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Cirrose 
e 
Ascite 
Miquéias Vasconcelos 
Cirrose 
• Doença crônica do fígado, caracterizada pela 
inflamação e fibrose difusa do que resultam 
alterações estruturais drásticas e uma significativa 
perda da função hepática. 
• 12ª causa de morte mais comum nos EUA, sendo 
responsável pela maioria das mortes relacionadas 
ao fígado. 
• Cerca de 25% de alcoólatras crônicos 
desenvolvem cirrose hepática,perdendo em média 
12 anos da vida produtiva. 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
• Os processos patogênicos na cirrose consistem em 
morte dos hepatócitos, deposição de matriz extracelular 
e reorganização vascular. 
• Deposição de colágeno I e III no espaço de Disse pela a 
ativação das células estelares pelo dano hepático, que 
assumem comportamento miofibroblástico, proliferam-
se e aumentam a expressão de proteínas na MEC 
(fibrogênicas) 
• A deposição de colágeno é acompanhada pela perda 
das fenestrações das células endoteliais sinusoidais 
(Capilarização dos sinusóides) 
Fisiopatologia 
• As células estelares ativadas tornam-se células 
contráteis capazes de comprimir os canais 
vasculares sinusoidais e aumentar a resistência 
vascular no interior do parênquima. Há 
reorganização vascular. 
• A regeneração dos hepatócitos sobreviventes leva 
a formação de nódulos de regeneração, nódulos 
parenquimatosos contendo hepatócitos 
circundados por fibrose. 
 
METAVIR 
Padrão de fibrose na 
Cirrose: 
•Fibrose septal 
 
•Nódulos de 
Regeneração 
 
•Desorganização da 
arquitetura hepática 
Etiologia 
 
• Álcool 
• Hepatites Virais(B e C e coinfecção de B e C) 
• Esteatose Hepática Não Alcoólica (NASH) 
• Cirrose Biliar e Colangite Esclerosante Primária 
• Hemocromatose, Dença de Wilson 
• Medicamentosa(metil-dopa, amiodarona, isoniazida, 
MTX ) 
• Infecções Parasitárias 
• Vasculares: d. Veno-oclusivas, Sd de Budd-Chiari 
• Cardíacas: estase hepática na ICC e pericardite 
 
 
 
 
Quadro Clínico 
• 40% são assintomáticos,diagnosticados em exames 
clínicos de rotina que se observa alteração 
persistente de parâmetros da função hepática. 
 
• Sintomáticos com manifestações gerais e 
inespecíficas: anorexia, adinamia, diminuição ou 
falta de libido, fadiga,perda de peso, febrícula, 
artralgia e dor abdominal 
Quadro Clínico 
• Sintomático com manifestação decorrentes de lesão 
hepatocelular (insuficiência hepática) e/ou da 
hipertensão portal. 
Insuficiência hepática: hipoalbuminemia (anasarca), 
fenômenos hemorrágicos, icterícia, edema de MMII, 
ascite, derrame pleural, queilite angular,língua rubra e 
despapilada, sinais de encefalopatia hepática. Sd 
hepatopulmonar e hepatorrenal. 
Hipertensão portal: varizes esofagogástricas, circulação 
colateral, cabeça de medusa, baqueteamento digital, 
hérnias e ascite. 
 
 
Quaro Clínico 
Hiperestrogenismo/hipoandrogenismo: eritema 
palmar, aranhas vasculares, ginecomastia, atrofia 
testicular,perda de libido,disfunção erétil e 
rarefação dos pêlos. 
 
OBS: Presentes já nas fases iniciais da cirrose. 
Ao Exame Físico 
• Icterícia 
• Ascite e Edema de MMII 
• Circulação venosa colateral e cabeça de medusa 
• Hepatomegalia e Esplenomegalia. Redução da 
macicez hepática. OBS: atrofia hepática nos casos mais 
graves. 
• Telangectasias, eritema palmar e ginecomastia 
• Atrofia muscular, hálito hepático e flapping 
• Contratura de Dupuytren, hipertrofia de parótidas. 
• Fenômenos ungueais. Anéis de Kayser-Fisher 
• Rarefação de pêlos, hematomas e equimoses 
 
 
 
 
Diagnóstico 
• Hemograma completo, avaliar pancitopenia. 
• Dosagem de TGO e TGP: Avaliar necrose hepatocitária. 
Podem estar normais na cirrose inativa. OBS: 
hepatopatias sem cirrose, TGP/TGO>1. Com a cirrose há 
inversão, TGP/TGO<1. 
• FA e GGT elevam-se predominantemente na cirrose por 
hepatopatia colestática. 
• Níveis de albumina, 
• Dosagem de Bilirrubinas: hiperbilirrubinemia (fração 
direta), mal prognóstico 
• TAP alargado, função de síntese comprometida. 
 
Diagnóstico 
• EGD: útil para avaliar varizes esofagogástricas. 
• USG abd: avalia ascite, VMG, massas, ecotextura e 
tamanho dos lobos hepáticos. Importante no screening 
de CHC. 
• USG+doppler: avalia hipertensão porta, oclusão 
venulares e permeabilidade das veias supra-hepáticas. 
• TC e RNM: importante no estadiamento. 
• Fibro-Scan: avaliação da elasticidade dotecido 
hepático 
• Biópsia hepática. 
 
 
Prognóstico: Critérios de 
Child 
MELD, método empírico. Bilirrubina Total, INR e Creatinina. MELD> 
15,hepatopatia crônica grave 
Complicações 
• Ascite 
• Hemorragias Digestivas 
• Peritonite Bacteriana Espontânea 
• Encefalopatia Hepática 
• Síndrome Hepatorrenal (insuficiência renal 
funcional) 
• Síndrome Hepatopulmonar: doença hepática 
crônica, hipoxemia e evidências de alteração 
vascular intrapulmonar. 
Ascite 
• Acúmulo anormal de líquido na cavidade peritonial 
sendo umas das principais complicações da cirrose, 
tanto por efeito da lesão hepatocelular com da 
hipertensão portal. 
Outras causas de ascite incluem: 
• Cardiogênica( ICC e pericardite constritiva); 
• Renal( Sd nefrótica, Insuf. Renal, ascite nefrogênica da 
hemodiálise) 
• Tireotoxicose e Hipotireoidismo. 
• Obstruções Venosas 
• TB, Neoplasias, infecções peritoniais, desnutrição 
Fisiopatologia 
• Cirrose leva ao aumento da resistência ao fluxo 
portal, causando liberação de vasodilatadores 
responsáveis pela vasodilatação periférica do leito 
esplâncnico, aumentando a permeabilidade e o 
extravasamento de liquido. 
• A vasodilatação reduz o volume plasmático 
efetivo, ativando SRAA,promovendo retenção de 
Na e água responsáveis pela expansão do volume 
plasmático,aumentando a ascite. 
Quadro Clínico 
• Aumento da circunferência abdominal 
• Ganho de peso inadequado 
• Edema 
• Sintomas relacionados a doenças colestáticas 
• Icterícia 
• Hepatites virais (crônicas) 
• Transfusões sanguíneas 
• História familiar de doenças hepáticas 
Ao Exame Físico/Clínica 
• Os achados dependerão do volume de líquido ascítico. 
• Ascites se pequeno volume( 300 a 1000ml),pesquisa de 
fundo de Saco de Douglas e sinal da poça. 
Assintomáticos 
• Ascites acima de 1000 à 1500mL a pesquisa pode ser 
feita pela macicez móvel. Nessa fase o paciente pode 
queixar-se de desconforto abde sensação de peso, 
• Ascites tensas (5L) causam restrição respiratória, 
desconforto, dor, lordose, hérnias e derrames pleurais. 
Abd em batráquio e Piparote presente. 
 
Exames Diagnósticos 
• Paracentese e análise do líquido ascítico 
Macroscópica: Aparência e cor( amarelo citrino sugestivo de 
ascite por hitertensão portal) 
Bioquímica: Dosagem de albumina no liquido e soro ao mesmo 
tempo. Gradiente de Albumina 
Aspecto Macroscópico 
• Seroso,com líquido claro e transparente ou amarelo 
citrino, aspecto clássico do líquido ascítico da cirrose 
não complicada. 
• Hemorrágico, aspecto serssanguinolento, nas neoplasias 
e ocasionalmente peritonites bacteriana. Não confundir 
com o hemoperitôneo. 
• Turvo com odor fétido, sugere infecção 
• Quiloso, obstrução ou ruptura de canal linfático. 
• Bilioso,coloração esverdeada advém dos traumas de 
vias biliares. 
• Gelatinoso, amarelado e viscoso nos tumores 
mucinosos. 
Exames Diagnósticos 
Na análise bioquímica também deve-se dosar glicose, 
LDH, colesterol total, triglecerídeo, amilase e pesquisa 
de cels neplásicas 
• Citologia Total e diferencial: PMNs > 250/mm3 sugere 
PBE. Predomínio de linfócitos sugere TB peritonial. 
Predomínio de eosinófilos, indica infestação parasitária. 
Bacterioscopia pouco utilizada. 
• USG abd é útil na avaliação da ascite, detectando até 
mesmo pequenos volumes. Com o Doppler avalia-se 
hipertensaõ portal e circ. colateral 
Ascite Classificação 
Complicações 
 
 
• Hidrotórax 
• Hérnias: inguinal, umbilicais e crurais 
• Edema de testículos e pênis 
• Peritonite Bacteriana Espontânea 
• Empiema Bacteriano EspontâneoTratamento 
• Dieta/Repouso, restrição salina(Na<2g/dia) e diurético 
• O uso de diurético associado a dieta hipossódica e 
repouso capazes de controloar de 80 a 90% das ascites 
na cirrose. 
• Espironolactona, droga de escolha.Podendo associar a 
furosemida nos casos que não se obtenha diurese 
necessária. 
• Ginecomastia dolorosa, hirsutismo, cãimbras, 
hipercalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia são os 
principais efeitos adversos. 
Ascite Refratária 
• Pacientes que evoluem com ascites de grande 
volume,de difícil controle clínico e não 
respondendo as medidas terapêuticas usuais. 
• Pior prognóstico. 
• Resistência aos diuréticos ou dificuldade de aceitar 
os efeitos das altas doses dos diuréticos. 
• Modalidade Terapêutica: Paracentese de grande 
volume(PGV) com reposição de albumina( 5-6L). 
TIPS (shunt transjugular intra-hepático 
portossistêmicos)e Tx hepático 
OBRIGADO !!! 
Sejam Bem Vindas!!!!!!! 
 
Referências 
• ROBBINS E CONTRAN, bases patológicas das doenças. 
Rio de Janeiro elsevier,2010. 
• LIMA, José Milton Castro. Gastroenterologia e 
Hepatologia: Sinais, Sintomas, Diagnóstico e Tratamento. 
Fortaleza, Edições UFC, 2010. 
• GASTROINTESTINAL,[editores]C. Isabel S. Silva, Giuseppe 
D’Ippolito, Antônio José da Rocha. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2011. 
• MedCurso 2013: Hepatologia.Volume 2 
• Gastrointestinal and liver disease. Pathophysiology, 
Diagnosis and Management. Sleisenger and fordtrans’s. 
Ninth edition. Saunders Elsevier.

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