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CIRROSE HEPÁTICA E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ASCITE DEFINIÇÃO ASCITE: Aumento do volume abdominal decorrente do acúmulo de líquido livre, fora das vísceras. Podendo ser ascite cirrótica e não cirrótica 6 Fs: ➔ Flatulência ➔ gordura (fat) ➔ líquido (fluid) ➔ feto ➔ fezes ➔ crescimento fatal (frequentemente uma neoplasia) Os pacientes com distensão abdominal causada por ascite (líquido na cavidade abdominal) podem relatar surgimento recente de hérnia inguinal ou umbilical. Dispneia pode ser causada pela compressão do diafragma e incapacidade de expandir completamente os pulmões. Quando há dor acompanhando o aumento do volume abdominal, frequentemente o quadro é resultante de infecção intra-abdominal, peritonite, pancreatite, obstrução intestinal aguda, isquemia mesentérica. EXAME FÍSICO: Deve-se incluir a investigação de sinais de doenças sistêmicas A presença de linfadenopatia, especialmente supraclavicular (nódulo de Virchow), sugere câncer abdominal metastático. Durante o exame do coração, deve-se avaliar se há aumento da pressão venosa jugular (PVJ); sinal de Kussmaul (aumento da PVJ durante a inspiração); atrito pericárdico, que pode ser encontrado na insuficiência cardíaca ou na pericardite constritiva; ou sopro de regurgitação tricúspide. Aranhas vasculares, eritema palmar, dilatação de veias superficiais ao redor da cicatriz umbilical (cabeça de medusa) e ginecomastia são sinais que indicam doença hepática 1. Inspeção → verificar a presença de distensão desigual ou mesmo uma massa evidente 2. Ausculta → A ausência de ruídos peristálticos ou a presença de um som intestinal localizado de frequência aguda sugere íleo ou obstrução intestinal. A presença de um zunido venoso umbilical sugere a presença de hipertensão portal, e raramente pode haver um sopro áspero sobre o fígado, que indica carcinoma hepatocelular ou hepatite alcoólica. 3. Percussão → O aumento do volume abdominal causado por gases intestinais pode ser diferenciado daquele produzido por líquidos ou por massa sólida. abdome cheio de gás é timpânico, enquanto o abdome contendo uma massa ou líquido é maciço. A ausência de macicez abdominal não exclui ascite, uma vez que há necessidade de pelo menos 1.500 mL de líquido ascítico para que seja detectado ao exame físico, 4. Palpação → avaliar as regiões dolorosas, massa, aumento do fígado ou do baço ou presença de nódulos hepáticos sugestivos de cirrose ou tumor. A palpação leve do fígado pode detectar pulsações sugestivas de fluxo vascular retrógrado originado do coração nos pacientes com insuficiência cardíaca direita, especialmente regurgitação tricúspide EXAMES DE IMAGEM EM ASCITE: RADIOGRAFIA: detectar alças intestinais dilatadas sugestivas de obstrução intestinal ou íleo. ULTRASSONOGRAFIA DO ABDOME: detectar volumes de líquido ascítico a partir de 100 mL, hepatoesplenomegalia, nódulos hepáticos ou uma massa. Frequentemente não é adequada para detecção de linfadenopatia retroperitoneal ou de lesão pancreática em razão do gás intestinal sobrejacente. Quando há suspeita de câncer ou doença pancreática. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC): detectar alterações associadas à cirrose em estágio avançado e hipertensão portal. ➔ Fígado nodular cirrótico (seta branca) ➔ Esplenomegalia (seta amarela) ➔ Ascite (pontas de seta) LABORATÓRIO: ➔ TGO, TGP, gama GT ➔ BNP (peptídeo natriurético cerebral) ➔ Albumina ➔ TP e INR ➔ Hemograma ➔ Amilase ➔ Lipase ➔ Proteinúria Patogênese da ascite cirrótica hepática: - Originada pelo aumento da resistência vascular em território vascular do sistema porta hepático - Vários mecanismos podem aumentar a resistência hepática. Primeiramente, o desenvolvimento de fibrose hepática (fator que define a existência de cirrose), destrói a arquitetura normal dos sinusoides hepáticos e impede o fluxo normal de sangue pelo fígado. Em segundo lugar, a ativação das células estelares hepáticas, mediadoras da fibrogênese, leva à contração da musculatura lisa e à fibrose. Em terceiro, a cirrose está associada à redução na produção da sintase do óxido nítrico-sintase endotelial (eNOS), resultando em produção reduzida de óxido nítrico e aumento da vasoconstrição intra- hepática. - A vasodilatação da circulação esplâncnica provoca acúmulo de sangue e redução do volume circulante efetivo, o que é interpretado pelos rins como hipovolemia. Em seguida, há vasoconstrição compensatória por meio de liberação de hormônio antidiurético; as consequências são retenção de água e ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina aldosterona, que produz retenção de água e sódio pelos rins Patogênese da ascite não-cirrótica: - Nos pacientes sem cirrose, a ascite geralmente é causada por carcinomatose peritoneal, infecção do peritônio ou doença pancreática. A carcinomatose peritoneal pode resultar de câncer primário do peritônio (mesotelioma ou sarcoma), câncer abdominal (p. ex., carcinoma gástrico ou adenocarcinoma do intestino grosso), ou metástases de carcinoma mamário ou pulmonar ou de melanoma. - As células tumorais que recobrem o peritônio produzem um líquido rico em proteínas, que contribui para o desenvolvimento da ascite. A entrada de líquido do espaço extracelular para a cavidade peritoneal contribui para a formação da ascite. A peritonite tuberculosa produz ascite por um mecanismo semelhante; os tubérculos depositados sobre o peritônio produzem um exsudato proteináceo. A ascite pancreática resulta do extravasamento de enzimas pancreáticas para o peritônio. CAUSAS: - Ascite cardíaca, carcinomatose peritoneal e os casos “mistos” resultantes de cirrose e uma segunda patologia respondem por 10 a 15% dos casos - Menos comuns: metástase hepática maciça, infecção (tuberculose, infecção por Chlamydia, amebíase visceral, brucelose, abscessos), pancreatite e doença renal (síndrome nefrótica) - Causas raras: Hipotireoidismo e febre familiar do Mediterrâneo. Identificando a causa da ascite: ➔ Paracentese: obtenção do líquido ascítico ➔ Local: quadrante inferior esquerdo abdominal ➔ Cuidados: coagulopatias ➔ Complicações: perfuração de alças intestinais e vasos, hematoma, sangramento, infecção ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCITICO: Aspecto macroscópico: - Líquido branco leitoso indica triglicerídeos em níveis > 200 mg/dL (frequentemente > 1.000 mg/dL), uma marca registrada da ascite quilosa: causada por rompimento de vasos linfáticos, que pode ocorrer em razão de traumatismo, cirrose, tumor, tuberculose ou determinadas malformações congênitas. - Líquido marrom-escuro indica concentração elevada de bilirrubina e perfuração do trato biliar. - Líquido negro indica necrose pancreática ou melanoma metastático. GASA (cálculo do gradiente de albumina soro-ascite (GASA): - Diferenciar ascite com ou sem hipertensão portal. Relacionado ao gradiente pressórico venoso. - Calculado subtraindo-se a concentração de albumina no líquido ascítico do nível sérico de albumina. Um GASA ≥ 1,1 g/dL reflete a presença de hipertensão portal e indica que a ascite seja causada por aumento da pressão nos sinusóides hepáticos. - Níveis de proteína no líquido ascítico ≥ 2,5 g/dL indicam que os sinusóides hepáticos estejam normais e permitem a passagem de proteína para o líquido, como ocorre na ascite cardíaca, na fase inicial da síndrome de Budd-Chiari ou na síndrome de obstrução dos sinusóides. LABORATÓRIO: ➔ Albumina ➔ Proteínas totais ➔ Triglicerídeos ➔ Contagem diferencial de células: linfocitose, neutrofilia ➔ Linfocitose (tuberculose visceral ou peritoneal) ➔ Cultura bacteriana e BAAR ➔ Bacterioscopia, coloração Gram Glicose (> 50 mg/dl indica perfuração de víscera oca) ➔ LDH acima do nível sérico (perfuração de víscera oca) ➔ Amilase(> 1.000 mg/dL indica pancreatite) ➔ Pesquisa de células neoplásicas ➔ ADA (adenosina-desaminase) níveis elevados na ascite por cirrose TRATAMENTO: ➔ Redução do sódio (2g/dia) ➔ Furosemida e Espironolactona (doses elevadas) ➔ Aumentar a resistência vascular esplâncnica (clonidina – antagonista de alfa2) ➔ Beta-bloqueadores para diminuir varizes esofágicas ➔ Paracentese ➔ Obs: (ascite por câncer não responde a tais medidas) CIRROSE HEPÁTICA As características patológicas consistem em desenvolvimento de fibrose até o ponto em que se observa distorção arquitetônica com formação de nódulos regenerativos. Isso resulta na diminuição da massa hepatocelular e, portanto, em sua função, assim como em alteração do fluxo sanguíneo. A indução da fibrose ocorre com a ativação de células estreladas hepáticas, resultando na formação de maior quantidade de colágeno e outros componentes da matriz extracelular. CAUSAS: ➔ Alcoolismo ➔ Hepatite viral crônica: B e C ➔ Hepatite autoimune ➔ Esteato-hepatite não alcoólica ➔ Cirrose biliar: colangite biliar primaria, colangite esclerosante primária, colangiopatia autoimune ➔ Cirrose cardíaca ➔ Doença hepática metabólica hereditária: hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa1 antitripsina, fibrose cística ➔ Cirrose criptogênica Álcool se transforma em acetaldeído e acetato o qual promove alterações metabólicas (aumento de triglicerídeos) e tóxicolesivas às células (altamente oxidativo às membranas dos hepatócitos), ativação das células de Kupfer, aumento de citocinas, ativação de células estreladas, aumento da matriz de colágeno e tecido conectivo. Fígado com aspecto cicatrial diminui de tamanho e função. 4 GRAUS: Grau 1 e 2 → A perda da função hepatocelular, resulta em icterícia, distúrbios da coagulação e hipoalbuminemia, e contribui para as causas de encefalopatia portossistêmica. Grau 4 → fibrose mais grave – cirrose, irreversível. Hipertensão Portal e Encefalopatia recorrente. A fibrose pode ser centrolobular, pericelular ou periportal. Quando a fibrose alcança determinado grau, ocorre desorganização da arquitetura normal do fígado e substituição das células hepáticas por nódulos regenerativos. Com a cirrose alcoólica, os nódulos geralmente têm diâmetro < 3 mm; esse tipo de cirrose recebe a designação de micronodular. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Inespecíficas: anorexia, vômitos, hemorragia gastrintestinal, caquexia, dores abdominais, varizes esofágicas. Exame: fígado pode estar aumentado e dolorido no início e até diminuído e indolor com superfície irregular devido a cirrose micronodular por nódulos fibróticos. Sinais clínicos: icterícia de escleras, eritema palmar, aranhas vasculares, aumento das parótidas, diminuição dos testículos e pelos, ginecomastia por ação tóxica direta do álcool sobre os testículos. COMPLICAÇÕES: Eritema palmar = é periférico nas palmas das mãos com palidez central Angioma aracneiforme = ocorre por congestão do sistema venoso e influencia a incurgitação das arteíolas retrogadamente LABORATÓRIO: ➔ Anemia carencial ➔ Deficiência de nutrientes ➔ Síndrome de Zieve: anemia hemolítica (com hemácias espiculadas e acantócitos) ocorre em pacientes com hepatite alcoólica grave ➔ Alteração da coagulação ➔ TP não melhora com vitamina K ➔ Aumento da Bilirrubina Direta ➔ Elevação de TGO e TGO, gama GT ➔ Perfil viral A, B, C TRATAMENTO: ➔ Pentoxifilina (diminui citocinas) ➔ Infliximabe (anti-TNF alfa) ➔ Esterilização do cólon com neomicina para prevenir encefalopatia hepática ➔ Suporte nutricional ➔ Tratar a causa
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