DOENÇAS DO ESTÔMAGO

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Patologias do Sistema Digestório 
Profª Dra. Natali Valim 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
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Revisando Anatomia: 
4 grandes regiões: 
• Cárdia - células foveolares (mucina); 
• Fundo - células parietais (ácido clorídrico) / células principais (enzimas digestivas - 
pepsina); 
• Corpo - células parietais (ácido)/ células principais (enzimas digestivas - pepsina); 
• Antro - células endócrinas (células G - gastrina); 
Histologia: 
Mucosa: epitélio cilíndrico simples, fossetas e glândulas gástricas; 
Lâmina própria; 
Muscular da mucosa; 
Submucosa: tecido conjuntivo, vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. 
Muscular: m. liso (3 camadas): muscular interna oblíqua, muscular média circular, 
Plexos de Auerbach's, muscular externa longitudinal. 
Serosa: tecido conjuntivo recoberto pelo mesotélio 
 
➢ Gastropatia e gastrite aguda: 
Gastrite: processo resultante da lesão da mucosa. 
GASTROPATIA X GASTRITE AGUDA 
Gastrite aguda: lesão da mucosa com presença de infiltrado inflamatório 
principalmente com neutrófilos. 
Gastropatia: lesão celular e regeneração, porém as células inflamatórias são raras ou 
ausentes. 
● Manifestações clínicas da gastrite e gastropatia: 
Assintomáticos 
Dor epigástrica, náuseas e vômitos 
Casos graves: hematêmese ou melena (erosão da mucosa → ulceração → 
hemorragia). 
● Patogenia: 
Desequilíbrio entre fatores 
protetores e fatores danosos. 
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Profª Dra. Natali Valim 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
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● Causas da gastropatia/gastrite: 
Fármacos AINES - inibem a síntese de prostaglandinas + efeito local. 
Lesão gástrica - uremia e infecção pelo H. pylori. 
Secreção reduzida de mucina e bicarbonato (idosos). 
Hipoxemia e redução do suprimento de O2 (altas altitudes). 
Ingestão de produtos químicos agressivos (ácidos ou bases) - tentativa de autoextermínio → dano direto as células 
estromais e epiteliais. 
→ Gastrite crônica: 
Causa mais comum: infecção pelo Helicobacter pylori 
Gastrite autoimune (<10% dos casos). 
Uso crônico de AINEs. 
● Manifestações clínicas: 
Sintomas são menos graves, porém são mais persistentes: náuseas, vômitos, desconforto abdominal. 
→ Gastrite por H. Pylori: 
Gastrite antral com aumento da produção de ácido → úlcera péptica (duodeno ou estômago). 
 A gastrite pode progredir para o corpo e fundo gástricos → reduz quantidades das células parietais e da secreção 
ácida → hipergastrinemia. 
Essas alterações a longo tempo pode causar metaplasia intestinal e aumento do risco de câncer de estômago. 
● Epidemiologia: 
Infecção pelo H. pylori: pobreza, aglomeração domiciliar, educação limitada, saneamento precário. 
A infecção (fecal-oral) é adquirida na infância e persiste por toda a vida. 
Taxa de colonização da mucosa gástrica (mundo): <10% até mais de 80% (idade, geografia, fatores sociais). 
 
● Patogenia: 
Desequilíbrio entre as defesas da mucosa gastroduodenal. 
Adaptação ao ambiente proporcionado pelo muco gástrico favorável para bactéria. 
Virulência da bactéria: 
Flagelos: mobilidade no muco 
Urease: gera amônia (ureia endógena), que eleva o pH gástrico local e protege a bactéria contra o HCl. 
Adesinas: aumenta a aderência à superfície das céls foveolares. 
Toxinas: aumentam o desenvolvimento de úlcera ou câncer. 
● Manifestações Clínicas: 
 Náuseas, vômitos, desconforto abdominal. 
● Diagnóstico: 
Teste sorológico, biópsia gástrica na EDA, PCR, cultura bacteriana 
● Tratamento: 
Amoxicilina + claritromicina + IBP (omeprazol) por 14 dias. 
Podem ocorrer recidivas: erradicação incompleta ou reinfecção. 
→ Gastrite crônica: 
● Gastrite autoimune: 
< 10% dos casos de gastrite crônica. 
Geralmente poupa o antro e induz hipergastrinemia. 
● Características: 
Anticorpos contra as células parietais e fator intrínseco (pesquisa no soro e secreção gástrica). 
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Redução dos níveis séricos de pepsinogênio I. 
Hiperplasia das céls endócrinas antrais. 
Deficiência de vitamina B12, que gera anemia perniciosa e alterações neurológicas. 
Acloridria (secreção deficiente de ácido gástrico). 
● Patogenia: 
Perda imunomediada das células parietais: 
redução da secreção de ácido, que estimula a liberação de gastrina (hipergastrinemia e hiperplasia de células G; 
diminuição de fator intrínseco, que desativa absorção ideal de vitamina B 12 (anemia perniciosa). 
Redução da concentração sérica de pepsinogênio I → perda de células principais. 
●Características clínicas: 
Idade média de 60 anos, mais comum em mulheres. 
● Diagnóstico: 
Biopsia na EDA, anticorpos contra céls parietais e fator intrínseco, deficiencia de vit B12, anemia perniciosa; 
Associada a outras doenças autoimunes. 
●Complicações: 
Úlcera péptica. 
Atrofia da mucosa: gera a acloridria que permite o crescimento de bactérias que produzem nitrosaminas 
cancerígenas. 
Metaplasia intestinal: Presença de células caliciformes → aumenta o risco de adenocarcinoma gástrico. 
 
➢ Doença ulcerosa péptica 
Associada a infecção pelo H. Pylori e a uso regular de AINEs. 
Desequilíbrio entre as defesas da mucosa e as forças danosas de causam gastrite crônica. 
Lesão péptica (induzida por ácido): Pode ocorrer em qualquer parte do TGI. É mais comum no antro gástrico e na 
primeira porção do duodeno. 
Pode ser encontrada no esôfago → DRGE ou secreção ácida pela mucosa gástrica ectópica. 
Intestino delgado → heterotopia gástrica. 
● Epidemiologia: 
Causa mais frequente de consulta médica em todo o mundo. 
Risco para desenvolver úlcera durante a vida = 10% Homens e 4% Mulheres 
 >70% dos casos estão associados a infecção pelo H. Pylori (ambiente de gastrite crônica). 
● Patogenia: 
Infecção pelo H. pylori, hiperplasia de células parietais e resposta secretora excessiva – leva a hiperacidez. 
Inibição ineficiente de mecanismos estimuladores (inibição ineficiente de liberação de gastrina). 
Cofatores: uso crônico de AINEs, tabagismo, uso de corticoides em altas doses. 
● Características clínicas: 
Acomete adultos de meia idade e idosos. 
● Sinais e sintomas: dor em queimação ou dor epigástrico que ocorre de 1 a 3 horas após a refeição, com piora 
noturna e é aliviada pela ingesta de álcalis ou alimentos. Náuseas, vômitos, distensão abdominal e eructações. 
● Complicações: anemia ferropriva, franca hemorragia ou perfuração. 
 
● Tratamento: 
Erradicação do H pylori. 
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Antiácidos (Hidróxido de alumínio + hidróxido de magnésio). 
Inibidores de bomba de prótons (Omeprazol, pantoprazol, rabeprazol). 
Inibidores de receptor H2 de histamina (Ranitidina). 
Tratamento cirúrgico: reservado para as complicações. 
 
➢ Tumores gástricos: 
Quarto tumor mais frequente. Terceira maior causa de mortalidade por câncer (12%). 
Predominantemente malignas: 85% adenocarcinoma; 15% Linfoma, GIST, leiomiossarcoma. 
→ Adenocarcinomas: neoplasia maligna mais comum do estômago; 90% dos cânceres gástricos 
● Tipo difuso: células infiltram parede gástrica sem formar massa. Pacientes mais jovens. Pior prognóstico. 
● Tipo intestinal: frequentemente ulcerativo. Associação com H. pylori. 
● Fatores de risco: 
Ingestão de nitratos: alimentos defumados, secos e salgados → conversão em nitritos (carcinogênicos) por bactérias. 
H. pylori (6x maior). 
Pólipos gástricos. 
Fatores genéticos. 
 
● Quadro clínico: 
Estágios iniciais (curável cirurgicamente): geralmente assintomático. 
Dor epigástrica insidiosa- plenitude pós prandial até dor contínua. 
Náusea e vômito: envolvimento de piloro. 
Disfagia: envolvimento de cardia. 
Anorexia, perda de peso. 
Massa abdominal palpável 
Linfonodo supraclavicular esquerdo (Virchow). 
Anemia e deficiência de ferro. 
● Diagnóstico: 
 Endoscopia + biópsia 
Úlceragástrica = biópsia (faz-se biópsia para descartar neoplasia). 
Lesões limitadas a mucosa/submucosa: cura cirúrgica > 80% 
Estadiamento: Tomografia de tórax e abdome 
Tratamento: 
Ressecção cirúrgica. 
Gastrectomia com linfadenectomia: chance de cura; possível apenas em 1/3 dos pacientes; Sobrevida de ~20% em 5 
anos. 
Quimioterapia. 
Radioterapia: apenas paliativa (dor) – tumor radiorresistente. 
➢ Linfoma MALT 
MALT = Mucosa-Associated Lymphoid Tissue (Linfomas de tecido linfoide associado à mucosa). 
Geralmente origem em linfócitos B. 
Sítio extranodal de linfoma mais frequente. 
Sintomas semelhantes ao adenocarcinoma. 
Úlcera ou infiltração difusa. 
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● Diagnóstico: biópsia 
● Tratamento: erradicação de H. pylori: regressão do linfoma em 75% dos casos 
Gastrectomia + quimioterapia: linfomas localizados de alto grau 
Sobrevida em 5 anos de 40—60% 
➢ GIST e Leiomiossarcoma 
GIST (Gastrointestinal Stromal Tumors 1-3% das neoplasias gástricas 
Frequentemente com ulceração e sangramento 
Metástase para pulmão e fígado; raro para linfonodos 
Tratamento: gastrectomia 
Não responde a quimioterapia convencional