PATOLOGIA GÁSTRICA

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ESTÔMAGO 
Órgão com formato de “bolsão”, cujas 
funções principais são 
armazenamento e digestão 
 
REGIÕES 
 
HISTOLOGIA 
MUCOSA 
I: Epitélio 
II: Lâmina própria 
III: Muscular da mucosa 
SUBMUCOSA 
MUSCULAR PRÓPRIA 
I: Muscular Interna 
II: Muscular Externa Serosa 
SEROSA 
 
 
 
 
MUCOSA OXÍNTICA (FUNDO E 
CORPO) 
Formada por células parietais (ricas 
em mitocôndria), responsáveis pela 
produção de HCL e FI; células 
principais (zimogênicas), responsáveis 
pela produção de pepsinogênio, e 
células neuroendócrinas (ECL), 
secretoras de histamina 
 
MUCOSA ANTRAL (ANTRO) 
Constituída por Células 
Mucossecretoras, produtoras de 
muco e HCO3-; Células G, produtoras 
de Gastrina e Células D, produtoras de 
somatostatina 
 
ESTÔMAGO 
 
PATOLOGIA GÁSTRICA 
GASTRITES 
Processo inflamatório da mucosa 
gástrica (antral e/ou oxíntica); 
É uma condição histopatológica sem 
quadro clínico específico; 
OBS: Dispepsia funcional: Dor 
epigástrica em queimação / 
desconforto abdominal sem lesão 
morfológica 
CLASSIFICAÇÃO 
TOPOGRAFIA 
I: Antral 
II: Oxíntica 
III: Pangastrite: Antral + Oxíntica 
ETIOLOGIA 
I: Álcool 
II: Medicamentosa (AINEs) 
III: Auto-Imune 
IV: Infecciosa 
Bacteriana: Helicobacter pylori 
TEMPO DE DURAÇÃO 
I: Aguda 
II: Crônica 
GASTRITE CRÔNICA 
Agressão crônica ou de longa 
duração à mucosa gástrica; 
Forma mais comum; 
CAUSAS 
I: Bacteriana → Helicobacter pylori 
(80%) 
II: Doença auto-imune (10%) 
III: Outras 
EX: Lesão por radiação, refluxo biliar, 
doença de Crohn, AINEs, álcool, 
tabagismo, etc. 
CLÍNICA 
Maioria assintomático; 
Sintomas dispépticos → dor 
abdominal geralmente em queimação 
(azia), empachamento pós-prandial, 
saciedade precoce, náuseas/vômitos 
(menos comuns) 
GASTRITE CRÔNICA AUTOIMUNE 
Agressão crônica ou de longa 
duração à mucosa gástrica, de 
natureza auto-imune. 
Mulheres, 50 a 60 anos 
Há formação de auto-anticorpos 
contra células parietais (mucosa 
oxíntica) e redução da massa de 
células parietais, resultando em: 
I: Hipocloridria (Diminuição HCl) 
II: Redução da produção de fator 
intrínseco (FI) 
Diminuição de Vitamina B12, o que 
leva à Anemia perniciosa 
(megalobástica) e/ou neuropatias 
Fisiologia da Mucosa Gástrica 
 
Fisiopatologia da Gastrite Crônica 
Autoimune 
 
Morfologia da Gastrite Crônica 
Autoimune 
Endoscopia: Atrofia de mucosa 
oxíntica (corpo/fundo), com redução 
de sua espessura e pregueamento 
habitual. 
 
Microscopia: IIMN (predominante), 
atrofia, MI e hiperplasia de céls. 
neuroendócrinas. 
 
GASTRITE CRÔNICA POR H.PYLORI 
Infecção pelo Helicobacter pylori 
Principal causa de gastrite no mundo; 
Relacionada a baixos índices sócio-
econômicos: Transmissão via fecal-
oral e Associada à más condições 
sanitárias e de higiene. 
Adquirida na infância; 
Brasil → presente em 60% da 
população 
Fatores de Virulência do H.Pylori 
I: Morfologia espiralada 
II: Flagelos 
III: Adesinas 
IV: Cepas: CagA+ e VacA+ (mais 
virulentas) 
V: Alta produção da enzima urease 
Ureia → amônia (NH3) + CO2 
Fisiopatologia da Gastrite Por 
H.Pylori 
 
Aspecto Endoscópico 
 
Microscopia 
 
 
Highlight
Highlight
 
Antro (+ comum) 
Hipotrofia mucosa e MI (sempre 
focais) 
Associa-se à hipersecreção ácida 
Muitas vezes associada a UPD 
Antro e corpo (pangastrite): 
Evolução mais rápida para hipotrofia 
mucosa e MI (focos múltiplos; gastrite 
crônica atrófica multifocal) 
Hipocloridria 
Associação com UPG e > risco para 
Carcinoma Gástrico 
 
Diagnóstico 
EDA: Biópsia (identificação direta da 
bactéria) e Teste rápido da urease 
Teste respiratório 
Outros (PCR, sorológico, cultura...) 
Tratamento 
IBP + antibióticos 
Evolução 
 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
Lesão escavada na mucosa / parede 
gástrica ou duodenal; Redonda ou 
oval, bordas regulares, fundo limpo 
(fibrina) • 0,5 a 2 cm 
 
Digestão ácido-péptica (HCl + 
enzimas) 
Homens (2 a 3 H : 1 M); 30 a 50 anos 
Causas → H. pylori (principal), AINEs, 
tabagismo; outros.. 
Incidência vem reduzindo 
PATOGÊNESE 
 
ULCERA PÉPTICA DUODENAL 
PATOGÊNESE 
Aumento da Agressão → níveis 
elevados de secreção ácida e 
pepsinogênio 
Esvaziamento gástrico rápido 
Maior número de células parietais 
Maior sensibilidade das células parietais 
Hipergastrinemia → principal: H. pylori 
 
ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA 
PATOGÊNESE 
Menor Defesa, em que há quebra 
desta barreira, retrodifusão de íons 
H+ e pepsina e digestão ácido-péptica 
da mucosa 
Geralmente na incisura angular 
H. pylori 
Toxinas → lesam o epitélio e clivam 
o muco 
AINEs 
Agressão epitelial direta 
Inibe COX → diminuição de 
prostaglandinas 
Álcool 
 Agressão epitelial direta 
Tabagismo 
Vasoconstrição 
Refluxo Duodenal 
Sais biliares 
 
 
 
UPD X UPG 
 
TIPOS DE ÚLCERA PÉPTICA 
 
 
MICROSCOPIA 
 
 
CLÍNICA/COMPLICAÇÕES 
Clínica 
Dor epigástrica, em queimação, que 
surge logo após refeições ou nos 
intervalos; 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Melhora com antiácidos; 
Náusea, vômitos, distensão abdominal 
e perda de peso. 
Complicações 
I: Hemorragia 
Maciça (hematêmese ou melena) 
Discreta (anemia) 
II: Perfuração 
Peritonite 
III: Cicatrização 
Estenose (obstrução) 
IV: Malignização 
Rara 
Tratamento 
Tratar o H. pylori (principal) 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
CARCINOMA GÁSTRICO 
Representa 90% a 95% das 
neoplasias malignas gástricas; 
Países em desenvolvimento: baixo 
nível sócio-econômico ; 
Padrão da dieta e infecção por 
H.pylori; 
Importante causa de óbito por câncer 
em ambos os sexos; 
Fase inicial assintomática ou sintomas 
inespecíficos (semelhantes ao das 
gastrites): apenas 10 a 20% dos casos 
são diagnósticados; 
Fase avançada: diagnóstico da maioria 
dos casos; 
Prognóstico geralmente ruim. 
 
CARCINOGÊNESE GÁSTRICA POR 
H.PYLORI 
 
 
 
CONDIÇÕES PRÉ CANCEROSAS 
Situações em que o portador tem 
maior risco de desenvolver Câncer 
Gástrico 
 
Atuação do H.pylori → Desequilíbrio 
do microambiente da mucosa 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
MI → Adaptação da mucosa gástrica 
à agressão prolongada (céls. 
caliciformes, orla em escova, céls. de 
Paneth) 
Classificada em dois padrões: Tipo 
Completa MI do Tipo I e Tipo 
Incompleta MI do Tipo II 
LESÕES PRÉ CANCEROSAS 
Lesões morfológicas específicas nas 
quais o risco de transformação para 
Câncer Gástrico é maior. 
Displasia leva ao aumento da 
proliferação celular: figuras de mitose 
típicas e atípica, e das atipias celulares 
e arquiteturais: pleomorfismo / 
hipercromasia e estratificação 
 
PATOGÊNESE DO CARCINOMA 
GÁSTRICO 
 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO 
Paciente do sexo masculino, 57 anos, 
submetido a cirurgia para remoção de 
tumor gástrico. 
Peça cirúrgica enviada a laboratório de 
anatomia patológica para análise e 
caracterização da neoplasia, avaliação 
do estadiamento, do prognóstico e do 
tratamento complementar 
CLASSIFICAÇÃO DE BORRMANN 
 
 
TIPOS DE CARCINOMAS GÁSTRICOS 
 
Intestinal 
 
 
 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Difuso 
 
ESTADIAMENTO 
 
 
DISSEMINAÇÃO 
 
CONSEQUÊNCIAS E COMPLICAÇÕES 
Diagnóstico tardio: Perda de peso, 
anorexia, intolerância alimentar, dor, 
anemia, vômitos 
Obstrução gástrica: Lesões volumosas 
de crescimento para a luz gástrica 
Hemorragia: HDA: Hematêmese ou 
Melena; Ulceração e necrose tumoral 
→ choque hipovolêmico 
Perfuração da parede gástrica: 
Disseminação da neoplasia na cavidade 
peritoneal → carcinomatose 
peritoneal 
Infiltração por contiguidade para 
órgãos abdominais 
Peritonite → SIRS → Sepse → 
Choque séptico