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Tema 5 – Traumatismo cranioencefálico Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV É um problema comum, com alta mortalidade e morbidade; é a perda da autorregulação cerebral. Principal objetivo da emergência é prevenir a lesão cerebral secundária que é uma consequência do TCE, logo devemos manter oxigenação e pressão arterial. Ao suspeitar ou identificar um TCE, deve enviar paciente para consulta precoce com neurocirurgião. Necessidade de o médico conhecer: • Idade e história • Sinais vitais • Escala de coma de Glasgow e pupilas • Ingestão de álcool e drogas • Ferimentos associados • TC de crânio / indicações Anatomia Couro cabeludo: pele, tecido conectivo, gálea, tecido areolar frouxo e pericrânio. Crânio: calota (calvário) e base; assoalha da cavidade craniana Meninges: dura-máter, aracnoide e pia-máter; espaço epidural, subdural e subaracnóideo. Encéfalo: cérebro, cerebelo e tronco cerebral Líquido cefalorraquidiano: produzido pelo plexo coroide 30ml/hora e reabsorvido no seio sagital superior Tenda do cerebelo Fluxo sanguíneo cerebral: • Normal: 50ml/100g de cérebro • Lesão grave: < 20-25 ml/100g (cai pela metade) • Morte celular: < 5ml/100g (redução de 10%) AUTORREGULAÇÃO Quando a autorregulação está intacta, o FSC mantém-se constante para valores de PAM entre 50 e 150 mmHg. Na lesão cerebral moderada a grave, a autorregulação fica comprometida, de modo que se o FSC varia com a PAM. O cérebro lesado é mais vulnerável a episódios de hipotensão, que causam lesão cerebral secundária. Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) ≠ Fluxo sanguíneo cerebral (FSC). • PPC = PAM – PIC (PPC ideal é em torno de 90) • PAM = PAS + 2xPAD / 3 (PAM ideal é > 65) • PIC: cateter de PIC (PIC ideal é em torno de 10) Doutrina de Monro-Kellie: estabelece que o encéfalo reside em um continente inelástico (o crânio) e que o volume intracraniano deve persistir constante. TCE nunca será causa de trauma hipovolêmico. Fisiologia Vários processos patológicos acometem o cérebro e podem produzir aumento da pressão intracraniana (PIC). • Normal: 10mmHg • Anormal: > 20 mmHg • Severa: > 40 mmHg PIC normal não exclui lesão em massa. A PIC permanece dentro dos limites normais até que o doente atinja o ponto de descompensação. Em torno de 150 ml, a PIC pode começar a aumentar; e acima de 40mmHg, pode herniar. Com 60mmHg já tem herniação (pressão dentro do cérebro está muito alta e as estruturas começam a escapar, saem pelo forame magno; o segmento que hérnia é o uncus, que fica na base do cérebro, perto do cerebelo). Pressão de Perfusão cerebral (PPC) = PAM – PIC • Normal: 90 -10 = 80 • Resposta de Cushing (aumento da PA para manter PPC): 100 – 20 = 80 • Hipotensão: 50 -20 = 30 • PPC inferior a 70 mmHg → evolução desfavorável • Isquemia cerebral secundária à hipotensão Classificação do trauma cranioencefálico Quanto ao mecanismo: • Fechado: acidente automotores, quedas, agressões • Penetrante: FAB (ferimento por arma branca), FAF (ferimento por arma de fogo), outras lesões penetrantes Quanto à gravidade: (principal classificação) • Leve: GCS 13-15 • Moderada: GCS 9-12 • Grave: GCS 3-8 • OBS.: na presença de duas respostas diferentes (decorticação + descerebração) considerar a melhor) Quanto à morfologia: fraturas de crânio • Calota o Linear X estrelada o Com X sem afundamento o Exposta X fechada • Basilares o Com X sem perda de LCR (fístula) o Com X sem lesão do VII nervo Quanto as lesões intracranianas: • Focais – hematomas o Epidural o Subdural o Intracerebral • Difusas o Concussão leve (sem perda da consciência) o Concussão clássica (perda da consciência) o Lesão axonal difusa FRATURA DE BASE DE CRÂNIO • Rinorreia e fístula liquórica – fratura anterior • Otorreia e fístula liquórica – fratura médica-craniana • Hemotímpano • Equimose periorbital – olhos de guaxinim • Equimose retroauricular – sinal de Battle • Pneumoencéfalo • A fratura de crânio nunca deve ser subestimada HEMATOMA EPIDURAL • Associado com fratura de crânio • Região temporal ou têmporo-parietal • Clássico: lesão de artéria meníngea média • TC: forma lenticular ou biconvexa devido a aderência da dura ao crânio • Intervalo lúcido: tempo entre o trauma e o surgimento de sintomas (enquanto não vencer a doutrina de MK, que demora, não tem sintomas) • Pode ser rapidamente fatal • Prognóstico está relacionado com a rápida intervenção cirúrgica (drenagem do hematoma) HEMATOMA SUBDURAL • Mais frequente – 30% dos TCE graves • Ruptura de uma veia entre o córtex cerebral e o seio venoso • Lacerações arteriais na superfície do cérebro • TC: recobrem a superfície do hemisfério acometido • Comprometimento cerebral é mais grave e o prognóstico é pior • Intervenção cirúrgica rápida, se desvio da linha média > 5mm CONTUSÕES E HEMATOMAS INTRACEREBRAIS • Mecanismo de golpe X contra-golpe • Frontal e temporal (frontal é mais recorrente e o temporal é mais frágil) • TC: imagem de “sal e pimenta” (pontinhos micro-hemorrágicos) • TC pode mudar progressivamente (aumentar sangramento) • Pacientes mais conscientes não necessitam de cirurgia – ficar em observação 72h LESÃO CEREBRAL DIFUSA Varia desde concussão leve até lesão isquêmica grave. Lesão cerebral difusa → Lesão microscópica. Lesão, rebaixamento do nível de consciência, TC normal, Glasgow 6/7 → lesão a nível celular / axonal, pode ter ruptura do axônio (menos frequente) ou micro-hemorragias próximas ao axônio, que vão comprimir, alterar suas funções, temporariamente; a tendência é apresentar uma melhora dentro de 6 meses. Atendimento inicial ao TCE ABCDE Via aérea e ventilação: • Proteção das vias aéreas e colar cervical • Oxigênio suplementar (para todo paciente grave) • Modesta hiperventilação, se necessário (Podemos fazer um pouco de hiperventilação, pois isso diminui CO2 e causa vasodilatação (melhorando a irrigação cerebral). Mas isso piora o retorno venoso e aumenta o edema cerebral → ideal é manter PCO2 nos níveis mínimos da normalidade (próximo de 35). OBS: Lembrar da doutrina de MK que a primeira coisa que faz é esvaziar a parte venosa; se encher de sangue venoso eu aumento a pressão cerebral) • Reavaliação frequente Circulação: • Hipotensão nunca se deve ao TCE • Hipotensão pode provocar lesão cerebral secundária • Corrigir rapidamente a hipotensão • Não tratar a hipertensão arterial (pode ser resposta compensatória da tríade de Cushing para manter PPC) • Tríade de Cushing – herniação: bradicardia, hipertensão e irregularidade respiratória (bradipneia) Avaliação neurológica: • Escala de coma de Glasgow • Avaliação da pupila (reação a luz e tamanho) o Anisocoria = lesão do III nervo craniano (principal causa é herniação) o Ausência de resposta a luz = ausência ou hipoatividade cerebral • Simetria motora e sensitiva • Reavaliação frequente • Documentar as mudanças • Consulta com neurocirurgião precoce TCE LEVE – GLASGOW 13 – 15 80 % dos pacientes História Excluir lesões sistêmicas Exame neurológico TC – Indicações especificas • ECG < 15 após duas horas do trauma • Déficit sensitivo ou motor (tipo paresia). • Mecanismo de trauma de alta energia cinética. • Cefaleia sem melhora com uso de analgésico e AINE. • Mais de 2 episódios de vômitos • Alteração pupilar (anisocoria) • Qualquer fratura de crânio, base de crânio ou de face. • Crise convulsiva • Uso de anticoagulante e antiagregante plaquetário. • Perda de consciência maior que 5 minutos • Amnésia retrograda por mais do que 30 minutos • Extremos de idade Afastar uso de álcool e drogas Observação por 12h – 3% apresentam piora inesperada (realidade é 6h) TCE MODERADO 10% dos pacientes Glasglow 9-12 Avaliação inicial igualao trauma leve TC de crânio sempre para todos Internação e observação Reavaliar frequente – repetir TC de crânio, mesmo se vier normal (tendência de sangramento nas primeiras 72h) Deterioração → tratar como TCE grave TCE GRAVE 10% dos pacientes Avaliação e ressuscitação Intubação para proteção das vias aéreas Exame neurológico mais detalhado Reavaliações frequentes Identificar lesões associadas Hiperventilação cuidadosa • Diminui pCO2 – vasodilatação – diminui retorno venoso • Aumenta pCO2 – vasoconstrição – aumenta PIC HERNIAÇÃO • Deterioração do Glasgow • Pupilas assimétricas • Assimetria motora • Parada cardiorrespiratória • Tríade de Cushing MEDICAMENTOS • Prevenir a lesão secundária • Sempre consultar o neurocirurgião • Fluidos intravenosos – euvolemia – soluções isotônicas. Novos estudos indicam melhor resposta com solução salina hipertônica (desidrata partes do corpo → ↓ edema cerebral) • Ventilação – pCO2 próximo de 35mmHg • Manitol – sinais de herniação – 0,5-1,0 g/kg em bolus • Anticonvulsivantes (para todos com sangramento, pelo menos durante a internação, visto pode ser foco de convulsão) • Sedativos • Corticoides – não devem ser usados CIRÚRGICO • Lesões de couro cabeludo • Fraturas com afundamento de crânio • Lesões intracranianas de massa PROGNÓSTICO • Todos devem ser tratados agressivamente até consulta com o especialista • Criança – melhor prognóstico • Idoso – pior prognóstico Morte cerebral Como diagnosticar? • Glasgow = 3 • Pupilas arreativas • Ausência de reflexos de tronco cerebral (oculocefálico, corneal e olhos de boneca) e do reflexo faríngeo (gag reflex) • Ausência de esforço ventilatório espontâneo no teste formal de apneia Doação de órgãos: Notificar o serviço de captação de órgãos a respeito de todos os doentes com trauma de crânio e Glasgow < 5. Considerar a doação de órgãos em todos os doentes com morte cerebral Questões 1. Como identificar HIC: clinicamente pela tríade de Cushing e medindo PIC 2. Indicação clínica de Manitol: sinais de herniação (rebaixamento do nível de consciência, miose, midríase, assimetria motora) Indicações de TC em TCE leve
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