APG 27 - ERISIPELA IMPETIGO E CELULITE

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EPIDERME 
Epitélio estratificado pavimentoso, com 4 camadas: 
• Estrato basal/germinativo: células cuboides, 
mitoticamente ativas, as células-tronco (única fileira) da 
epiderme - originam células queratinócitos. Repousa sob 
a derme. 
• Estrato espinhoso: Células cuboides, prolongamentos 
citoplasmáticos curtos que se estendem de uma célula 
para outra. Queratinócitos maiores com prolongamentos 
citoplasmático/espinho, que estão unidos por 
desmossomos aos prolongamentos semelhantes das 
células adjacentes (importantes para manter uma 
célulapróxima da outra = resistência ao atrito) 
• Estrato granuloso: Células poligonais achatadas grânulos 
de coloração intensa. Queratinócitos contêm numerosos 
grânulos de querato-hialina. Esses grânulos contêm 
proteínas ricas em cistina e em histidina, que são 
precursoras da proteína filagrina (proteína agregadora de 
filamentos de queratina), a qual agrega os filamentos de 
queratina presentes nas células cornificadas do estrato 
córneo. Grânulos lamelares responsáveis pela exocitose 
de material lipídico que fica na superfície da pele, o que 
a torna impermeável a agua (impede que soframos 
desidratação). 
 
 
• Estrato lúcido: células achatadas, citoplasma com 
filamentos de queratina, se limita à pele espessa e é 
considerado uma subdivisão do estrato córneo. Mais 
espesso na pele grossa. 
• Estrato córneo: composto de células queratinizadas. 
células pavimentosas anucleadas, em grande parte 
preenchidas com filamentos de queratina. Contem 
membrana plasmática espessa com uma camada 
extracelular de lipídios (principal componente da barreira 
hídrica) descamação continua (não tem desmossomos) 
**pele grossa são 5 camadas – estrato córneo 
Células da Epiderme: 
• Queratinócitos: altamente especializadas, desenvolvidas 
para desempenhar uma função muito específica: a 
separação do organismo de seu meio externo. 
Representam 85% 
**Produzem queratina (proteção) e participam da 
formação da barreira hídrica epidérmica 
• Melanócitos: são as células produtoras de pigmento da 
epiderme (melanina). Representam aproximadamente 
5% 
** melanina faz a proteção do material genético da 
radiação ultravioleta 
• Células de Langerhans: são células apresentadoras de 
antígeno envolvidas na sinalização do sistema imune. 
Representam aproximadamente 2 a 5% (estrato 
espinhoso) 
• Células de Merkel: são células mecanorreceptoras 
associadas às terminações nervosas sensitivas. 
Representam aproximadamente 6 a 10% (camada basal). 
Vesículas neuroendócrinas (pontas dos dedos e 
folículospilosos). 
DERME 
Tecido conjuntivo forte e flexível (fibroblastos, 
macrófagos, mastócitos e leucócitos dispersos e fibras 
colágenas, elástica e reticular) 
• Derme Papilar/superficial 
20% superficiais da derme, consiste em tecido conjuntivo 
frouxo, contendo fibras de colágeno e fibras elásticas 
muito finas e pequenos vasos sanguineospapilas 
dérmicas: projeções digitiformes que se estendem até a 
epiderme sobrejacente (aumentam a área de superfície 
para a troca de gases, nutrientes e produtos residuais 
entre essas camadas) 
cristas dérmicas: onde as papilas dérmicas assentam-se 
(presentes nas palmas das mãos e plantas dos pés), 
elevam a epiderme sobrejacente em cristas 
epidérmicas/cristas de atrito que criam as impressões 
digitais, impressões palmares e pegada, aumentam o 
atrito e melhoram a capacidade de apoio das mãos e dos 
pés (padrões determinados geneticamente) 
**contem vasos sanguíneos, mas não supre a epiderme 
**fibras colágenas se prendem com a epiderme (não 
tem a separação) 
• Derme Reticular/profunda 
80% da espessura da derme, constituída por tecido 
conjuntivo denso não modelado. Matriz extracelular 
contém feixes espessos de fibras colágenas e 
elásticas(maioria paralelo a superficie) 
Linhas de clivagem/linhas de tensão: regiões menos 
densas entre os feixes de colágeno 
Fibras de colágeno conferem resistência e resiliência à 
pele 
Fibras elásticas: conferem à pele propriedades de 
estiramento-recuo. 
Linhas de flexão: porção mais profunda, surgem marcas 
na superfície da pele (rugas) 
Fibras nervosas 
Vasos sanguíneos (Plexo dérmico: entre a hipoderme e 
derme- nutrem e regulam temperatura corporal ) e 
(plexo papilar: abaixo das papilas dérmicas) e linfático 
 
A incidência de infecções bacterianas de pele e tecidos 
moles é de cerca de 24,6 por 1000 pessoas-ano, mas 
como a maioria dura entre sete e dez dias, a prevalência 
estimada das mesmas é bastante variável; entre 
pacientes hospitalizados, essa taxa de prevalência varia 
entre 7% e 10% 
Aproximadamente 20% das consultas dermatológicas, 
em ambulatório, são referentes a infecções cutâneas 
bacterianas 
 Os estafilococos e estreptococos causam a maioria das 
condições cutâneas bacterianas, que variam das 
infecções comuns (p. ex., impetigo) a distúrbios 
multissistêmicos raros (p. ex., síndrome de choque tóxico) 
 Um aumento na prevalência de Staphylococcus aureus 
resistente à meticilina e associado à comunidade (CA-
MRSA) é uma preocupação crescente 
 Várias doenças sistêmicas e estados de imunodeficiência 
predispõem os pacientes a infecções cutâneas 
bacterianas, que podem ser graves e refratárias ao 
tratamento 
Qualquer lesão da pele pode se tornar infectada por 
bactérias: áreas de traumatismos, feridas operatórias, 
doenças inflamatórias como as dermatites e a psoríase, 
tumores ulcerados, e mesmo outras doenças infecciosas 
como herpes e “sarna”. Entretanto as infecções 
bacterianas podem surgir também em áreas de pele 
aparentemente normal. Qualquer local do corpo pode ser 
afetado. 
Fatores de Risco 
➢ Pessoas com diabetes, que têm maior 
probabilidade de má circulação sanguínea 
(sobretudo nas mãos e nos pés), têm 
concentrações elevadas de açúcar (glicose) no 
sangue, o que diminui sua capacidade de 
combater infecções 
➢ Pessoas que estão internadas ou morando em 
uma casa de repouso 
➢ Pessoas de mais idade 
➢ Pessoas portadoras do vírus da imunodeficiência 
humana (HIV), que têm AIDS ou outras doenças 
imunológicas, ou hepatite 
➢ Pessoas que estão em quimioterapia ou 
tratamento com outros medicamentos 
supressores do sistema imunológico 
A pele inflamada ou lesionada é mais sensível a infecções. 
De forma geral, qualquer lesão na pele expõe uma 
pessoa ao risco de contrair uma infecção. 
 
 
Erisipela é uma variante superficial da celulite, causada 
principalmente por estreptococos do grupo A que 
afetam a derme, com um envolvimento linfático 
proeminente; por outro lado, a celulite clássica é 
centralizada na derme profunda e nos tecidos 
subcutâneo, causada principalmente por S. pyogenes, por 
estreptococos do grupo A; estreptococos dos grupos G, 
B, C e D são ocasionalmente implicados. S. aureus, 
Pneumococcus spp., Klebsiella pneumoniae, Yersinia 
enterocolitica e Haemophilus influenzae do tipo B 
também podem causar uma infecção semelhante à 
erisipela. 
Erisipela é uma doença das crianças, idosos, debilitados e 
portadores de linfedema ou úlceras cutâneas crônicas. 
Existe uma frequência elevada durante os meses do 
verão.. 
Caracterizada por placas edematosas vermelho-escuras, 
bem delimitadas, discretamente elevadas, sensíveis ou 
dolorosas, quentes, às vezes com vesículas e bolhas, de 
preferência nas pernas, na face e nas mãos. A lesão 
associa-se a febre e tremores. Linfangite e linfadenite são 
comuns. A lesão pode progredir para pústula, ulceração 
e necrose; se envolve a fáscia subjacente e músculo, 
pode resultar em fasciite necrosante. 
PATOGÊNESE 
É causada pelas exotoxinas provenientes da infecção 
superficial com S. pyogenes. 
• FATORES DE VIRULÊNCIA E ADERÊNCIA À PELE 
O primeiro passo para estabelecimento da infecção é a 
aderência a células epiteliais graças a união com 
fibronectinas, através de proteínas de união de 
fribronectina. Além disso, as proteínas M são um grupo 
de proteínas adesinas que conseguem se ancorar a uma 
amplagama de células. 
• MECANISMOS DE EVASÃO DA RESPOSTA IMUNE 
Diversos estudos demonstram que, ao invadir uma célula, 
a bactéria pode inativar o sistema complemento. De 
forma geral, a proteína M funciona como um fator 
antifagocítico ao impedir a maturação do fagossoma e 
inibir a deposição de C3b. 
O patógeno possui proteases extracelulares como a 
exotoxina pirógena estreptocócica tipo B, a qual se 
comporta como um superantígeno capaz de degradar o 
C3b, além de imunoglobulinas (IgG) e citosinas. 
Outro fator de virulência é a C5 peptidase, que inativa a 
fração C5a do sistema complemento, a qual é 
responsável pela quimiotaxia e recrutamento de 
neutrófilos ao sítio de infecção. 
• MECANISMOS DE LESÃO DA PELE 
Uma vez dentro da célula e ao ter inibido o sistema imune 
do hospedeiro, a bactéria continua seu processo de 
patogênese. 
A progressão de erisipela para uma lesão por celulite é 
gerada pela chegada da bactéria ao tecido subcutâneo, 
onde se encontra o tecido adiposo e os vasos linfáticos. 
Nesse local, se produz um processo inflamatório muito 
maior que na erisipela, se perde a limitação e formato 
circular da lesão eritematosa inicial. 
Entre os fatores envolvidos, destaca-se a falta de 
expressão de MHC classe 1 nas células mieloides e a falta 
de atividade dos linfócitos TCD8. Dessa forma, as células 
infectadas não são reconhecidas, nem terminam em 
processo apoptótico. 
Outros fatores, como a diminuição de frações do sistema 
complemento e a diminuição da quimiotaxia das células 
polimorfonucleares geram uma alteração e diminuição na 
resposta imune, dando maior oportunidade para abactéria 
seguir seu curso infeccioso. 
No tecido subcutâneo, o patógeno secreta hialuronidase, 
permitindo a degradação do tecido conjuntivo. Somado 
a isso, a estreptolisina S é responsável por provocar a 
morte de queratinócitos, produzindo o aspecto necrótico 
da pele na fascite necrosante. 
Os superantígenos SpeA, SpeB, SpeC são proteínas que 
possuem sítios de alta afinidade para os receptores MHC 
de classe 2. Sua importância recai na superexpressão da 
resposta imune, ao estimularem as células T para que 
deem uma resposta ótima ao patógeno. 
Consequentemente, se secretam de forma massiva 
citocinas inflamatórias, IL2, TNF alfa e INF gama. Isso faz 
com que o indivíduo sinta uma dor desproporcional a 
ferida assim como uma grande zona eritemato-
edematosa e bolhas. 
Gera um edema cutâneo eritematoso que se espalha 
rapidamente, podendo ter início na face ou, menos 
frequentemente, no corpo ou numa extremidade. O 
exantema tem um limite serpiginoso, nítido, bem 
marcado, e pode mostrar na face uma distribuição em 
“borboleta”. 
Ao exame histológico, observa-se na epiderme e na 
derme uma reação inflamatória neutrofílica, difusa, 
edematosa, estendendo-se para o tecido subcutâneo. 
Microabscessos podem ser formados, contudo a necrose 
tecidual é normalmente menor. 
As biopsias revelam edema difuso e um infiltrado 
neutrofílico na derme. Dilatação dos vasos linfáticos, focos 
de necrose supurativa e a separação derme/epiderme 
são observados com frequência. Não ocorrem vasculite 
necrosante, trombose ou leucocitoclasia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Embora a erisipela classicamente afete a face, a 
extremidade inferior é agora o local mais comum. 
Depois de um período de incubação de 2 a 5 dias, ocorre 
um início abrupto de: febre, calafrio, mal-estar e náusea. 
Algumas horas a um dia depois, uma placa eritematosa 
nitidamente margeada, com uma borda semelhante a 
uma crista, se desenvolve e aumenta progressivamente. 
Ela é claramente demarcada da pele adjacente, quente, 
tensa e endurecida com edema não depressível. A área 
afetada é dolorosa à palpação e pode queimar. 
A linfadenopatia regional está normalmente presente, 
com ou sem linfangite. Pústulas, vesículas, bolhas e 
pequenas áreas de necrose hemorrágica também 
podem se formar. 
A apresentação bolhosa confere gravidade ao processo, 
podendo evoluir com necrose e ulceração posterior. A 
erisipela pode se estender mais profundamente para o 
tecido subcutâneo e resultar em celulite. Linfedema 
muitas vezes está associado e ocorre como 
consequência de surtos recidivantes. 
As complicações da erisipela são incomuns e 
normalmente ocorrem nos pacientes com doença 
subjacente. Quando a infecção se resolve, a descamação 
e as alterações pigmentares pós-inflamatórias podem 
ocorrer 
 
TRATAMENTO 
O tratamento dessas patologias cutâneas baseia-se em 
terapias não medicamentosas e em antibioticoterapia a 
qual possui esquemas empíricos e esquemas individuais, 
caso saiba-se o agente infeccioso ou caso exista 
comorbidades associadas. 
O tratamento não medicamentoso baseia-se em 
repouso com elevação da área afetada, a fim de facilitar 
a drenagem do edema e das substâncias inflamatórias 
pela gravidade. 
Além disso, a pele deve manter-se hidratada para evitar 
que a mesma resseque e forme novas lesões. Pacientes 
com fatores de risco para quadros de repetição devem 
tratar esses fatores juntamente com a antibioticoterapia. 
Um curso entre 10 e 14 dias de penicilina é o tratamento 
de escolha para a erisipela causada por estreptococos. 
A erisipela pode recorrer em pacientes com circulação 
local anormal (p. ex., linfedema) e a profilaxia com 
penicilina é ocasionalmente exigida. 
O futuro desenvolvimento de uma vacina efetiva contra 
Streptococcus spp. pode alterar drasticamente a 
epidemiologia das infecções causadas por esse micro-
organismo 
 
Impetigo é uma infecção cutânea comum, contagiosa e 
superficial, que pode se apresentar nas formas bolhosas 
e não bolhosas. 
Os patógenos mais comuns do impetigo bolhoso e não 
bolhoso são Staphylococcus aureus; Streptococcus β-
hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes) 
representa outra causa importante do impetigo não 
bolhoso. 
EPIDEMIOLOGIA 
Frequentemente ocorre em crianças 
(principalmente < 6 anos de idade) e representa, em 
nível mundial, a infecção cutânea bacteriana mais comum 
nesse grupo. Os adultos comumente adquirem o 
impetigo através do contato com crianças infectadas. 
É extremamente contagioso, disseminando-se 
rapidamente por contato direto entre as pessoas ou 
através dos fômites. Nos climas temperados, o pico da 
incidência ocorre nos meses do verão. 
Os fatores de predisposição incluem: temperatura 
ambiente alta, alta umidade, má higiene, uma diátese 
atópica, trauma cutâneo e prática de esportes de contato 
(p. ex., lutas, futebol). 
PATOGÊNESE 
Aparece inicialmente como uma pequena vesícula ou 
pústula, ou como uma grande bolha no rosto ou em 
qualquer outra parte do corpo. À medida que a lesão 
primária se rompe, deixa uma área desnudada que libera 
um líquido seroso cor de mel, que endurece na 
superfície da pele e seca como uma crosta cor de mel. 
Novas vesículas se rompem dentro de horas. O prurido 
muitas vezes acompanha as lesões, e as escoriações de 
pele que resultam do ato de coçar multiplicam os locais 
de infecção 
Impetigo não bolhoso: é normalmente causado por S. 
aureus ou Streptococcus pyogenes. A infecção 
tipicamente ocorre nos locais de prurido (p. ex., picadas 
de insetos, dermatite atópica), traumas menores (p. ex., 
abrasão, laceração ou queimadura) ou outras infecções 
cutâneas (p. ex., varicela). A interrupção da barreira de 
pele permite a aderência, a invasão e o estabelecimento 
da infecção pelas bactérias. 
Pequenas vesicopústulas neutrofílicas estão presentes 
dentro da epiderme. A espongiose frequentemente se 
desenvolve sob a pústula. A derme superior contém um 
infiltrado intenso de neutrófilos e linfócitos. Os cocos 
Gram-positivos estão presentes nas lesões. 
Impetigo bolhoso: resulta da produção local de toxinas 
esfoliantes (ETA, ETB) pelo grupo de fago tipo II S. 
aureus nos locais da infecção cutânea; a elaboração 
sistêmica das mesmas toxinas é a causa da síndrome da 
pele escaldada estafilocócica. 
Existe a clivagemda epiderme superior, normalmente 
dentro da camada granulosa. É possível observar a 
acantólise simulando o pênfigo foliáceo. Um número 
relativamente pequeno de células inflamatórias está 
presente dentro da cavidade da bolha, e um infiltrado 
neutrofílico é frequentemente encontrado na derme 
superior. Cocos Gram-positivos podem ser evidentes. 
Nas duas doenças, a formação das bolhas é mediada pela 
ligação da toxina esfoliativa à proteína desmossômica 
desmogleína 1 e pela clivagem de seu domínio 
extracelular, levando assim à acantólise dentro da camada 
granulosa epidérmica. S. aureus pode ser cultivado de 
fluidos dentro das bolhas do impetigo bolhoso, mas não 
nas da SSSS. O impetigo bolhoso é mais provável de se 
desenvolver na pele clinicamente intacta (principalmente 
em locais intertriginosos) que o impetigo não bolhoso. 
Ectima é um tipo ulcerativo de impetigo, geralmente 
secundário a traumatismo leve. É causado por 
estreptococos do grupo A beta-hemolíticos, S. aureus ou 
espécies de Pseudomonas. Frequentemente ocorre nas 
nádegas e coxas das crianças. As lesões são semelhantes 
às do impetigo. Uma vesícula ou pústula se rompe, 
deixando uma erosão de pele ou úlcera que goteja e 
seca constituindo uma mancha com crosta, muitas vezes 
resultando na formação de cicatrizes. No ectima vasto, 
há febre baixa e extensão da infecção a outros órgãos. 
O tratamento geralmente envolve a utilização de 
antibióticos sistêmicos. 
MANIFESTAÇÕS CLÍNICAS 
• Impetigo não bolhoso 
Inicial: uma única mácula eritematosa de 2– 4 mm que 
evolui rapidamente para uma vesícula ou pústula de vida 
curta 
Tardio: erosão superficial com uma crosta amarela “cor 
de mel” e extensão rápida e direta da infecção para a 
pele adjacente 
Distribui-se na face (ao redor do nariz e boca) e 
extremidades 
Linfadenopatia leve pode estar presente 
Geralmente um processo benigno e autolimitado e se 
resolve dentro de 2 semanas sem formação de cicatriz, 
se não for tratado 
• Impetigo bolhoso 
Menos comum e requentemente ocorre no período 
neonatal, mas as crianças também são afetadas 
 Inicial: pequenas vesículas que aumentam e se 
transformam em bolhas superficiais de 1–2 cm 
Tardio: bolhas flácidas e transparentes que medem até 
5 cm de diâmetro; depois do rompimento existe um 
colarete de escamas, mas não uma crosta grossa; 
normalmente, há um pouco de eritema ao redor 
Distribui-se na face, tronco, nádegas, períneo, axilas e 
extremidades 
Normalmente não há sintomas sistêmicos, mas pode ser 
associado à fraqueza, febre e diarreia 
Geralmente se resolve em 3–6 semanas sem formação 
de cicatriz, se não for tratado 
 
TRATAMENTO 
Para pacientes saudáveis com poucas lesões superficiais 
e nenhum sintoma sistêmico, a pomada de mupirocina a 
2% ou retapamulina a 1% pode ser prescrita. 
Com frequência, esses medicamentos tópicos são 
igualmente (quando não mais) efetivos que os antibióticos 
orais para a doença limitada. 
O tratamento também deve incluir a limpeza da área 
afetada e a remoção de crostas (que pode ser facilitada 
por curativos úmidos). 
A extensão do envolvimento da pele, a presença de 
complicações (p. ex., celulite, linfangite), comorbidades 
(p. ex., dermatite atópica, varicela), status imune do 
paciente e padrões locais de resistência ao fármaco 
devem ser levados em consideração ao decidir se a 
terapia tópica, oral ou intravenosa é mais adequada. 
 
A celulite é a infecção mais profunda a afetar a derme e 
o tecido subcutâneo. Geralmente é causada por 
estreptococos do grupo A beta-hemolíticos ou S. aureus, 
mas pode ser causada por uma bactéria específica a 
algumas atividades, como manipular peixes, nadar em 
água doce ou salgada ou sofrer picadas de animais ou 
arranhões. Ferimentos preexistentes (p. ex., úlceras, 
erosões) e tinha dos pés muitas vezes são portas de 
entrada. 
As pernas são os locais mais comuns, seguidos pelas 
mãos e pelo pavilhão auricular, embora a celulite possa 
ser vista em muitas partes do corpo. 
A lesão consiste em uma placa expandida edemaciada, 
vermelha e sensível, com uma borda não definida, que 
abrange uma área pequena a ampla. A celulite 
frequentemente é acompanhada por febre, eritema, 
calor, edema e dor. Muitas vezes, envolve o sistema 
linfático e, uma vez comprometido, infecções repetidas 
podem prejudicar a drenagem linfática, resultando em 
pernas cronicamente edemaciadas e, eventualmente, 
fibrose dérmica e linfedema. 
Celulite é similar à erisipela, mas tende a envolver os 
tecidos profundos. É mais frequente nas pernas, como 
complicação de tinea pedis ou linfedema crônico; 
Histologicamente, tanto a erisipela como a celulite 
mostram edema e vasos linfáticos dilatados na derme. Há 
infiltração neutrofílica difusa, geralmente perivascular. Na 
fase tardia, surgem linfócitos, macrófagos e tecido de 
granulação na derme profunda e edema na região 
subepidérmica. Vesículas e bolhas são subepidérmicas. 
A eripsela afeta a derme, com um envolvimento linfático 
proeminente; por outro lado, a celulite clássica é 
centralizada na derme profunda e nos tecidos 
subcutâneos 
 
 
 
 
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