. K. pneumoniae e a K. oxytoca 
são frequentemente isoladas e 
podem causar pneumonia lobar 
adquirida na comunidade ou no 
hospital. A pneumonia causada pelas 
espécies de Klebsiella frequentemente 
envolve a destruição necrótica dos 
espaços alveolares, a formação de 
cavidades e a produção de escarro 
com sangue. Essa bactéria também 
causa infecções das feridas e dos 
tecidos moles, ITU e Sepse 
 
 
Está classificada em listas nacionais e 
internacionais como um dos 
microrganismos mais perigosos pelo 
alto nível de resistência a antibióticos 
e capacidade de causar infecções 
hospitalares. 
Foi o que mais causou infecções 
sanguíneas em pacientes adultos de 
UTIs no Brasil, de acordo com a 
Anvisa, em 2017. Tem propagação 
hospitalar principalmente por sondas e 
cateteres 
Pode viver na flora intestinal por anos 
assintomaticamente, e começar a se 
manifestar diante de queda na 
imunidade, doença, ou mesmo com o 
envelhecimento natural: oportunista. 
Causa infecções pulmonares, urinárias 
e sepse 
Propagação intra-hospitalar 
principalmente por sondas e cateteres 
 
 
KPC 
Klebsiella Pneumoniae 
Carbapenemase: a “superbactéria”. 
Ela não destrói apenas o 
Carbapenêmico, já que, como ele é 
um ATB de amplo espectro para 
casos graves de bactérias resistentes, 
e esta é capaz de destruí-lo, significa 
que ela possui outras formas de 
resistência, não apenas a 
carbapenemase 
PROTEUS 
As infecções do trato urinário 
causadas por Proteus mirabilis são 
doenças muito comuns do gênero 
(p.ex., infecção da bexiga ou cistite; 
infecção renal ou pielonefrite). 
P. mirabilis produz grande quantidade 
de urease, que quebra a ureia em 
dióxido de carbono e amônia. Esse 
processo aumenta o pH da urina, 
precipitando o magnésio e o cálcio na 
forma de cristais de estruvita e 
apatita, respectivamente, resultando 
na formação de cálculos renais (rim). 
O aumento da alcalinidade da urina 
também é tóxico para o uroepitélio 
 
ENTEROBACTER, CITROBACTER, 
MORGANELLA E SERRATIA 
Infecções primárias causadas por 
Enterobacter, Citrobacter, Morganella 
e Serratia são raras em pacientes 
imunocompetentes. Elas são causas 
mais comuns de infecções adquiridas 
no hospital em pacientes 
recém-nascidos e 
imunocomprometidos. 
Enterobacter é problemático em 
relação à resistência aos antibióticos