CIRROSE, HIPERTENSÃO E ASCITE

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CIRROSE HEPÁTICA, HIPERTENSÃO PORTAL E ASCITE
CASO CLÍNICO 1
· Mulher de 34 anos, hígida dá entrada no PS por quadro de melena. Foi realizado o atendimento emergencial e paciente evoluiu clinicamente estável, sendo encaminhada à endoscopia com o seguinte achado. 
 Varizes esofágicas
· Você pega o plantão e ao examiná-la nota os seguintes achados no exame físico:
- Abdome com sinais de circulação colateral.
- Fígado não palpável.
- Baço palpável a 6 cm do rebordo costal esquerdo.
· Intrigado você olha o prontuário e nota que as enzimas hepáticas estão normais, assim como os exames de função hepática.
- TGO e TGP marcadores de lesão hepática estavam normais. 
- Albumina, bilirrubina totais e frações, coagulograma (TTPa, TO, fator V), amônia exames para avaliação de função hepática. 
· Você retorna ao leito e refaz a anamnese (antecedentes, hábitos, viagens e procedência). Nada de relevante, exceto por tabagismo e que sua mãe faleceu de TEP aos 55 anos.
· Quando você está saindo do leito ela te pergunta se pode tomar seu anticoncepcional. Nesse momento vem uma luz e você faz sua principal hipótese diagnóstica. 
HIPERTENSÃO PORTAL
· É o aumento da pressão do sistema porta > 5 mmHg. 
· Veia hepática. 
· Veia mesentérica + veia esplênica = Veia Porta Circulação portal. 
· Sangue hepatopetal é o sangue que vai em direção ao fígado. 
No fígado normal, a vascularização intra-hepática é complacente e o gradiente de pressão venosa hepática, que é uma medida de pressão sinusoidal, é 5 mmHg ou menos. No fígado cirrótico, a arquitetura sinusoidal está distorcida pelos nódulos regenerativos e pela fibrose, que levam ao aumento da resistência intra-hepática, hipertensão portal, esplenomegalia e vasos colaterais portossistêmicos; o gradiente de pressão venosa hepática é superior a 5 mmHg. Complicações da cirrose desenvolvem-se quando o gradiente aumenta acima de 10 a 12 mmHg.
Assim, o paradoxo na hipertensão portal é que a deficiência de NO na vasculatura intra-hepática desencadeia vasoconstrição e resistência aumentada, enquanto a superprodução de NO na circulação extra-hepática leva à vasodilatação e ao fluxo portal aumentado. 
Além da vasodilatação esplâncnica, existe a vasodilatação sistêmica, que, por causar decréscimo no volume arterial efetivo, desencadeia a ativação do sistema neuro-humoral (SRAA), retenção de sódio, expansão do volume de plasma e o desenvolvimento de um estado circulatório hiperdinâmico. Esse estado circulatório hiperdinâmico mantém a hipertensão portal, levando à formação e ao crescimento de varizes e desempenha um papel importante no desenvolvimento de todas as complicações da cirrose.
· Sangue não consegue ir em direção ao fígado, passando a “fugir” por vasos colaterais e indo diretamente para a circulação sistêmica (SHUNT PORTO-SISTÊMICO). 
Sinais de hipertensão portal:
· Esplenomegalia.
· Circulação colateral abdominal.
· Ascite:
- Extravasamento nos sinusoides hepáticos (mais comum).
- Extravasamento nos capilares mesentéricos (menos comum) ativação do SRAA.
- Nos casos com cirrose envolvida.
Principais complicações:
· Sangramentos de TGI por ruptura das varizes.
· Encefalopatia. 
Diagnóstico:
· USG Doppler (pode evidenciar uma trombose, um fígado heterogêneo - cirrose).
· Endoscopia digestiva alta. 
Tratamento:
· Tratar causa.
· Dieta hipossódica.
· Se ascite diuréticos (furosemida + espironolactona).
· Se encefalopatia avaliar demais distúrbios metabólicos/ lactulona (aumento de osmolaridade o que evita a constipação; além de reduzir o pH do intestino, fazendo com que a amônia do intestino vire NH3+ que não é reabsorvido pelo intestino – menos amônia que é um dos principais componentes da encefalopatia hepática).
· Avaliação de risco de sangramento de varizes:
- Profilaxia primária ligadura ou beta-bloqueador não seletivo (vasoconstrição esplâncnica).
* Beta-bloqueador geralmente indicado quando maior risco de sangramento: varizes médio/grande calibre, varizes com red spots ou cirrose descompensada (Child B ou C).
- Profilaxia secundária (após o 1º sangramento) indicado beta-bloqueador e avaliação de ligadura. 
CASO CLÍNICO 2
· Joaquim, homem de 60 anos procura seu médico, pois está tendo aumento do volume abdominal nas últimas 3 semanas. Refere ter diabetes e hipertensão de longa data com tratamento irregular e nem sabe dizer quais medicações está em uso.
· Ao tirar a roupa para examinar você nota que ele possui ginecomastia e pelos rarefeitos. Você também nota que suas mãos são hiperemiadas e que suas escleras estão ictéricas.
- Síndrome metabólica doença hepática gordurosa não alcoólica cirrose. 
· No exame abdominal você nota: 
- Abdome globoso, presença de circulação colateral, não doloroso. Presença de macicez móvel.
- Fígado não palpável.
- Baço palpável a 4cm do rebordo costal esquerdo.
· Paciente traz um ultrassom abdominal com doppler hepático (realizado há 3 dias) com o seguinte resultado:
- Fígado de bordos rombos com redução acentuada do lobo hepático direito. Ecotextura heterogênea. Ao doppler presença de fluxo hepatofugal.
- Baço: esplenomegalia homogênea.
- Presença de líquido livre em cavidade abdominal em grande quantidade.
ASCITE
· Acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal.
· Principal causa é hipertensão portal.
· Outras causas ICC, neoplásica, tuberculose mesentérica. 
A ascite (acúmulo de líquido intraperitoneal), na cirrose, é secundária à hipertensão sinusoidal e à retenção de sódio. A cirrose leva à hipertensão sinusoidal pelo bloqueio do fluxo venoso hepático, anatomicamente pela fibrose e pelos nódulos regenerativos e funcionalmente pelo tônus vascular pós-sinusoidal aumentado. De maneira similar à formação das varizes esofágicas, o gradiente limiar da pressão venosa hepática necessário para a formação de ascite é de 12 mmHg. Além disso, a retenção de sódio aumenta o volume intravascular e permite a formação continuada de ascite. 
· 1º caso de ascite/ ascite de início recente paracentese diagnóstica (punção de líquido para laboratório).
· Exames laboratoriais Hemograma, avaliação de líquido ascítico, TGO, TGP, FA, GAMA-GT, proteínas totais e frações, amônia, bilirrubina, ureia, creatinina, sódio, potássio, sorologias (hepatites virais), EDA.
Tratamento:
· Primeiro, tratar a causa da ascite.
· Diuréticos.
· Dieta hipossódica.
· Punção de alívio.
· Ascite refratária Shunt porto-sistêmica (TIPS – permite ganhar tempo até o transplante hepático). 
CIRROSE HEPÁTICA
· Lesão hepática crônica resultante de uma variedade de causas, levando à formação de cicatrizes e insuficiência hepática.
· Cirrose é uma condição médica em que o fígado deixa de funcionar corretamente devido a lesões prolongadas. Estas lesões são caracterizadas pela substituição do tecido normal do fígado por tecido fibroso.
· Processo difuso caracterizado por fibrose e pela conversão do parênquima normal em nódulos estruturalmente anormais (nódulos de regeneração). Pode ser o estágio final de qualquer doença hepática crônica.
· A cirrose descompensada é definida pela presença de ascite, sangramento/hemorragia varicosa, encefalopatia hepática ou icterícia, que são complicações resultantes das principais consequências da cirrose: hipertensão portal e insuficiência hepática.
 
Fisiopatologia:
· Células endoteliais, células estreladas (células de Ito), células de Kupffer (macrófagos).
· Veia porta sinusoides veia centrolobular veia hepática.
· Insulto de repetição células de Ito começam a fazer fibrose (produzir colágeno).
· Dependendo da causa fibrose sinusoidal, centrolobular ou peri-portal.
· Fibrose formando pontes.
· Hepatócito se regenera de maneira desorganizada formando o nódulo de regeneração.
Normalmente, as células estreladas hepáticas são quiescentes e servem como principal local de armazenamento de retinoides (vitamina A). Em resposta a uma lesão, as células estreladas hepáticas se tornam ativadas, como resultado da perda dos seus depósitos de vitamina A, proliferam, desenvolvem um retículo endoplasmático granular proeminente esecretam matriz extracelular (colágeno tipo 1 e 3, proteoglicanos sulfatados e glicoproteínas). Além disso, elas se tornam miofibroblastos hepáticos contráteis.
A deposição de colágeno no espaço de Disse, como ocorre na cirrose, leva à perda da defenestração das células endoteliais sinusoidais (“capilarização” dos sinusoides). Dessa maneira, há alteração nas trocas entre o plasma e os hepatócitos, resultando na diminuição do diâmetro do sinusoide, o que é ainda mais exacerbado pela contração das células estreladas.
· Disfunção hepatocelular Toxinas encefalopatia.
· HP ascite, varizes e sangramento. 
· Risco de câncer e de infecção.
As varizes e a hemorragia varicosa são consequências diretas da hipertensão portal. A ascite é resultante da hipertensão portal e pode estar complicada por uma infecção (peritonite bacteriana espontânea [PBE] ou disfunção renal (síndrome hepatorrenal [SHR]). A encefalopatia hepática é resultante do desvio portossistêmico (p. ex., hipertensão portal) e da insuficiência hepática. Icterícia resulta unicamente da insuficiência hepática. 
Sinais e sintomas:
· Inicialmente assintomáticos ou oligossintomáticos Fadiga, Náuseas, Vômitos, Hiporexia.
· Na evolução alteração da metabolização de estrógenos: Hiperestrogenismo e Hipoandrogenismo. 
· HIPERESTROGENISMO Eritema palmar, Telangiectasias (aranhas vascular), Redução da libido, Impotência, Atrofia testicular, Atrofia muscular, Rarefação de pelos, Ginecomastia. 
· Fase compensada CHILD-PUGH A.
· FASE DESCOMPENSADA: 
- Complicações da hipertensão porta Varizes esofágicas/ gástricas, Sangramentos, Ascite, Circulação colateral abdominal, Esplenomegalias.
- Complicações das disfunções hepatocelular Icterícia, Coagulopatias, Encefalopatia, Síndrome hepatorrenal (vasoconstrição), Síndrome hepatopulmonar, Ascite.
A história natural da cirrose é caracterizada por uma fase inicial, denominada cirrose compensada, seguida por uma fase progressiva rápida marcada pelo desenvolvimento de complicações da hipertensão portal ou disfunção hepática (ou ambas), denominada cirrose descompensada.
Na fase compensada, a função de síntese hepática é quase, ou totalmente, normal. A pressão portal, embora aumentada, é inferior ao valor limite necessário para o desenvolvimento de varizes ou ascite. À medida que a doença progride, a pressão portal aumenta e a função hepática diminui, o que resulta, consequentemente, no desenvolvimento de ascite, sangramento gastrointestinal, encefalopatia e icterícia. O desenvolvimento de qualquer uma dessas complicações clinicamente detectáveis caracteriza a transição da fase compensada para a fase descompensada.
· Paciente aparentemente hipervolêmico, porém o volume que de fato está na circulação é reduzido. Por conta disso há ativação do SRAA, resultando em retenção de sódio e água ciclo vicioso. 
· ADH (vasopressina) retém água.
· Recomendação: restringir a dieta de sódio e usar diurético.
Diagnóstico:
· Clínico sinais indiretos de cirrose.
· Laboratorial:
- Enzimas hepáticas (TGO, TGP, GGT, FA).
- Função hepática (BTF, albumina, coagulograma, amônia).
- Hemograma (plaquetopenia).
- Sorologias (HIV, hepatites virais).
- Alfa 1 anti-tripsiana.
- Glicose, triglicerídeos.
O achado laboratorial mais sensível e específico sugestivo de cirrose no conjunto das doenças hepáticas crônicas é a contagem baixa de plaquetas (<150.000/μL), que ocorre como resultado da hipertensão portal e hiperesplenismo.
· Imagem USG hepático (com doppler)
- Fígado rombo, parênquima heterogêneo.
- Redução do lado direito e aumento do esquerdo.
- Sinais de hipertensão portal no doppler. 
Os achados compatíveis com cirrose consistem em contorno hepático nodular, fígado diminuído com ou sem hipertrofia do lobo caudado ou esquerdo, esplenomegalia e, em particular, a identificação de vasos colaterais intra-abdominais indicativos de hipertensão portal. 
· Endoscopia varizes gástricas ou esofágicas.
· Dúvida diagnóstica?
- Elastografia (analisar a “dureza” do fígado).
- Biópsia hepática para diagnóstico de cirrose atualmente é menos comum Padrão-ouro, mais usado quando dúvida da etiologia atualmente. 
Classificação e Prognóstico:
Na prática clínica, a classificação de Child-Pugh é aplicável para todos os pacientes cirróticos, e a classificação de MELD é utilizada nos pacientes descompensados para determinar a prioridade para o transplante hepático.
Manejo:
· Ascite orientar dieta hipossódica, diuréticos.
- Avaliar parecentese de alívio cuidado se volume > 5L fazer albumina!
- Casos refratários shunt porto-sistêmico (ex: TIPS), tx hepático. 
· Acompanhamento com endoscopias para avaliar progressão das varizes.
- Avaliar necessidade de ligaduras, beta-bloqueador.
· Screening para CHC USG + alfa-fetoproteína seriados.
· Listar para tx hepático Cirrose descompensada (geralmente MELD >15), sintomas refratários. 
CASO CLÍNICO 3
· Joaquim, o paciente do caso 2, fez o diagnóstico de cirrose hepática descompensada. Começou a tomar as medicações e fazer dieta hipossódica e está com razoável controle da ascite. Está na lista de transplante hepático.
· Procura o PS por novo aumento do volume abdominal há 3 dias. Dessa vez está tenso e doloroso. Acompanhante refere que paciente está mais confuso e que teve febre há 12 horas.
· No exame físico abdominal você nota: 
- Abdome globoso, tenso de difícil avaliação. 
- Algo doloroso a palpação difusa, mas sem sinais claros de peritonite (ausência de DB).
· Hipótese Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE).
· Conduta Puncionar + Antibiótico.
PBE (Peritonite bacteriana espontânea)
· Peritonite infecciosa sem foco evidente.
· Translocação bacteriana a partir do intestino.
· Deficiência de opsoninas e outras proteínas do sistema imune no líquido ascítico.
· Pacientes de maior risco Cirróticos e Nefróticos. 
· Geralmente monobacteriana:
- Mais comum bacilos gram negativos entéricos.
- Na síndrome nefrótica S. pneumoniae.
· Diagnóstico paracentese.
- Polimorfonucleares >250/mm³.
- Cultura positiva. 
· Tratamento antibioticoterapia. 
A peritonite bacteriana espontânea, uma infecção do líquido ascítico, ocorre na ausência de perfuração de um órgão oco ou um foco de inflamatório intra-abdominal, como um abscesso, pancreatite aguda ou colecistite. 
A translocação bacteriana, ou migração de bactérias do intestino para os linfonodos mesentéricos e outros locais extraintestinais, é o principal mecanismo envolvido na peritonite bacteriana espontânea. O local atingido e as defesas imunes sistêmicas são os elementos principais na promoção da translocação bacteriana e, juntamente com o desvio dos vasos sanguíneos das células de Kupffer pela circulação colateral portossistêmica, propiciam à bacteriemia transitória tornar-se mais prolongada, colonizando, dessa forma, o líquido ascítico. 
A peritonite bacteriana espontânea ocorre em pacientes com mecanismos de defesa reduzidos para ascite, como o baixo nível de complemento no líquido ascítico. Outro fator que promove a translocação bacteriana na cirrose é o crescimento bacteriano excessivo atribuído à diminuição na motilidade intestinal e tempo de trânsito intestinal. 
VCM - VITÓRIA CORREIA MOURA