ASCITE e cirrose

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ASCITE – CIRROSE HEPÁTICA 
CIRROSE: estágio final da doença hepática 
crônica, nódulos regenerativos com arquitetura 
anormal e circundados por fibrose. 
 Quadro irreversível - Classificada por 
compensada e descompensada. 
 
→ Descompensada (insuficiência hepática e 
hipertensão portal): ascite, sangramento por 
varizes, encefalopatia, hipertensão portal e 
icterícia 
 
EPIDEMIOLOGIA: 100 casos por 100.000 
habitantes 
 
ETIOLOGIA - causas principais (98% das cirroses): 
• Hepatite C 
• Abuso de álcool 
• Hepatite não alcoólica esteatótica 
• Hepatite B 
• Outras causas: hepatopatias colestáticas, 
autoimunes, colangite biliar primária, 
hemocromatose, doença de Wilson, deficiência 
de antitripsina 
- Exclusão de causas potenciais: cirrose 
criptogênica;  hepatite não alcoólica 
esteatótica 
 
PATOLOGIA 
• Marcador chave: ativação das células hepáticas 
estreladas (Células de ito) - que tem como função 
estocar retinoides (vitamina A) - com perda do 
deposito de vitamina A → desenvolvem reticulo 
endoplasmático rugoso → secretam matriz 
extracelular (colágeno tipo I e III, glicoproteínas) 
→ acumulam no espaço de Disse → diferenciam-
se em miofibroblastos hepáticos contráteis 
 
• Sinusoides hepáticos não tem membrana basal 
e tem fenestrações amplas → deposição de 
colágeno no espaço de disse leva as células 
endoteliais dos sinusoides a perder as 
fenestrações → capilarização dos sinusoides 
hepáticos → altera trocas entre plasma e 
hepatócitos, reduz o diâmetro dos sinusoides que 
é exacerbado pela contração das células 
estreladas. 
COMPLICAÇÕES 
- INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTAL: 
Estado circulatório hiperdinâmico, insuficiência hepática, 
desenvolvimento de varizes esofágicas e ascite 2ªrio ao 
quadro circulatório hiperdinâmico e hipertensão portal. 
 
• Insuficiência hepática: consequência de hipertensão 
portal e insuficiência hepática, icterícia da insuficiência 
hepática 
 
• Ascite: pode ser complicada por infecção - peritonite 
bacteriana espontânea (PBE) e por insuficiência renal 
funcional, relacionada a vasoconstrição - síndrome 
hepatorrenal 
 
Fisiopatologia 
• Hipertensão portal na cirrose: pelo aumento da 
resistência ao fluxo hepático. Resistencia vascular 
sinusoidal ,  do fluxo e resistência hepática → deposição 
de tecido fibrose e compressão dos sinusoides por nódulos 
regenerativos; VASOCONSTRIÇÃO ativa, suscetível a ação 
de vasodilatadores como nitroprussiato → deficiência de 
ác. Nítrico e aumentado de atividade de vasoconstritores 
 
• Fase inicial da hipertensão portal: esplenomegalia, 
redução de plaquetas, colaterais insuficientes para 
descomprimir sistema porta viram fonte adicional de 
resistência ao fluxo portal → fluxo para veia porta aumenta 
por vasodilatação esplênica (produção aumentada de óxido 
nítrico extra-hepático) 
 
Paradoxo da hipertensão porta: redução de oxido nítrico 
hepático aumenta a resistência do sistema porta; induz o 
AUMENTO DA PRODUÇÃO DE OXIDO NÍTRICO EXTRA-
HEPÁTICO → fluxo portal aumentado com resistência 
intrahepática elevada + hipertensão porta (de 2 – 5 mmHg 
aumenta para 6 – 10 mmHg = abertura de circulação colateral) 
 
Complicador: vasodilatação sistêmica devido a 
vasodilatação esplênica leva a redução do volume efetivo 
arterial e ativação de sistemas neuro-humorais (SRAA), 
retenção da Na+, expansão plasmática e circulação 
hiperdinâmica. 
 MANUTENÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL E 
FORMAÇÃO DE VARIZES 
Cirrose - comprometimento 
FUNÇÃO 
HEPATOCELULAR 
-  albumina = edema 
- Bilirrubina DIRETA = 
icterícia 
- Acúmulo de toxinas = 
ENCEFALOPATIA 
- TGO, TGP Bilirrubina 
HIPERTENSÃO PORTAL 
- ASCITE (Processo 
inflamatória fibrótico) 
Sd. Hepatorrenal e PBE 
- Varizes esofágicas = 
hematêmese 
- Cabeça de medusa 
- ENCEFALOPATIA 
 
 Varizes e hemorragia: 
• Formação de colaterais porto-sistêmicas → mais 
comum pela gástrica esquerda cujo ramo anterior dá 
origem as varizes de esófago 
 
• Pressão normal 3-5 mmHg, pressão superior a 10-
12 mmHg formação de varizes e sangramento. 
> 20 mmHg MUITO complicado 
 
 Ascite e síndrome hepatorenal: 
Ascite: acúmulo de liq. Intraperitoneal 2ª a 
hipertensão nos sinusóides hepáticos e retenção de 
Na+. 
 
• Cirrose: aumenta pressão no território porta por 
fibrose do espaço de Disse + nódulos regenerativos 
componente funcional → tônus vascular pós-
sinusoidal aumentado. 
 
• Limiar de pressão para ascite 12 mmHg (semelhante 
às varizes). Resposta de retenção de Na+ restaura o 
volume efetivo intrarterial e permite formação 
continua de ascite. 
 
• Deflagrador da retenção de Na+ → vasodilatação 
(aumenta produção de óxido nítrico extrahepático); 
inibição de síntese de óxido nítrico em animais → 
natriurese, diminuição da aldosterona plasmática, e 
diminuição de ascite. 
 
 Sindrome hepatorenal: 
Progressão da Cirrose/hipertensão portal → 
vasodilatação mais pronunciada maior ativação do 
SRAA, ativação simpática, maior retenção de Na+, 
H20 → vasoconstrição renal → síndrome hepatorenal 
manifesta. 
 Peritonite bacteriana 
espontânea: 
• Infecção bacteriana peritoneal: 
pode ocorrer s/perfuração de víscera 
ou focos intra-abdominais como 
abcesso, pancreatite, colecistite. 
 
• Translocação bacteriana: migração 
bacteriana do lúmen intestinal para 
linfonodos mesentéricos e outros 
locais extra intestinais (provável 
mecanismo da peritonite 
espontânea bacteriana). 
 
• Defesas imunológicas locais e 
sistêmicas  e favorecem 
translocação + desvio sanguíneo 
para colaterais porto sistêmicos fora 
da ação de macrófagos (células de 
Kupffer) dos sinusoides hepáticos → 
bacteremias mais prolongadas/ 
colonização da ascite 
 
• PBE: pts com defesa diminuem da 
ascite, nível baixo de complemento 
na ascite. 
 
• Redução de mobilidade intestinal: 
aumenta o crescimento bacteriano 
→ chance maior de translocação 
bacteriana. 
 
• Infecções TGI: pioram a disfunção 
renal → maior vasodilatação e piora 
do quadro hiperdinamico. 
 
Sd. hepato-renal por complicação 
Encefalopatia hepática 
 
 
 Encefalopatia: 
• Disfunção por insuficiência hepática 
isolada ou c/desvio circulatório porto-
sistêmico. 
 
• Maior toxina responsável → amônia, 
normal  removida pelo fígado 
 
- Redução de capacidade metabólica da 
amônia (insuficiência hepática) + desvio 
porto-sistêmico. 
- Aumento da amônia → tóxico para 
astrócitos → lesões estruturais 
características da encefalopatia hepática 
(astrocitose tipo Alzheimer II), 
 
• Regulação positiva com  nº dos 
receptores benzodiazepínicos do tipo 
periférico nos astrócitos → são os 
estimuladores mais potentes para 
produção de neuroesteróides. 
 
• Neuroesteróides → maiores 
moduladores do GABA → depressão 
cortical e encefalopatia hepática. 
 
• Manganês: acumula no globus pallidus 
no encéfalo → piora função motora. 
 
 Icterícia: 
• Reflete incapacidade de metabolizar e 
excretar bilirubina  insuficiência 
hepática. 
 
• Hepatopatias por doença colestática c/ 
cirrose: icterícia é mais relacionada ao 
dano dos canais biliares que a 
insuficiência hepática. 
 
• Indicadores de função hepática celular 
adicionais: encefalopatia, t1 INR – 
esclarecimento do maior contribuidor 
para hiperbilirrubinemia. 
 
- Exames complementares:  INR, pró-
trombina, plasminogênio... 
 Complicações cardiopulmonares: 
• Quadro circulatório hiperdinâmico → IC de alto débito 
c/ redução da utilização periférica de O2 à cardiomiopatia 
da cirrose. 
 
• Vasodilatação na circulação pulmonar → hipoxemia 
característica da síndrome hepatopulmonar. Capilares 
pulmonares: 8 micra (praticamente uma hemácia por 
vez); na cirrose dilatação até 500 micra. 
 
• Desregulagem de ventilação/perfusão pulmonar c/ 
"SHUNT" DIREITA - ESQUERDA que pode ser significativo. 
 
• Em alguns pacientes → exposição do leito pulmonar a 
vasoconstritores produzidos na circulação esplâncnica, 
componente funcional de hipertensão pulmonar 
potencialmente reversível. 
 
• Evolução com proliferação endotelial + mais 
vasoconstrição e microtromboses in situ→ obliteração de 
vasos e hipertensão arterial porto pulmonar irreversível 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Depende do estágio da cirrose 
• Fase inicial, cirrose compensada seguida de fase com 
progressão rápida de sintomas relacionados a hipertensão 
portal, disfunção hepatica ou ambos – cirrose 
descompensada 
• Fase compensada: função hepática é praticamente 
preservada, a pressão do sistema porta elevada, mas não 
no nível de provocar ascite/sangramento. 
• Progressão da doença → piora da pressão porta, da 
função hepática com ascite, sangramento varicoso, 
encefalopatia e icterícia. 
• Qualquer dessas complicações clínicas sinaliza 
passagem da fase compensada para a descompensada. 
• Aceleração do quadro para refratariedade e morte: 
deflagrada por sangramento digestivo recorrente, 
insuficiência renal, ascite refratária/síndrome 
hepatorenal, síndrome hepatopulmonar, sepse – 
peritonite bacteriana espontânea. 
• CARCINOMA HEPATOCELULAR  acelera o curso da 
doença em qualquer fase. 
 
Transição de fase compensada para compensada  5-
7% dos pacientes/ano. 
 CIRROSE COMPENSADA: 
• Maior parte dos pct s/sintomas, diagnóstico 
durante seguimento de doença hepática 
crônica, incidentalmente em exame fisico de 
rotina, testes bioquímicos, exame de imagem 
pedido por outra razão, endoscopia com 
varizes esofágicas ou detecção de nódulos 
hepáticos durante cirurgia. 
 
• Queixas dessa fase: fadiga inespecífica, perda 
de peso, massa muscular reduzida, redução de 
libido ou distúrbio de sono. 
 
• 40% desses pacientes tem varizes de esófago. 
Varizes s/ sangramento não implica em 
diagnóstico de cirrose descompensada.  só é 
descompensado se SANGRAR!!! 
 
 CIRROSE DESCOMPENSADA: 
• Existem sinais de descompensação: ascite, 
varizes de esófago c/hemorragia digestiva, 
ictericia, encefalopatia hepática, ou qualquer 
combinação desses sinais e sintomas. 
 
• Ascite é o mais frequente, presente em 80% 
desses pacientes. 
 
- Hemorragia por varizes: 50% dos pts 
diagnosticados recentemente com cirrose. 
- Prevalência correlaciona com severidade da 
graduação da cirrose > 40% em Child A e até 
85% em pacientes com Child C. 
- Aparecimento das varizes e progressão do 
crescimento taxas de 7-8% por ano. 
- 1º hemorragia em pts com varizes pequenas: 
taxa de 5% por ano. 
- Varizes médias e grandes › sangram 
aproximadamente 15% por ano. 
- Preditores independentes de sangramento: 
varizes grandes, disfunção hepática grave, 
sulcos vermelhos periféricos às varizes são 
manifestação clínica do sangramento à 
melena, hematêmese, ambos 
- Em geral 50% pts após 6 anos em fase 
compensada desadaptam 
 ASCITE E HIPONATREMIA 
• Ascite: causa mais comum de descompensação, 7 - 
10% dos pacientes c/ cirrose por ano 
• Sintomas: aumento da circunferência abdominal, 
ganho de peso recente. 
• Exame físico: casos leves com macicez móvel de 
decúbito, flancos salientes, protrusos, 
• Hiponatremia: Na+ < 130 meq/L > 25% dos pts 
cirróticos com ascite; poucos sintomas neurológicos 
devido a instalação lenta. Marcador de gravidade → 
precursor de má qualidade de vida e encefalopatia 
hepática. 
 
SÍNDROME HEPATORENAL: 
• Lesão renal nos pacientes com cirrose e ascite 
extremo do espectro de anormalidades 
deflagradoras da ascite resultando em 
VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA INTENSA ATIVAÇÃO 
máxima dos hormônios da retenção de Na+ e H20, 
vasoconstrição intensa das artérias intrarrenais. 
 
Tipo I: rapidamente progressiva: IR + elevação de 
creatinina em período curto: 15 dias. 
Tipo 2: progressão mais lenta associada a ascite 
refratária a diuréticos; pts c/ sindrome hepatorenal 
RESPONDEM MAL A DIURÉTICOS; ascite tensa, mas 
nenhum sinal ou sintoma típico dessa entidade. 
 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA: 
• 30% dos pts com cirrose internam com infecção 
bacteriana ou adquirem infecção na interação. Mais 
comum  peritonite bacteriana espontânea 
• Preditores mais comuns; doença grave e 
internação POR HEMORRAGIA DIGESTIVA. 
• Quadro clínico: febre, icterícia, dor abdominal; 
exame físico com abdome doloroso a palpação, com 
ou sem descompressão brusca positiva, ileo ou 
ambos. 
• 30% dos pacientes com peritonite não mostra 
sinais e sintomas clínicos da peritonite: piora do 
grau de insuficiência hepática, disfunção renal aguda 
ou choque. 
 
 Dar ANTIBIÓTICO 
 
 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: 
• Manifestação neuropsiquiátrica da cirrose: 2 -
3% das pts por ano. Início gradual e raramente 
fatal. 
• Quadro clínico: amplo, de pequenas alterações 
neuropsiquiátricas a estupor e coma. 
• GRAU I - Alterações comportamentais: padrão 
sono/vigilia invertido e esquecimento 
• GRAU II - Confusão, comportamento bizarro, 
desorientação temporo-espacial. 
• GRAU III - Letargia, desorientação grave 
• GRAU IV - Coma 
• Frequentemente acompanhada por hálito 
característico, desagradável com "enxofre", 
semelhante a bolor "fetor hepaticus". 
 Sinal de Flapping (asterixis): tremor de mão que 
ocorre em uma série de movimentos 
involuntários rápidos de flexão e extensão do 
punho. 
 
 COMPLICAÇÕES PULMONARES: 
→Sindrome hepatopulmonar: 
• Dispneia de esforço › 5 - 10% pts graves 
esperando transplante hepática. 
• Leva a limitação e debilidade extremas. 
• Exame fisico: baqueteamento dos dedos, 
cianose, aranhas vasculares. 
 
→Hipertensão pulmonar porto pulmonar: 
• Dispneia de esforço, sincope e dor torácica. 
• Exame físico: ictus cordis para esteral de VD e 
hiperfonese B2. 
 
MNEUMÓNICO PARA SINAIS E SINTOMAS: 
J: aundice (ICTERÍCIA) 
A: scites 
U: rinary failure (hepatorenal syndrome) 
N: eurologic (i.e, hepatic encephalopathy) 
D: yspnea (hepatopulmonary syndrome) 
I: nections (increased incidence) 
C: ongulopathy († PT, bleeding esophageal 
varices) 
E: ndocrine (gynecomastia, Spider angiomas, and 
testicular atrophy) 
DIAGNÓSTICO 
• Considerar em todo pct com 
hepatopatia crônica. 
• Pcts assintomáticos com cirrose 
compensada: sinais e sintomas típicos, 
exame físico e mesmo exames 
laboratoriais podem ser normais. 
 
• Diagnóstico histológico: biópsia 
hepática "padrão ouro" para diagnóstico. 
 
• Procedimento invasivo, sujeito a erro de 
amostragem; cirrose pode ser 
demonstrada de forma não cruenta por 
método de imagem, marcadores 
biológicos séricos e aferição de rigidez 
hepática. 
 
EXAMES 
• EXAME FÍSICO: 
- Estigmas da cirrose: atrofia muscular › 
regiões bitemporais, região tenar e 
hipotênar. Aranhas vasculares  tronco, 
face, membros superiores; eritema 
palmar (hipotenar, tenar), de pontas de 
dedos. 
- Atrofia muscular  marcador de 
insuficiência hepática. 
- Aranhas vasculares e eritema › 
marcadores da vasodilatação/circulação 
hiperdinâmica. 
- Redução pilosa do peito e abdome no 
homem + ginecomastia e atrofia 
testicular. 
- Petéquias e equimoses 
(trombocitopenia e redução de fatores de 
coagulação). 
- Contraturas de Dupuytren - 
espessamento da fáscia palmar acontece 
principalmente na cirrose alcoólica 
- Achado patognomônico ao exame fisico: 
lobo direito pequeno (< 7 cm de 
hepatimetria na percussão) com lobo 
ESQUERDO NODULAR E DE 
CONSISTÊNCIA AUMENTADA. 
- Esplenomegalia: quando presente indica 
hipertensão porta. 
• EXAMES LABORATORIAIS: 
- Redução de níveis de ALBUMINA; TEMPO DE PRÓ-
TROMBINA, elevação de bilirrubinas e de INR; 
PLAQUETOPENIA < 150 mil → mais sensível e especifico 
para cirrose (hipertensão portal e hiperesplenismo). 
 
-  TGP, gama GT, ácido hialurônico, α2 
macroglobulina, haptoglobina, inibidor tipo 1 da 
metaloproteinase tecidual, apoliproteina A. 
 
- Combinações desses exames forma usadas para 
predizer diagnóstico de cirrose mas perderam em 
acurácia para estudos de imagem. 
 
• EXAMES DE IMAGEM: TC de abdome, US, RNM. 
→Achados típicos para cirrose: 
- Contorno hepático nodular. 
- Fígado pequeno com ou sem hipertrofia do lobo 
esquerdo ou caudado. 
- Esplenomegalia. 
- Vasos intra abdominais colaterais hipertensão portal. 
 
→Rigidez hepática com aumento da fibrose avaliada 
por: 
- US. 
- Elastografia transitória. 
- Imagem por impulso de força apósradiação acustica. 
- RNM. 
 
A medida que múltiplos exames de imagem são 
disponibilizados a combinação de sintomas típicos + 
achados característicos desses métodos de imagem 
serão indicativos de cirrose. 
 
Biópsia → necessidade de aferição do grau de 
inflamação ou outros dados histológicos específicos, 
Biópsia não é necessária para confirmação. 
 
 Cirrose descompensada: detecção de ascite, 
sangramento por varizes e encefalopatia em paciente 
com hepatopatia crônica fecha o diagnóstico. 
 
Pcts cirróticos descompensados frequentemente estão 
mal nutridos, sarcopênicos, com numerosas aranhas 
vasculares, hipotensão e taquicardia devido ao estado 
circulatório hiperdinâmico. 
MEDIDAS DE PRESSÃO PORTAL 
 Medidas diretas da pressão no sistema porta → 
cateterismo da veia porta, trabalhoso, incômodo, 
pouco prático, associada a complicações. 
 
 Cateterismo de veia hepática c/ medida de pressão 
de oclusão + pressão "livre" → maneira simples, 
segura, reprodutível e mais usada de mensuração 
indireta da pressão da veia porta. 
 
 Medidas de pressão portal = gradiente de pressão 
venosa hepático › gradiente entre pressão de 
ociusão da veia hepática (pressão nos sinusóides) e a 
pressão "livre* da veia hepática (= pressão na VCI) 
zero de referência 
 
 Paciente c/ evidências de hipertensão porta 
(varizes hemorrágicas) › gradiente de pressão venosa 
hepático útil no diagnóstico diferencial das causas de 
hipertensão porta. 
 
 Gradiente normal 3 - 5 mmHg - hipertensão porta 
pré hepática ex. trombose da veia porta e doenças 
intra-hepáticas  pré-sinusoidais  
esquistossomose mansônica. 
 
 Gradiente elevado > 6 mmg patologias sinusoidais 
causando hipertensão porta como cirrose e pós-
sinusoidais como doença venooclusiva hepática. 
 
 Pts c/ cirrose compensada viral ou alcoólica e 
gradiente venoso hepático > 10 mmHg (hipertensão 
porta significante) → preditor de desadaptação. 
 
 Redução farmacológica de gradiente pressórico 
hepático elevado - preditora de desfechos favoráveis 
na cirrose. 
 
 Sangramento por varizes prévio + gradiente 
venoso hepático persistentemente > 20 mmHg  
sangramento de varizes recorrente e óbito. 
 
 Trabalhos demostram utilidade de terapia 
farmacológica guiada pelo gradiente venoso na 
melhora de sobrevida com prevenção de 
ressangramento varicoso. 
 
 
 
• ASCITE: 
- Causa mais frequente é cirrose  80% de 
todos os casos de ascite. 
- Metastatização, IC, tuberculose peritoneal 
15% dos casos. 
- Confirmação diagnóstica: US o menos 
invasivo e mais custo-efetivo. 
 
 Paracentese diagnóstica: segura, deve ser 
realizada guiada por US em todo paciente com 
ascite de início recente sem diagnóstico. 
- Punção dirigida por US em pequenas ascites 
e após punção branca. 
 
 Líquido ascítico: dosagem de albumina, 
conteúdo proteico, polimorfonucleares, 
contagem de eritrócitos, cultura e citologia. 
- Leucócitos e cultura exclusão de peritonite 
bacteriana espontânea. 
 
 Citologia: quando houver suspeita de 
carcinomatose peritoneal 
 
 Dependendo do quadro clínico: glicose, 
DHL (suspeita de peritonite bacteriana), 
lamina cultura para Mycobacterium 
tuberculosis, amilase (suspeita de 
pancreatite). 
 
• SÍNDROME HEPATORENAL: - Diagnóstico de 
exclusão › ascite c/ pouca resposta a diurético; 
hiponatremia trequente. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: incluem fatores 
de piora da vasodilatação como: 
- Sepse 
- Uso de vasodilatadores. 
- Paracentese volumosa sem reposição 
volêmica adequada. 
- Hemorragia digestiva, diurese exacerbada, 
diarreia (frequentemente induzida por 
lactulose). 
- AINs 
- Drogas nefrotóxicas (ex, aminoglicosídeos). 
- Diagnóstico feito após suspensão de 
diuréticos, AINs e expansão do intravascular 
com albumina isotônica. 
• PERITONITE BACTERIANA 
ESPONTANEA: 
- Diagnóstico precoce: fator chave 
na condução clínica paracentese 
diagnóstica obrigatória em 
qualquer pt com sinais e sintomas 
de peritonite espontânea (incluindo 
encefalopatia ou disfunção renal 
sem causa aparente). 
 
- Peritonite espontânea 
frequentemente assintomática, 
adquirida na comunidade  
PARACENTESE DIAGNÓSTICA em 
todo paciente c/ cirrose internado, 
independente da causa da 
internação. 
- Diagnóstico confirmado > 
leucócitos polimorfonucleares > 
250/ml + DHL ascite/plasma > 1 (N 
< 0,4). 
 
- Bactérias isoladas em apenas 40 - 
50% dos casos, correto › líquido 
ascítico direto no líquido de cultura 
bacteriana. Glicose na ascite da 
espontânea > 50 mg%, bacteriana 
quase indetectável. 
 
- Geralmente infecção 
monobacteriana (Gram –)  
generalização de antibioticoterapia 
profilática ≥ aumento de infecções 
com organismos multirresistentes. 
 
- Anaeróbios e fungos são etiologias 
raras; cultura positiva para 
anaeróbios ou fungos, flora 
polimicrobiana  peritonite 
bacteriana secundária 
(Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração) 
• ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA: 
- Diagnóstico - história e 
exame físico. Alteração de 
consciência/comportamento 
+ asterixis. 
 
- Níveis de amônia não são 
confiáveis para diagnóstico. 
Correlação ruim entre nível 
de amônia e grau de 
encefalopatia 
- Níveis altos > 150 mmolL > 
encefalopatia e podem ser 
usados para avaliação em 
pacientes com déficit 
neurocognitivo de origem 
desconhecida. 
 
- Testes psicométricos e EEG: 
EEG mostra ondas lentas 
generalizadas e presença de 
ondas trifásicas; usados em 
pesquisa, muito pouco para 
diagnóstico clínico. 
 
- Encefalopatia muito branda 
ou subclínica é diagnosticada 
apenas com uso de testes 
psicométricos e 
neuropsicológicos de 
atenção (conexão de 
números, testes com 
simbologia digital) e testes 
psicomotores (encaixe de 
pinos em superfícies com 
baixo relevo - *pegboard 
test"). 
 
- Rastreamento fino para 
encefalopatia muito branda 
não é recomendado pela 
imprecisão diagnóstica 
(testes não padronizados) e 
benefícios de tratamento 
incertos. 
 COMPLICAÇÕES DA CIRROSE: Varizes e sangramento varicoso: endoscopia digestiva 
alta - método diagnóstico primordial 
Classificação na endoscopia 
Pequenas Retas, mínima protrusão e elevação na mucosa esofágica. 
Médias Veias tortuosas, < 1/3 do lúmen esofágico. 
Volumosas Tortuosas, > 1/3 do lúmen esofágico 
Sangramento - Sangramento vivo de uma variz; mamilo branco sobre uma variz; 
- Coágulos sobre uma variz 
- Varizes sem local potencial de sangramento 
 
 
• SÍNDROME HEPATOPULMONAR E 
HIPERTENSÃO PULMONAR PORTO-
PULMONAR: 
 Critério diagnóstico para síndrome 
hepatopulmonar: PaO2 < 80 mmHg em ar 
ambiente ou gradiente alvéolo-arterial > 15 
mmHg associado a evidência de “SHUNT” 
PULMONAR DIREITA ESQUERDA (ECO com 
contraste, mapeamento radioisotópico 
com macroagregado de albumina marcado 
com Tc 99m revelando radioatividade 
cerebral). 
 
- Critério diagnóstico para hipertensão 
pulmonar porto-pulmonar: pressão média 
na artéria pulmonar > 25mmHg no 
cateterismo direito, associado a pressão de 
oclusão de artéria pulmonar (equivalente 
de pressão de capilar pulmonar) < 15 
mmHg. 
 
 TRATAMENTO DA CIRROSE HEPÁTICA 
• Princípio geral: idealmente → interrupção 
e/ou reversão da fibrose. Não se 
demonstrou efeito de drogas antifibróticas. 
- Rx da doença de base (hepatite C/hepatite 
B) correlacionou com reversão da fibrose. 
 
TRATAMENTO DE CIRROSE COMPENSADA: 
- Tratamento da doença de base viral 
(reduzir fibrose); evitar fatores de 
agravamento da doença hepática  álcool, 
drogas hepatotóxicas, infecções virais, 
complicadores como hepatocarcinoma em 
estágio inicial. 
 
- Endoscopia de rastreamento para varizes 
esofágicas 
 
- Probióticos: redução de risco de 
hospitalização por encefalopatia hepática. 
 
TRATAMENTO DA CIRROSE DESCOMPENSADA 
→ deflagradores específicos possibilidade 
de transplante. 
VARIZES E SANGRAMENTO 
• SANGRAMENTO VARICOSO: 
 Redução de pressão no sistema porta reduz risco de 
hemorragia: 
▪ β-bloqueadores não seletivos; PROPRANOLOL 20 mg 2x 
ao dia como dose inicial; nadolol 20 mg uma vez ao dia. 
Titulação para FC 50 - 55 bpm/dose máximatolerada (PA 
sistólica 90 mmHg). Redução de risco de ascite e 
sangramento. 
▪ Ligadura não tem efeito na pressão porta  pode levar 
a sangramento por úlcera induzida pela ligadura. 
 Endoscopia de rastreamento:  A cada 2 - 3 anos em 
pacidentes sem varizes. 
▪ A cada 1-2 anos em pct c/ varizes pequenas 
 
TRATAMENTO DA ASCITE 
 Restrição de sal e diuréticos  base do tratamento. 
ESPIRONOLACTONA: eficiente que diuréticos de alça. 
Dose inicial de 100 mg cedo; reajuste a cada 3-4 dias até 
dose máxima de 400 mg/dia. Paraefeitos 
hiperpotassemia, ginecomastia dolorosa. 
- Objetivo perda de peso de 1 Kg na primeira semana e 2 
Kg/semana nas semanas seguintes. S/N furosemida 40 - 
160 mg/dia se a perda de peso for inadequada ou 
hiperpotassemia. Interrompido se perda de peso > 0,5 Kg 
por dia em pacientes sem edema de MI ou > 1 (Kg/dia 
em pacientes com edema de MI. 
- Paraefeitos: hipovolemia, hiponatremia, 
hiperpotassemia, disfunção renal. 
- Albumina humana 40 gramas 2X/semana EV por 14 dias, 
seguido de 40 gramas 1 X/semana + espironolactona e 
furosemida pode melhorar taxa de sobrevida de 18 
meses. 
- Refratariedade (10 - 20% pts) remoção do líquido 
ascítico + albumina humana 6 - 8 gr/dia principalmente 
após retirada > 5 litros  evitar hipovolemia. 
- Frequência das paracenteses é ditada pela rapidez do 
reaparecimento da ascite. 
- O shunt percutâneo é mais eficiente que as 
paracenteses repetidas e prevenir ascite recorrente, mas 
é associado a mais encefalopatia hepática. Pode ser 
indicado em pcts com necessidade de > 2 
paracenteses/mês. 
- Outras opções: shunt peritônio venoso, bombas que 
transportem ascite para a bexiga. 
TRATAMENTO DA HIPONATREMIA: 
- Restrição hídrica de 1,5 litros/dia; Rx p/ 
hiponatremia grave (Na < 130 meq/L) > 
aderência dificil. 
 
- Antagonistas de receptor V2 como 
TOLVAPTAN podem aumentar a 
depuração de água livre e aumentar o 
nível de Na+ em pcts Cirróticos. 
- Não mostrou melhora de sobrevivência 
 hepatotoxicidade 
 
- Como a HIPONATREMIA É MARCADOR 
DE DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA a droga 
pode ser usada por período curto como 
ponte até o transplante hepático. 
 
TRATAMENTO DA SÍNDROME 
HEPATORENAL 
- Prognóstico reservado apesar da terapia 
específica. Comprovação de síndrome 
hepatorenal na ausência de azotemia pré-
renal IRA  priorizar o pt transplante 
hepático. 
 
- Terapêutica específica como ponte para 
o transplante: terlipressina, 
norepinefrina, octreotide + midodrina, 
albumina, shunt percutâneo diálise com 
albumina extracorpórea, ultrafiltração c/ 
albumina como dialisador. 
 
- Maior experiência: terlipressina dose de 
0,5-2,0 mg EV 4/4 ou 6/6 h  maior taxa 
de reversão da síndrome hepatorenal X 
placebo. Alternativamente  octreotide 
+ midodrina. 
 
TRATAMENTO DA ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA 
- Redutores da produção de amônina: 
Lactulose 15 – 30 ml 2x dia para obter 2 a 
3 evacuações pastosas/dia 
TRATAMENTO DA PERITONITE BACTERIANA 
ESPONTANEA: 
- Terapia empírica: cefotaxime 2 gr EV 12/12 horas, 
cefotriaxona 2 gr 1x/dia  iniciada no diagnóstico, antes 
de resultado das culturas. Mínimo de 5 dias. 
▪ Pior resposta a tratamento esperada quando: pcts já 
internados nos últimos 3 meses; especialmente pior 
resposta se infecção for adquirida após 48 horas de 
intemação hospitalar. 
▪ Percentual mais alto de infecções multirresistentes 
vancomicina - tazobactam, imipenen, ertapenem até 
chegada dos resultados de cultura. NÃO USAR 
AMINOGLICOSIDEO PELO RISCO ELEVADO DE 
NEFROTOXICIDADE EM PACIENTES CIRRÓTICOS 
 
- Paracentese deve ser repetida 48 horas depois de início 
de antibióticos e comparar com número de 
polimorfonucleares da entrada  mais de 25% de 
redução. 
 Ausência de resposta busca por peritonite 
secundaria. 
- Prevenção de disfunção renal da síndrome 
hepatorenal  ALBUMINA EV 1,5 gr/Kg no diagnóstico 
e 1 gr/Kg no 3º dia > pode reduzir risco de I. R e 
mortalidade aguda. Dose máxima por dia 100 gramas/ 
dia. Não reduz mortalidade nos cirróticos a não ser para 
a peritonite espontanea. 
- Pode ser tentado antibiótico não absorvível para 
prevenção da peritonite espontânea bacteriana e outras 
infecções nos cirróticos. 
- Uso indiscriminado de norfloxacina-taxa mais elevada 
de infecções por bactérias resistentes. Uso protraído 
justificado em dois grupos de pacientes: 
▪ Os que acabaram de se recuperar de episódio de 
peritonite espontânea. 
▪ Pacientes com proteínas na ascite < 1 gr/L cirrose grave, 
e disfunção circulatória evidenciada por icterícia, 
hiponatremia, ou disfunção renal 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO – TRANPLANTE 
- Transplante ortotópico é a terapia definitiva 
recomendada quando o risco de morte é maior que o 
risco de transplante › escore Child Pugh > 7. 
- Número de pacientes aguardando órgão é superior ao 
número de fígados disponíveis; nos EUA 15 - 20% dos 
pacientes morrem na fila esperando por doador