APG 14 - TUBERCULOSE

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Doença granulomatosa crônica transmissível causada 
pelo Mycobacterium tuberculosis. 
Geralmente envolve os pulmões, porém pode afetar 
qualquer órgão ou tecido no corpo. 
Se adequadamente tratada, a TB causada por cepas 
suscetíveis aos fármacos é curável na grande maioria dos 
casos. Se não for tratada, a doença pode ser fatal em 5 
anos em 50 a 65% dos casos. A transmissão ocorre 
geralmente por disseminação aérea de aerossóis 
produzidos pelos pacientes com TB pulmonar infecciosa 
OMS considera a tuberculose a causa mais comum de 
morte decorrente de um único agente infeccioso. 
Estima-se que 1,7 bilhões de indivíduos sejam infectados 
pelo mundo, com 8 a 10 milhões de novos casos e 1,5 
milhões de mortes por ano. 
1984 aumento da incidência de tuberculose em indivíduos 
infectados pelo HIV. 
Surge em condições de pobreza, aglomerações e de 
doenças crônicas debilitantes. 
Algumas doenças também aumentam o risco, como 
diabetes melito, linfoma de Hodgkin, doença pulmonar 
 
 
crônica (especialmente a silicose), insuficiência renal 
crônica, desnutrição, etilismo e imunossupressão. 
Micobactérias são delgados bastonetes ácido-resistentes 
que possuem altas quantidades de lipídeos complexos 
que prontamente se unem ao corante Ziehl-Neelsen 
(carbolfucsina) e, subsequentemente, resistem à 
descoloração 
M. tuberculosis é uma bactéria aeróbia delgada, em forma 
de bastonete, não formadora de esporos. São 
frequentemente neutras na coloração de Gram. 
Entretanto, uma vez corados, os bacilos não podem ser 
descorados pelo álcool-ácido, característica que justifica 
sua classificação como bacilos álcool-ácido-resistentes 
(BAARs) - elevado teor de ácidos micólicos, ácidos graxos 
de cadeia longa e ligação cruzada, bem como de outros 
lipídeos da parede celular do microrganismo. 
Na parede celular das micobactérias, os lipídeos (p. ex., 
ácidos micólicos) estão ligados a arabinolactanos e 
peptidoglicanos subjacentes. Essa estrutura resulta em 
uma permeabilidade muito baixa à parede celular, 
reduzindo, assim, a eficiência da maioria dos antibióticos. 
Fator de virulencia: parede celular (acido micólico, fato 
corda, cera D) 
Outra molécula na parede celular das micobactérias, a 
lipoarabinomanana (reação de hipersensibilidade tardia), 
está envolvida na interação do patógeno com o 
hospedeiro e facilita a sobrevida do M. tuberculosis no 
interior dos macrófagos – teste tuberculina 
M. tuberculosis hominis responsável pela maioria dos 
casos 
O reservatório da infecção é tipicamente encontrado em 
indivíduos com doença pulmonar ativa. 
A transmissão é geralmente direta, por meio da inalação 
de microrganismos em aerossóis gerados por 
expectoração, ou pela exposição a secreções 
contaminadas de indivíduos infectados. 
Mycobacterium avium, são muito menos virulentas, 
causam doença em 10% a 30% de pacientes com AIDS. 
–
Transmitido de uma pessoa com TB pulmonar infecciosa 
por núcleos de gotículas, que são aerossolizados por 
tosse, espirro ou fala. 
Gotículas secam rapidamente, podem permanecer 
suspensas no ar durante várias horas e alcançar as vias 
aéreas terminais quando inaladas (até 3 mil núcleos 
infecciosos por episódio de tosse) 
Transmissão depende de fatores exógenos (duração do 
contato, o grau de infectividade do caso e o ambiente 
compartilhado) 
Pacientes com TB cujo escarro contém BAAR visíveis à 
microscopia tem maior tendência a transmitir a infecção. 
Pacientes mais infectantes apresentam doença pulmonar 
cavitária 
Pacientes que apresentam TB com esfregaço de 
amostra de escarro negativo/cultura positiva são menos 
infectantes 
Infecção pelo HIV e TB têm menos tendência a 
apresentar cavitações, podem ser menos infectantes do 
que os sem coinfecção pelo HIV. 
Aglomeração em salas pouco ventiladas constitui um dos 
fatores mais importantes na transmissão de bacilos da 
TB, visto que aumenta a intensidade de contato com um 
caso. 
–
Risco de desenvolver a doença depende de fatores 
endógenos (defesas imunológicas inatas e não 
imunológicas do indivíduo, nível em que a imunidade 
mediada por célula isoladamente está funcionando) 
Estima-se que até 10% dos indivíduos infectados acabarão 
desenvolvendo TB ativa durante a sua vida – metade 
deles durante os primeiros 18 meses após a infecção. 
Risco é muito maior entre indivíduos infectados pelo HIV, 
reinfecção de um indivíduo previamente infectado, idade 
(incidência mais alta no final da adolescência e no início 
da idade adulta), idosos. 
Em imunocompetente, sem exposição prévia, a 
patogenia está centrada no desenvolvimento da 
imunidade mediada por células, que confere resistência 
ao organismo e leva ao desenvolvimento de 
hipersensibilidade a antígenos tuberculosos. 
Características patológicas, granulomas caseosos e 
cavitação, são decorrentes da hipersensibilidade tecidual 
deletéria, que faz parte da resposta imune do hospedeiro 
As células efetoras tanto para a imunidade protetora 
quanto para a hipersensibilidade deletéria são as mesmas, 
a apresentação da hipersensibilidade tecidual também 
sinaliza a aquisição de imunidade para o organismo. 
1. Entrada nos macrófagos: 
Bacilos inalados que não são retidos nas vias aéreas 
superiores e expelidos pelas células mucosas ciliadas, 
alcançam os alvéolos. 
Nesse local, macrófagos alveolares que ainda não foram 
ativados fagocitam os bacilos. 
Uma linhagem virulenta de micobactéria consegue entrar 
nos endossomos dos macrófagos, processo mediado por 
diversos receptores de macrófagos, como receptor de 
manose e receptores do complemento, que 
reconhecem inúmeros componentes das paredes 
celulares micobacterianas. (Os bacilos são resistentes à 
lise mediada pelo complemento.) 
A ligação de determinados receptores, como o receptor 
de manose, regula os eventos pós-fagocíticos, como a 
fusão fagossomo-lisossomo e a produção de citocina 
inflamatória. 
2. Replicação nos macrófagos: 
Uma vez internalizados, os organismos inibem as 
respostas microbicidas normais, prevenindo a fusão dos 
lisossomos com o vacúolo fagocítico e permitindo que a 
micobactéria persista e prolifere. 
Após a formação de um fagossomo, a sobrevida do M. 
tuberculosis no seu interior parece depender em parte 
de uma redução da acidificação devido à falta de 
montagem de próton-adenosina-trifosfatase vesicular 
completa. 
Ocorre comprometimento da via Ca2+/calmodulina (que 
leva à fusão do fagossomo-lisossomo, síntese da proeina 
repetitiva exportada), e os bacilos podem sobreviver no 
interior dos fagossomos ao bloquearem a fusão. – não é 
degradado pelos lisossomos 
O fagossomo do M. tuberculosis inibe a produção de 
fosfatidilinositol 3-fosfato, a qual normalmente marca os 
fagossomos para classificação na membrana e 
maturação (incluindo a formação de fagolisossomo), o 
que destruiria as bactérias. 
Fatores bacterianos bloqueiam a defesa de autofagia do 
hospedeiro, na qual a célula sequestra o fagossomo em 
uma vesícula de membrana dupla (autofagossomo) que 
se destina a fundir com os lisossomos. Se os bacilos 
tiverem sucesso na interrupção da maturação do 
fagossomo, a replicação começa e o macrófago acaba 
sofrendo ruptura, liberando seu conteúdo bacilar. 
Outras células fagocíticas não infectadas são então 
recrutadas para continuar o ciclo da infecção por meio 
da ingestão dos macrófagos que estão morrendo e de 
seu conteúdo bacilar, tornando-se, assim, elas próprias 
infectadas e expandindo a infecção. 
Portanto, a fase mais inicial da tuberculose primária (as 
primeiras três semanas), num paciente não sensibilizado, 
é caracterizada pela proliferação bacilar nos macrófagos 
alveolares pulmonares e nos espaços aéreos, 
eventualmente levando a bacteremia e disseminação dos 
organismos para múltiplos sítios. 
Apesar da bacteremia, a maioria dos indivíduos neste 
estágio é assintomática ou apresenta enfermidade 
branda, semelhante à gripe. 
3. Desenvolvimento de imunidade mediada por células:Ocorre aproximadamente três semanas após a 
exposição. 
Antes da IMC, espalham-se pelos vasos linfáticos e para 
outros locais nos pulmões e outros órgãos e passa por 
um período de crescimento extenso dentro de 
macrófagos não ativados imaturos, podem infectar 
diretamente as células epiteliais ou transmigrar através de 
macrófagos infectados pelo epitélio. Os monócitos ou 
células dendríticas infectados começam, então, a 
transportar os bacilos para o sistema linfático. 
Respostas do hospedeiro a infecção: 
› Resposta da IMC de ativação dos macrófagos: mediado 
por células T que leva à ativação de macrófagos capazes 
de matar e digerir os bacilos da TB 
› Resposta de lesão tecidual: reação de hipersensibilidade 
do tipo tardio a vários antígenos bacilares; destrói os 
macrófagos inativados que contêm bacilos em 
multiplicação, mas também provoca necrose caseosa dos 
tecidos acometidos 
Os antígenos micobacterianos processados alcançam os 
linfonodos de drenagem e são apresentados às células 
T CD4 por células dendríticas e macrófagos. Sob 
influência da IL-12 secretada por macrófagos, são geradas 
células T CD4+ do subgrupo TH1, capazes de secretar 
IFN-γ (macrófago consegue destuir alguns bacilos – 
antígeno – apresenta pro linfócito T – estimua aumento 
das enzimas do macrófago) 
4. Ativação macrofágica mediada por células T e morte 
de bactérias: 
O IFN-γ liberado pelas células T CD4+ do subgrupo TH1 
é crucial para a ativação dos macrófagos. Os macrófagos 
ativados, por sua vez, liberam vários mediadores, e 
regulam positivamente a expressão de genes com 
importantes efeitos: (1) TNF – responsável pelo 
recrutamento de monócitos que, por sua vez, sofrem 
ativação e diferenciação para “histiócitos epitelioides”, que 
caracterizam a resposta granulomatosa; (2) óxido nítrico-
sintase induzível (iNOS) – aumenta os níveis de óxido 
nítrico (NO), ajudando a criar intermediários de nitrogênio 
reativos, os quais parecem ser particularmente 
importantes para a eliminação das micobactérias; e (3) 
peptídeos antimicrobianos (defensinas) – também são 
tóxicos para as micobactérias 
5. Inflamação granulomatosa e lesão tecidual: 
Além de estimular os macrófagos a eliminarem as 
micobactérias, a resposta de TH1 rege a formação dos 
granulomas e da necrose caseosa. 
Os macrófagos ativados pelo IFN-γ diferenciam-se nos 
“histiócitos epitelioides” que se agregam para formar 
granulomas; algumas células epitelioides podem se fundir, 
formando células gigantes. 
O desenvolvimento da imunidade específica e o acúmulo 
de grandes números de macrófagos ativados no local da 
lesão primária, formam-se lesões granulomatosas 
(tubérculos) - acúmulos de linfócitos e macrófagos 
ativados que evoluem para morfologias de células 
epitelioides e células gigantes. 
Essa resposta, mediada por diversos produtos 
bacterianos, não apenas destrói os macrófagos como 
também provoca necrose sólida precoce no centro do 
tubérculo. Embora o M. tuberculosis possa sobreviver, 
seu crescimento é inibido dentro desse ambiente 
necrótico pela baixa tensão de oxigênio e pelo pH baixo. 
Nesse estágio, algumas lesões podem cicatrizar por 
fibrose, com calcificação subsequente, enquanto 
ocorrem inflamação e necrose em outras lesões 
Em muitos indivíduos, esta resposta interrompe a 
infecção antes de haver destruição tecidual significativa 
ou mesmo doença. Em outros indivíduos, com deficiência 
imunológica devido à idade ou à imunossupressão, a 
doença progride e a resposta imune contínua leva à 
necrose caseosa. 
Os macrófagos ativados também secretam TNF e 
quimiocinas, os quais promovem o recrutamento de mais 
monócitos. A importância do TNF é evidenciada pelo fato 
de que pacientes com artrite reumatoide tratados com 
um antagonista para TNF possuem maiores riscos de 
reativação de tuberculose. 
Se desenvolve em um paciente sem exposição prévia 
e, portanto, sem sensibilização. 
Comum entre crianças nos primeiros anos de vida e 
entre indivíduos imunocomprometidos 
Pode ser grave e disseminada mas não está associada a 
um alto nível de transmissibilidade. 
Cerca de 5% dos recém-infectados adquirem doença 
significativa. 
Formação dos focos de cicatrização, podem conter 
bacilos viáveis, sendo, assim, ninhos para a reativação da 
doença em um momento posterior, caso as defesas do 
hospedeiro se tornem comprometidas. 
Tuberculose primária progressiva.: devida nova infecção, 
ocorre em pacientes com imunossupressão ou 
desnutrição - A imunossupressão tem como 
consequência a falta de capacidade de formar uma 
resposta mediada por células T CD4 +, que poderia 
conter o foco primário. Como a hipersensibilidade e a 
resistência são, geralmente, fatores concomitantes, a falta 
de uma reação de hipersensibilidade tecidual leva à 
ausência dos granulomas caseosos característicos 
(tuberculose não reativa) - consolidação dos lobos inferior 
e médio, linfadenopatia hilar e doença não cavitária 
Morfologia: 
Se inicia nos pulmões, se implantam nos espaços aéreos 
distais da porção inferior do lobo superior ou na porção 
superior do lobo inferior, e encontram-se, tipicamente, 
próximos da pleura. (dor pleural – fim da inspiração) 
Inicia como lesão exsudativa: complexo de Ghon 
(resposta inflamatória aguda) 
Evolui para lesão granulomatosa: área central com células 
gigantes de lagehans, bacilos e circundada por células 
epitelioides (macrófagos modificados) 
Evolui para tubérculos: granuloma circundado por tecido 
fibroso que sofreu necrose casosa central - cavitações 
Foco de Ghon: área de consolidação inflamatória branco-
acinzentada, centro sofre necrose caseosa 
Complexo de Ghon: lesões parenquimatosas e nodais 
(bacilos nos linfonodos – caseosos) 
Complexo de Ranke: visto na radiografia (fibrose e 
calcificação do complexo de Ghon) 
Histologia: sítios de infecção são envolvidos por uma 
reação inflamatória característica, marcada pela presença 
de granulomas caseosos e não caseosos, que consistem 
em histiócitos epitelioides e células gigantes 
multinucleadas 
Surge em um indivíduo previamente sensibilizado, pouco 
tempo após a tuberculose primária ou a partir da 
reativação de lesões primárias dormentes, muitas 
décadas após a infecção inicial, especialmente quando a 
resistência do hospedeiro se torna enfraquecida. 
Também pode resultar de reinfecção, em decorrência 
da queda da proteção adquirida na doença primária, ou 
então devido à exposição a um grande inócuo de bacilos 
virulentos. 
Seja qual for a fonte de organismos, somente alguns 
pacientes (<5%) com doença primária desenvolvem 
tuberculose secundária subsequentemente. 
Localiza-se, classicamente, no ápice de um ou ambos os 
lobos pulmonares superiores (alta tensão de oxigênio nos 
ápices) 
Devido à preexistência de hipersensibilidade, os bacilos 
ativam uma resposta tecidual imediata e intensa, que 
tende a isolar o foco - os linfonodos regionais são 
envolvidos de forma menos proeminente. Por outro lado, 
há pronta formação de cavitação na forma secundária, 
levando à erosão para o interior das vias aéreas, e 
disseminação ao longo delas. Estas alterações tornam-se 
uma importante fonte de infectividade, visto que o 
paciente agora produz escarro contendo o bacilo. 
Morfologia: 
Lesão inicial, pequeno foco de consolidação na pleura 
apical - áreas bem circunscritas, firmes, de cor branco-
acinzentada a amarela, que apresentam quantidade 
variável de caseação central e fibrose periférica 
O foco parenquimatoso inicial sofre encapsulação fibrosa 
progressiva, restando apenas cicatrizes fibrocalcificadas. 
Histologia: lesões ativas apresentam tubérculos 
coalescentes característicos com caseação central. 
é geralmente impossível encontrar bacilos nos estágios 
fibrocalcificados tardios. 
• TB pulmonar 
› Primária: pode ser assintomática ou pode estar 
presente com tosse com catarro, febre e, 
ocasionalmente, dor torácica pleurítica. Perda de apetite, 
sudorese noturna,calafrios. 
Pode apresentar eritema nodoso nas pernas ou 
conjuntivite flictenular. Acompanhada de linfadenopatia 
hilar ou paratraqueal devido à disseminação de bacilos do 
parênquima pulmonar através dos vasos linfáticos 
Evolução: derrame pleural, nos casos graves, o sítio 
primário aumenta rapidamente, sua parte central sofre 
necrose, e verifica-se o desenvolvimento de cavitação 
(TB primária progressiva). Linfonodos podem romper-se 
na via aérea com desenvolvimento de pneumonia. No 
sague, pode ocorrer doença disseminada ou miliar. 
Produz lesões granulomatosas em múltiplos órgãos e elas 
podem causar doença localmente progressiva ou resultar 
em meningite tuberculosa 
› Secundária: sinais e sintomas são frequentemente 
inespecíficos e insidiosos, consistindo principalmente em 
febre diurna e sudorese noturna causada por 
defervescência, perda de peso, anorexia, mal-estar geral 
e fraqueza. Pode produzir dispneia e, em casos raros, 
síndrome da angústia respiratória aguda. 
Tosse – com frequência, inicialmente improdutiva e 
limitada à manhã e, mais tarde, acompanhada da 
produção de secreção brônquica purulenta, algumas 
vezes com raias de sangue 
Comprometimento maciço de segmentos ou lobos 
pulmonares, com coalescência das lesões, provoca 
pneumonia caseosa. 
Exame físico: pode não apresentar anormalidades 
detectáveis ao exame de tórax, ou exibe estertores nas 
áreas acometidas durante a inspiração, particularmente 
após a tosse. Em determinadas ocasiões, podem-se 
auscultar roncos devido à obstrução brônquica parcial, 
bem como os sopros anfóricos clássicos em áreas com 
grandes cavidades. 
• TB extrapulmonar 
› Linfadenite tuberculosa: tumefação indolor dos 
linfonodos, supraclaviculares e cervicais posteriores 
(afecção historicamente denominada escrófula). Evolui 
para massa indolor coalescente e podem resultar em um 
trajeto fistuloso drenando material caseoso. 
› TB pleural: derrame pleural 
› TB das vias aéreas superiores: complicação da TB 
pulmonar cavitária avançada, pode acometer a laringe, a 
faringe e a epiglote. Os sintomas consistem em 
rouquidão, disfonia e disfagia, além de tosse produtiva 
crônica. 
› TB geniturinária: frequência urinária, disúria, nictúria, 
hematúria e dor no flanco ou abdominal. Pode ser 
assintomático e apresentar desenvolvimento de lesões 
destrutivas graves dos rins. 
› TB esquelética: reativação de focos hematogênicos ou 
com a disseminação a partir de linfonodos paravertebrais 
adjacentes. Coluna, quadril e joelho são mais acometidos 
› TB miliar ou disseminada: disseminação hematogênica, 
lesões em granulomas amarelados (milho). Apresentação 
consistem em febre, sudorese noturna, anorexia, 
fraqueza e perda de peso. Algumas vezes, os pacientes 
apresentam tosse e outros sintomas respiratórios devido 
ao comprometimento pulmonar, bem como sintomas 
abdominais. Os achados físicos consistem em 
hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia. 
› Meningite tuberculosa: Disseminação hematogênica da 
TB pulmonar primária ou pós-primária, ou da ruptura de 
um tubérculo subependimário no espaço subaracnóideo. 
Manifesta-se forma de cefaleia e alterações mentais 
discretas depois de um pródromo de semanas de febre 
baixa, mal-estar, anorexia e irritabilidade. Se não for 
reconhecida, pode evoluir de modo agudo com cefaleia 
intensa, confusão, letargia, alteração do sensório e rigidez 
de nuca. Causa paresia dos nervos cranianos (em 
particular dos nervos oculares) e o acometimento das 
artérias cerebrais pode ocasionar isquemia focal. 
 
› ISONIAZIDA: inibe a síntese de ácidos micólicos, que são 
componentes essenciais das paredes celulares das 
micobactérias. A isoniazida é um profármaco ativado por 
KatG, a catalase-peroxidase micobacteriana. A forma 
ativada da isoniazida produz um complexo covalente com 
uma acil-proteína transportadora (AcpM) e com a KasA, 
uma sintetase da proteína transportadora betacetoacil, 
que bloqueia a síntese de ácido micólico. 
› RIFAMPICINA: penetra nos bacilos de forma 
concentração-dependente, atingindo concentrações de 
equilíbrio em 15 minutos. 
Liga-se à subunidade β da RNA-polimerase dependente 
de DNA (rpoB) para formar um complexo fármaco-
enzima estável. A ligação ao fármaco impede a formação 
da cadeia na síntese de RNA. 
A resistência resulta de qualquer uma das várias 
mutações puntiformes possíveis em rpoB, o gene para 
a subunidade β da RNA-polimerase. Essas mutações 
resultam em redução da ligação da rifampicina à RNA-
polimerase. A RNA-polimerase humana não se liga à 
rifampicina e não é inibida por ela. A rifampicina é eficaz 
contra micobactérias. 
Penetra rapidamente na maioria dos tecidos e nas células 
fagocíticas. Pode matar organismos pouco acessíveis a 
muitos outros fármacos, como os intracelulares e aqueles 
sequestrados em abscessos e nas cavidades pulmonares. 
› PIRAZINAMIDA: é ativada por condições acídicas que 
provavelmente predominam nas margens das cavidades 
necróticas da TB, onde células inflamatórias produzem 
ácido láctico. Parte do fármaco inicial se difunde para o 
interior do M. tuberculosis, onde uma nicotinamdase 
(pirazinamidase) desamina a pirazinamida, 
transformando-a em ácido pirazinoico (POA–), que em 
seguida é transportado para o meio extracelular por uma 
bomba de efluxo. 
Em um meio extracelular acídico, uma fração de POA– 
é protonada a POAH e penetra no bacilo. O equilíbrio 
Henderson-Hasselbach favorece progressivamente a 
formação de POAH, sua homeostase por meio da 
membrana bacilar e seu acúmulo no interior do bacilo, 
conforme o pH do meio extracelular cai até atingir o pKa 
do ácido pirazinoico,; tais condições acídicas também 
potencializam a morte do microrganismo. 
Embora o mecanismo real de morte microbinana ainda 
seja desconhecido, foram propostos quatro mecanismos: 
• Inibição do ácido graxo sintase tipo I levando à 
interferência na síntese do ácido micólico; 
• Ligação à proteína S1 ribossomal (RpsA) e inibição de 
trans-translação; 
• Redução do pH intracelular; 
• Interrupção do transporte de membrana por HPOA. 
A pirazinamida é convertida em ácido pirazinoico – a 
forma ativa do fármaco – pela pirazinamidase 
micobacteriana, codificada pelo pncA. O ácido pirazinoico 
interrompe o metabolismo da membrana celular das 
micobactérias e abala sua função de transporte. A 
resistência pode decorrer de comprometimento da 
captação da pirazinamida ou de mutações no pncA que 
comprometem a conversão da pirazinamida na sua 
forma ativa. 
› ETAMBUTOL: As cepas sensíveis de Mycobacterium 
tuberculosis e de outras micobactérias são inibidas in vitro 
pelo etambutol, 1 a 5 mcg/mL. 
O etambutol inibe as arabinosil-transferases das 
micobactérias, que são codificadas pelo óperon 
embCAB. As arabinosil-transferases estão envolvidas 
na reação de polimerização do arabinoglicano, um 
componente essencial da parede celular das 
micobactérias. A resistência ao etambutol é causada por 
mutações que resultam em expressão excessiva dos 
produtos do gene emb ou dentro do gene estrutural 
embB. 
• Fase intensiva: tem o objetivo de reduzir rapidamente 
a população bacilar e a eliminação dos bacilos com 
resistência natural a algum medicamento. R I P E (2 
meses) 
• Fase de manutenção: objetivo de eliminar os bacilos 
latentes ou persistentes, e diminuir a possibilidade de 
recidiva da doença. R I (4 meses) 
 
A ocorrência da tuberculose no Brasil se concentra em 
populações vulneráveis, especialmente a carcerária. 
Atualmente, são registrados cerca de 77 mil casos da 
doença por ano e aproximadamente 11% ocorrem nas 
unidades prisionais, a superlotação é o principal fator de 
disseminação 
Nos ambientes prisionais, a tuberculose encontra todos 
os fatores favoráveis à transmissão. A superlotação dos 
presídios, somada à frequência de doenças 
imunossupressoras e ao constante uso de drogas, 
favorece ocontágio entre os presos. “Pessoas com HIV, 
doenças que ocasionam imunossupressão, a diabete, o 
uso de álcool, drogas ilícitas e tabaco se relacionam com 
a tuberculose. E esse uso de substâncias é frequente nas 
unidades prisionais, então é como se encontrasse ali 
fatores que predispõem a ocorrência da tuberculose.” 
Quando comparadas as populações prisionais e não 
prisionais, os encarcerados possuem cerca de 22 vezes 
mais risco de ter tuberculose. Cada preso possui contato 
com muitos outros, o que aumenta a disseminação nas 
unidades prisionais, 
As unidades prisionais realizam ações sanitárias para 
conter a disseminação, como testagem dos presos na 
entrada, o mapeamento em massa duas vezes por ano 
e o tratamento precoce. Contudo, essas ações variam 
entre as unidades do País, porque dependem de insumos 
nem sempre garantidos e recursos humanos 
Apesar das ações de saúde, as intervenções para 
redução drástica da superlotação seriam mais eficazes 
para reduzir a incidência de tuberculose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. Editora 
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