Gastrite Crônica, polipos e adenoma

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Gastrite crônica: 
→ A causa mais comum de gastrite 
crônica é a infecção com o bacilo H. 
pylori. A gastrite autoimune, causa mais 
comum de gastrite atrófica difusa, 
representa menos de 10% dos casos de 
gastrite crônica, mas é a forma mais 
comum de gastrite crônica em pacientes 
sem infecção por H. pylori. 
→ Infecções duradoura por H. pylori 
também pode resultar em gastrite 
atrófica. Algumas causas: 
• Lesão por radiação, refluxo biliar 
crônico, lesão mecânica (p. ex., um 
tubo nasogástrico) 
• envolvimento por doenças sistêmicas, 
tais como: 
- doença de Crohn, amiloidose 
- doença do enxerto-versus-
hospedeiro. 
Gastrite por Helicobacter pylori 
→ São bacilos em forma de espiral ou 
curva presentes em amostras de biópsia 
gástrica de quase todos os pacientes 
com úlceras duodenais, gastrite crônica e 
ulceras gástricas. Encontram-se 
geralmente no antro do estômago. 
• H. pylori em si não causa sintomas, é 
descoberta em sua maioria das vezes 
através da gastrite crônica. 
 
 
Patogênese 
→ A infecção por H. pylori apresenta-se, 
mais frequentemente, como uma gastrite 
predominantemente antral, com 
produção de ácido normal ou elevada. 
• Se a infecção permanece no antro, há 
o risco de ocorrer ulcera péptica 
duodenal. 
→ Gastrite antral – inflamação limitada ao 
antro do estômago. 
→ Gastrite atrófica multifocal – a gastrite 
progride para envolver o corpo gástrico e 
o fundo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELEMBRANDO... 
Os organismos H. pylori se adaptam ao 
nicho ecológico fornecido pelo muco 
gastrito. Sua virulência é formada por: 
• Flagelos. 
• Urease (aumenta o pH gástrico). 
• Adesinas. 
• Toxinas. 
Fatores do hospedeiro também têm 
um papel importante na infecção por 
H. pylori. 
• Polimorfismos genéticos (aumento da 
expressão de TNF, citocinas pró-
inflamatórias e interleucinas). 
• Deficiência de ferro. 
→ A rota da gastrite por H. pylori é o 
resultado da interação entre as defesas 
das mucosas gastroduodenais, respostas 
inflamatórias e fatores de virulência 
bacteriana. 
 
Morfologia: 
Os achados morfológicos incluem: 
• Inflamação – infiltrado 
linfoplasmocitário na lâmina própria 
• Com ou sem formação de folículos 
linfoides 
• Presença de neutrófilos 
• Atrofia dos componentes da mucosa, 
tornando-se delgada 
• Metaplasia intestinal (em casos mais 
graves – substituição do epitélio 
gástrico por epitélio com 
características de epitélio intestinal 
(intestino delgado e/ou cólon). 
 
A-Gastrite crônica antral. Infiltrado 
inflamatório de mono e 
polimorfonucleares difuso na lâmina 
própria; as glândulas estão preservadas e 
não existe atrofia da mucosa. B. Gastrite 
crônica atrófica multifocal. Notar atrofia 
 
h. pylori apontada na seta. 
 
A, As bactérias H. pylori helicoidais são 
evidenciadas nessa coloração de 
Warthin-Starry. Os organismos são 
abundantes dentro do muco superficial. 
B, Neutrófilos intraepiteliais e da lâmina 
própria são proeminentes. C, Agregados 
linfoides com centros germinativos e 
células plasmáticas subepiteliais. 
 
 
* MUCOSA ANTRAL ERITEMATOSA E 
GROSSEIRA (OU MESMO NODULAR)* 
Manifestações clínicas: 
• Maioria das vezes é assintomática e 
silenciosa 
• Dor em epigástrio que pode irradiar 
para tórax ou outras regiões 
abdominais, pirose, náuseas e vômitos. 
→ O diagnóstico de gastrite tem como 
base o exame histopatológico de tecidos 
de biópsia gástrica. Embora o histórico 
médico e os exames laboratoriais sejam 
úteis, a endoscopia e a biópsia são o 
padrão-ouro para fazer o diagnóstico, 
identificando sua distribuição, gravidade 
e causa. 
 
 
Ulcera péptica: 
Fatores de risco: 
• Infecção por h. pylori 
• Uso de cigarros 
• DPOC 
• Drogas ilícitas 
• AINEs 
• Cirrose alcoólica 
• Estresse psicológico 
• Hiperplasia de células endócrinas 
• Síndrome de Zollinger-Ellison 
• Infecção viral (CMV, herpes simples...) 
 
 
Patogênese 
→ A forma mais comum da DUP ocorre 
dentro do antro gástrico ou duodeno, 
como resultado de uma gastrite antral 
induzida por H. pylori, a qual é associada 
com o aumento da secreção ácida 
gástrica, e com a queda da secreção de 
bicarbonato duodenal. 
• A DUP resulta de desequilíbrios entre os 
mecanismos de defesa da mucosa e 
fatores lesivos que causam a gastrite 
crônica. 
Morfologia: 
→ Úlceras pépticas gástricas são 
predominantemente localizadas 
próximas da interface do corpo e antro. 
As úlceras pépticas são solitárias em mais 
de 80% dos pacientes. 
Lesões < 0,3 cm de diâmetro = 
superficiais 
Lesões > 0,6 cm de diâmetro = profundas 
 
● A úlcera péptica clássica é um defeito 
definidamente em saca-bocado, 
redondo a oval. 
● A base das úlceras pépticas é lisa e 
limpa como resultado da digestão 
péptica de exsudato 
● Hemorragia e Deposição de Fibrina 
frequente - paredes espessas 
● Tecido de Granulação com infiltrado de 
leucócitos mononucleares - cicatriz 
fibrosa ou colagenosa 
● Perfuração cavidade Peritoneal - 
emergência 
 
 
 
 
 
→ Microscopia: 
 
 
→ A transição entre a mucosa e a área 
ulcerada é abrupta. No fundo da úlcera 
há exsudato fibrinoso ou fibrino-
purulento, tecido de granulação e 
tecido fibroso. 
 
Manifestações clínicas: 
• Queimação epigástrica 
• Anemia por deficiência de ferro 
• Hemorragia ou perfuração 
• Náusea, vomito, arrotos e perda de 
peso podem ser outros sintomas. 
→ Complicações de DUP (doença 
ulcerosa péptica) 
• Sangramento 
• Perfuração 
• Obstrução 
 
Pólipos: 
 
Tipos morfológicos: 
 
 
→ Até 75% de todos os pólipos gástricos 
são pólipos inflamatórios ou hiperplásicos. 
 
 
 
Acima de 1,5cm > relaciona-se com 
displasia. 
Patogênese 
• Secreção aumentada de gastrina 
(resposta à acidez gástrica reduzida e 
à hiperplasia glandular - cel. parietais) 
• Maioria menor que 1cm, 
frequentemente múltiplo 
→ Macroscopia: 
• Ovóides, superfície lisa, sésseis, friáveis, 
podendo ou não estarem ulcerados; 
 
→ Microscopia 
• Sem atipia celular, glândulas 
foveolares alongadas, irregulares e 
cisticamente dilatadas, 
• lâmina própria edematosa e 
ulceração pode estar presente 
Pólipos de glândula fúndica: 
 
→ Macroscopia: 
Ocorre no corpo e fundo gástrico, lesões 
são bem circunscritas com superfície lisa, 
solitários ou múltiplos séssis, 3 a 8mm 
→ Microscopia 
• glândula oxínticas fundíacas 
cisticamente, 
• dilatadas, irregulares 
• Inflamação ausente ou mínima 
 
 
 
Adenoma gástrico 
 
Morfologia: 
→ Macroscopia: 
• Lesões solitárias, menores que 2 cm de 
diâmetro composta por epitélio 
colunar tipo intestinal. 
→ Microscopia 
• presença de displasia em diversos 
graus. 
• Baixo grau: pseudoestratificação, 
aglomeração epitelial, hipercromasia 
dos núcleos das células epiteliais. 
• Alto Grau: mais grave, arquitetura 
irregular, brotamento glandular, 
glândula-dentro-de-glândula 
 
→ Classificação de acordo com a 
arquitetura: 
• Tubular 
• Viloso 
• Túbulo viloso 
• Epitélio displasico 
 
Gastrite autoimune 
→ A gastrite autoimune é responsável por 
menos de 10% dos casos de gastrite 
crônica. Ao contrário da gastrite 
associada ao H. pylori, a gastrite 
autoimune tipicamente poupa o antro e 
está associada à hipergastrinemia. É 
caracterizada por: 
• Anticorpos para células parietais e 
fatores intrínsecos que podem ser 
detectados no soro e nas secreções 
gástricas. 
• Concentração sérica de 
pepsinogênio I reduzida. 
• Hiperplasia de células endócrinas. 
• Deficiência de vitamina B12. 
• Secreção alterada de ácido gástrico 
(acloridria). 
• Mulheres mais afetadas 
• Doenças associadas: Diabetes tipo I, 
addison, graves, vitiligo, hashmoto 
• Média de diagnóstico é 60 anos 
• Diarreia por má absorção, neuropatia 
periférica, neurológicas, anemia 
(poucos pacientes) 
Patogênese 
→ Está associada à perda de células 
parietais, responsáveispela secreção de 
ácido gástrico e fator intrínseco. 
• Destruição autoimune das células 
parietais (+comum corpo gástrico) 
células T CD4+ 
• A ausência de ácido estimula a 
liberação de gastrina, resultando na 
hipergastrinemia e hiperplasia das 
células G → metaplasia intestinal → 
risco de tumores neuroendrocrinos e 
adenocarcinoma 
• Associada a anemia perniciosa 
Morfologia: 
• Lesão difusa à mucosa oxíntica 
• – absorve B12, causa anemia 
perniciosa) dentro do corpo e do 
fundo – atrofia. 
• Se há deficiência de vitamina B12, 
ocorre hipertrofia nuclear 
• Neutrófilos podem estar presentes, 
mas é mais comum linfócitos, 
macrófagos e plasmócitos 
• Perda de células parietais 
 
Gastrite autoimune. A, Imagem, em 
pequeno aumento, do corpo gástrico, 
mostrando infiltrado inflamatório 
profundo, composto principalmente por 
linfócitos, e atrofia glandular. B, 
Metaplasia intestinal, reconhecível pela 
presença de células caliciformes em 
meio ao epitélio foveolar gástrico. 
 
*gastrite autoimune associada a anemia 
perniciosa* 
 
 
Macroscópia 
 
Formas raras de gastrite: 
→ Gastrite eosinofílica 
• Lesão tecidual associada a densos 
infiltrados de eosinófilos na mucosa e 
nas muscular 
• Geralmente n região antral e pilórica 
• Reações alérgicas são uma das 
causas. Ex: leite de vaca em 
intolerantes a lactose. 
• Associadas a outras causas, como: 
esclerose sistêmica e polimiosite. 
→ Gastrite linfócitica 
• Afeta principalmente mulheres 
• Idiopática, mas em 40% dos casos é 
associada a doença celíaca 
• Afeta todo o estomago e é 
conhecida como gastrite varioliforme 
• Aumento de linfócitos T intraepiteliais 
→ Gastrite granulomatosa 
• Qualquer gastrite que aprensete 
granulomas bem formados ou 
agregados macrófagos epitelióides 
• Maioria dos casos são idiopáticos 
• Doença de Crohn, CMV e h. pylori 
estão associadas