Distúrbios do Sódio e do Potássio

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Distúrbios do Sódio
· Valor de referência: 135-145 mEq/L;
· Eletrólito predominantemente extracelular, principal determinante da osmolaridade plasmática;
· Osmolaridade plasmática = 2x Na + Glicose/18 + Ureia/6 (VR = 285-295 mEq/L)
· Pode-se substituir a U/6 por BUN/2,8
· Osmolaridade pl. efetiva = 2x Na + Glicose/18 
· Gap osmótico = Osm. medida (osmômetro) – Osm. pl.
· Se > 10 mOsm/L, indica intoxicação exógena.
· Apresenta-se clinicamente como manifestações neurológicas.
Controle do Sódio
· Centro da sede (ingestão de H2O);
· Secreção de ADH (retenção de H2O no túbulo coletor).
Hiponatremia (< 135 mEq/L)
Etiologias
Hiponatremia hipotônica hipovolêmica (hipovolemia = ADH = reabsorção de H2O = diluição de Na+)
· Perda extra-renais ([Na] u < 10 mEq/L): perdas digestivas ou p/ 3º espaço (sangramento, queimaduras, pancreatite, etc);
· Perdas renais ([Na] u > 20 mEq/L): uso de diuréticos, deficiência de mineralocorticoides, nefropatias perdedoras de sal;
· Síndrome cerebral perdedora de sal - Diagnóstico diferencial de SIADH
· Liberação inapropriada de peptídeo natriurético cerebral (BNP) = Natriurese e Hipovolemia = Secreção APROPRIADA de ADH = Reabsorção de H2O no túbulo coletor = Hiponatremia hipovolêmica.
Hiponatremia hipotônica hipervolêmica (dilucional com edema)
· IC, DRC e síndrome nefrótica, hepatopatias, gestação.
Hiponatremia hipotônica euvolêmica (dilucional sem alteração do status volêmico)
· SIADH: alterações do SNC (meningite, AVE, TCE), psicofármacos (anticonvulsivantes, neurolépticos), infecção resp. por Legionella, carcinoma pulmonar de pequenas células (Oat cell), HIV.
· Secreção inapropriada de ADH = Reabsorção de H2O no túbulo coletor = Hiponatremia e hipervolemia TRANSITÓRIA = Secreção de peptídeo natriurético atrial (ANP) = Natriurese paradoxal ([Na+] u > 40 mEq/L = Osm u > 100 mOsm/kg H2O) e uricosúria = Hiponatremia euvolêmica + Hipouricemia.
· Hipotireoidismo.
Hiponatremia hipertônica
· Hiperglicemia (cada aumento de 100 mg/dL na glicemia, Na+ cai 1,6 mEq/L) ou uso de manitol hipertônico.
Hiponatremia isotônica (pseudohiponatremia)
· Hiperlipidemia ou proteinemia;
· Leitura inadequada da amostra devido à solutos em excesso (somente em aparelhos antigos).
Quadro Clínico
· Hiponatremia aguda (< 48h) – Edema neuronal: cefaleia, convulsão, coma;
· Hiponatremia crônica (> 48h) – “Compensada”: quadro assintomático ou oligossintomático.
Manejo
Hiponatremia hipovolêmica – Hidratação EV com SF 0,9%
Hiponatremia hipervolêmica
· Restrição hídrica e Furosemida EV;
· Manejo da patologia de base.
Reposição de sódio
· Tratamento de exceção, considerado somente na hiponatremia aguda sintomática!
· Risco de síndrome da desmielinização osmótica se correção rápida/súbita!
· Quadro clínico: letargia, tetraparesia, disartria, disfagia.
· Correção ideal:
· Fórmula: Déficit Na+ (mEq) = Peso x 0,6 (0,5 se mulher) x (Δ Na+ desejada)
· Regras para cálculo da solução:
· 
· 1g NaCl = 17 mEq
· NaCl 3% = 3g/100 mL
· Aumentar [Na+] sérico em 1-3 mEq/L/h nas primeiras 3 horas;
· Aumentar preferencialmente 8-10 mEq/L em 24h (máx. de 12 mEq/L).
Hipernatremia (> 145 mEq/L)
Etiologias
Hipernatremia hipervolêmica (aumento da água e do sódio corporal total)
Hipernatremia hipovolêmica (redução da água corporal total = desidratação)
Hipernatremia euvolêmica – Diabetes insipidus (central ou nefrogênico)!
Quadro Clínico: desidratação neuronal (cefaleia, hemorragia, coma).
Manejo
Hipernatremia hipovolêmica
· Hidratação
· VO/SNE: água potável
· EV: soluções hipotônicas (SG 5% ou SF 0,45%)
· Reduzir o [Na+] sérico em máx. de 10 mEq/L em 24h!
· Risco de edema cerebral se redução rápida da [Na+] sérico!
Hipernatremia euvolêmica
· Diabetes insipidus central: Desmopressina (DDAVP);
· Diabetes insipidus nefrogênico: suspensão da droga envolvida (lítio, tiazídico, restrição de sódio).
· Uso de amilorida para DI associado ao lítio.
Distúrbios do Potássio
· Valor de referência: 3,5-5,5 mEq/L;
· Eletrólito predominantemente intracelular, principal eletrólito envolvido na excitabilidade neuromuscular;
· Apresenta-se clinicamente como manifestações cardíacas.
Controle do Potássio
· Fluxo celular: entrada/saída de potássio das células conforme necessidades do organismo;
· Estímulos de entrada celular: alcalose, insulina, estímulo adrenérgico (β2-agonistas);
· Estímulos de saída celular: acidose, hiperglicemia, betabloqueadores.
· Aldosterona: reabsorção de Na+ e excreção de K+ ou H+ no túbulo coletor.
Hipercalemia (> 5,5 mEq/L)
Etiologia
Saída celular excessiva: acidose, rabdomiólise, lise tumoral, hemólise maciça.
Retenção/excreção ineficiente
· Hipoaldosteronismo (insuficiência suprarrenal);
· Uso de IECA, espironolactona e heparina;
· Insuficiência renal.
Quadro Clínico
· Fraqueza muscular;
· Alterações eletrocardiográficas: onda T em tenda/apiculada, alargamento do QRS (aspecto sinusoidal), achatamento de onda P, encurtamento do QT, arritmia/parada cardíaca.
Manejo
Cardioproteção – Gluconato de cálcio 10% 10 mL (1 amp) EV, infundir em 2-5 min.
· Repetir em 5-10 min até normalização do ECG;
· Início de ação de 1 a 3 min e tempo de ação de 30 a 60 min;
· Estabilizador da membrana celular cardíaca, não altera a [K+] sérico!
Medidas de Translocação
· Glicoinsulinoterapia – Glicose 50% 50 mL + Insulina Regular 10 UI, infundir EV em 20-60 min.
· Início de ação em 15 a 30 min e tempo de ação de 4 a 6 h;
· Atentar para risco de hipoglicemia!
· Evitar em crises hiperglicêmicas agudas (realizar somente insulina)!
· β2-agonista – Fenoterol 5-10 mg (10-20 gotas) via IN/NBZ;
· Início de ação em 15 a 30 min e tempo de ação de 2 a 4 horas
· Atentar para risco de taquicardia!
· Bicarbonato de Sódio – NaHCO3 8,4% 1 mEq/kg (50-100 mEq) EV
· Início de ação em 15 a 30 min e tempo de ação de 1 a 2 horas;
· Atentar para risco de hipervolemia!
· Evitar em casos de alcalose (somente realizar se acidose)!
Medidas de Espoliação
· Diurético de alça (espoliação renal) – Furosemida 20-40 mg EV 6/6h 
· Início de ação em 30 min a 2h e tempo de ação de 1 a 2 h;
· Evitar em pacientes desidratados e DRC avançada!
· Resina de troca (espoliação digestiva) – Sorcal (Poliesterenossulfonato de cálcio) VO
· Indicada para pacientes desidratados e nefropatas!
· Hemodiálise
· Medida mais efetiva para espoliação de potássio;
· Início de ação em 15 a 30 min;
· Indicada em casos refratários às medidas anteriores.
Hipocalemia (< 3 mEq/L)
Etiologia
Armazenamento intracelular
· Alcalose;
· Uso de β2-agonista;
· Insulinoterapia (tratamento da cetoacidose);
· Reposição de vitamina B12 (consumo do K+ sérico para formação de hemácias).
Perda excessiva
· Hiperaldosteronismo primário ou secundário;
· Uso de diuréticos;
· Diarreia (perda direta) e vômitos (perda urinária secundária à alcalose metabólica hipoclorêmica);
· Anfotericina B (Insuficiência renal hipocalêmica).
Quadro Clínico
· Fraqueza, câimbras e fadiga;
· Íleo paralítico;
· Alterações eletrocardiográficas: achatamento da onda T, aumento do intervalo QT, aumento da onda U, apiculamento da onda P, arritmias, AESP/assistolia.
Manejo – Correção da causa e reposição de potássio 
Reposição de Potássio
· Via Oral – KCl 6% xarope 15 mL (12 mEq) 8/8h até normalização da [K+] sérico (repor 40-80 mEq/dia)
· Prioritária, devido a maior segurança;
· Recomendada se hipocalemia leve assintomática;
· Alternativa: Slow K drágea 600 mg.
· Via EV – NaCl 0,45% 210 mL + KCl 10% 40 mL (ou 19,1% 20 mL), infundir em 4h
· Indicações: hipocalemia moderada-grave ([K] sérica < 3 mEq/L) e/ou sintomática, intolerância VO!
· Evitar repor via EV periférica ou com NaCl 0,9% devido ao risco de flebite!
· Evitar solução com SG5% devido ao estímulo insulínico (piora da hipocalemia)!
· Pacientes refratários: corrigir hipomagnesemia!