Doenças de suínos

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Resumo elaborado por Júlia Madureira // @surtavet 
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Doenças de suínos: 
SUINOCULTURA E SEUS ASPECTOS SANITÁRIOS: 
• Aspectos sanitários: 
Primeiramente sustentado por antibióticos e vacinas, mas os antibióticos são um 
problema devido à resistência de bactérias > superbactérias, também há doenças que não tem 
vacinas que são controladas apenas pelo uso de antibióticos, então as vezes esses antibióticos 
podem não funcionar adequadamente, justamente pela resistência, isso se dá quando usa 
muitas vezes, mesmo com a eliminação de bactérias há erros na dosagem o que dificulta esse 
processo também. Por exemplo, quando aplica um antibiótico em um animal que está indo para 
o abate, tem que olhar o período de carência. Além disso, tem vários fatores que implicam nesse 
uso de antibióticos, embora possa ser usado em doses terapêuticas (viroses). Agora se o animal 
estiver vacinado a sua dosagem será reduzida com o uso de antibióticos. Nos últimos 15/20 anos 
tecnologias facilitadoras foram desenvolvidas como o desmame precoce medicado e a técnica 
de “all in – all out” = tal técnica significa “todos dentro, todos fora”, ou seja, tira todas as porcas 
no desmame, lava, desinfeta com vazio sanitário, posterior a isso entra um novo grupo de 
porcas, isso faz com que quando tiver fêmeas prenhas terá uma carga de bactérias reduzidas, 
então essa técnica é muito importante para as granjas, inclusive na maternidade e na creche 
(mas depende do manejo e infraestrutura do local), além de ser uma técnica é obrigatória. 
Em setores de reprodução, é bem mais difícil ter essa técnica, por ser animais adultos 
não gera tanto problema, pois são bem mais resistentes, em relação aos neonatos. Quando se 
trata do desmame precoce (tira o leitão da mãe enquanto tem AC ativos do leite), no caso do 
desmame medicado é quando o leitão é desmamado da porca 21 dias, então supondo que ele 
precisa ser retirado com 15 dias, ele fica apenas 15 dias e não 21 dias, pois se quer eliminar uma 
doença X é só dar uma dose de antibiótico em todos os leitões, assim será seguido na creche 
com uma saúde bem melhor, isso porque tem um tempo determinado e esse antibiótico passa 
pelo leite da mãe. 
Atualmente o desmame precoce é segregado, o leitão é desmamado e ele levado para 
outra propriedade, então em um lado de uma fazenda tem a creche e na outra a propriedade, 
ou seja, tem um espaço determinado para cada local e esse leitão é levado de caminhão de um 
lado para o outro (pois é longe). Ademais, nesse local tem que realizar o all in all out também e 
é importante fazer sítios reprodução > creche > sítio de terminação. No entanto, granjas que 
fazem esse processo reduz significativamente essas doenças. 
Nas granjas nem sempre aderem os aspectos sanitários adequadamente, pois há o 
aperfeiçoamento no manejo e tecnificação das granjas e nem sempre envolve o aspecto 
sanitário. A higiene nem sempre é levada em consideração nas rotinas principais da granja (mas 
em alguns países, tem limpeza automática). Ademais, o melhoramento genético produziu 
animais mais produtivos, mas não necessariamente mais resistentes de doenças – ou seja, ficam 
mais susceptíveis a doenças, não adianta nada ter um animal mais produtivo e 
consequentemente ter doenças mais facilmente, lembrando que tudo depende da genética. 
As granjas reprodutoras normalmente têm um nível menor de doenças, isso porque são 
fiscalizadas para manterem um status sanitário mínimo (até porque se tiver uma doença lá 
fodeu a porra toda, tanto para os animais, quanto para o produtor). O trânsito de animais é 
fiscalizado para evitar a disseminação de doenças (importante principalmente em doenças 
exóticas e importação de animas ou sêmen), com isso nota-se que a importação de animais ou 
sêmen é rigorosamente fiscalizada para evitar a entrada de novas enfermidade no país, por isso 
tem que seguir todos os passos de quarentena e outros. No entanto, o status sanitário deve ser 
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 mantido e controlado para manter as exportações (até o nível de exportação aumentou muito, 
tanto nesse aspecto, quanto no aspecto de aumentar o preço da carne suína, exporta do Brasil 
para China – principalmente na pandemia). Já a tecnologia de processamento de carne deve ser 
rigorosa para manter a qualidade de produto final, isso é um assunto da tecnologia de alimentos, 
inspeção e afins. 
COLETA E REMESSA DE MATERIAL PARA DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico é um dos fatores mais importantes que existe, pois na produção de 
animais quando tem um diagnóstico preciso facilita a identificação da doença, supondo que um 
leitão tenha uma diarreia, nunca se sabe se é vírus ou bactéria, tem que saber os tipos de 
diarreia, como ocasionou e etc, lembrando também que se for vírus é pior pois se replica mais 
rápido. 
Essa coleta e remessa de material é importante, porque todo criador e distribuidor de 
suínos em alta escala tem problemas sanitários. Para realizar essa identificação tem que seguir 
uma metodologia, visto que se tiver uma granja mal construída aumenta a mortalidade e não 
necessariamente eles morrem por doenças, por exemplo: 
- Análises de dados = seguindo todos os parâmetros/números precisos dos leitões, desde o leitão 
nascer pequeno ou até por problemas genéticos (as granjas que não têm esses dados 
geralmente não são consideradas granjas tecnificadas). 
- Necropsias = os animais mais comuns são os leitões recém-nascidos e animais perto dos 100KG, 
mas um animal que morreu há muito tempo interfere no resultado, fazendo com que 
comprometa essa coleta de material, devido a autólise e até crescimento de bactérias que não 
tem nada a ver com o que ocorre. Os exames laboratoriais são mega importantes, porque em 
uma necropsia não consegue constatar tudo o que realmente provocou aquela doença 
dependendo do tempo, mas os exames laboratoriais sim, pois se refere ao que o animal teve 
bem preciso. 
- Análises de ambiência = se trata de instalações, higienização e temperatura do local, essa 
análise identifica o problema, pois caso esteja fora de ordem causa estresse no animal se tiver 
mudanças bruscas, não só comportamentais como num geral. 
• Razoes para realizar um exame laboratorial: 
- Diagnóstico da doença = mortalidade, refúgios, baixa performance, ativos não atingidos; 
- Comprovação de livre de doenças = granjas repovoadoras (RA, DS, Mycoplasma); 
- Monitoramento de abate e estudos de mortalidade: 
➢ Abate – presença – prevalência; 
➢ Estudos de mortalidade – alvos esperados, exemplos = mortalidade neonatal – 20-25 
leitões, várias causas associadas de mortalidade; 
- Caracterização do agente (só ocorre com o exame laboratorial) 
- Associações epidemiológicas 
- Informações sobre possíveis falhas vacinas 
- Vacinas autógenas 
- Informações oficial = o MAPA tem informações de doenças com doenças obrigatórias; 
- Pesquisa e treinamento = as doenças podem sofrer alterações; 
• História: (tudo tem que ter registro de tudo) 
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 - Proprietário = (nome, endereço, fone, fax); 
- Nome da granja 
- Localização da granja 
- Enviado por = (nome, endereço, fone, fax) 
- Identificação do animal: 
➢ Número – raça; 
➢ Sexo – idade – peso; 
- Medicamento = (ração – injetável – droga); 
- Outros materiais 
- Número de doentes 
- Número de mortos 
- Sinais clínicos/lesões 
- Vacinações = usadas para descartar algum tipo de doença e/ou identificar uma falha vacinal; 
 
PRRS – SÍNDROME RESPIRATÓRIA REPRODUTIVA SUÍNA: 
É uma doença exótica causada por um vírus que ainda não existe no Brasil, mas já atingiu 
quase todos os continentes do mundo, já teve um caso no Uruguai, o que seria um risco para o 
Brasil. Recebeu várias denominações antigamente, como “doença misteriosa dos suínos”, 
“doença da orelha azul” (devido a cianose que era visível na orelha desses animais” e “SIRS - 
síndromerespiratória e infertilidade dos suínos”, mas o nome oficial mesmo é PRRS – “Porcine 
Reproductive and Respiratory Syndrome”. 
Foi considerada a doença mais devastadora de suínos, devido as perdas e as fêmeas 
abortarem, porém os leitões que nasciam, nasciam fracos. O problema respiratório era no 
animal que não morria, pois mesmo assim tinha perda econômica para os produtores, essa 
perda causou impacto na produção suína mundial, afetando economicamente os continentes 
com perda anual de U$$ 600 milhões. Ocasionou grande frustração, pode se dizer que foi até 
semelhante ao coronavírus, ou seja, quanto mais se sabia sobre o vírus, menor a confiança no 
seu controle. Sendo que algumas práticas de controle eram efetivas em alguns rebanhos e em 
outras não. Não conseguia desenvolver uma prática em que todos os países conseguiam adotar, 
por isso a doença foi se alastrando. 
As vezes tinha rebanhos que se tornavam livres, mas mesmo assim corria o risco de se 
contaminar de novo. Teve um elevado índice de mutação e reinfecção em rebanhos 
previamente infectados/imune, desde que a segunda variante seja suficientemente diferente 
da anterior. Foi uma das doenças mais importantes do mundo dos suínos, perdendo apenas para 
a peste suína africana, sendo que a peste não tem vacina e a PRRS já tem, mas ambos não são 
uma zoonose. 
• TRASMISSÃO E EPIDEMIOLOGIA: 
A transmissão do vírus foi de uma forma indireta por materiais ou equipamentos 
contaminados (Menerd, 2003) – foi descoberto 44 casos de PRRS em Quebec – Canaá – 1999. É 
um arterivírus – da família Coronaviridae, ele é diferente, pois sofre mutações muito frequentes. 
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 Clinicamente: aborto, natimorto, nascido fracos, doença respiratória neonatal e pneumonia 
creche – mais comum em animais jovens e animais reprodutores. 
As porcas que tem o vírus pela primeira vez, tem descoloração da orelha, não chegando 
a ser uma cianose, sendo que podem apresentar anorexia, letargia, pirexia. Os leitões neonatos, 
apresentam dispneia, respiração abdominal. Já os leitões da creche tem pneumonia, rinite, 
aumento da incidência de doenças bacterianas. Lembrando que a tosse não é característicos da 
PRRS. 
Diferença em virulência de amostras de PRRS. Algumas amostras podem induzir as 
doenças respiratórias severas e outras são inaparentes, sendo bem variável, por isso 
inicialmente foi abordada de “doença misteriosa”, sendo que em um mesmo rebanho pode 
haver amostras geneticamente diversas. 
- Quando fizeram infecções experimentais, conseguiram reproduzir a doença – sendo oronasal, 
IV, IM – intramuscular, foi extremamente importante para a disseminação da doença, pois não 
faziam a troca de agulhas e seringas, Intra uterina e IP – Intra peritoneal. 
Fonte de infecção: sêmen – macho contaminado, saliva, fezes, urina, aerossóis (vírus 
inffecciosas até 150 m) e secreções. 
A transmissão pode ser indireta também, como o pouso de moscas, seja nas fezes na 
ração e outros, isso ocorre se as moscas tiveram contato com secreções, ou seja, granjas com 
muita mosca é um risco. A transmissão indireta pode ocorrer por materiais contaminados 
também, por isso nas baias tem que ter uma vassoura em cada uma. 
- Transporte dose > 10³ necessária para infectar animais susceptíveis. 
- Moscas e mosquitos – o vírus sobrevive 6 a 12h no TGI, porém não são vetores biológicos. 
Podem transportar o vírus até 2,3km. 
Ainda sim a transmissão pode ser vertical e horizontal. O vírus pode persistir nas tonsilas 
e pulmões por 3 semanas até 1 ano. Suínos convalescentes – fontes de infecção para outros por 
3 a 6 meses. 
• PATOGENIA: 
 O vírus replica 
macrófagos e células dendríticas nas 
tonsilas. Replica no trato respiratório 
– viremia 6 a 12h e pode persistir por 
semanas. Replica nos linfonodos, 
baço, timo, medula óssea e pulmão. 
As lesões podem ser 
observadas de duas formas, sendo 
macroscopicamente e 
microscopicamente, as lesões macro 
estão associada à pneumonia 
evidente 3 dias pós infecção, mais 
severa 7 a 10 dias pós infecção, 
podendo evoluir para cura 14 a 21 
dias pós infecção e linfodenopatia consistente e caracterizada por 2 a 10 vezes aumento dos 
linfonodos. Já as microscópias são pneumonia intersticial neonato e creche, infiltrado de septos 
com células mononucleares, células tipo pneumócitos tipo II, exsudato alveolar com células 
inflamatórias e necróticas, linfodenopatia com hipertrofia folicular e necrose folicular e 
encefalite, miocardite e rinite pouco frequente. 
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 • DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
Para confirmar a doença tem que isolar o vírus. Isolamento viral – material, soros, 
pulmões, tecidos, linfoides, lavado traqueal // Imunohistoquimica – tecidos em formalina // 
Imunofluerescência – secções de tecidos congelados // Sorologias = animais vacinados = curva 
de AC similiar a infectados, IFI (Imunofluorescência indireta) teste confirmatório, PCR – detecta 
RNA, mas não se este está viável. As sorologias devem ser usadas com base no grupo e não 
individual, os casos sorologicamente positivos devem ser retestados, juntamente com outros 
animais da mesma baia ou mesmo galpão. O isolamente viral ou o PCR irão detectarf o RNA do 
vírus. No dianóstico laboratorial, é muito usado nos EUA o Bioensaio – sequenciamento viral que 
verifica o movimento de amostras entre rebanhos, mas não deve ser usado para seleção de 
amostras vacinais ou avaliar patogenicidades. 
• EXPERIÊNCIA DE CONTROLE EM OUTROS PAÍSES: 
Dificuldade em manutenção dos rebanhos negativos, métodos de eliminação e controle: 
teste e remoção, desprovação X repovoação, manutenção de rebanhos fechados para leitoas, 
uso de soro homólogo no rebanho de matrizes, reduçãol das reinfecções com amostras 
homólogas e heterólogas e estabilização do rebanho de matrizes. 
• PREVENÇÃO: 
Programas agressivos de vacinação: tem sido considerada uma ferramente sefura e 
eficaz na redução da doença associada ao PRRSV, vacinas vivas modificadas – dose única, IM, as 
3 semanas de idade – proteção eficaz e redução de lesões macroscópicas – protege contra 
desafio heterólogo e homologo. As vacinas, devem seguir a dose, via e usar pelo ao menos 21 
dias antes do ínicio dos sinais clínicos, já as vacinas inativadas são mais seguras, porém oferece 
uma proteção menor. 
• ESTRATÉGIAS DE CONTROLE: 
Primeiro tem que fazer isolamento de 30-60 dias, realizando a sorologia para avaliar a 
infecção do vírus. Outra alternativa é a aclimatização, ou seja, misturar as leitoas com animais 
de de creche ou engorda positivos por 14 a 21 dias. Podendo realizar tambem a recuperação, 
ou seja, redução de risco e introdução de animais infectados no rebanho de reprodução – 
duração 30 dias. 
No caso das leitoas, tem que cobrir elas com machos livres do vírus, fazer a desmama 
de leitões aos 14 dias de idade, semanal, transferênciacom 6 a 8 semanas para o outro sítio, não 
deixar entrar novas fêmeas no rebanho e tem que ter protocolos de sorologia para avaliar a 
circulação viral. 
- Despovoamento parcial – difícil em grandes rebanhos; 
- All in – All out: controle de agentes respiratórios; 
CIRCOVIROSE SUÍNA: 
É uma infecção de suínos acometida pelo Circovírus, que parece ser muito comum nos 
rebanhos de todo o mundo. A associação com casos clínicos adquiriu maior visibilidade a partir 
de 1996 quando E. Clark no Canadá, confirmou a presença do agente em uma forma de 
refugagem pela imunohistoquímica, então a partir dessa data, aumentaram os registros clínicos 
da doença em diversas partes do mundo. 
Em inglês: “post-wearing multisystemic wasting syndrome” – No Brasil, significa 
síndrome multisistêmica do definhamento do leitão desmamado, síndrome miltisistêmica 
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 caquetizante pós desmame (Zanella, 2001) e síndrome da refugagem multisistêmica pós-desmame ou Síndrome da Refugagem Multisistêmica (SRMS). 
A primeira descrição do circovírus foi em 1964, o agente foi encontrado como 
contaminante de cultivos celulares PK15. É um vírus pequeno, de aproximadamente 17 
nanômetros. O genoma é composto de DNA, em forma de fita circular. Existem três vírus 
reconhecidos nesse grupo: vírus da anemia infecciosa das galinhas, vírus da doença das pernas 
e bico dos psitacídeos e o circovírus suíno. 
• ASPECTOS GERAIS E ETIOLOGIA: 
Uma característica comum a todos é o ataque ao tecido linfóide, resultando em 
imunodepressão. 
- Existem duas variantes do circovírus suíno, tipos 1 e 2 (PCV 1 e PCV2). O PCV1 é aquele 
originalmente isolado contaminando cultivos celulares, é patogênico. O PCV2 já foi associado 
com três tipos de patologias em suínos: 
1. Síndrome da refugagem multisistêmica; 
2. Mioclonia congênita; 
3. Síndrome da dermatite e nefropatia; 
 
• EPIDEMIOLOGIA: 
A doença já foi descrita na maioria dos países em que a suinocultura apresenta 
importância. No Brasil, o primeiro registro foi de Zanella et al., 2002, em 20 leitões entre 5 a 12 
semanas de idade, recebidos para exame no Centro Nacional de Pesquisa em Suínos e Aves, 
EMBRAPA, em Concórdia, SC. Os sintomas principais eram de atraso no desenvolvimento. 
Foi possível o isolamento e a caracterização do vírus, a prevalência de anticorpos específicos 
para a infecção pelo PCV2 no Brasil é desconhecida, mas existem vários relatos de 
sintomatologia e lesões típicas no nosso meio. 
- A doença foi detectada também no Estado de Goiás (Sobestiansky et al., 2002). 
 No Rio Grande do Sul, a primeira suspeita foi a partir de animais necropsiados (três 
leitões de granja com sintomatologia e lesões compatíveis com as da SRMS), em Dezembro de 
2002. A doença é difícil de reproduzir, o que sugere a necessidade de fatores adicionais ou 
infecções associadas para o desencadeamento do quadro clínico. 
- Afeta principalmente leitões entre 5 a 12 semanas de idade e a morbidade e mortalidade são 
variáveis. 
- As vias de transmissão vertical e horizontal foram demonstradas experimentalmente. 
• SINTOMAS E LESÕES: 
Os principais sintomas são observados na creche e consistem em atraso no crescimento 
afetando um número variável de leitões do lote. Nota-se animais com aspecto pálido e, 
eventualmente, com icterícia. Alguns casos evoluem para a morte e outros para refugagem. As 
lesões mais proeminentes são registradas nos linfonodos e pulmões. Vários linfonodos (como 
os inguinais superficiais, mesentéricos e mediastínicos) encontram-se aumentados de tamanho. 
Nos pulmões, as principais lesões consistem em ausência de colabamento pulmonar. Outras 
lesões comuns são no fígado (alterações de coloração e de consistência) e nos rins (manchas 
esbranquiçadas, características de nefrite intersticial). 
• DIAGNÓSTICO: 
Baseia-se na observação dos sinais clínicos, principalmente em leitões da creche; 
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 - A presença das lesões macroscópicas remete à necessidade da confirmação laboratorial. 
- Os exames indicados são a histopatologia e a detecção específica do vírus ou antígenos virais 
(por PCR ou imunoperoxidase). 
- O melhor material para envio ao laboratório são os leitões afetados. 
• CONTROLE: 
Uma excelente revisão sobre os principais aspectos do controle da infecção pelo 
circovírus consta da publicação de Madec & Waddilove (2002). As principais áreas para o 
controle envolvem: redução do contato suíno/ melhorias higiênicas e de manejo / redução de 
situações estressantes / melhorias nutricionais / controle de doenças associadas. 
Um programa de 20 pontos preconizado por Madec & Waddilove (2002) é: 
 
MATERNIDADES: 
1. Usar o sistema "todos dentro, todos fora" e limpar as canaletas de dejetos entre lotes; 
2. Lavar as porcas e desverminar antes do parto; 
3. Limitar os reagrupamentos de leitões na maternidade ao absolutamente essencial, tentar 
trocar leitões apenas nas primeiras 24 horas após o parto; 
CRECHES: 
4. Usar baias ou gaiolas pequenas, com divisórias sólidas; 
5. Usar o sistema "todos dentro, todos fora" e limpar as canaletas de dejetos entre lotes; 
6. Diminuir a lotação para níveis iguais ou menores do que 3 leitões por m2 ou seja, espaço igual 
ou maior que 0,33 m2 por leitão; 
7. Aumentar o espaço de cocho para valor acima de 7 cm/leitão; 
8. Melhorar a qualidade do ar, mantendo níveis de NH3 abaixo de 10 ppm, CO2 abaixo de 0,1% 
e umidade abaixo de 85%; 
9. Melhorar o controle da temperatura ambiental; 
10. Não misturar leitões de diferentes lotes na chegada ou durante o período de permanência 
nas creches; 
CRESCIMENTO/TERMINAÇÃO: 
11. Usar baias pequenas, com divisórias sólidas; 
12. Usar o sistema "todos dentro, todos fora" e limpar as canaletas de dejetos entre lotes; 
13. Não misturar leitões de diferentes lotes na chegada ou durante o período de permanência 
nas recrias; 
14. Não misturar leitões de diferentes lotes na chegada ou durante o período de permanência 
nas terminações; 
15. Diminuir a lotação, adotando um espaço acima de 0,75 m2 por leitão; 
16. Melhorar a qualidade do ar e o controle da temperatura ambiental; 
17. Usar um programa de vacinação adequado às doenças do plantel; 
18. Racionalizar o fluxo de ar e de animais nos prédios; 
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 19. Adotar uma higiene estrita em manejos como corte de dentes, corte da cauda, injeções e 
outros; 
20. Remover precocemente animais doentes para baias hospital ou realizar a eutanásia dos 
mesmos; 
- Vacinas comerciais estão disponíveis no mercado; 
- Esquema de vacinação varia de acodo com o fabricante; 
- Podem ser imunizadas as fêmeas ou os leitões após o desmame; 
ACTINOBACILOSE: 
É causada por uma bactéria chamada de Actinobacilus suis, que leva à septicemia, 
endocardite, artrite em leitões de 1 a 6 semanas de vida, sendo geralmente fatal, no caso de 
animais mais velhos, ocorre lesões de pele, pneumonia necrótica focal e abcessos subcutâneos. 
Essa é uma doença bacteriana multifatorial, porque afeta vários locais, mas por ser uma bactéria 
tem tratamento com antibiótico. 
• INCIDÊNCIA: 
Presente em muitos países, mas relatada por poucos. Muito presente no Reino Unido 
em 1971m foi estudada no Canadá nos anos mais recentes. 
• ETIOLOGIA: 
Tem o A.equuli também, mas são bactérias mais oportunistas. A A.suis é uma bactéria 
Gram negativa, beta hemolítica no sangue de carneiro, colônias grandes no Agar Sangue com 24 
horas de incubação. É patogênica para camundongos, ureia positiva e catalase positiva também, 
além disso produz citolisina também encontrada no App que causa pleuropneumonia. 
• EPIDEMIOLOGIA: 
Transmissão: porca – leitão – nascimento. Ocorre esporadicamente atingindo 1 ou 2 
leitegadas ao mesmo tempo, podendo ser introduzido por portadores assintomáticos. A A.suis 
isolado de amígdalas e vagina de animais sadios (as vezes por falta de higienização), é patogênico 
para rato – vetor. E os surtos mais frequentes são em rebanhos com bom estado sanitário (não 
tem muitas doenças, em contrapartida tem uma imunidade menor contra aquilo), sensível à 
desinfetantes (essa bactéria é sensível – por isso é importante uma boa higienização/limpeza). 
• PATOGENIA: 
Ocorre via trato respiratório dos leitões jovens. A incubação de 15h a 3 dias – septcemia 
– morte, dependendo da localização pode ter endocardite vegetante ou pode ter endocardite 
fatal, pode ser que chegue nas articulações também, ocasionando artrite, isso faz com que o 
leitão mame menos, embora não seja um dos casos mais graves. Além disso, são bactérias 
oportunistas que entram através de ferimentos na pele e mucosas. 
Sinais clínicos: morte súbita de leitões na maternidade. Pode ser confundida com esmagamento. 
Encontrados em estados febris com hemorragias na pele (podendo destruir alguns microvasos), 
orelha e abdômen, articulações aumentadas,lesões sépticas ou necróticas da pele, adultos com 
lesões cutâneas, tosse, refugo, febre, inapetência, metrite, meningite e aborto (raramente 
ocorre). 
Lesões: necrose de pele (pode até não ter mortalidade, mas é importante melhorar a higiene, 
pois a bactéria pode estar no ambiente – se não tiver controle da doença, pode aparecer óbitos), 
petéquias nos rins, líquido na cavidade torácica, áreas hemorrágicas nos pulmões e coração, 
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 pleurisia, pericardite fibrinosa, endocardite vegetante, abscessos no fígado, pulmões, rins e 
articulções, artrite e encefalite. 
• HISTOLOGIA: 
Pulmões – caracteristícos – microcolônias das bactérias circundadas por necrose e 
células inflamatórias, podendo aparecer trombos com infartos na pele também. Quando crônico 
ocorre endocardite vegetativa, pericardite, pneumonia e poliartrite. 
• DIAGNÓSTICO: 
O controle é relativamente simples, porém tem que verificar os sinais clínicos, lesões 
pós-mortem, realizar o isolamento de bactérias e fazer a colheita do sangue principalmente no 
coração, suabe do fígado, rins e lesões localizadas. Também tem as reações cruzadas sorologia 
com App. PARA CONFIRMAR A DOENÇA É ATRAVÉS DO ISOLAMENTO. 
• TRATAMENTO: 
Se forem poucos leitões, faz se a aplicação dos antibióticos por via parenteral ou via oral, 
se forem leitões de creche faz por via oral, colocando na ração mesmo, na ração é 550g/ton com 
oxitetraciclina, 10 dias antes do parto. Penicilina, aminoglicosídeos (gentamicina, canamicina), 
tetraciclinas ou sulfa-trimetoprim, ampicilinas (5mg/Kg) parenteral ou oral. 
• PREVENÇÃO: 
Por não ser uma doença tão comum na suinocultura, não precisa fazer tantas vacinas, 
até mesmo para não ter gastos, visto que essa doença pode controlada com higienização e 
manejo também. Mas há formas de controle com as vacinas autógenas, essas são produzidas a 
partir de microrganismos isolados e identificados em animais de uma determinada propriedade 
na qual estejam ocorrendo enfermidades causadas pelos mesmos, MAS se for usar essa mesma 
vacina em outra granja, pode ser que ocorra contaminação. Ademais, nas matrizes, a primeira 
dose é de 70-75 dias de gestação e a segunda dose é de 95-100d/gestação. NÃO EXISTEM 
VACINAS COMERCIAIS. 
Se tiver começando a aparecer lesões nas matrizes, o ideal é medicar os animais 10 dias 
antes do parto e até mesmo nas primeiras horas de vida = quando nascem (medicação injetável), 
um dos aspectos principais é melhorar as condições gerais de manejo. 
RINITE ATRÓFICA PROGRESSIVA: 
A rinite atrófica é uma doença infecto-contagiosa, de evolução progressiva e crônica que 
causa uma hipotrofia ou atrofia dos cornetos nasais, torção facial, bagnatia superior, desvio 
lateral e do septo, hemorragias nasais. Não causa mortalidade, mas reduz o ganho de peso dos 
animais e piora a conversão alimentar. 
• ETIOLOGIA: 
É uma doença multifatorial onde a Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida são 
considerados agentes primários, sendo que a B.bronchiseptica causa RA não progressiva com 
hipotrofia transitória dos cornetos nasais, já a P.multocida causa RA progressiva com lesões 
severas e deformação do focinho. MAS existe um sinergismo entre essas duas bactérias, sendo 
que a P. multocida agrava lesões em suínos infectados com B.bronchiseptica. 
Há outros fatores interferentes na RA, como: nutrição, influência genética, manejo, 
ambiente e tipos de instalações. 
• EPIDEMIOLOGIA/TRANSMISSÃO: 
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 A transmissão ocorre de porca – leitões ou entre leitões, podendo ser por aerossóis ou 
ingestão, sendo que podem se contaminar na maternidade ou após a desmama. 
• PATOGENIA: 
Bd - se adere a mucosa nasal, multiplicando se na mucosa, produzindo toxinas e 
provocando reações inflamatórias, proliferativas e degenerativas no epitélio nasal, osteopatia e 
perda de cílios, como lesões nos cornetos, sendo que a área mais afetada são aos conchas 
ventrais. 
Há uma diferença entre severidade e resistência, sendo que as amostras de Bd são mais 
toxigênicas que as outras. 
- Pt – coloniza a cavidade nasal após lesões ou danos ao trato superior – multiplicando se no 
trato respiratório superior e produzindo toxinas (amostras patogênicas), surgindo lesões. 
Espécies susceptíveis: acomete a maioria dos animais domésticos e silvestres, mas bovinos, 
ovinos, coelhos, aves, perus e homens também. 
Resistência: Bd – morre em 30 minutos a 56°C, altas temperaturas e baixa umidade, isso faz com 
que reduza a população. Já a Pt – destruída a 60ºC/ 10 min, é sensível a maioria dos 
desinfetantes, como amônia quaternária, fenol, hipoclorito, glutaraldeído e outros, fonte de 
infecção: portador. 
• SINAIS CLÍNICOS: 
Começa a aparecer com 4 a 12 semanas de idade, como espirro, secreções nasai 
purulentas com hemorragia, distúrbios do desenvolvimento dos ossos do nariz, deformidades 
na face, bragnatia, desvio do corneto e do focinho, presença de sujeira nos olhos, retardo no 
crescimento, redução na eficiência da utilização da ração. 
• LESÕES: 
Ocorre o encurtamento e enrugamento das narinas e da pele, secreção nasal purulenta 
com ou sem sangue, atrofia dos cornetos, distorção do septo nasal, cortes entre o 1° e o 2 pré-
molares (canto da boca) – para verificar integridade dos cornetos nasais. 
As lesões podem ser classificadas de acordo com o escore nasal, sendo que 1 é leve 
desvio do normal 2 leve atrofia, 3 atrofia mais severa, 4 perda de pelo menos um corneto e 5 é 
perda de todos os cornetos. Há uma forma de calcular – ideal < 1. 
Formula do escore nasal: (Nx1) + (Nx2) + (Nx3) + (Nx4) + (Nx5) / n° total de animais examinados. 
• DIAGNÓSTICO: 
Pode ser clínico, isolamento ou identificação por sorotipos, identificação das toxinas por 
Elisa, inoculação em camundongos. Podendo fazer avaliação das lesões macroscópicas, 
sorologia – amostragem e granjas GRSC e até mesmo o PCR. 
Diagnóstico diferencial: Bordetella bronchiseptica, Citomegalovirus, PRRS, Pseudoraiva, 
abcessos paranasais (Bull nose), Haemophilus parasuis e Streptococcus suis. 
• CONTROLE: 
Pode se fazer melhorias das condições de manejo, como: temperatura salas 
maternidade, lotação/densidade, ventilação e umidade. Utilização de drogas de escolha, 
baseadas no antibiograma, choques, medicação da ração das porcas pr-e-parto e lactação 
Sulfametazina (100 a 400 ppm), Tetraciclina (300 a 600 ppm) e outras drogas, sendo Quinolonas 
e Tiamulina. Há também programa de drogas injetáveis leitões de maternidade – Ceftiofur, 
Resumo elaborado por Júlia Madureira // @surtavet 
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 Quinolonas, medicação precoce dos leitões – ração de creche, correção dos fatores de risco, 
sendo manejo, instalações e ambiente e por fim erradicação, sendo depopulação e repopulação. 
A princípio, não pode se esquecer dos esquemas de vacinação, sendo o método 
tradicional, de modo que a 1ª dose seja para os leitões aos 7 dias, 2ª dose aos 21 dias, nas 
matrizes ocorre a 1ª dose aos 70-75 dias e a 2ª dose aos 95-100 dias de gestação, no que se trata 
de leitoas de reposição/ machos: duas doses intervaladas entre 2 e 4 semanas. 
O monitoramento de abate, é de no mínimo 20 animas no matadouro, também utiliza-
se a fórmula de escore nasal: (Nx1) + (Nx2) + (Nx3) + (Nx4) + (Nx5) / n° total de animais 
examinados. 
PASTEURELOSE PNEUMONICA: 
• ETIOLOGIA: 
Pasteurella multocida subsp.multocida do tipo A (sorotipo 3) e Pasteurella multocida 
subsp. multocida do tipo D – ambos tipo A e D podem causar pneumonia. 
• PATOGENIA: 
Nessa doença não tem um mecanismo claro, mas é possível ver lesões primárias nos 
pulmões por outros agentes, colonização do muco traqueal e algumas amostras produzem 
fímbrias e podem se aderir ao epitélio. 
• SINAIS CLÍNICOS: 
Apresenta dispnéia, respiração abdominal (com muita intensidade - batedeira), tosse, 
descarga nasal, febre de40 a 41,5º, cianose de extremidades, respiração pela boca, os sinais 
clínicos duram de 5 a 10 dias e os animais podem se recuperar ou morrer. 
• LESÕES: 
Podem ser macro ou microscópicas, sendo que as lesões macro são lesões de 
Pneumonia Enzootica Suína (PES), que são geralmente frequentes, apresenta áreas de 
hepatização nos lobos anteriores e às vezes nos diafragmáticos, também há a presença de 
conteúdo muco catarral nos brônquios e pleurite. Já as lesões micro são congestão, edema e 
hemorragias bronquiolares, no exsudato pode se notar a presença de bactérias e células 
epiteliais, tem células inflamatórias tipo neutrófilos e macrófagos. 
• EPIDEMIOLOGIA: 
De certa forma houve uma distribuição geográfica e a transmissão é por contato por 
aerossol ou ingestão, é facilmente eliminada pelo calor a 60°C e sobrevive mens de 1 hora nos 
aerossóis e baixa umidade (sobrevive mais em alta umidade e baixas temperaturas) – espécies 
susceptíveis: pássaros e roedores. 
• DIAGNÓSTICO: 
Pode ser clínico, por lesões ou laboratorial através de isolamento. 
• TRATAMENTO E CONTROLE: 
Teste de sensibilidade in vitro: Ceftiofur penicilina, tetraciclinas, sulfatrimetoprim, 
ampicilinina, amoxicilina, espiramicina por 3 a 5 dias, parenteral. Tem que tratar todos os 
animais no mesmo espaço físico. Ademais, o controle é feito com medicação na ração, melhoria 
do ambiente, fazendo all in – all out, uso de medicamentos e vacinas para Pneumonia Enzootica 
e vacinas contra Pasteurella multocida -Toxóide. 
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 PLEUROPNEUMONIA SUÍNA: 
Tem como sigla PPS pleuropneumonia suína, sendo que essa é uma doença infecto-
contagiosa que causa lesões graves no pulmão e na pleura. Pode se manifestar de formas 
aguda/superaguda e formas crônicas, sendo que a superaguda e aguda apresentará um quadro 
de pleuropneumonia exsudativa fibrina hemorrágica e necrótica não purulenta e a forma 
crônica terá aderências de pleura e pericárdio e focos de necrose pulmonar encapsulados. 
No Brasil, a PPS foi diagnosticada pela primeira vez em 1981. Houveram vários surtos 
diagnosticados onde a suinocultura é praticada de forma intensiva e confinada, teve também 
prejuízos que foram decorrentes da alta mortalidade na forma aguda e pouco desenvolvimento 
na forma crônica, teve também um grande número de condenações de carcaças no abate. 
• ETIOPATOLOGIA: 
A PPS é causada por um cocobacilo Gram negativo, que por sua vez é anaeróbio 
facultativo e pleomórfico, o Actinobacillus pleuropneumoniae (App), que resulta em um 
resultado positivo no teste de CAMP. Agora, quando a dependência é ao fator V (NAD) para 
crescer, existem dois biotipos: o biotipo I é NAD dependente, já o 2 não é. Ademais, a maioria 
das amostras produzem beta-hemólise em agar sangue e são uréase positivas. 
Antigenicamente falando, foram descritos 6 AG somáticos e baseado nas características 
dos polissacarídeos (LPS), 12 sorotipos capsulares. Os sorotipos não possuem o mesmo poder 
patogênico – o sorotipo 5 se divide em dois subtipos, 5ª e 5b. sendo que ambos tem a virulência 
semelhantes. Já no Brasil. Foram identificados os sorotipos 1,3,5,7 e 9, predominando os 
sorotipos 3,5 e 7. 
Aspectos gerais da etiologia: 
O App apresenta distintos fatores de virulência: LPS capsulares e as citotoxinas. Quando 
se refere as amostras mutantes acapsuladas, essas não provocam doença clínica quando 
inoculadas em suínos susceptíveis. Agora, as citotoxinas são responsáveis pela maioria das 
lesões pulmonares e são toxicas para macrófagos pulmonares. 
 
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 • EPIDEMIOLOGIA: 
O hospedeiro natural do App é o suíno, ocasionalmente tem sido isolado em outras 
espécies animais, a infecção é introduzida em um rebanho através da aquisição de suínos 
portadores e suínos portadores dessa infecção crônica por App são os principais disseminadores 
da doença. 
A transmissão ocorre por via aerógena e através do contato direto entre os suínos 
mantidos na mesma baia ou baias adjacentes, agora quando se tem distâncias adequadas de 4m 
,isso não parece ocorrer, até mesmo em baias alternadas, isto é, entre duas baixas, ter uma sem 
animais – o contágio é através de botas, roupas e equipamentos (raro). 
Suínos de todas as idades são susceptíveis. Os surtos, geralmente, atingem aqueles 
entre 70 a 100 dias de idade. Após essa fase, segue-se a forma crônica, afetando, 
principalmente, os suínos na terminação, com mais de 60 kg – as taxas de morbidade e 
mortalidade são amplamente variáveis, tendo como média 8,5 a 40% e 0,4 a 24%, 
respectivamente. 
• A infecção é mantida através do portador assintomático, no qual o App localiza-se nos 
nódulos pulmonares, abscessos e/ou nas amígdalas. 
• Os portadores eliminam o agente e infectam outros animais por contato, mantendo a 
infecção no rebanho. 
• Porcas infectadas ou vacinadas desenvolvem imunidade sorotipo específica, 
protegendo seus leitões, através do colostro, nas primeiras semanas de vida. 
Variáveis ambientais e de manejo são fatores predisponentes e influenciam na 
severidade da doença no rebanho. As principais são: 
• Reagrupamentos de suínos na fase de crescimento-terminação; 
• Produção de terminados a partir de leitões de várias origens; 
• Utilização do sistema contínuo de produção, sem vazio sanitário entre lotes; 
• Terminações com capacidade superior a 500 animais/galpão; 
• Divisórias das baias vazadas o que facilita o contato nariz-nariz entre suínos; 
• Superlotação, amplas variações térmicas diárias, ventilação insuficiente e presença de 
outras doenças como rinite atrófica, PRRS, pneumonia enzoótica e infecção por 
Streptococcus suis; 
 
• SINTOMAS: 
Como dito acima, a PPS ocorre sob diversas formas clínicas, sendo: 
a) Forma superaguda: os animais podem ser encontrados mortos nas terminaçõ0es, sem 
terem mostrado sintomas prévios, muitas vezes, até apresentam sangue saindo pelas 
narinas e/ou boca; 
b) Forma superaguda: anorexia, prostração, hipertermia (40,5-42°C), dificuldade 
respiratória, tosse profunda e antecedendo a morte, fluxo sanguinolento naso-bucal. 
Quando se tem animais nos cantos das baias em posição de “cão sentado” ou em 
decúbito esternal, apresentam-se com pele avermelhada, devido à cianose e, as vezes, 
apresentam vômitos. 
c) Forma crônica: falta de desenvolvimento e acessos esporádicos. Nesses casos, podem 
ser observados aumentos significativos de condenações de carcaças no frigoríficos 
(aderências de pleura e pericárdio). 
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 • LESÕES: 
As lesões são encontradas, quase que exclusivamente, na cavidade torácica e podem 
estar localizadas em um ou em ambos os pulmões. Os lobos diafragmáticos e cardíacos direitos 
são envolvidos com maior frequência e a pleura adjacente às lesões pulmonares está, 
invariavelmente, afetada. 
Os suínos que morrem apresentam áreas de consolidação pulmonar de aspecto 
hemorrágico, recobertas por espessa camada de fibrina, além de exsudação serofibrinosa a 
fibrino-sanguinolenta nas cavidades pleural e pericárdica. Já os suínos sobreviventes (forma 
crônica), quando examinados no matadouro, apresentam nódulos pulmonares encapsulados no 
parênquima pulmonar, abscessos pulmonares, pleurite e pericardite fibrosas, com aderências. 
- Microscopicamente, há uma pleuropneumonia exsudativa fibrino-hemorrágica, com 
predomínio de células mononucleares, trombose de vasos sanguíneos e linfáticos levando a 
grandes áreas de necrose coagulativa. 
O processo inflamatório inicia-se nas áreas menores das vias respiratórias, difunde-se 
pelo tecido conjuntivo peribronquiolar, afetando vasos que ali se encontram e, através dos 
canais linfáticos, propaga-se rapidamente aos septos interlobulares e à pleura. 
• DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico pode ser feito com base nos achados anátomo-histopatológicos. 
Para confirmação,pode ser utilizado o isolamento do agente etiológico a partir das lesões 
pulmonares (diluições seriadas do material ou utilização de meios seletivos, aumentam as 
chances de isolamento) ou sua identificação nos tecidos através das técnicas de 
imunoperoxidase ou imunofluorescência. 
Na forma crônica o diagnóstico é feito pelas lesões encontradas no matadouro e pela 
pesquisa do agente nessas lesões, ou através da sorologia de suínos na terminação. 
A forma subclínica, por não apresentar lesões pulmonares, é a forma mais perigosa da doença. 
Em granjas infectadas, com equilíbrio imunológico, boas condições ambientais e manejo 
adequado, não há a eclosão da doença. Frente a ocorrência de fatores predisponentes ou 
imunossupressores, pode surgir um surto. Os leitões desmamados sendo, provavelmente, 
portadores do App, podem infectar outros leitões quando reagrupados em uma unidade de 
terminação. 
No Brasil, existem kits para testes sorológicos pelo método de ELISA com boas 
sensibilidade e especificidade. A sorologia para App é mais usada nas seguintes situações: 
• Identificar uma infecção crônica ou subclínica; 
• Estudo da dinâmica da infecção ou perfil sorológico em granjas infectadas (estabelecer 
programas de vacinação ou tratamentos); 
A sorologia para App é mais usada nas seguintes situações: 
• Para identificação de unidades produtoras de leitões infectados, no caso de compra de 
leitões para terminação; 
• Em tentativas de erradicação da doença de rebanhos; 
• Para verificação da resposta de anticorpos frente a uma vacinação. 
A sorologia para App é mais usada nas seguintes situações: quando a doença é subclínica 
e apenas alguns animais são positivos à sorologia, o diagnóstico final da infecção deve ser feito 
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 pelo isolamento da bactéria das amígdalas, pela técnica que usa anticorpos ligados a esferas 
magnéticas ou pela PCR. 
• CONTROLE: 
Não é possível estabelecer uma regra geral, para todos os rebanhos infectados pelo App. 
A forma de tratamento depende, principalmente, do tamanho do rebanho, do sistema de 
produção adotado, da finalidade da criação, do nível de infecção e das condições ambientais 
que os suínos estão submetidos. 
- O rebanho uma vez infectado, torna-se difícil eliminar o agente dos animais. 
• TRATAMENTO: 
Tratamentos com antibióticos e vacinas reduzem a mortalidade e a gravidade das lesões, 
mas não impedem a infecção, pois esses suínos tornam-se portadores do agente. 
Para os suínos doentes, dar preferência para os tratamentos por via parenteral e, para o restante 
do lote, por via oral, de 7 a 10 dias, prevenindo o surgimento de novos casos. 
Na escolha do antibiótico é importante considerar testes de sensibilidade "in vitro". 
Maior sensibilidade tem sido encontrada para cefalosporinas, penicilinas, trimetoprim/sulfas, 
quinolonas e macrolídeos - é importante que o antibiótico escolhido atinja níveis elevados no 
pulmão. 
• PREVENÇÃO: 
Para prevenção da manifestação clínica da PPS, é importante fornecer boas condições 
ambientais de temperatura e ventilação, evitar a superpopulação e a mistura de lotes no 
crescimento e na terminação, adotar um manejo adequado, bem como um programa de limpeza 
e desinfecção das instalações, com vazio sanitário entre os lotes. 
A vacinação dos leitões, no mínimo 15 dias antes de serem expostos ao agente, oferece 
boa opção de controle, pois evita a mortalidade, mas não a infecção. Muitas vacinas disponíveis 
são do tipo bacterinas, sorotipo específicas – uma nova categoria de vacinas surgiu 
recentemente no mercado, baseada nas toxinas purificadas (ApxI, ApxII e ApxIII). Em teoria, 
essas vacinas têm a vantagem de protegerem contra todos os sorotipos de App. 
Os esquemas de vacinação variam, geralmente, incluem a aplicação de duas doses nos 
leitões (cerca de 30 e 50 dias de idade) e, às vezes, também para as porcas, sendo duas doses 
nas nulíparas (70 e 90 dias de gestação) e uma dose nas multíparas (aos 90 dias de gestação). 
• A erradicação só é possível através da eliminação do rebanho e repopulação com 
animais livres ou pelo desmame precoce segregado (< 15 dias). 
• A sorologia de reprodutores, eliminação dos positivos e tratamento antimicrobiano, 
apresenta resultados contraditórios (depende da sensibilidade do teste usado). 
• A sorologia pode identificar animais portadores e evitar a disseminação entre os 
rebanhos através da comercialização de reprodutores. 
PNEUMONIA ENZOÓTICA: 
A pneumonia enzoótica ou pneumonia micoplásmica suína (PMS) é uma doença crônica 
infecciosa, muito contagiosa, caracterizada por uma broncopneumonia catarral. Clinicamente, 
manifesta-se por tosse seca, atraso no ganho de peso, alta morbidade, baixa mortalidade. 
Geralmente cursa com complicações broncopulmonares purulentas. 
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 As perdas econômicas podem chegar a 20% sobre a conversão alimentar e até 30% 
sobre o ganho de peso. Depende da gravidade das lesões provocadas por infecções secundárias. 
A infecção por micoplasma é frequente em todas regiões do mundo onde a suinocultura é 
desenvolvida. 
Exames realizados em diferentes países indicam lesões sugestivas da doença em 30 a 
80% dos suínos abatidos. Em criações comerciais na região sul do Brasil, foi constatado que 55% 
dos suínos de abate tinham lesões sugestivas de pneumonia enzoótica e 100% dos rebanhos 
examinados estavam afetados. 
• ETIOLOGIA: 
A PMS é causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae. O isolamento requer meios 
especiais e é muito laborioso. Geralmente, ocorrem complicações secundárias com a Pasteurella 
multocida tipo A, que agrava o quadro de pneumonia. 
- Muitas variáveis ambientais e de manejo favorecem sua ocorrência e severidade: 
o Volume de ar/animal menor que 3 m3; 
o Lotação superior a 1 suíno/ m2; 
o Ventilação inadequada; 
o Flutuações térmicas diárias superiores a 8°C e umidade relativa do ar acima de 73% ou 
abaixo de 65%; 
o Construções grandes (mais de 500 animais) e utilização de sistema contínuo de manejo 
das instalações, sem vazio sanitário entre lotes; 
O M. hyopneumoniae é inativado em 48 horas por dessecação e pode persistir por 17 
dias em água de chuva entre 2 a 7°C, sendo que sobrevive no tecido pulmonar 2 meses a -25°C, 
por 9 a 11 dias de 1 a 6°C e por 3 a 7 dias entre 17 a 25°C. 
• EPIDEMIOLOGIA/TRANSMISSÃO: 
O suíno parece ser o único hospedeiro do M. hyopneumoniae, sendo a fonte mais 
importante de infecção, sendo que infecção restringe-se ao sistema respiratório e o agente não 
sobrevive por mais de 12 horas fora do mesmo. 
A transmissão ocorre por contato direto com as secreções do aparelho respiratório e 
através de aerossóis, eliminados durante os acessos de tosse. A porca é a fonte de infecção mais 
importante, transmite a doença a sua leitegada, logo após o nascimento. Já, os leitões, quando 
misturados com outros, no desmame ou no início do crescimento, também transmite a doença. 
A transmissão passiva da infecção pode ocorrer com utensílios usados nas granjas infectadas ou 
mesmo outros veículos. 
o Suínos de todas as idades são susceptíveis, porém os mais velhos desenvolvem certa 
imunidade. 
o A forma clínica da doença é mais comum nos animais em crescimento e terminação, 
mas em rebanhos sem imunidade, a doença pode afetar leitões já a partir de duas 
semanas de idade, bem como em animais em fase de reprodução. 
o A taxa de morbidade é mais elevada (40 a 60%) entre quatro a seis meses de idade. 
o A taxa de mortalidade pode chegar a 5%. 
o As leitoas se infectam e permanecem portadoras com maior frequência que as adultas. 
o O período de latência, quando uma nova infecção é introduzida no rebanho, pode variar 
de 4 a 6 semanas até 10 - 16 meses e, em alguns casos, até a 3 anos. 
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 o A transmissão por aerossóis, em clima frio e úmido, pode ocorrera distâncias de até 3,5 
km, entre granjas com mais de 500 suínos. 
• PATOGENIA: 
A infecção ocorre por via respiratória, sendo que o período de incubação varia muito, 
podendo ser de 1 dia a 10 meses, com média de 5 semanas, nessa doença o agente infecta as 
células epiteliais da traquéia, brônquios e bronquíolos, localizando-se entre os cílios e como 
consequência, ocorre destruição dos cílios, redução da eficiência do sistema mucociliar e 
diminuição na resistência imunológica (imunossupressão). 
Na maioria dos casos de PMS, o quadro pneumônico se complica por infecções 
bacterianas, em especial pela P. multocida tipo A. Parece haver uma interação com o vírus da 
PRRS. 
• SINTOMAS: 
o Suínos de todas as idades podem adoecer, dependendo da imunidade em relação ao 
agente. 
o Nos rebanhos onde a doença é endêmica, os sinais clínicos são vistos, principalmente, 
nos animais em crescimento-terminação. 
o O primeiro sinal é a tosse seca e crônica, facilmente observada quando os animais são 
forçados a se exercitar. 
o Em alguns casos ocorre corrimento nasal mucoso. 
o Observam-se animais pouco desenvolvidos, pêlos arrepiados e sem brilho, sendo 
comum a desuniformidade de peso entre leitões da mesma idade. 
o O quadro clínico geral do rebanho é influenciado pela presença de outras infecções 
respiratórias e pelos fatores de risco existentes no rebanho. 
 
• LESÕES: 
Aparecem alterações macroscópicas da PMS são constituídas por áreas de consolidação 
pulmonar de cor púrpura a cinza, que estão localizadas, principalmente, nos lobos apicais, 
cardíacos, intermediário e região ântero-ventral dos lobos diafragmáticos. Já as áreas 
pneumônicas são bem delimitadas do tecido pulmonar normal e possuem consistência carnosa. 
o Linfonodos bronquiais e mediastínicos estão aumentados de volume. 
o Microscopicamente, observa-se hiperplasia linforreticular progressiva ao redor das vias 
aéreas e dos vasos sanguíneos, exsudação intra- alveolar de macrófagos pulmonares, 
neutrófilos e edema intra-alveolar. 
o Catarro muco-purulento no lúmen dos brônquios e bronquíolos. 
 
Dependendo da evolução da doença (D), pode-se encontrar diferentes características 
histológicas das lesões, conforme descrito a seguir: 
a) D aguda tardia: infiltração peribronquiolar de linfócitos e presença de infiltrado celular 
nos alvéolos e nos bronquíolos; 
b) D aguda precoce: proliferação linfóide, estendendo-se através da camada muscular da 
submucosa dos bronquíolos e ausência de infiltrado celular nos alvéolos e nos 
bronquíolos; 
c) D subaguda: persistência de folículos linfóides, ausência de infiltrado celular no alvéolo, 
brônquios e bronquíolos e espessamento da parede alveolar; 
d) D crônica: hiperplasia dos folículos linfóides, provocando estenose dos brônquios e dos 
bronquíolos e áreas de atelectasias; ausência de infiltrado nos alvéolos. 
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 • DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico presuntivo pode ser feito com base nas observações clínicas, nas lesões 
de necropsia e nos exames histopatólogicos. A confirmação é realizada pelo isolamento do 
agente etiológico, porém, na prática, sua aplicação é restrita, devido às dificuldades para tal. A 
imunofluorescência em cortes congelados de tecido ou a imunoperoxidase em cortes 
histológicos usando anticorpo policlonal contra o M. hyopneumoniae, são provas eficientes e 
práticas no diagnóstico da PMS, mas apresentam o inconveniente de reagir com determinantes 
antigênicos de outros micoplasmas do suíno (M. flocculare e M.hyorhinis). 
o Foram desenvolvidos testes precisos para identificação do M. hyopneumoniae, usando 
sondas de DNA específicas ou através da PCR. 
o Para monitorias sorológicas ou em estudos de prevalência, no Brasil já existem testes 
ELISA convencionais ou baseados em anticorpos monoclonais. 
o Os testes podem ser usados para monitorar rebanhos livres de M. hyopneumoniae, 
utilizando- se tanto o soro dos animais como o colostro das porcas. 
o Monitorias patológicas no matadouro, permite estabelecer a frequência e a severidade 
da doença no rebanho. 
 
• CONTROLE: 
É praticamente impossível eliminar a infecção por M. hyopneumoniae de um rebanho, 
pode-se conviver com a doença, reduzindo sua gravidade a níveis economicamente satisfatórios, 
pela aplicação de medidas terapêuticas, imunoprofiláticas e, principalmente, pela correção dos 
fatores de risco. 
A princípio, é importante conhecer a gravidade da doença no rebanho, através do exame 
de lotes de suínos no matadouro. Deve ser feito para racionalizar a decisão das medidas a serem 
tomadas para combater a PMS, pois muitas vezes, a relação custo-benefício das medidas 
tomadas, não são compensadoras. 
As principais medidas indicadas para o controle da PMS são: correção dos fatores de 
risco: utilizar o sistema "todos dentro-todos fora" – ALL IN OUT, com vazio sanitário entre lotes 
no crescimento-terminação, manter boa ventilação nas construções, evitando-se correntes de 
ar frio sobre os animais, mas permitindo a ventilação constante, mantendo uma taxa de 
reposição por volta dos 30%, mantendo uma boa higiene e desinfecção das instalações, 
dispondo de 1m^2 /suíno na terminação, limitando ao máximo 500 suínos/instalação de 
terminação, evitando amplitudes térmicas diárias superiores a 8°C e umidade acima de 73%, 
fazendo controle efetivo das moscas e proporcionando volume de ar superior a 3m3/animal. 
 
Ainda no controle, é possível fazer tratamento terapêutico com uso de drogas na ração 
ou na água: macrolídeos, lincosamidas, dipterpenos, quinolonas e tetraciclinas. O período de 
tratamento varia conforme a dose e o produto usado, mas nunca deve ser inferior a cinco dias, 
sendo que algumas drogas são usadas como promotoras de crescimento para suínos têm ação 
contra o micoplasma, mesmo em baixas dosagens, auxiliando para reduzir a carga infecciosa. 
Há também a medicação estratégica (pulse medication): tiamulina (200ppm) 
clortetraciclina (600ppm) ou lincomicina (110ppm) - usada para tratar rebanhos cronicamente 
infectados, apresentando bons resultados, mas com custo elevado. 
Quanto ao uso de vacinas: atualmente, existem no mercado brasileiro várias marcas de 
vacinas contra a PMS. O esquema de vacinação mais usado indica duas doses para os leitões (1° 
aos 7 ou 14 dias de idade e a 2° aos 21 ou 35 dias de idade). Em alguns casos, pode ser 
recomendada a vacinação das leitoas com duas doses (60 e 90 dias de gestação) e das porcas 
(90 dias de gestação). 
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 Alguns autores defendem a necessidade de vacinação das leitoas nulíparas. A imunidade 
passiva pode interferir na imunidade ativa, leitões filhos de mães vacinadas devem ser vacinados 
mais tarde, no final da fase de creche. Outro esquema testado a campo foi o uso de uma única 
dose nos leitões na saída da creche, com resultados semelhantes ao esquema tradicional. 
#OBS: a erradicação da PMS, somente é possível, através da eliminação total do rebanho, 
seguida de repopulação com animais livres ou por um programa de desmame precoce 
segregado.