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APG 24 - DENGUE

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Doença febril aguda, que pode ser de curso benigno ou 
grave, dependendo da forma como se apresenta: a 
maioria dos pacientes se recupera após as manifestações 
clínicas leves e uma pequena parte desenvolve a forma 
grave da doença. 
• Agente etiológico: é um vírus RNA. Arbovírus do 
gênero Flavivírus, pertencente à família Flaviviridae. São 
conhecidos quatro sorotipos: DENV 1, DENV 2, DENV 3 e 
DENV 4. Há proteção cruzada transitória entre os quatro 
DENVs, que enfraquece e desaparece nos meses 
seguintes à infecção; portanto, indivíduos que vivem em 
uma área endêmica de dengue com todos os tipos 
circulando estão em risco de infecção por todo e 
qualquer tipo de DENV. 
• Reservatório: a principal fonte de infecção e 
reservatório vertebrado é o ser humano. Além dos 
mosquitos do gênero Aedes e alguns primatas não 
humanos. 
• Vetores: são mosquitos do gênero Aedes. A espécie 
Ae. aegypti é a mais importante na transmissão da 
doença e também pode ser transmissora da febre 
amarela urbana e febre Chikungunya. O Aedes albopictus 
é o vetor de manutenção da dengue na Ásia. 
 
 
 
• Período de transmissão: compreende dois ciclos: um 
intrínseco, que ocorre no ser humano, e outro 
extrínseco, que ocorre no vetor. O mosquito (fêmea) ao 
picar a pessoa que esteja no período de viremia (inicia 
um dia antes do aparecimento dos sintomas até o 6º dia 
da doença) estará apto a transmitir o vírus num período 
de 8 a 12 dias. 
• Período de incubação: varia de 4 a 10 dias, sendo em 
média de 5 a 6 dias. 
Sua proliferação ocorre através da deposição de ovos 
em água parada, que eclodem posteriormente formando 
larvas. Esses ovos podem sobreviver por cerca de 1 ano 
ou mais fora da água, aguardando condições favoráveis 
para se desenvolver. 
O mosquito adquire o vírus ao picar uma pessoa doente 
na fase de viremia, que começa um dia antes do 
surgimento da febre e vai até o sexto dia de doença. 
Uma vez infectada a fêmea do mosquito inocula o vírus 
junto com a sua saliva ao picar a pessoa sadia. 
 
Após a inoculação viral pela picada do mosquito, as 
primeiras células infectadas são as células de Langerhans 
(células dendríticas da pele). 
Haverá uma replicação inicial nessas células, e 
posteriormente, o vírus migrará para os linfonodos, 
monócitos e musculatura esquelética, onde a replicação 
passa a ocorrer nos macrófagos presentes no sistema 
reticuloendotelial, mantendo a viremia. 
Eles são pequenos vírus envelopados contendo um 
genoma de RNA de fita simples de polaridade positiva, a 
replicação viral envolve: 
➢ Fixação à superfície da célula 
➢ Entrada no citoplasma 
➢ Tradução de proteínas virais 
➢ Replicação do genoma do RNA viral 
➢ Formação de vírions (encapsidação) 
➢ Liberação da célula 
A replicação viral estimula a produção de citocinas pelos 
macrófagos e, indiretamente, pelos linfócitos T auxiliares 
específicos que interagem com o HLA classe II dessas 
células. A síndrome febril da dengue provavelmente 
depende da liberação dessas substâncias, sendo as mais 
importantes o TNF-alfa e a IL-6. 
Resposta Imune 
Quando o vírus entra no hospedeiro, ele infecta células 
da resposta imune inata, através da interação com 
receptores de reconhecimento de padrão (PPRs). 
O DENV possui proteínas não estruturais tipo Ns, as quais 
bloqueiam os estímulos dos PPRs para produção de INF-
1. Sendo assim, ainda que haja uma resposta imune, o 
vírus da dengue consegue evadir e continua se 
proliferando em excesso, provocando aumento do 
número de células infectadas. 
Quando a célula apresentadora de antígeno é infectada, 
promove a ativação de linfócitos TCD8, linfócitos TCD4, 
células B e células NK. A ação dessas células de defesa 
contra os mecanismos de evasão viral provoca danos 
teciduais. Como consequência, haverá ativação da 
cascata de coagulação, a fim de promover a hemostasia. 
No entanto, a perpetuação e intensificação desse 
processo fará com que a quantidade de plaquetas e 
fatores de coagulação produzidos não sejam mais 
suficientes para conter o extravasamento de sangue 
para os tecidos. Todo esse quadro irá gerar fragilidade 
capilar. 
Os linfócitos B produzidos promovem a produção de 
anticorpos, que promovem opsonização dos antígenos 
virais, facilitando a fagocitose. Esse processo imune gera 
uma memória imunológica, portanto, em uma 2a 
infecção, as células de defesa já conseguem atuar sobre 
aquele sorotipo e ele não irá produzir um quadro 
infeccioso. 
No entanto, em casos de reinfecção com vírus de outro 
sorotipo, os anticorpos pré-existentes não neutralizam o 
vírus infectante e este infectará os macrófagos através 
de uma ligação de baixa afinidade com os anticorpos 
contra o sorotipo da 1a infecção. Isso gera um poder de 
infecção maior pelo vírus da 2a infecção, pois os 
anticorpos da 1ª infecção facilitam a infecção do 2o 
sorotipo nos macrófagos. 
Os linfócitos TCD8+ então eliminam os macrófagos 
infectados, gerando uma resposta inflamatória em que há 
a liberação de substâncias que resultam em coagulação 
e liberação de histamina, aumentando a permeabilidade 
vascular. 
Isso pode resultar em extravasamento de líquido para o 
interstício, queda de pressão arterial, hemorragia, 
redução da volemia, má perfusão tissular, hipóxia e 
morte. 
 
• Síndrome de extravasamento capilar: O 
extravasamento de plasma, devido a um aumento da 
permeabilidade capilar, é uma característica cardinal da 
dengue hemorrágica (FHD), mas está ausente na dengue 
(DF). O aumento da permeabilidade capilar parece ser 
devido à disfunção das células endoteliais e não à lesão. 
O DENV infecta células endoteliais e causa ativação 
celular, induzindo a permeabilidade endotelial e rompendo 
o glicocálice, e servindo como um alvo para ligação de 
anticorpos e ativação do complemento (os fatores 
circulantes induzem o aumento transitório da 
permeabilidade capilar). 
• Sangue e medula óssea: Leucopenia, trombocitopenia 
e diátese hemorrágica são os achados hematológicos 
típicos nas infecções por DENV. Estudos revelaram 
supressão da hematopoiese no início da doença, com 
recuperação da medula e hipercelularidade no estágio 
tardio e durante a recuperação clínica precoce. Estudos 
in vitro mostraram que o DENV infecta células estromais 
da medula óssea humana e células progenitoras 
hematopoiéticas e inibe o crescimento de células 
progenitoras. 
 
Febre clássica 
Sem maiores consequências e sem risco de morte, a 
maioria exibe quadro clínico de dengue clássico (febre 
dengue), enquanto apenas 0,3 a 4% evoluem para a 
FHD, com gravidade maior e, na dependência do manejo 
terapêutico, podem atingir êxito letal. 
Febre Hemorrágica 
Durante o período febril, observam-se redução variáveis 
de atividade de diferentes fatores de coagulação como 
fibrinogênio, fator V, fator VII, fator VIII, fator IX, fator X 
além da antitrombina e da a2-plasmatina. Tais alterações 
justificam os prolongamentos discretos do tempo de 
protrombina e tromboplastina parcial ativada. 
A FHD é resultado de complexos mecanismos entre o 
vírus, a resposta imune do hospedeiro, aspectos 
epidemiológicos e comorbidades. Dentre os fatores 
próprios do vírus, o sorotipo, a variação genotípica e o 
inóculo viral parecem influir no seu determinismo. 
A teoria proposta por Halsted é a mais aceita e é baseada 
na amplificação imune dependente de anticorpo que 
pode ocorrer na infecção sequencial: 
A reinfecção por sorotipo diferente da primo-infecção 
que tenha produção de anticorpos não neutralizantes, 
facilita o ingresso de maiores quantidades de vírus nas 
células parasitadas. 
Esses anticorpos heterotípicos, não inativam o vírus e 
permitem com eficiência o parasitismo celular fagócitos 
mononucleares) através de receptores para a porção FC 
da imunoglobulina heterotípica, levando a uma infecção 
maciça. 
Com número maior e mais intenso de fagócitos 
parasitados, há exagerada produção de citocinas pró-
inflamatórias que representamo substrato fisiopatológico 
da disfunção endotelial com extravasamento de líquido 
intravascular para o interstício (obrigatório para a fase 
hemorrágica). 
Na maioria dos casos de dengue hemorrágica, a pessoa 
já havia tido dengue anteriormente e quando é 
novamente infectada pelo vírus, desenvolve sintomas 
mais graves, resultando nesse tipo de dengue. 
Síndrome de Choque 
O extravasamento de líquido pode levar a síndrome do 
choque da dengue (SDC), podendo ser fatal devido a 
falência cardiorrespiratória hipovolêmica. 
Citocinas envolvidas nesse processo, como fator de 
necrose tumoral (FNT), a interleucina 1 (IL-2), a 
interferência gama, IL-6, IL-8 e IL-10 estão aumentadas 
na FHD. 
As células endoteliais estimuladas apresentam incremento 
da expressão das moléculas de adesão, VCAM1 e ICAM 
1. 
A ativação do complemento como resultado dos 
complexos imunes e a consequente produção de 
substâncias pro-inflamatórias, causadoras de variação da 
permeabilidade vascular, somam-se para resultado final 
do extravasamento plasmático. 
 
Em 2009, a OMS introduziu um esquema de classificação 
revisado que consiste nas seguintes categorias 
Caso suspeito 
Pessoa que viva em área onde se registram casos de 
dengue, ou que tenha viajado nos últimos 14 dias para 
área com ocorrência de transmissão de dengue (ou 
presença de A. aegypti). 
Deve apresentar febre, usualmente entre 2 e 7 dias, e 
duas ou mais das seguintes manifestações: 
➢ náusea, vómitos; 
➢ exantema; 
➢ mialgias, artralgia; 
➢ cefaléia, dor retro-orbital; 
➢ petéquias; 
➢ prova do laço positiva; 
➢ leucopenia. 
• Dengue sem sinais de alerta 
Um diagnóstico presuntivo de infecção por dengue pode 
ser feito no local de residência ou viagem para uma área 
endêmica mais febre e dois dos seguintes: 
➢ Náusea/vômito 
➢ Irritação na pele 
➢ Dor de cabeça, dor nos olhos, dor muscular ou 
dor nas articulações 
➢ Leucopenia 
➢ Teste de torniquete positivo 
 
• Dengue com sinais de alerta 
➢ Dor ou sensibilidade abdominal 
➢ Vômitos persistentes 
➢ Acúmulo clínico de líquido (ascite, derrame 
pleural) 
➢ Sangramento da mucosa 
➢ Letargia ou inquietação 
➢ Hepatomegalia > 2 cm 
➢ Aumento do hematócrito concomitante com 
diminuição rápida da contagem de plaquetas 
 
 
 
• Dengue grave 
Infecção grave por DENV inclui infecção com pelo 
menos um dos seguintes: 
➢ Vazamento de plasma grave levando a: Choque, 
Acúmulo de líquido com desconforto respiratório 
➢ Sangramento grave (avaliado pelo médico) 
➢ Envolvimento grave de órgãos: Aspartato 
aminotransferase (AST) ou alanina 
aminotransferase (ALT) ≥1000 unidades/L; 
Consciência prejudicada; Falência do órgão 
 
clinicamente aparente é mais comum entre adultos, 
entre as crianças, a maioria das infecções é assintomática 
ou minimamente sintomática 
Dentro do esquema de classificação da OMS de 2009, 
todas as três fases da infecção ocorrem no cenário de 
dengue grave e dengue com sinais de alerta; a dengue 
sem sinais de alerta inclui as fases febril e de 
recuperação, mas nenhuma fase crítica 
Fase febril 
Caracterizada por febre súbita de alto grau (≥38,5°C) 
acompanhada de cefaleia, vômitos, mialgia, artralgia e 
erupção macular transitória em alguns casos. As crianças 
têm febre alta, mas geralmente são menos sintomáticas 
do que os adultos durante a fase febril. A fase febril dura 
de três a sete dias, após os quais a maioria dos pacientes 
se recupera sem complicações. 
Dor de cabeça, dor nos olhos e dor nas articulações 
ocorrem em 60 a 70 por cento dos casos. A erupção 
ocorre em aproximadamente metade dos casos; é mais 
comum durante a infecção primária do que a infecção 
secundária. Quando presente, a erupção geralmente 
ocorre dois a cinco dias após o início da febre. É 
tipicamente macular ou maculopapular e pode ocorrer 
na face, tórax, abdome e extremidades; pode estar 
associado a prurido. Manifestações adicionais podem 
incluir sintomas gastrointestinais (incluindo anorexia, 
náusea, vômito, dor abdominal e diarreia) e sintomas do 
trato respiratório (tosse, dor de garganta e congestão 
nasal). 
As manifestações hemorrágicas podem ser observadas 
na fase febril e/ou na fase crítica. Sangramento 
importante da pele e/ou mucosa (gastrointestinal ou 
vaginal) pode ocorrer em adultos sem fatores 
precipitantes óbvios e apenas pequenos vazamentos de 
plasma. Em crianças, raramente ocorre sangramento 
clinicamente significativo, geralmente associado a choque 
profundo e prolongado. Comorbidades ou condições 
médicas pré-existentes (como úlcera péptica) podem 
aumentar o risco de hemorragia. A trombocitopenia 
significativa nem sempre está presente quando ocorrem 
manifestações hemorrágicas; quando presente, aumenta 
o risco de hemorragia. 
Exame físico 
pode demonstrar injeção conjuntival, eritema faríngeo, 
linfadenopatia e hepatomegalia. Inchaço facial, petéquias 
(na pele e/ou palato) e hematomas (particularmente em 
locais de punção venosa) podem ser observados. 
Diagnóstico 
**teste de torniquete deve ser realizado inflando-se um 
manguito de pressão arterial no braço até a metade 
entre a pressão arterial sistólica e diastólica por cinco 
minutos. A pele abaixo do manguito é examinada em 
busca de petéquias um a dois minutos após a 
desinsuflação do manguito; a presença de 10 ou mais 
novas petéquias em uma área de uma polegada 
quadrada é considerada um teste positivo 
Leucopenia e trombocitopenia (≤100.000 células/mm 3 ) 
são comuns. Os níveis séricos de aspartato transaminase 
(AST) estão frequentemente elevados; Enzimas 
hepáticas elevadas são comuns na fase febril; disfunção 
hepática sintética (isto é, tempo de tromboplastina parcial 
ativado elevado) e diminuição do fibrinogênio não são 
frequentemente identificados. 
Entre os dias 3 e 7 da doença, o clínico deve observar 
sinais de vazamento vascular. O vazamento vascular 
significativo reduz o volume intravascular e diminui a 
perfusão do órgão. As manifestações clínicas 
correspondentes podem incluir vômitos persistentes, dor 
abdominal cada vez mais intensa, hepatomegalia dolorosa, 
desenvolvimento de derrames pleurais e/ou ascite, 
sangramento da mucosa e letargia ou inquietação; os 
achados laboratoriais podem incluir um nível de 
hematócrito alto ou crescente (≥20 por cento da linha 
de base) concomitante com uma diminuição rápida na 
contagem de plaquetas 
Fase crítica 
A grande maioria das infecções que progridem para uma 
fase crítica resulta de segundas infecções por DENV que 
ocorrem mais de 18 meses após uma primeira infecção 
resolvida. No entanto, um subconjunto de infecções 
críticas ocorre em crianças com menos de um ano de 
idade, no momento em que o anticorpo materno está 
abaixo dos níveis de proteção e a criança apresenta uma 
infecção primária do tipo selvagem. Além disso, a 
infecção grave por DENV pode ocorrer após a infecção 
primária em indivíduos com comorbidades médicas 
significativas. 
Na época da defervescência (tipicamente dias 3 a 7 da 
infecção), uma pequena proporção de pacientes 
(tipicamente crianças e adultos jovens) desenvolve uma 
síndrome de vazamento vascular sistêmica caracterizada 
por vazamento de plasma, sangramento, choque e 
comprometimento de órgãos. A fase crítica dura de 24 
a 48 horas. 
Inicialmente, a circulação adequada pode ser mantida por 
compensação fisiológica, resultando em estreitamento da 
pressão de pulso (pressão sistólica menos pressão 
diastólica ≤20 mmHg); o paciente pode parecer bem e 
a pressão sistólica pode estar normal ou elevada. No 
entanto, é necessária uma ressuscitação urgente e 
cuidadosa; uma vez que a hipotensão se desenvolve, a 
pressão sistólica cai rapidamente e pode ocorrer choque 
irreversível, apesar das tentativas agressivas de 
ressuscitação 
As modalidades de imagem para detecção de vazamento 
de plasma incluem ultrassonografia (de tórax e abdome) 
e radiografia de tórax. 
A trombocitopenia moderada a grave é comumdurante 
a fase crítica; contagens de plaquetas nadir ≤20.000 
células/mm 3 podem ser observadas, seguidas de rápida 
melhora durante a fase de recuperação [ 1 ]. Um aumento 
transitório do tempo de tromboplastina parcial ativada e 
diminuição dos níveis de fibrinogênio também são 
comuns. 
A reversão da fase crítica de permeabilidade vascular 
alterada corresponde à rápida melhora dos sintomas. 
Fase de recuperação 
O vazamento de plasma e a hemorragia desaparecem, 
os sinais vitais se estabilizam e os fluidos acumulados são 
reabsorvidos. Uma erupção cutânea adicional (uma 
erupção eritematosa confluente com pequenas ilhas de 
pele não afetada que geralmente é pruriginosa) pode 
aparecer durante a fase de recuperação (dentro de um 
a dois dias de defervescência e com duração de um a 
cinco dias). 
Geralmente dura de dois a quatro dias; os adultos podem 
ter fadiga profunda por dias a semanas após a 
recuperação. 
 
Abordagem clínica: deve ser suspeitado em indivíduos 
febris com manifestações clínicas típicas (febre, cefaleia, 
náuseas, vômitos, dor retro-orbital, mialgia, artralgia, 
exantema, manifestações hemorrágicas, teste do garrote 
positivo, leucopenia) e epidemiológica relevante 
exposição (residência ou viagem nas últimas duas 
semanas para uma área com transmissão de infecção 
por DENV por mosquito). 
Exames inespecíficos: Hemograma completo, outros 
exames conforme necessidade (proteínas, albuminas, 
TS, gasometria, eletrólitos, transaminases, ureia, 
creatinina, RX de tórax, USG); 
Exames específicos: sorologia IgM(LACEN), NS1, 
isolamento viral(LACEN), PCR(IEC), imuno-histoquímica. 
Testes laboratoriais: diretamente pela detecção de 
componentes virais no soro ou indiretamente pela 
sorologia. 
Durante a primeira semana de doença, o diagnóstico de 
infecção por DENV pode ser estabelecido através da 
detecção de ácido nucleico viral no soro por meio de 
ensaio de reação em cadeia da polimerase transcriptase 
reversa (tipicamente positivo durante os primeiros cinco 
dias de doença) ou através da detecção de antígeno viral 
proteína não estrutural 1 (NS1; tipicamente positiva 
durante os primeiros sete dias da doença). 
A imunoglobulina (Ig)M pode ser detectada tão cedo 
quanto quatro dias após o início da doença por 
imunoensaio de fluxo lateral ou ensaio imunoenzimático 
de captura de anticorpos IgM. A detecção de IgM em 
uma única amostra obtida de um paciente com síndrome 
clínica compatível com dengue é amplamente utilizada 
para estabelecer um diagnóstico presuntivo. 
A probabilidade de detecção de IgG depende se a 
infecção é primária ou secundária. A infecção primária 
por DENV é caracterizada por uma resposta de 
anticorpos lenta e de baixo título; A IgG é detectável em 
títulos baixos a partir de sete dias após o início da doença 
e aumenta lentamente. A infecção secundária por DENV 
é caracterizada por um rápido aumento no título de 
anticorpos começando quatro dias após o início da 
doença, com ampla reatividade cruzada. 
Até 5 dias de sintomas: 
➢ Pesquisa de Antígeno Viral (NS1); 
➢ Teste de Amplificação Genética (RRT-PCR); 
➢ Imuno-histoquímica Tecidual; 
➢ Cultura. 
Após 5 dias: Do sexto dia em diante, utiliza-se a sorologia 
com pesquisa de anticorpos IgM e IgG. 
 
• Grupo A: paciente com suspeita de dengue, sem sinais 
de alarme ou condições especiais; 
Solicita-se os exames diagnósticos e prescreve-se 
dipirona e/ou paracetamol no intuito de desaparecer os 
sintomas. 
Somado a isso, o acompanhamento desses pacientes 
deve ser feito em ambulatório, no entanto, é fundamental 
que o paciente seja orientado a fazer repouso e a se 
hidratar bastante, bem como ele deve ser informado 
para retornar ao serviço o mais rápido possível caso 
apareça qualquer um dos sinais de alarme. 
• Grupo B: paciente com suspeita de dengue, sem sinais 
de alarme, mas com condições especiais; 
Apesar de os pacientes estarem bem, eles possuem 
alguma condição de base que pode piorar com o quadro 
de dengue, como é o caso de doenças cardiovasculares, 
por exemplo. Dessa forma, mantem-se o 
acompanhamento em leitos de observação. 
• Grupo C: paciente com diagnóstico de dengue e com 
sinais de alarme; 
Ele precisa ser internado e receberá reposição volêmica 
imediata (10mL/kg de soro fisiológico na 1a hora), além de 
medicamentos para controle de sintomas. Além disso, 
esses pacientes precisam ser submetidos a exames 
➢ Hemograma; 
➢ Transaminases; 
➢ Albumina Sérica; 
➢ Ureia e Creatinina; 
➢ Glicemia; 
➢ Gasometria; 
➢ ECG/ECO; 
➢ Radiografia de Tórax; 
➢ USG de Abdome. 
Se houver melhora do quadro, readapta-se a hidratação 
para 25mL/kg em 6h e, posteriormente, novamente 
25mL/kg em 8h. 
Caso contrário, se o paciente não apresentar melhora à 
intervenção, é realocado para o grupo D. 
• Grupo D: paciente com diagnóstico de dengue grave, 
apresentando choque, hemorragia ou disfunção orgânica. 
precisa ser manejado na sala de emergência, sendo que 
receberá medicamentos para controle de sintomas, fará 
os exames do grupo C e receberá reposição volêmica 
imediata (20mL/kg de solução salina por via parenteral 
em até 20min). 
Além disso, por conta da gravidade desse quadro, os 
pacientes devem ser reavaliados a cada 15-30min e 
também precisam repetir o hemograma a cada 2h para 
que seja acompanhado o valor do Ht. 
 
Arboviroses são doenças causadas por vírus transmitidos, 
principalmente, por mosquitos. As arboviroses mais 
comuns em ambientes urbanos são: Dengue, Zika e 
Chikungunya. Os vírus causadores dessas doenças são 
transmitidos por Aedes aegypti. 
Arbovírus são vírus transmitidos por artrópodes e são 
assim designados não somente pela sua veiculação 
através de artrópodes, mas, principalmente, pelo fato de 
parte de seu ciclo replicativo ocorrer nos insetos. São 
transmitidos aos seres humanos e outros animais pela 
picada de artrópodes hematófagos. Os arbovírus que 
causam doenças em humanos e outros animais de 
sangue quente são membros de cinco famílias virais: 
Bunyaviridae, Togaviridae, Flaviviridae, Reoviridae e 
Rhabdoviridae 
Estima-se que haja mais de 545 espécies de arbovírus, 
dentre as quais, mais de 150 relacionadas com doenças 
em seres humanos, sendo a maioria zoonótica. São 
mantidos em ciclo de transmissão entre artrópodes 
(vetores) e reservatórios vertebrados como principais 
hospedeiros amplificadores 
As arboviroses têm se tornado importantes e constantes 
ameaças em regiões tropicais devido às rápidas 
mudanças climáticas, desmatamentos, migração 
populacional, ocupação desordenada de áreas urbanas, 
precariedade das condições sanitárias que favorecem a 
amplificação e transmissão viral1. São transmitidas pelo 
sangue de pacientes virêmicos, por insetos hematófagos, 
o que não deixa de ser uma preocupação na doação de 
sangue em áreas endêmicas. Casos de transmissão do 
vírus Oeste do Nilo (WNV) entre seres humanos, por 
meio de transfusões de sangue e transplante de órgãos, 
têm sido relatados, entretanto todos os arbovírus que 
produzem viremia são potencialmente passíveis de 
desencadearem infecções iatrogênicas 
Essas mudanças são conhecidas por alterar os ciclos de 
transmissão de arbovírus envolvendo os vetores 
antropofílicos e, assim, facilitar uma extensa distribuição 
geográfica de doenças arbovirais importantes, 
representando uma ameaça significativa à saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
THOMAS, S.J. Infecção pelo vírus da dengue: 
manifestações clínicas e diagnóstico. UpToDate, 2022. 
ÀREA TÉCNICA DENGUE, FEBRE AMARELA E 
CHIKUNGUNYA. Protocolo Dengue. 
THOMAS, S.J. Infecção pelo vírus da dengue: 
patogênese. UpToDate, 2022. 
LOPES, Nayara; NOZAWA, Carlos; LINHARES, Rosa Elisa 
Carvalho. Características gerais e epidemiologia dos 
arbovírus emergentes no Brasil. Rev Pan-Amaz Saude , 
Ananindeua , v. 5, n. 3, pág. 55-64, conjunto. 2014. 
Disponível em 
<http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2176-62232014000300055&lng=pt&nrm=iso>. acessos 
em 30 out. 2022. http://dx.doi.org/10.5123/s2176-
62232014000300007.

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