9 Testes hepáticos e Cirrose Hepática

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LARISSA MENEZES – GASTRO 
 
Cirrose hepática 
 
• Profundo remodelamento da citoarquitetura 
do parênquima hepático e extensa fibrose 
tecidual 
 
• Processo patológico irreversível do 
parênquima hepático caracterizado por dois 
componentes: fibrose hepática “em ponte”, 
com formação de shunts vasculares no interior 
dessas traves fibróticas e rearranjo da 
arquitetura lobular nos nódulos de 
regeneração, desprovidos de comunicação 
com uma veia centrolobular 
 
 
TESTES LABORATORIAIS HEPÁTICOS 
• São exames complementares, dependem do 
contexto clínico de anamnese e exame físico 
• A repetição dos testes deve ser sempre 
considerada, sobretudo em pacientes 
assintomáticos 
• Avaliar a condição do fígado 
• Testes anormais podem estar presentes em 
outras doenças não hepáticas 
• Nem todos os testes avaliam precisamente a 
função do fígado 
• Pacientes cirróticos tem muita fibrose, não faz 
lesão em mitocôndria e citoplasma, não 
produzem ALT e AST (pode está normal ou 
discretamente elevado) 
• AST e ALT não vê função hepática, não da 
prognóstico de doença (TAP e albumina), é 
para o acompanhamento da doença 
• Enzimas: AST/ALT, GGT e FA 
• Pigmentos: BT/BD/BI 
• Proteínas: albumina isolada, eletroforese de 
proteínas 
• Fatores de coagulação: TAP 
• AST/ALT: necrose ou lesão celular 
• FA e GGT: colestase 
• Albumina e atividade de protrombina: síntese 
hepática 
• Aumento predominante de AST/ALT a lesão é 
hepatocelular 
• Aumento predominante de FA, GGT e BB a 
lesão é colestática 
TRANSAMINASES 
o Elevadas na lesão hepatocelular: vírus da 
hepatite C, esteatose hepática, uso de álcool 
(lesa mitocôndria do hepatócito) 
o Capacidade de síntese hepática 
o Reação imune 
o Infecção viral 
o Doenças genéticas 
o ALT (ALANINA AMINOTRANSFERASE: 
▪ 10-50U/L 
▪ TGP (Transaminase Glutâmica Pirúvica) 
▪ LSN: é o importante saber de cada 
laboratório e se guiar por ele 
▪ É do fígado e minimamente produzida por 
outros órgãos 
o AST (ASPARTATOAMINOTRANSFERASE): 
▪ TGO (Transaminase Glutâmica 
Oxalacético) 
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▪ Fígado, coração, musculo esquelético, rim, 
cérebro, pâncreas, pulmão e 
hemácias/leucócitos 
▪ Só AST aumentada considera outras 
doenças 
o AST+ALT elevadas: doença hepática 
o AST e ALT <5-10x o LSN (ALT>AST): 
▪ Esteatose hepática, hepatites virais 
crônicas, doenças autoimunes, 
hemocromatose, D. Wilson, def AAT, 
drogas, doença celíaca 
▪ Pacientes assintomáticos 
▪ Principal causa é a esteatose hepática 
secundaria a obesidade 
o Elevações de ALT/AST >10-20x o LSN: 
▪ Eventos agudos, pacientes sintomáticos 
▪ Hepatites virais agudas, hepatite induzidas 
por drogas ou toxinas, hepatite isquêmica, 
hepatite autoimune crônica com 
exacerbação aguda, reativação de hepatite 
B crônica, superinfecção de VHD em 
portador crônico do VHB 
o Atenção nos casos agudos: queda brusca de 
aminotransferase + elevação progressiva de 
bilirrubina serica + aumento do tempo de 
protrombina podem indicar insuficiência 
hepática fulminante 
o ALT e AST falsamente diminuída: insuficiência 
renal crônica e Doença de Crhon 
o Valores normais de aminotransferase na 
presença de doença hepática: 
▪ Hemocromatose 
▪ VHC 
▪ DHGNA 
▪ Lesão hepática induzida por amiodarona e 
metotrexate 
FOSFATASE ALCALINA 
o Causas de elevação extra-hepáticas: 
▪ Adolescência: aumento 3x mais na fase do 
desenvolvimento do crescimento ósseo 
rápido 
▪ Após os 40-60 anos sobretudo em 
mulheres 
▪ Estágios tardios da gravidez: crescimento 
placentário 
▪ Na doença de Paget 
▪ Dosa a isoenzima para avaliar a fração 
predominante 
o Associada a GGT elevada: doença hepática 
colestática 
GAMA-GT 
o Presente em fígado, pâncreas, rim, baço, 
coração, pulmão, cérebro e hemácias (não é 
especifica do fígado) 
o Quando elevadas isoladamente: considerar 
fatores indutores como uso crônica de álcool 
ou drogas 
o GGT e FA aumentadas: considerar doença 
hepática crônica ou agudizada 
o Doenças extra-hepaticas associadas com 
elevação de GGT: 
▪ Diabetes mellitus 
▪ Hipertireoidismo 
▪ Artrite reumatoide 
▪ DPOC 
o Aumento isolado de GGT: doença extra-
hepática, uso de álcool ou medicamentos 
(anticonvulsivantes) 
o GGT e FA aumentadas: doença hepática 
colestática 
AVALIAÇÃO DE SÍNTESE HEPÁTICA 
o Albumina: 
▪ Doença extra-hepática: desnutrição, 
inflamação sistêmica, catabolismo, 
síndrome nefrotica 
o Atividade de protrombina: 
▪ Fígado sintetiza 11 dos 13 fatores que 
envolve o coágulo, incluindo o Fator II 
(Protrombina) 
o Bilirrubinas: 
▪ Elevação por falta de excreção canalicular 
▪ Sua conjugação está preservada 
ESTADIAMENTO/CRITÉRIOS DE CHILD-
PUGH 
o Child C mobimortalidade em 2 anos >50% 
 
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MELD 
o Bilirrubina + INR + Creatinina 
o Consegue colocar o paciente na fila de 
transplante hepático 
 
CRITÉRIOS DE KING COLLEGE 
 
 
ETIOLOGIA DA CIRROSE 
• Tem que descobrir a etiologia antes do fígado 
virar cirrótico, porque nessa fase o estudo 
histológico é o mesmo 
• Vírus hepatotrópicos, principalmente o C 
• Álcool: consumo alcoólico em um período 
médio de 5 a 10 anos, com ingestão superior a 
80g de etanol para homens e 60g para 
mulheres 
• Drogas: metotrexate, isoniazida, 
alfametildopa 
• Hepatopatias autoimunes 
• Doenças metabólicas 
• Hepatopatias colestáticas 
• Doenças da infância 
• Cirrose criptogênica (idiopática): não consegue 
definir a etiologia 
• Biliares 
• Obstrução do fluxo venoso hepático (Sd de 
Budd-Chiari) 
 
 
O PACIENTE TEM CIRROSE? 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
o Icterícia 
o Hemorragia digestiva alta ou baixa 
o Ascite 
o Sinais incipientes ou manifestos de 
encefalopatia hepática 
o Hepatomegalia e/ou esplenomegalia 
o Detecção de estigmas periféricos de 
insuficiência hepatocelular crônica 
o Assintomático 
o Sinais e sintomas sugestivos de carcinoma 
hepatocelular (CHC) 
EXAMES LABORATORIAIS 
o Aminotransferases podem estar normais na 
cirrose inativa. Quando aumentadas sugerem 
atividade inflamatória do parênquima 
o Hepatopatia sem cirrose: ALT>AST. Quando se 
instala a cirrose o ALT<AST 
o Fosfatase alcalina e gamaGT: elevam-se de 
maneira mais significativa nas hepatopatias 
colestáticas 
o Bilirrubinas: aumentada é pior prognostico na 
cirrose hepática, principalmente as custas de 
BD. 
o Hipoalbuminemia: insuficiência crônica de 
síntese hepatocelular, se associa a desnutrição 
proteicocalorica 
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o Alargamento do tempo de protrombina e 
diminuição da atividade de protrombina: 
redução significativa da função hepática 
resulta em coagulopatia (tendência 
hemorrágica) 
o Plaquetopenia 
o Hipergamaglobulinemia: O cirrótico apresenta 
tendência aumentada à ocorrência do 
fenômeno de translocação intestinal 
bacteriana (bacteremia espontânea a partir do 
trato gastrointestinal). O menor clearance 
hepático de bactérias presentes no sangue 
portal, bem como a “fuga” dessas bactérias 
pelos shunts portossistêmicos, explicam tal 
fato. Assim, o braço humoral do sistema 
imunológico (linfócitos B) sofre um certo grau 
de hiperestimulação constante na cirrose 
hepática, o que pode resultar em 
hipergamaglobulinemia policlonal quando da 
presença de cirrose hepática avançada e 
hipertensão porta grave. Lembrar também 
que na doença hepática alcoólica há típico 
aumento da fração IgA; na cirrose biliar 
primária há aumento característico da fração 
IgM, e na hepatite autoimune há elevação de 
IgG 
o Sódio sérico: hiponatremia é péssimo 
prognostico na cirrose avançada com ascite 
o Pancitopenia: Na cirrose avançada complicada 
por hipertensão portal há esplenomegalia e 
hiperesplenismo, com consequente redução 
do número de plaquetas circulantes (sinal mais 
precoce), mas também da hematimetria e da 
contagem de leucócitos (sinais mais tardios). A 
anemia do paciente cirrótico,na verdade, 
costuma ser multifatorial (ex.: desnutrição, 
sangramento digestivo crônico, supressão 
medular pelo álcool ou por vírus), sendo muito 
comum, ainda, a ocorrência de anemia de 
doença crônica, secundária à doença de base. 
Na hepatite C, a plaquetopenia pode surgir 
mesmo na ausência de hiperesplenismo 
o Marcadores séricos diretos e indiretos de 
fibrose avançada/cirrose: para o futuro 
EXAMES DE IMAGEM 
o USG de abdome 
o USG de abdome com doopler 
o TC de abdome 
 
 
o RM 
o Angio RM 
o Arteriografia com ou sem lipiodol (AG) 
o Na fase inicial podem estar normais 
o Alterações encontradas na cirrose hepática 
bem estabelecida: 
o Nodularidade da superfície hepática 
o Heterogeneidade do parênquima hepático 
o Alargamento da porta hepatis e da 
fissurinterlobar 
o Redução volumétrica do lobo hepático direito 
e do segmento médio do lobo hepático 
esquerdo 
o Aumento volumétrico do lobo caudado e do 
segmento lateral do lobo hepático esquerdo 
o Identificação de nódulos regenerativos. Neste 
caso, a RM constitui método superior aos 
demais 
o USG (e com menor frequência, a TC) é utilizada 
no rastreamento semestral de CHC em 
pacientes sabidamente cirróticos, juntamente 
com a dosagem sérica da alfafetoproteína. Em 
caso de dúvida diagnóstica, a AG com lipiodol 
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pode ser empregada, dada sua alta 
especificidade para o diagnóstico de CHC! 
o EDA: varizes esofágicas, varizes gástricas e/ou 
gastropatia hipertensiva 
 
o Elastografia transitória pelo Fibroscan: mede o 
grau de fibrose hepática por um método não 
invasivo, não pode ser realizado em ascite, 
obesos e espaço intercostal estreito 
BIÓPSIA HEPÁTICA 
o Histopatologia é o padrão ouro para 
diagnostico de cirrose hepática 
 
o Ascite é contraindicação absoluta para realizar 
biopsia hepática transcutânea (risco de 
hemorragia) 
o Confirma o diagnóstico e sugere pistas da 
etiologia 
o Quando os dados clínicos, laboratoriais e 
radiológicos são extremamente sugestivos de 
cirrose avançada (ex.: ascite, esplenomegalia, 
hipoalbuminemia, INR alargado, fígado 
atrofiado, heterogêneo e nodular) a biópsia 
geralmente é desnecessária (e até arriscada) 
 
CIRROSE HEPÁTICA 
• É a via final comum de uma lesão hepática 
crônica e persistente em individuo 
geneticamente predisposto, de qualquer 
etiologia 
• Fibrose, formação nodular difusa e 
desorganização da arquitetura lobular e 
vascular do órgão 
• Álcool, vírus, doença genética e metabólica 
• 30% dos casos de etilista crônico ou infectados 
cronicamente pelo VHC evoluem para CH 
• Fisiopatogenia: achados morfológicos de 
fibrose difusa, nódulos regenerativos, 
arquitetura lobular alterada e derivações 
vasculares intra-hepáticas 
• Capilarização dos sinusoides, fibrose 
perissinusoidal, trombose vascular e 
obliteração no trato portal e veias hepáticas 
• Hipertensão portal e suas complicações (nem 
todo paciente com hipertensão portal é 
cirrótico) 
• Qualquer doença crônica que acometa o 
fígado pode resultar em cirrose a partir da 
instalação de necrose hepatocelular difusa e 
da consequente tentativa de regeneração dos 
hepatócitos 
 
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COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA 
ACHADOS PERIFÉRICOS 
o Sinais de hiperestrogenismo e/ou 
Hipoandrogenismo: eritema palmar, 
telangiectasias, ginecomastia 
 
o Baqueteamento digital 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
VARICOSA 
o Hidratação venosa 
o Manter HB entre 7 e 8g/dL, se tiver maior 
precisa de transfusão sanguínea (não 
transfundir plasma e plaquetas) 
o Ceftriaxone (Rocefin): antibiótico profilaxia 
o Drogas vasoativas: terlipressina, 
somatostatina e octeotride 
o EDA: 12 horas após estabilização 
hemodinâmica 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
o Teoria do Underfilling: a hipertensão portal da 
cirrose provoca o extravasamento de líquido 
intravascular para a cavidade peritoneal, 
através dos sinusoides hepáticos. Essa 
pequena queda da volemia estimula os 
barorreceptores a ativar o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, o sistema nervoso 
simpático e a liberação de ADH (Hormônio 
Antidiurético). A ativação desses sistemas, por 
sua vez, promove a retenção de líquido pelos 
rins, na tentativa de restaurar a volemia. 
Porém todo o líquido retido volta a extravasar 
para a cavidade peritoneal e, assim, forma-se 
um ciclo vicioso no qual “quanto mais líquido 
extravasa, maior a tendência hipovolêmica” e 
“quanto maior a tendência hipovolêmica, 
maior a retenção hidrossalina renal” e “quanto 
maior a retenção hidrossalina renal, mais 
líquido extravasa para o peritônio”. Com isso, 
o paciente vai formando a sua ascite e 
mantém-se sempre com uma tendência 
hipovolêmica 
o Vasodilatação sistêmica (queda da resistência 
arterial periférica) 
o Aumento do debito cardíaco 
o Aumento real da volemia total 
o Ascite marca uma nova fase de hipertensão 
portal e determina pior prognóstico 
o Portadores de cirrose hepática com ascite são 
candidatos ao transplante hepático 
GRAU INTENSIDADE CARACTERÍSTICA 
1 Leve Só identificada por USG 
e exames de imagem 
2 Moderada Macicez nos flancos, 
distensão moderada e 
simétrica do abdome, 
piparote - 
3 Grave Importante e tensa, 
piparote + 
o Paracentese diagnóstica: 
▪ Indicação: primeiro episódio de ascite e em 
todos os pacientes cirróticos 
hospitalizados 
▪ Complicações: hematoma de parede 
abdominal, hemoperitôneo e perfuração 
de alças intestinais 
▪ Local de punção: linha imaginaria entre a 
espinha ilíaca anterossuperior e a cicatriz 
umbilical, aproximadamente entre a 
junção do terço lateral e dois terços 
mediais/inferior 
▪ Cirrose não complicada: líquido amarelo 
citrino, leucócitos < 250, GASA>1,1, 
proteínas totais 2,5 e cultura gram 
negativo 
▪ ICC: amarelo citrino, leucócitos <1000, 
GASA<1,1, proteínas totais >2,5 e cultura 
gram negativo 
▪ Peritonite bacteriana espontânea: turvo 
ou purulento, Polimorfos nucleares >250, 
GASA> 1,1 e proteínas totais <1,0 
▪ Peritonite secundaria: turvo ou purulento, 
PMN >10000, GASA <1,1, proteínas totais 
>2,5, gram com bactérias 
▪ Peritonite tuberculosa: claro, turvo, 
hemorrágico, linfócitos de 250 a 4000, 
GASA <1,1, proteínas totais >2,5, esfregaço 
para BAAR 
▪ Solicita analisa do líquido com celularidade 
total e diferencial, proteínas totais, 
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albumina, cultura em frascos de 
hemocultura, glicose, DHL e amilase 
o GASA: 
▪ Diferença entre o gradiente de albumina 
soro-ascite 
▪ Estabelece o diagnostico diferencial de 
ascite 
▪ Albumina serica – Albumina do liquido 
ascético 
▪ GASA ≥ 1,1 sugere hipertensão portal 
▪ GASA < 1,1 sugere carcinomatose 
peritoneal, TB, ascite pancreática e 
síndrome nefrotica 
o Recomenda-se que o tratamento diurético 
para a ascite promova uma redução em torno 
de 0,5 kg/dia no peso do paciente e de 1 kg/dia 
se, além da ascite, houver também edema de 
membros inferiores 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
o Síndrome neuropsiquiátrica potencialmente 
reversível que pode surgir em pacientes 
portadores de hepatopatia crônica avançada 
ou mesmo na insuficiência hepática aguda 
o É causada pela passagem de substâncias 
tóxicas (provenientes do intestino) para o 
cérebro, que em uma pessoa normal seriam 
depuradas pelo fígado 
o Uma das substâncias mais implicadas na 
gênese da encefalopatia hepática é a amônia 
(NH3)! A hiperamonemia é um achado quase 
universal na insuficiência hepática grave 
 
o Reversibilidade parcial 
o Ausência de alterações neuropatológicas 
orgânicas 
o Mudanças morfológicas e funcionais dos 
astrócitos tipo II, decorrentes de edema 
celular (astrocitose tipo II de Alzheimer) 
 
o Neurotoxinas como amônia aumentam 
indiretamente a atividade dos moduladores 
GABA, por isso o Flumazenil – antagonista 
benzodiazepínico – melhora os sintomas de 
encefalopatia em alguns pacientes 
o Encefalopatia hepáticamínima ou subclínica: 
▪ Alterações neuropsiquiátricas só 
detectadas pelos testes 
neuropsicométricos, muito sutis 
▪ Presente em até 70% dos cirróticos, mas 
difícil diagnóstico 
o Encefalopatia hepática aguda esporádica: 
▪ Desorientação, agitação psicomotora, 
torpor ou coma hepatico, inversão do ciclo 
sono-vigilia, fala arrastada com 
bradipsiquismo, incoordenação muscular e 
hipertonia, asterixis ou flapping (não é 
patognomonico), escrita irregular, reflexos 
tendinosos exacerbados ou alentecidos, 
sinal de Babinski, crises convulsivas e 
postura de descerebração 
▪ É preciso identificar o fator precipitante, 
que podem ser hemorragia digestiva alta, 
hipocalemia, alcalose metabólica ou 
respiratória, desidratação/hipovolemia, 
diuretivos tiazídicos ou de alça 
(furosemida), infecções, uso de sedativos, 
dieta hiperproteica, procedimentos 
cirúrgicos, constipação, hipoxia, shunts 
portossistêmicos 
▪ O tratamento se baseia primariamente no 
controle dos fatores precipitantes e na 
redução da produção e absorção de 
amônia pelo cólon 
▪ A lactulose (ou betagalactosidofrutose) é 
considerada a “pedra mestra” na terapia 
da encefalopatia hepática aguda 
esporádica, tendo uma eficácia oscilando 
entre 70-80%. A dose da lactulose deve ser 
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20-30 g (30-45ml da solução disponível no 
mercado) de duas a quatro vezes por dia. A 
“meta” é fazer com que o paciente tenha 
de 2-3 evacuações pastosas por dia 
▪ Antibióticos orais podem ser 
administrados com o intuito de reduzir a 
flora bacteriana colônica produtora de 
amônia. O mais tradicional é a neomicina, 
na dose 2-8g/dia VO, em quatro tomadas 
(6/6h). 
o Encefalopatia hepática crônica: 
▪ Permanência dos sintomas 
neuropsiquiátricos por longo período, com 
certo grau de variabilidade 
▪ A sobrevida é curta, caso não sejam 
transplantados 
▪ O tratamento deve se basear na troca de 
proteínas de origem animal para vegetal, 
coma menor restrição proteica possível, no 
tratamento da constipação intestinal e na 
administração crônica de lactulose, com ou 
sem antibiótico associado 
DÉFICIT DA SÍNTESE HEPÁTICA 
o Nas hepatopatias agudas, a hipoalbuminemia 
não é um evento comum 
o Albumina plasmática < 3,0 g/dl sugere muito 
que, na realidade, o paciente tem um quadro 
crônico ou então crônico “agudizado” 
o A reposição de albumina exógena não 
apresenta beneficio clinico 
o A disfunção hepatocelular grave compromete 
a síntese dos fatores da coagulação. De todos 
os fatores, aquele que tem a meia-vida mais 
curta é o fator VII – o fator da via extrínseca 
o Considera-se um sinal laboratorial de 
insuficiência hepática quando: 
▪ Atividade de Protrombina < 50% 
▪ INR > 1,7 (na cirrose hepática, o INR não 
possui correlação direta com o risco de 
sangramento!) 
o Todo hepatopata com TP alargado deve ser 
submetido a uma prova terapêutica com 
vitamina K exógena, dose única, ou por até três 
dias, de 10 mg SC ou IV, obtendo-se novo TP 
(INR) 24h depois. Se houver resposta 
significativa do coagulograma, há uma boa 
chance do paciente ter colestase 
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
o Anemia da hepatopatia crônica 
o Hiperesplenismo 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
o Insuficiência renal funcional 
o Perda progressiva da função renal, secundaria 
a vasoconstrição renal e vasodilatação extra-
renal 
o Tipo 1: rápida progressão da insuficiência renal 
(< 2 semanas), havendo aumento da creatinina 
sérica para além do dobro do valor inicial 
(atingindo, por definição, níveis superiores a 
2,5 mg/dl), ou uma queda no clearance de 
creatinina para < 50% do valor inicial, 
atingindo um nível absoluto < 20 ml/min 
o Tipo 2: creatinina sérica é > 1,5 mg/dl e/ou o 
clearance de creatinina é < 40 ml/min, mas a 
evolução é mais insidiosa e o prognóstico a 
curto prazo, mesmo sem tratamento, é melhor 
 
o O tratamento conservador compreende 
medidas gerais, tais como: repouso, 
manutenção do estado euvolêmico e retirada 
de agentes nefro tóxicos (principalmente 
aminoglicosídeos e anti-inflamatórios). 
Paracenteses de alívio (de pequeno volume) 
podem ser necessárias para amenizar o 
desconforto da ascite 
o O tratamento farmacológico está baseado na 
combinação de drogas com ação 
vasoconstrictora esplâncnica + infusão de 
albumina (1 g/kg no primeiro dia seguido de 
20-40 g/dia). O vasoconstrictor de escolha é a 
terlipressina 
o O transplante hepático é considerado o 
tratamento de escolha da SHR, sendo o único 
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tratamento que efetivamente aumenta a 
sobrevida 
SÍNDROME HEPATOPULMONAR 
o Doença hepática crônica + Hipoxemia com 
gradiente alvéolo arterial aumentado (shunt 
arteriovenoso) + Evidências de alterações 
vasculares intrapulmonares 
o Platipneia + Cirrose Hepática + Ortodeoxia 
o A gasometria arterial permite avaliar a 
presença ou não de hipoxemia, hipocapnia, 
alcalose respiratória e ortodeoxia (redução da 
PaO2 na posição ortostática). É importante 
lembrar que a saturação de O2 pode estar 
falsamente diminuída nos pacientes com 
hiperbilirrubinemia. A hipoxemia arterial pode 
ser definid como PaO2 em ar ambiente e em 
posição supina < 70 mmHg. Um gradiente 
alvéolo-arterial de oxigênio acima de 15-20 
mmHg sugere a presença de shunt. A 
ortodeoxia é definida como um decréscimo = 
10% na PaO2 quando se passa da posição 
supina para a posição sentada ou em pé. A 
ortodeoxia é importante para a definição 
clínica da SHP 
o A radiografia de tórax geralmente é normal, 
mas pode revelar um tênue infiltrado 
intersticial bilateral, com acentuação dos 
vasos pulmonares tanto na região hilar como 
na periferia, ou aspecto mosqueado com 
imagens nodulares, principalmente nas bases 
pulmonares 
o Ecocardiograma constrastado: mais 
importante para o diagnóstico 
o Cintilografia pulmonar 
o Angiografia pulmonar 
o O transplante hepático constitui a única 
modalidade de tratamento eficaz na SHP 
HIPERTENSÃO PORTOPULMONAR 
o Hipertensão pulmonar primaria associada a 
Hipertensão porta 
o O quadro clínico é marcado por dispneia 
progressiva aos esforços e sinais de sobrecarga 
de 
o Pré-sinusoidal: 
▪ Intra-hepática: esquistossomose 
▪ Extra-hepática: trombose de veia porta ou 
de veia esplênica 
o Sinusoidal: cirrose hepática 
o VD no exame clínico, além de hiperfonese do 
componente P2 da segunda bulha. Pode haver 
síncope e dor torácica 
o A radiografia de tórax pode mostrar um 
abaulamento do segundo arco da silhueta 
cardíaca esquerda (correspondente ao tronco 
da artéria pulmonar) e um aumento da área 
cardíaca à custa de VD 
o O diagnóstico começa pelo ecocardiograma, 
para mostrar a sobrecarga do VD e estimar a 
pressão sistólica da artéria pulmonar (PAPsist); 
depois passa pela cintilografia pulmonar V/Q 
(para afastar tromboembolismo pulmonar 
recorrente) e é confirmado pelo cateterismo 
cardíaco direito, com mensuração direta da 
pressão sistólica da artéria pulmonar (PAPsist), 
que deve estar superior a 25 mmHg 
o Na ausência de contraindicações pode- se 
instituir anticoagulação crônica com warfarim, 
objetivando manter o INR em torno de 1,5, isto 
é, faz-se uma anticoagulação de “baixa 
intensidade”, devido ao risco aumentado de 
hemorragia em hepatopatas crônicos 
o Deve-se associar também um vasodilatador 
arterial pulmonar, sendo a primeira escolha na 
atualidade o epoprostenol (prostaciclina), 
ministrado em infusão contínua por uma 
bomba implantada no subcutâneo 
o Transplante hepático caso PAPsist atinja níveis 
inferiores a 35 mmHg – acima deste valor, a 
mortalidade do transplante torna-se proibitiva 
 
TRATAMENTO 
• Cirrose hepática é irreversível, o tto é o manejo 
se suas complicações: encefalopatia hepática, 
hipertensão portal, ascite etc 
• Tratar o agente causal com erradicação (se for 
hepatite viral) 
• Terapia antifibrotica 
• Terapia nutricional: 
▪ Necessidade energética de 30 a 40kcal/kg 
de peso ideal 
▪ Proteínas 1,2 a 4,5 g/kg de peso ideal, com 
alto teor de proteínas vegetais e lácteas 
associadas a suplementação de 
aminoácidos de cadeia ramificada 
▪ Restrição de sódio não pode ser inferior a 
2g/dia 
LARISSA MENEZES – GASTRO 
 
▪ Restrição hídrica se hiponatremia 
(Na<131) 
▪ Deficiência de vitaminas hidrossolúveis: 
Tiamina 
▪ Vitaminas lipossolúveis: A, D, K e E 
▪ Suplementação de probióticos em 
cirróticos com encefalopatia hepática 
graus I e II 
▪ L-ornitina e L-aspartato diminui os níveis 
de amônia sanguínea 
▪ Consumo regular de café diminui a 
evolução da fibrose hepática, prevenindo a 
cirrose e o carcinoma hepatocelular 
• Tratamento específico da causa 
• Tratamento das complicações da cirrose 
• Transplante hepático 
• Colchicina: cirrose alcoólica e biliar primaria 
• Varizes de esôfago: 
▪ Profilaxia primária (paciente nunca 
sangrou): betabloqueador ou ligadura 
elástica 
▪ Profilaxia secundaria: betabloqueador e 
ligadura elástica 
o Ascite grau I: restrição de sódio 
o Ascite grau II: restrição de sódio + diuréticos 
(Espirolactona ou Furosemida) 
▪ Pacientes com edema em MMII perdem 
1kg/dia 
▪ Pacientes sem edema em MMII perdem 
0,5kg/dia 
o Ascite grau III: 
▪ Paracentese de alívio 
▪ <5L: considera expansores 
▪ >5L: albumina 6-8/L do total do líquido 
retirado (para cada 1 litro de líquido 
retirado usar 1 frasco de albumina) 
▪ Após: restrição de sódios e diuréticos