SP 1.1 Positivo e agora 3° s

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SP 1.1 Tutoria “ Positivo, e agora?”
Descrever os mecanismos dos agentes físicos, químicos e biológicos na má formação
congênita:
Ao se considerar a possível teratogenicidade de um agente, como uma droga ou um composto químico,
três princípios importantes devem ser considerados:
• Os períodos críticos do desenvolvimento.
• A dosagem da droga ou composto químico.
• O genótipo (constituição genética) do embrião.
O estágio do desenvolvimento do embrião durante o qual um agente, tal como uma droga ou vírus,
está presente, determina a susceptibilidade a um teratógeno. O período mais crítico do
desenvolvimento é quando a divisão e a diferenciação celular e a morfogênese estão em seu ponto
máximo. A Tabela 20 -7 indica as frequências relativas de anomalias de certos órgãos. O período
mais crítico do desenvolvimento do cérebro vai de 3 a 16 semanas, mas seu desenvolvimento
pode ser perturbado depois deste período, pois o cérebro está em diferenciação e desenvolvimento
rápido ao nascimento e continua a fazê -lo durante os 2 primeiros anos de vida. Os teratógenos
podem produzir retardo mental durante os períodos embrionário e fetal. O desenvolvimento dos
dentes continua muito tempo após o nascimento; portanto, o desenvolvimento dos dentes
permanentes pode ser perturbado por tetraciclinas a partir das 18 semanas (pré-natal) até os 16 anos.
O sistema esquelético tem um período crítico de desenvolvimento prolongado, que se estende até a
infância; assim, o crescimento dos tecidos esqueléticos constitui uma boa medida do crescimento
geral. Perturbações ambientais durante as duas primeiras semanas após a fertilização podem
interferir na clivagem do zigoto e na implantação do blastocisto, e/ou causar morte precoce e
aborto espontâneo do embrião; entretanto, não há indicações de que causem anomalias congênitas
em embriões humanos. Os teratógenos em ação durante as 2 primeiras semanas matam o embrião
ou seus efeitos perturbadores são compensados pelas poderosas propriedades reguladoras do embrião
inicial. A maior parte do desenvolvimento durante as primeiras 2 semanas envolve a formação de
estruturas extra-embrionárias, como o âmnio, o saco vitelino e o saco coriônico. O desenvolvimento do
embrião é mais facilmente perturbado durante a formação dos tecidos e órgãos. Durante este período
organogenético, os agentes teratogênicos podem induzir grandes anomalias congênitas. Quando
presentes durante o período embrionário, os microrganismos freqüentemente matam o embrião. É
provável que defeitos fisiológicos, como pequenas anomalias morfológicas da orelha externa e
distúrbios funcionais, como retardamento mental, por exemplo, resultem da perturbação do
desenvolvimento durante o período fetal. Sabe -se que alguns microrganismos, o Toxoplasma
gondii, por exemplo, causam anomalias congênitas graves, particularmente no cérebro e nos olhos,
quando infectam o feto. Cada parte, tecido e órgão de um embrião tem um período crítico durante
o qual seu desenvolvimento pode ser perturbado. O tipo de anomalia congênita produzida depende de
quais partes, tecidos e órgãos são mais suscetíveis no momento da ação do teratógeno. Os seguintes
exemplos mostram que teratógenos podem afetar diferentes sistemas de órgãos que estão em
desenvolvimento simultâneo:
• Altos níveis de radiação produzem anomalias do SNC (cérebro e medula espinhal) e dos olhos.
• 0 vírus da rubéola causa defeitos dos olhos (glaucoma e catarata), surdez e anomalias cardíacas.
• A talidomida induz defeitos dos membros e várias outras anomalias. No início do período crítico
do desenvolvimento dos membros, ela causa defeitos graves, como a meromelia - ausência de
parte dos membros superiores e/o u inferiores. Mais tarde, no período sensível, a talidomida causa
defeitos discretos a moderados dos membros, como, por exemplo, hipoplasia do rádio e da ulna.
Não há evidências clínicas de que a talidomida seja capaz de lesar o embrião quando administrada
depois do período crítico do desenvolvimento. Cronologias do desenvolvimento embriológico são
úteis quando se analisa a causa dos defeitos congênitos humanos;
Entretanto, é errôneo presumir que as anomalias sempre resultam de um único evento ocorrido
durante o período crítico, ou que, usando estas tabelas, seja possível determinar o dia no qual a
anomalia foi produzida. Tudo o que se pode afirmar é que a perturbação do desenvolvimento pelo
teratógeno tem que ocorrer antes do término do período crítico do tecido, parte ou órgão envolvido. O
período crítico do desenvolvimento dos membros, por exemplo, é de 24 a 36 dias após a fertilização
Dosagem de Droga ou do Composto Químico
Pesquisas com animais mostraram que há uma relação dose-resposta para os teratógenos;
entretanto, a dose usada em animais para produzir anomalias é frequentemente muito maior do
que aquelas às quais os seres humanos estão expostos. Consequentemente, os estudos com animais
não se aplicam diretamente à gravidez do ser humano . Para uma droga ser considerada um
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teratógeno humano é necessário observar a existência de uma relação dose-resposta; isto é, quanto
maior a exposição durante a gravidez, mais grave é o efeito fenotípico
Genótipo (Constituição Genética) do Embrião
Há numerosos exemplos em animais experimentais e vários casos suspeitos em seres humanos
que demonstram existir diferenças genéticas na resposta a um teratógeno. A fenitoína, por exemplo, é
um teratógeno humano bem conhecido. Cinco por cento a 10% dos embriões expostos a esta
medicação anticonvulsivante apresentam a síndrome da hidantoína fetal. Entretanto, cerca de um
terço dos embriões expostos tem somente algumas anomalias congênitas, e mais da metade dos
embriões não são afetados. Parece, portanto, que o genótipo do embrião determina se um agente
teratogênico perturbará seu desenvolvimento. Quando se trata de causas conhecidas para um defeito
congênito, a genética ocupa um lugar de destaque. As alterações genéticas que levam a síndromes
de malformações múltiplas podem ser vistas como um continuum, desde mutações em um único
gene, passando por deleções de um pequeno número de genes ligados (como as síndromes de gene
contíguos) até as aneuploidias cromossômicas parciais ou de cromossomos inteiros. Nas três últimas
situações, a mudança genética envolve o aumento ou diminuição da dosagem de muitos genes
simultaneamente, sendo os genes remanescentes estrutural e funcionalmente normais. Entretanto,
no primeiro caso (alterações monogênicas que seguem um padrão de herança mendeliano), os
genes responsáveis podem estar alterados de diversas maneiras:
afetando o nível, a especificidade e a regulação de suas expressões e da expressão de seus produtos
gênicos. Malformações congênitas isoladas também podem ser resultado de causas genéticas e não
genéticas. Entretanto, é menos provável que resultem de anormalidades cromossômicas e deleções
de genes contíguos do que as malformações múltiplas. Além disso, há evidências de que muitas
malformações isoladas são multifatoriais, nas quais um ou muitos fatores de suscetibilidade genética
se combinam com eventos aleatórios do desenvolvimento e com fatores ambientais para gerar o
defeito congênito [6]. Com relação a fatores de risco envolvidos nas causas genéticas de
malformações, está bem estabelecido que a idade materna avançada seja um fator de risco para o
surgimento de aneuploidias, visto que aumenta as chances de erros da divisão meiótica envolvida na
produção dos gametas femininos com o passar da idade. Ainda vale lembrar que a presença de
consanguinidade entre os pais é um fator relevante, pois as doenças autossômicas recessivas têm
ocorrência maior quando há taxas elevadas de consanguinidade na população.
- Fatores biológicos
Os efeitos teratogênicos desses agentes não só podem estar associados com a inibição da mitose,
efeitos citotóxicosou um evento vascular disruptivo do embrião ou feto, como também ao processo
de reparo que pode causar calcificação ou cicatrização [13]. Os microrganismos que podem causar
malformações nos embriões ou fetos são capazes de atravessar a membrana placentária penetrando,
assim, na circulação sanguínea do concepto em desenvolvimento.
- Fatores físicos e mecânicos
Os fatores físicos são correlacionados com fenômenos físicos que podem induzir a anomalias
congênitas e os fatores mecânicos são resultantes de pressões intrauterina anormais impostas ao feto
que podem levar a deformações. A radiação ionizante (Raio X) é uma classe de radiação caracterizada
por ondas de alta frequência, usada em diagnósticos de imagem em terapias. Essas ondas
eletromagnéticas possuem energia suficiente para provocar ionização e consequentemente danos
teciduais
- Fatores químicos
Devido à grande diversidade de vias embriológicas, receptores de membrana e mecanismos de ação
destes agentes químicos, seus efeitos e os órgãos afetados variam significativamente.
Existe um consenso de que o momento mais crítico para a teratogênese é o que corresponde ao período
de organogênese (quarta a oitava semana de desenvolvimento embriológico); porém, ao longo de toda
a gestação o concepto pode ser afetado
A última fase do desenvolvimento embrionário é a organogênese, onde ocorre a diferenciação dos tecidos
e órgãos.
Os estudos epidemiológicos e laboratoriais demonstraram, indubitavelmente, que a exposição materna a
agentes externos físicos, biológicos ou químicos poderia comprometer o desenvolvimento intrauterino do
concepto. Assim, os testes relativos à exposição materna a agentes químicos passaram a ser obrigatórios
e regulamentados internacionalmente devido às múltiplas formas pelas quais os mamíferos, e
principalmente o homem, são expostos a esses agentes. Hoje se sabe que a maioria dos agentes químicos
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atravessa facilmente a placenta por meio de simples gradiente de concentração, desde que possuam as
propriedades físicoquímicas necessárias para transpor membranas. Além disso, pode-se dizer que existe,
para cada agente químico, uma dose limite a partir da qual começam a ser observados os efeitos tóxicos
sobre o desenvolvimento embriofetal. De todo o conhecimento gerado por esses estudos pioneiros,
deve-se portanto levar em consideração, para a realização de testes de teratogenicidade em animais de
laboratório, os seguintes princípios:
• A resposta do organismo embriofetal a um agente teratógeno é amplamente dependente de seu
genótipo. Assim, pode-se observar que existe sensibilidade diferente entre as espécies animais e/ou
mesmo dentro de uma mesma espécie.
• A resposta do organismo embriofetal a um agente teratogênico varia, dependendo do estágio de
desenvolvimento em que se encontra.
• A exposição intrauterina a agentes teratogênicos, em períodos de desenvolvimento e de sensibilidade
diferentes, pode levar ao aparecimento de efeitos tóxicos diversos sobre o organismo embriofetal e,
consequentemente, serem observados ao nascimento como diferentes alterações.
Com relação aos defeitos congênitos, as causas genéticas parecem ser responsáveis por 15-20% destes, os
fatores ambientais são reconhecidamente responsáveis por 7%, enquanto 20% são de etiologia
multifatorial, contudo em mais de 50% dos casos a causa permanece desconhecida. Um agente
teratogênico, ou teratógeno, é externo ao genoma e pode ser definido como qualquer substância,
organismo, agente físico ou estado de deficiência que, estando presente durante a vida embrionária ou
fetal, produz uma alteração na estrutura ou na função da descendência.
A ação de um agente teratogênico sobre o embrião ou feto em desenvolvimento dependerá de diversos
fatores, mas destacamos aqui alguns mais relevantes na prática clínica, com alguns exemplos práticos.
Estágio de desenvolvimento do concepto: a suscetibilidade a agentes teratogênicos varia segundo o
estágio de desenvolvimento do concepto no momento da exposição. Se esta ocorre nas duas primeiras
semanas após a concepção, produz-se um efeito de tudo ou nada, ou seja, pode haver letalidade do
embrião ou taxas de malformações similares aos da população em geral. Logo em seguida, inicia-se o
período de organogênese, entre a 3a e a 8a semana, que é o mais crítico com relação às malformações.
Por exemplo, o tubo neural se fecha entre os dias 15 e 28 após a concepção, e é neste período que algumas
medicações, como o ácido valpróico, podem causar defeitos de fechamento do tubo neural. Após o dia 28,
o tubo neural já está fechado e este tipo de defeito não ocorrerá mais. No sentido inverso, a
suplementação com ácido fólico, que sabidamente reduz a incidência dessas malformações, não terá
efeito se implementada depois do primeiro mês de gravidez. Alguns teratógenos, entretanto, terão efeitos
mesmo depois da organogênese, como é o caso dos fármacos inibidores da enzima conversora da
angiotensina, que atuam causando insuficiência renal fetal e, por conseguinte, oligoidrâmnio. Este efeito
é observado apenas durante o segundo e terceiro trimestres de gravidez, por ser este o momento em que
o rim fetal é sensível ao efeito hipotensor dessa classe de medicamentos. Finalmente, algumas
substâncias com ação sobre o sistema nervoso central (neuroteratógenos), incluindo o etanol, têm seu
efeito estabelecido para todo o período gestacional. O etanol, dada sua importância em nosso meio, será
objeto de consideração em um item separado mais adiante.
Relação entre dose e efeito: as manifestações do desenvolvimento anormal aumentam, à medida que
se incrementa a dose do agente, variando desde nenhum efeito, passando pelos danos funcionais e
malformações, até a morte do conceito. A dose a que um feto é exposto durante a gravidez depende tanto
de fatores maternos como fetais, incluindo a farmacocinética materna, taxa de passagem placentária,
metabolismos placentário e fetal, a distribuição fetal da substância e, finalmente, a presença de
receptores ativos no compartimento fetal. Há uma série de exemplos clássicos para ilustrar esta situação.
O metotrexato, por exemplo, é um conhecido abortivo em doses elevadas, mas usado com frequência
para psoríase e artrite reumatoide. Nas doses geralmente usadas para essas doenças, o metotrexato não
tem efeito teratogênico observado, podendo ser administrado mesmo durante a gravidez.
Genótipo maternofetal: a heterogeneidade genética, tanto da mãe como do feto, pode conferir maior
suscetibilidade ou resistência à manifestação de um determinado agente. Os defeitos de fechamento do
tubo neural (espinha bífida) são um bom exemplo de defeitos, nos quais a suscetibilidade genética
desempenha importante fator e pode ser identificada pela história familiar de recorrência dessa
malformação.
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Detalhar as principais causas da prematuridade no adulto e no adolescente
(causa e consequências para o crescimento e desenvolvimento infantil);
A prematuridade pode ser classificada, segundo a sua evolução clínica, em eletiva ou espontânea. Na
prematuridade eletiva, a gestação é interrompida em virtude de complicações maternas (por exemplo,
doença hipertensiva, descolamento prematuro de placenta, placenta prévia etc.) e/ou fetais (por
exemplo, restrição do crescimento fetal ou sofrimento fetal), em que o fator de risco é geralmente
conhecido e corresponde a 25% dos nascimentos prematuros. A prematuridade espontânea corresponde
a 75% dos casos e decorre do trabalho de parto prematuro. Nesse grupo, a etiologia é complexa e
multifatorial ou desconhecida. Dessa maneira, na maioria das vezes, a prevenção primária é difícil de ser
implementada, tendo em vista que muitos dos fatores de risco não podem ser modificados antes ou
durante a gestação, restando, assim, a prevenção secundária ou terciária. A prevenção secundária
depende de indicadores preditivos e, entre estes, os de maior valor são os clínicos,as modificações do
colo uterino detectadas pela ultrassonografia transvaginal e os métodos bioquímicos. Com a melhora na
detecção desses casos, torna-se possível a adoção de medidas preventivas secundárias e também
terciárias, tais como repouso, cerclagem do colo uterino, uso da progesterona, tocólise, corticoterapia
antenatal e transferência da gestante para uma maternidade de atendimento terciário. No entanto, ainda
existem dúvidas sobre a real eficácia da maioria dessas intervenções.
Principais indicadores de risco para o parto prematuro espontâneo:
Entre os possíveis fatores que conferem maiores riscos, destacam-se a história de parto prematuro
espontâneo, a gemelidade e os sangramentos persistentes de segundo trimestre. Após um parto
prematuro espontâneo, o risco de repetição varia de 14 a 22%; é de 28 a 42% após dois partos
prematuros; e de 67% após três partos prematuros.
● A gemelidade corresponde a 2 a 3% de todos os nascimentos, mas está presente em 17% dos
nascimentos antes da 37ª semana e em 23% dos nascimentos antes da 32ª semana. A maior
disponibilidade de técnicas de reprodução assistida tem sido responsável pela maior incidência de
gestações múltiplas e, consequentemente, maior risco de nascimentos prematuros.
● O sangramento decidual persistente manifestado pelo sangramento vaginal do segundo trimestre
é fator de risco para rotura prematura de membranas ovulares e parto prematuro (risco relativo de 3).
● A avaliação do colo uterino, durante a gestação, pode ser útil na identificação do risco para o
parto prematuro espontâneo. Quanto menor o comprimento do colo, maior a probabilidade de
prematuridade, uma vez que o esvaecimento cervical constitui uma das primeiras etapas do processo de
parturição e precede o trabalho de parto em quatro a oito semanas.
A medida do comprimento do colo uterino antes de 15 semanas não apresenta bons resultados para a
predição, e a maioria dos estudos a utilizam durante o segundo trimestre da gestação, principalmente
entre a 22ª e a 24ª semanas, quando os resultados preditivos são melhores.
Aquelas com comprimento do colo igual ou superior a 20 mm têm baixo risco para o parto prematuro
espontâneo. Por outro lado, aquelas com comprimento menor do que 20 mm devem ser consideradas de
maior risco e necessitam de maiores cuidados. O comprimento do colo inferior a 20 mm revelou-se o
melhor valor para a predição do parto prematuro em idade gestacional anterior à 37ª semana e também
para idade gestacional igual ou menor que 34 semanas.
Dos possíveis marcadores bioquímicos conhecidos, podem ser citados: as interleucinas (6 e 8), o
hormônio liberador da corticotropina (CRH), o estriol salivar, a fibronectina fetal e, mais recentemente, a
proteína-1 fosforilada ligada ao fator de crescimento insulina-símile (phIGFBP-1). As interleucinas, o
CRH e o estriol demonstraram baixas sensibilidades e baixos valores preditivos, além de não trazerem
benefícios para a predição do parto prematuro29. Entre todos os indicadores bioquímicos, a fibronectina
(fFN) é a que apresenta os melhores resultados para a predição do parto prematuro. A fFN é uma
glicoproteína produzida pelo trofoblasto, cuja função fisiológica é assegurar a aderência do blastocisto à
decídua. Normalmente, a fFN está presente no conteúdo vaginal na primeira metade da gestação. Após a
22ª semana, ocorre a fusão do âmnio com o cório, e a fFN desaparece da vagina até a 35ª semana, a
menos que haja rotura de membranas ou presença de fator mecânico, infeccioso, inflamatório ou
isquêmico na interface materno-fetal. Portanto, o teste só tem utilidade quando realizado entre a 22ª e a
34ª semana e seis dias. Para a detecção da fFN, podem ser utilizados dois tipos de teste: o quantitativo e
o qualitativo. Em nosso meio, dispomos apenas do teste rápido (qualitativo), em que o resultado é obtido
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em dez minutos. A gestante é colocada em posição ginecológica e introduz-se um espéculo estéril na
vagina para a coleta do conteúdo vaginal da porção posterior do colo, por meio de swab de Dacron, por
aproximadamente dez segundos. Posteriormente, o swab com o material coletado é introduzido em
frasco com solução tampão, onde é vigorosamente agitado por dez segundos. Em seguida, o swab é
descartado e insere-se a fita de leitura na solução tampão; a partir de então, aguardam-se dez minutos
para a realização da leitura. O teste é considerado positivo quando são formadas duas linhas róseas na
fita de leitura, o que significa a presença da fFN em concentrações superiores a 50 ng/mL.
A prematuridade eletiva foi definida pela interrupção prematura da gestação, motivada por
intercorrência materna e/ou fetal. As variáveis analisadas para a caracterização da população foram:
idade, cor, número de gestações e paridade, local das consultas de pré-natal, antecedentes pessoais e
obstétricos, intercorrências clínicas e obstétricas, IG em semanas por ocasião da interrupção da gestação,
motivo da interrupção da gestação, sofrimento fetal (SF) anteparto, restrição de crescimento fetal (RCF),
síndromes hipertensivas (HA), tipo de parto, peso do RN e complicações neonatais.
Entre os determinantes do parto prematuro eletivo, as causas mais comumente encontradas foram:
O SF anteparto em 49 (49,5%) casos, seguido pelas HA em 21 (21,2%), RCF em 13 (13,1%) e outras causas
em 16 (16,2%) casos.
O deslocamento prematuro de placenta caracteriza-se como a separação prematura da placenta
implantada no corpo do útero, podendo causar em situações graves óbito fetal pela baixa oxigenação
oferecida ao mesmo e a falta de nutrientes (NUNES et al, 2016). A placenta prévia ocorre quando há uma
fixação da placenta na parte inferior do útero. Tornou-se mais recorrente entre as gestantes e suas causas
estão relacionadas a uma vascularização deficiente ou anormal uterina e invasão trofoblástica excessiva
(Gasparetto & Fernandes, 2015).
No Brasil as síndromes hipertensivas gestacionais são uma das maiores complicações durante a gravidez,
afetam cerca de 10% ou mais das mulheres em período gestacional, causando graves consequências aos
fetos e a mortalidade materno-infantil. No presente estudo destacou-se a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia. A
pré-eclâmpsia apresenta manifestações por volta da 20ª semana de gestação, com mortalidade rara. Já a
eclâmpsia por apresentar maiores disfunções e afetar outros sistemas como o neurológico e ter como
consequência convulsões, apresenta dados de mortalidade mais elevados.
Ao se falar em faixa etária materna, é importante ressaltar os riscos da gravidez precoce, que tem sido
evidenciada como grave problema de saúde pública. A gravidez na adolescência ou quando as mulheres
engravidam antes dos 19 anos, requer atenção especial para possíveis implicações nocivas à saúde
materna e fetal. Os riscos para o concepto são: baixo peso ao nascer, deficiências de micronutrientes e
restrição do crescimento intrauterino, levando ao desenvolvimento de alterações na evolução dessa
gestação e podendo resultar em um parto prematuro. Em síntese é necessário um cuidado diferenciado
devido às características anátomofisiológicas dos RNs prematuros quando comparadas aos RNs a termo.
Pois, os nascidos pré-termo têm risco aumentado de agravos de saúde em consequência do incompleto
desenvolvimento fetal e de sua maior suscetibilidade às infecções. Nas mulheres com gestação tardia têm
sido evidenciados maior número de abortamentos espontâneos e induzidos, maior risco para
mortalidade perinatal, baixo peso ao nascer, parto pré-termo e fetos pequenos para idade gestacional. As
gestações de mulheres de idade materna avançada também são consideradas de alto risco em
decorrência, principalmente, da incidência crescente de síndromes hipertensivas, ruptura prematura de
membranas e presença de diabetes.
Crianças nascidas prematuras podem passar por um período de restrição do crescimento logo após o
nascimento. A normalização do crescimento tem início nos primeirosmeses de vida, podendo ocorrer de
forma lenta e progressiva. Muitas vezes essas crianças mantêm-se mais baixas e com menor peso durante
toda a infância quando comparadas àquelas nascidas a termo. Em alguns casos, a recuperação completa
só ocorre na adolescência. Entretanto, algumas crianças não conseguem recuperar totalmente o ganho de
peso e altura, e adultos nascidos prematuros apresentam maior risco de baixa estatura. O
comprometimento do crescimento é mais significativo naquelas nascidas prematuras e pequenas para a
idade gestacional. Fatores como estatura-alvo, peso ao nascimento, idade gestacional, intercorrências
neonatais e escolaridade materna interferem no potencial de crescimento. Especial atenção deve ser dada
aos nascidos prematuros durante todo o período de crescimento.
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Os processos patológicos implicados no parto pré-termo incluem infecção intrauterina, isquemia uterina,
sobredistensão uterina, reação anormal ao aloenxerto, fenômeno alérgico, distúrbios do colo uterino e
doenças endócrinas.
➜ Vaginose bacteriana: Condição clínica caracterizada por corrimento vaginal de odor fétido, pH vaginal
> 4,5 e alteração na flora vaginal normal lactobacilo-dominante para outra com predomínio de
Gardnerella vaginalis, Prevotella sp. e Atopobium sp. A vaginose bacteriana assintomática (rastreada no
pré-natal com 16 semanas) é considerada causa de parto pré-termo, abortamento e infecção materna.
➜ Infecções não genitais: Diversas infecções maternas não genitais, como pielonefrite, pneumonia,
apendicite e doença periodontal, podem estar associadas ao parto pré-termo.
➜ Infecção intrauterina: A corioamnionite é responsável por > 30% de todos os partos pré-termo. A
cavidade amniótica normalmente é estéril. Na infecção intrauterina ou corioamnionite são encontrados
microrganismos no líquido amniótico. Os microrganismos mais encontrados são Mycoplasma spp.
genitais e, particularmente, Ureaplasma urealyticum, mas muitos outros podem ser identificados. Esses
microrganismos são tipicamente de baixa virulência, o que explica provavelmente a cronicidade da
infecção intrauterina e a ausência frequente de sinais clínicos de infecção no parto pré-termo tardio.
➜ Citocinas pró-inflamatórias: A inflamação e seus mediadores, quimiocinas tais como a IL-8, citocinas
próinflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF-α) e outros [fator ativador de plaquetas (PAF), prostaglandinas] estão
implicados no parto pré-termo infeccioso.
➜ Sobredistensão uterina: Ocorre em casos de malformações uterinas, polidrâmnia e gravidez gemelar,
sendo dependente da exacerbação da contratilidade uterina, do amadurecimento do colo do útero e da
ruptura das membranas.
➜ Gravidez gemelar: O mecanismo do parto pré-termo é a sobredistensão uterina, muito embora o parto
pré-termo indicado também seja um fator. Apesar de representarem apenas 2 a 3% das gestações, a
gravidez gemelar é responsável por 13 a 20% de todos os partos pré-termo. Aproximadamente 60% dos
gêmeos nascem pré-termo e nas gestações múltiplas (3 ou mais), quase todos.
➜ Sangramento vaginal: O sangramento vaginal, especialmente o decorrente da placenta prévia ou do
descolamento prematuro da placenta (DPP), está associado a risco muito alto de parto pré-termo.
➜ Isquemia uteroplacentária: As características mais comuns na placenta de pacientes com parto
pré-termo (< 28 semanas), mas sem alterações inflamatórias, são as lesões vasculares que incluem
remodelação defeituosa das arteríolas espiraladas, aterose aguda e trombose dessas artérias
(vasculopatia decidual), diminuição da quantidade e trombose das arteríolas nas vilosidades coriônicas.
Essas alterações vasculares também são típicas da pré-eclâmpsia e do CIR e representam o substrato
anatomopatológico das grandes síndromes obstétricas.
➜ Doenças e cirurgias maternas: Doença da tireoide, asma, diabetes melito e hipertensão arterial crônica
estão associadas a taxas aumentadas de parto pré-termo, muitos dos quais indicados por razões
maternas. Por outro lado, cirurgias maternas abdominais no 2º e no 3º trimestres podem estimular as
contrações uterinas, culminando no parto pré-termo.
➜ Doenças cervicais: A insuficiência cervical, causada por cirurgia, trauma ou fraqueza congênita do colo
do útero determinante de abortamento tardio, tem sido implicada também como causa de parto
pré-termo. A doença cervical pode resultar de alteração congênita (hipoplasia, exposição ao
dietilestilbestrol in utero, útero septado), assim como de 4 lesão traumática da estrutura cervical
(conização, dilatações cervicais repetidas ou rudes para interrupção da gravidez).
➜ Distúrbios hormonais: A progesterona é o hormônio central para a manutenção da gravidez.
Especificamente, a progesterona promove a quiescência uterina (bloqueio miometrial progesterônico),
sub-regula a formação de junções comunicantes, inibe o amadurecimento do colo e diminui a produção
de quimiocinas pelas membranas ovulares (corioâmnio), o que é importante para a não ativação
membrana/decidual. Acredita-se que a deficiência da fase lútea seja causa de infertilidade e de
abortamento habitual.
Síndrome de angústia respiratória: A SAR é a principal causa de morte no RN prétermo, e deve-se à
deficiência de surfactante (lecitina) nos alvéolos pulmonares. Se não for tratada, cerca de 25 a 30% dos
RN com SAR antes de 28 semanas morrem nos 28 dias seguintes ao parto e outros 25% desenvolvem
doença crônica do pulmão, como displasia broncopulmonar. A deficiência de surfactante pulmonar está
envolvida na fisiopatogenia da SAR, mas outros fatores como a imaturidade do parênquima pulmonar
também são importantes. O uso do corticoide está consagrado em obstetrícia. Foram trabalhos pioneiros
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os de Liggins (1969) em ovelhas, logo transpostos para a espécie humana. O corticoide estimula a síntese
e a liberação de material surfactante no alvéolo pulmonar. A betametasona e a dexametasona atravessam
a barreira placentária e, por via intramuscular, são os corticoides preferidos para a corticoterapia
antenatal. O corticoide é capaz não só de reduzir a incidência de SAR como também de outras
complicações no bebê, tais como hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular, retinopatia
da prematuridade, enterocolite necrosante, persistência do canal arterial e, o que é mais importante, a
taxa de mortalidade neonatal. A administração do corticoide está associada à redução de 50% na
incidência de SAR, e sua eficácia fica mais evidente quando o parto ocorre após 24 h e dentro de 7 dias de
sua utilização.
Compreender a síndrome alcoólica fetal e suas consequências;
Síndrome do Álcool Fetal (SAF), para definir este conjunto de características associadas ao alcoolismo
materno, caracterizado por malformações, dismorfias principalmente faciais, retardo de crescimento,
retardo da maturação psicomotora e desenvolvimento intelectual diminuído.
No nascimento, o recém-nascido com a síndrome alcoólica fetal pode ser identificado por menor
comprimento e fácies atípica, incluindo microcefalia, microftalmia, fissuras palpebrais curtas, epicanto,
face medial pequena e achatada, filtro achatado e alongado, lábio superior fino e queixo pequeno. Ainda,
podem-se notar pregas palmares anormais, defeitos cardíacos e contratura das articulações.
Após o nascimento, os deficits cognitivos tornam-se aparentes. A manifestação mais séria é deficiência
intelectual grave, que considera-se ser um efeito teratogênico do álcool, dado a alta quantidade de
recém-nascidos com transtorno mental de mulheres alcoólatras; a síndrome alcoólica fetal pode ser a
causa mais comum de deficiência intelectual não hereditária.
Passagem transplacentária e etiopatogênese
O etanol se distribui livremente no tecido fetal, alcançando as mesmas concentrações no sangue materno,
isto porque as enzimas hepáticas fetais, particularmente a álcool desidrogenase, estão em baixos níveis,
ocorrendo uma difusão passivapor gradiente de concentração. Apesar de não haver ainda um pleno
entendimento do mecanismo teratogênico induzido pelo etanol na SAF, acredita-se que possa levar à
hipóxia fetal e restrição de crescimento intrauterino por interferir nas circulações placentária e fetal,
provavelmente pela síntese de prostanóides. O acetaldeído, por sua vez, sendo um produto altamente
tóxico da oxidação do etanol, que apresenta facilidade de difusão transplacentária por suas
características farmacocinéticas, pode também vir a ter um efeito direto no desenvolvimento
embrionário, apesar de não haver uma explicação para o seu mecanismo de teratogênese. Contudo,
independentemente do mecanismo preciso de teratogênese, o efeito danoso final da exposição ao etanol
ou a seus metabólitos, é a interferência na proliferação normal e a migração de células neuronais e gliais.
Quando a gestante ingere bebidas alcoólicas, seu filho também o faz. Durante a gestação, qualquer dose
de álcool consumido poderá levar a alterações do desenvolvimento. A probabilidade de acometimento do
recém-nascido (RN) e a gravidade da síndrome dependerão da dose de álcool consumida pela gestante,
seu padrão de consumo, metabolismo e da alcoolemia materna e fetal, saúde materna, período
gestacional de exposição fetal e suscetibilidade genética fetal. O álcool age direta ou indiretamente sobre
o feto, interferindo em seu crescimento. Prejudica o transporte placentário de nutrientes essenciais ao
desenvolvimento fetal e propicia a má nutrição materna. Por vasoconstrição da placenta e dos vasos
umbilicais, leva à hipóxia.
Efeitos do álcool sobre o feto: síndrome do álcool fetal (saf)
1. Dismorfias faciais: fissuras palpebrais curtas, filtro nasal achatado, face média hipoplásica, pregas
epicânticas, ponte nasal baixa, baixa implantação de orelhas, lábio superior fino.
2. Evidências de retardo de crescimento, por um dos três seguintes critérios: baixo peso ao nascer para a
idade gestacional, perda de peso com o decorrer do tempo não devido à nutrição, ou peso
desproporcionalmente baixo para a altura.
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/dist%C3%BArbios-de-aprendizagem-e-desenvolvimento/defici%C3%AAncia-intelectual
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/dist%C3%BArbios-de-aprendizagem-e-desenvolvimento/defici%C3%AAncia-intelectual
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3. Evidências de anomalias do sistema nervoso central, por um dos seguintes critérios: perímetro cefálico
diminuído ao nascimento, anomalias cerebrais estruturais (como microcefalia, agenesia parcial ou
completa do corpo caloso, hipoplasia cerebelar) ou sinais neurológicos (como diminuição do controle da
motricidade fina, perda de audição neurossensitiva, coordenação ocular pobre). É necessário ressaltar
que a ocorrência de anomalias centrais ou de linha média, tais como agenesia de corpo caloso, septo
pelúcido cavado, holoprosencefalia ou fendas faciais medianas, é um reflexo da linha média como um
campo de desenvolvimento vulnerável a agentes teratogênicos, como o álcool, explicando assim, em
parte, alguns dos achados que compõem o espectro de malformações craniofaciais e de sistema nervoso
central existente na síndrome do álcool fetal.
 Destacar as principais causas do RCIU
Considerando-se o fator causal, a idade gestacional em que ocorre a agressão e os órgãos acometidos, os
recém-nascidos com RCIU são classificados em três tipos:
Tipo I – Simétrico ou intrínseco ou proporcional ou hipoplásico: ocorre em 20% dos casos, sendo
decorrente de fatores etiológicos que atuam no início da gravidez, na fase de hiperplasia celular,
reduzindo o número de células dos órgãos. Tem evolução crônica e os principais fatores etiológicos são as
infecções maternas (TORCH), as alterações cromossômicas e as malformações congênitas. Os fetos
constitucionalmente pequenos também apresentam crescimento simétrico, ou seja, são
proporcionalmente pequenos, o que pode dificultar o diagnóstico diferencial. Geralmente não
apresentam hipóxia neonatal.
Tipo II – Assimétrico ou desproporcional: ocorre em 75% dos casos, sendo geralmente decorrente de
insuficiência placentária. A agressão ocorre desde o início do 3.º trimestre da gravidez, na fase de
hipertrofia celular, determinando déficit no crescimento celular (hipotrofia). Como consequência
observa-se desproporção entre o crescimento do pólo cefálico e do tronco e membros. Essa desproporção
resulta da redução da circunferência abdominal, uma vez que o fígado, principal órgão afetado, tem seu
crescimento prejudicado pelo maior consumo de glicogênio, caracterizando os fetos como magros, com
estatura normal e pólo cefálico proporcionalmente grande. Nessa fase de hiperplasia ocorre redução da
oferta de nutrientes que determina redistribuição dos fluxos sanguíneos para privilegiar órgãos como
cérebro, coração e supra-renais. Podem apresentar hipóxia e hipoglicemia.
Tipo III – Intermediário ou misto: responde por 5% a 10% dos casos, sendo conseqüente a processos de
agressão tanto na fase de hiperplasia quanto na de hipertrofia do crescimento celular. Os principais
fatores etiológicos são desnutrição materna e consumo de drogas ilícitas, álcool, fumo e cafeína. O
diagnóstico clínico do tipo III é difícil, sendo geralmente os RN classificados como tipo I ou II.
Fatores etiológicos
A causa mais comum de RCIU (80% a 90% dos casos), passível de ação preventiva e terapêutica no
futuro, é o déficit de passagem de nutrientes e oxigênio através da placenta para o feto. Portanto, o
transporte e o metabolismo placentário são fundamentais para a nutrição e oxigenação do feto, atuando a
placenta como um órgão limite entre as condições maternas e as necessidades fetais. Existem múltiplos
fatores etiológicos de restrição de crescimento fetal, envolvendo mecanismos complexos, que dificultam a
compreensão da sua fisiopatologia. Dentre eles destacam-se os maternos, fetais e placentários.
Estado nutricional
A desnutrição materna é a causa mais frequente de RCIU nos países subdesenvolvidos. Se a desnutrição
for crônica, antecedendo a gestação, a frequência de recém-nascidos de baixo peso será de 40%, devido à
prematuridade ou RCIU. A mortalidade desses recém-nascidos é quatro vezes maior durante o primeiro
ano de vida.
Atividade física
O esforço físico vigoroso é apontado como fator determinante de desfecho indesejado da gestação como
baixo peso ao nascer, prematuridade e restrição de crescimento intra-uterino. Segundo Takito et al.,
tanto o excesso quanto o déficit de atividade física determinam aumento de risco de resultados
indesejados na gravidez. Admite-se que a inatividade (sedentarismo) assim como a prática de exercícios
físicos vigorosos prolongados é prejudicial para o crescimento do feto.
● Doença vascular
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A doença vascular crônica, principalmente quando complicada por pré-eclâmpsia, na maioria das vezes
causa restrição de crescimento fetal. Assim, em estudo caracterizado por alteração da
dopplervelocimetria da artéria uterina, mostrou-se que a doença vascular materna está associada com
aumento das taxas de pré-eclâmpsia, de RN pequeno para a idade gestacional e de parto pré-termo
(inferior a 34 semanas).
● Doença Renal
Nefropatias crônicas estão frequentemente associadas com restrição de crescimento fetal.
● Infecções maternas e fetais
Estima-se que doenças infecciosas fetais estão relacionadas com 5% a 10% dos casos de RCIU. A infecção,
geralmente primária, comumente associada à RCIU, é causada por infecções virais congênitas crônicas
como citomegalovírus, quando ocorre antes da 20ª semana de gravidez. Infecções causadas por rubéola e
parvovírus também podem prejudicar o crescimento fetal quando ocorrem precocemente . Hepatites tipo
A e B estão associadas ao parto pré-termo, mas podem também prejudicar o crescimento fetal. A
toxoplasmose é a protozoose mais comumente associada à restrição de crescimento fetal.
● Drogas com efeitos teratogênicosInúmeras drogas e substâncias químicas podem comprometer negativamente o crescimento fetal.
Quando teratogênicas podem atuar antes que a organogênese esteja completa. O consumo de cigarros,
opiáceos e drogas afins, álcool e cocaína pode determinar a restrição de crescimento fetal, por efeito
direto ou por reduzir a ingestão de alimentos pela mãe.
mostram que as alterações patológicas microscópicas e macroscópicas da placenta estão diretamente
associadas à redução do fluxo sanguíneo placentário, devido a danos vasculares que podem ser
responsáveis pela restrição do crescimento fetal. Esses danos ocorrem principalmente em mulheres
tabagistas. Por isso, recomenda-se que as mulheres deixem de fumar durante a gravidez e melhor ainda,
antes da ocorrência da mesma.
O consumo de cafeína durante a gravidez também está associado à restrição de crescimento fetal, devido
à expressão fenotípica da enzima que atrasa o metabolismo da cafeína.
● Fatores placentários
A função placentária é fundamental para o crescimento fetal. Assim, a insuficiência vascular placentária,
causando hipóxia da placenta, é causa importante de restrição do crescimento intrauterino.
● Gestação múltipla
Gestação múltipla tende a manifestar redução de crescimento de um ou ambos os fetos, quando
comparados com fetos de gestação única. De fato, a gestação múltipla se associa com prematuridade e
RCIU, detectando-se esta entre 15% a 30% das mesmas. É mais frequente em gestações monocoriônicas
complicadas pela síndrome da transfusão feto-feta.
● Aneuploidias cromossômicas
Fetos com trissomia dos cromossomos 13, 18 e 21 apresentam freqüentemente restrição do crescimento
fetal. Na trissomia dos cromossomos 13 e 22 o grau de restrição é menor que na trissomia do
cromossomo 18. Nas síndromes de Turner e de Klinefelter a ocorrência de restrição de crescimento fetal
é insignificante.
Estudar os riscos do tabagismo na gestação; 
O fumo é um dos comportamentos mais prejudiciais durante a gestação, e seus vários componentes
causam dano, tanto para a mãe como para o feto, de diferentes maneiras. Sabe-se que a nicotina diminui
o fluxo placentário e a circulação fetal, causando episódios de hipóxia-isquemia e desnutrição no feto; o
monóxido de carbono reduz a oferta de oxigênio materno e fetal, o chumbo é uma neurotoxina e alguns
hidrocarbonetos encontrados no cigarro são mutagênicos.
● Abortamento espontâneo
Estudos a este respeito são controversos; alguns estabelecem uma relação pequena e outros indicam que
este pode ocorrer com frequência
● Alterações placentárias
O fumo está significativamente relacionado a aumento de 1,5 vez no risco de placenta prévia (presa na
parte inferior do útero) e descolamento, sendo este efeito dose-dependente, e responsável por aumento
da mortalidade neonatal. São a vasoconstrição uterina e a redução da perfusão placentária as
responsáveis diretas pela restrição do crescimento fetal intraútero.
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● Restrição de crescimento intrauterino
É também um efeito dose-dependente, duas vezes mais frequente em gestantes que fumam, mas que 20 a
80% maior entre mulheres fumantes. Mesmo assim, tem-se certeza de que o risco é essencialmente
maior para fumantes pesadas. Pode ser evitado cessando-se o fumo logo no início da gestação.
Geralmente, apresenta-se de forma leve e é recuperado completamente durante a infância.
O tabagismo materno durante a gravidez é uma causa bem estabelecida de restrição do crescimento
intrauterino (RCIU). Apesar das advertências de que o tabagismo é nocivo para o embrião ou feto,
algumas mulheres continuam a fumar durante suas gestações. Entre tabagistas intensas, o parto
prematuro é duas vezes mais frequente que entre as mães que não fumam. Um baixo peso ao nascimento
(menos de 2.000 g) é o principal indicador de morte infantil. Em um estudo populacional caso-controle,
houve um aumento modesto na incidência de defeitos cardíacos conotruncais e do septo atrioventricular
associados ao tabagismo materno no primeiro trimestre. Existem algumas evidências de que o tabagismo
materno possa causar anomalias do trato urinário, problemas comportamentais e RCIU. A nicotina
contrai os vasos sanguíneos uterinos, diminuindo o fluxo sanguíneo uterino e reduzindo o suprimento de
oxigênio e nutrientes disponíveis para o embrião e o feto a partir do sangue materno no espaço
interviloso da placenta. A deficiência resultante prejudica o crescimento celular e pode ter um efeito
adverso sobre o desenvolvimento mental. Altos níveis de carboxihemoglobina, resultantes do tabagismo,
aparecem no sangue materno e fetal e podem alterar a capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue.
Uma hipóxia fetal crônica (baixos níveis de oxigênio) pode ocorrer e afetar o crescimento e
desenvolvimento fetais. O tabagismo materno também está associado a volumes encefálicos menores em
lactentes pré-termo.
Os efeitos adversos do tabagismo vão além da vida intrauterina. Pode-se inferir que os mencionados
efeitos também causam danos à saúde futura da criança, problemas envolvendo distúrbios
neuromotores, asma, sobrepeso e obesidade. Em animais, por exemplo, a exposição do feto ao tabagismo
leva a alterações no metabolismo da glicose, o que induz a associar o tabagismo a Diabetes Mellitus
Gestacional e fortes evidências de que o indivíduo, na vida adulta, possa desenvolver essa doença, a qual
tem grande impacto na saúde pública.
 Elucidar as questões socioambientais que impactam nas doenças perinatais
(da gênese a recorrência do aspecto socioambiental); 
O período perinatal compreende um intervalo que começa por volta da 20ª semana de vida intrauterina e
se estende até o 28º dia pós-neonatal. Nesse período, a criança passa por profundas modificações em seu
organismo, principalmente no momento do parto, devido à grande alteração do meio ambiente em que
passará a viver. Isso se reflete nos diversos tipos de entidades nosológicas que devem ser consideradas
nesse período de desenvolvimento, especialmente no que se refere ao binômio mãe-filho e às
enfermidades que podem advir de uma interação inadequada entre ambos.
DOENÇA HEMORRÁGICA DO RECÉM-NASCIDO: A presença de sangramento no recém-nascido (RN)
pode estar associada a quadros graves de infecção, doenças hematológicas ou deficiência de vitamina K.
Para o tratamento correto, é necessário que se obtenha o diagnóstico preciso. Todo RN que apresentar
sangramento significativo necessita de investigação de seus mecanismos hemostáticos. A investigação
inicial de um RN com sangramento deve ressaltar os seguintes pontos: história familiar de sangramento,
história das gestações anteriores, história de doenças de coagulação na família, doenças maternas
(principalmente infecções), drogas usadas na mãe e no neonato, certeza da administração da vitamina K
no RN. Os RN com mau estado geral são suspeitos de quadros infecciosos ou de Coagulação
Intravascular Disseminada (CIVD). O RN em bom estado geral que apresenta sangramento tem
diagnóstico provável de doença hemorrágica do RN, alterações plaquetárias ou deficiência dos fatores de
coagulação. Quadros de hepatoesplenomegalia e icterícia sugerem quadro infeccioso e Coagulação
Intravascular Disseminada (CIVD). Doença hemorrágica do recém-nascido por deficiência de vitamina
K: A deficiência de vitamina K no RN deve ser vista como um problema de saúde pública e é fato que o
uso profilático da vitamina K reduziu drasticamente o número de crianças com doença hemorrágica do
RN. Como a capacidade de armazenagem da vitamina K é baixa e a meia-vida dos fatores dependentes da
vitamina K é curta, ocorre deficiência desses fatores rapidamente quando a ingesta é insuficiente. Na
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natureza, são encontrados dois tipos de vitamina K: a vitamina K1, encontrada em verduras e no leite, e a
vitamina K2, sintetizada na flora bacteriana intestinal, onde é absorvida em pequenas quantidades.
Como o intestino do feto é estéril, a produção ea absorção da vitamina K2 não ocorre. Portanto, nos
primeiros dias de vida, a única fonte de vitamina K para o RN provém da alimentação.
→Um RN possui deficiência de vitamina K, pois a fonte de alimentação tem baixa fonte de vitamina K, a
síntese endógena está reduzida e durante a gestação a passagem é baixa. Alguns fatores de coagulação
sanguínea dependem de vitamina K, portanto esses fatores de coagulação encontram-se reduzidos
gerando um quadro clínico de sangramento, que pode ser gastrointestinal, no coto umbilical e pós
procedimentos invasivos.
Precoce - primeiras 24 horas, fator de risco: uso materno de medicamentos na gestação, como
anticoagulantes, anticonvulsivantes. Mães devem fazer uso de vitamina K 24 horas antes do parto.
Clássica - 2° ao 7° dia , fator de risco: ausência de profilaxia com uso de vitamina K ao nascimento. É
injetada uma dose de vitamina K e a hemorragia irá parar dentro de 12 a 24 horas.
Tardia - 8° dia ao 6° mês, fator de risco: nutrição parenteral plena, deficiência de alfa-1-antitripsina,
hepatite e doenças disabsortivas. Deve ser feito o uso de vitamina K a longo prazo.
DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL: A displasia do desenvolvimento do quadril (DDQ)
– uma condição na qual existe uma relação anormal entre a cabeça femoral e a cavidade acetabular –
inclui um amplo espectro de situações clínicas que vão desde a instabilidade clínica da articulação
coxofemoral, passando pela persistente inclinação do teto acetabular, até a perda parcial do contato
(subluxação), que progride até a perda total, conhecida como luxação articular completa. A incidência da
DDQ varia com relação à raça, à área geográfica e aos métodos de estudo, sendo rara em negros e sua
etiologia á desconhecida. São considerados fatores de risco:
➡ O sexo feminino;
➡ A história de DDQ ou osteartrose precoce;
➡ A apresentação pélvica e o oligoidrâmnio;
➡ A posição fetal, que pode predispor a articulação ao estresse mecânico pelas contrações do músculo
uterino;
➡ Frouxidão (hiperelasticidade capsular e ligamentar), que cria um terreno facilitador.
Entre os fatores pós-natais, está a forma de posicionamento, já que, em algumas culturas, os bebês são
envoltos em mantas, com os membros inferiores estendidos e aduzidos, predispondo, assim, à displasia.
A presença do torcicolo congênito e as deformidades do pé calcâneo valgo ou metatarso aduto ou varo
também estão associadas à DDQ.
Elucidar as orientações para a gestante no pré-natal; 
 Discutir a importância do pré-natal na prevenção de malformações
congênitas (caracterizar os exames de triagem e diagnóstico precoce no
pré-natal); 
Compreender a influência do acompanhamento pré-natal na saúde:
A Organização Mundial de Saúde preconiza, no mínimo, 6 consultas para as gestantes de baixo risco. As
consultas deverão ser mensais até a 28ª semana, quinzenais entre a 28ª e 36ª semanas e semanais até o
parto. Grávidas com maiores riscos deverão receber uma atenção especial.
As gestantes devem ser incentivadas a realizar pelo menos três refeições (café da manhã, almoço e jantar)
e dois lanches saudáveis por dia, evitando ficar mais de três horas sem comer. Entre as refeições, devem
ser ingeridos de 6 a 8 copos de água por dia (cerca de 2 litros). Durante a gravidez, refrigerantes e sucos
industrializados devem ser evitados, porque contêm corantes artificiais, aromatizantes e açúcar. Os
adoçantes devem ser utilizados apenas paras as mulheres que precisam controlar o ganho de peso e para
as diabéticas. Deve-se diminuir a quantidade de sal na comida, bem como evitar o consumo de alimentos
industrializados como hambúrguer, charque, salsicha, linguiça, presunto, salgadinhos, conservas de
vegetais, sopas prontas, molhos e temperos prontos. Recomenda-se a utilização de temperos naturais
como cheiro verde, alho, cebola, ervas frescas ou secas e limão para temperar e valorizar o sabor natural
dos alimentos. Para evitar a anemia, deve-se consumir diariamente alimentos que são fonte de ferro,
como carnes, vísceras, feijão, lentilha, grão-de-bico, soja, folhas verdes escuras, grãos integrais e
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castanhas. Juntamente com esses alimentos deve-se consumir aqueles que são fontes de vitamina C,
como goiaba, caju, acerola, laranja, carambola, mangaba, açaí, entre outros. A anemia é causada,
principalmente, pela ingestão insuficiente de ferro e, na gestação, está associada ao maior risco de morte
tanto para mãe quanto para a criança, além de parto prematuro, baixo peso ao nascer e infecções. Para
evitar a anemia, além de consumir diariamente alimentos de origem animal e vegetais ricos em ferro, a
gestante deverá receber suplementação de sulfato ferroso (40mg de ferro elementar/dia) e ácido fólico
(5mg/dia).
A vacinação durante a gestação objetiva não somente a proteção da gestante, mas também a proteção do
feto. A seguir estão as recomendações do Programa Nacional de Imunizações (PNI), do Ministério da
Saúde, para a vacinação das gestantes. Durante o pré-natal, a gestante deve ser orientada sobre a
alimentação e o ganho de peso gestacional. A avaliação do estado nutricional da gestante consiste na
tomada da medida do peso e da altura e o cálculo da semana gestacional, o que permite a classificação do
índice de massa corporal (IMC) por semana gestacional. Conforme o IMC obtido na primeira consulta de
pré-natal, é possível conhecer o estado nutricional atual e acompanhar o ganho de peso até o final da
gestação. Ganho de peso recomendado (em kg) na gestação conforme o estado nutricional inicial
Vacinação durante a gestação Alimentação * ganho de peso no 1º trimestre entre 0,5 a 2,0 kg.
• Vacina antitetânica (dT): protege contra tétano, no bebê e na gestante. Se a gestante nunca foi vacinada,
deve iniciar a vacinação o mais precocemente possível. Se já é vacinada e a última dose foi há mais de 5
anos, deve tomar um reforço.
• Vacina contra a hepatite B: deve ser feita em gestantes que nunca foram vacinadas ou apresentam
resultado de Anti-HBs negativo. Deverão ser aplicadas 3 doses da vacina.
• Vacina contra gripe (influenza): é recomendada para toda gestante durante a campanha de vacinação.
• Vacina acelular contra difteria, tétano e coqueluche (dTpa): deve ser aplicada entre a 27ª e a 36ª
semanas de gestação, período que gera maior proteção para a criança. Mulheres grávidas devem tomar
uma dose da dTpa em cada gestação, independente de terem tomado anteriormente.
O principal objetivo da assistência pré-natal é assegurar o nascimento de uma criança saudável com risco
mínimo para a mãe. Vários são os componentes envolvidos para o alcance desse objetivo: • Avaliação
precoce e precisa da idade gestacional • Estratificação do risco gestacional • Avaliação contínua do
bem-estar materno fetal • Identificação de problemas e intervenção, se possível, para prevenir ou
minimizar morbidades • Educação da paciente, aprimorando o cuidado e a qualidade de vida das pessoas
envolvidas: mãe, filho e familiares. Idealmente, o início do processo se daria na consulta
préconcepcional, e se estenderia por todo o período anteparto. Mesmo que essas ideias sejam abrangidas
na consulta de planejamento familiar disponibilizada no Brasil, as consultas pré-concepcional não são
comuns no acompanhamento da maior parte das gravidezes brasileiras. A efetividade dos pré-natais tem
sido questionada em países desenvolvidos pela falta de evidências que demonstrem melhores resultados
na mortalidade perinatal, nos índices de prematuridade e baixo peso ao nascimento nas populações de
mulheres que tiveram acesso à assistência pré-natal. Apesar de que a gravidez é um processo fisiológico e
a grávida considerada normal pode não se beneficiar da utilização de tecnologias mais avançadas durante
a evolução da gravidez, estudo vem comprovando a eficácia do prénatal especialmente no número de
mortes neonatais. 10 Em um estudo de base populacional da Carolina do Norte (EUA), Harper e
colaboradores (2003) observaramque o risco de morte materna relacionada com a gravidez foi reduzido
em 5 vezes entre as que recebiam cuidados prénatais. Há outros trabalhos atestando a eficácia do
cuidado pré-natal. Herbst e colaboradores (2003) concluíram que a ausência de cuidado pré-natal estava
associada a aumento em 2 vezes do risco de nascimento prematuro. O cuidado pré-natal deverá se iniciar
assim que haja razoável probabilidade de gravidez. Os principais objetivos são: 1. Definir o estado de
saúde da mãe e do feto. Estimar a idade gestacional. Iniciar um plano para proporcionar atenção
obstétrica contínua A primeira consulta deve ser no início da gravidez (antes de 12 semanas); e, em
virtude da grande quantidade de informações, pode ser necessária uma segunda consulta inicial. A
primeira consulta pré-natal segue os preceitos habituais recomendados em uma avaliação clínica:
anamnese, exame físico geral e especializado. A avaliação deve ser feita com rigor acadêmico e
cuidadosamente repetida em consultas subsequentes, sempre que a situação exigir. É com a propedêutica
clínica que o obstetra tem a oportunidade de identificar os fatores que caracterizam a gestação de alto
risco. Em cada consulta, deve-se reavaliar o risco obstétrico e perinatal.
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FATORES DE RISCO PARA A GRAVIDEZ ATUAL
Características individuais e condições sociodemográficas desfavoráveis:
• Idade menor que 15 e maior que 35 anos;
• Ocupação: esforço físico excessivo, carga horária extensa, rotatividade de horário, exposição a agentes
físicos, químicos e biológicos, estresse; • Situação familiar insegura e não aceitação da gravidez,
principalmente em se tratando de adolescente; • Situação conjugal insegura; • Baixa escolaridade (menor
que cinco anos de estudo regular); • Condições ambientais desfavoráveis; • Altura menor que 1,45m; •
Peso menor que 45kg e maior que 75kg; • Dependência de drogas lícitas ou ilícitas. 2. História
reprodutiva anterior: • Morte perinatal explicada ou inexplicada; • Recém-nascido com restrição de
crescimento, pré-termo ou malformado; • Abortamento habitual; • Esterilidade/infertilidade; • Intervalo
interpartal menor que dois anos ou maior que cinco anos; • Nuliparidade e multiparidade; • Síndromes
hemorrágicas; • Pré-eclâmpsia/eclâmpsia; • Cirurgia uterina anterior; • Macrossomia fetal. 3.
Intercorrências clínicas crônicas: • Cardiopatias; • Pneumopatias; • Nefropatias; • Endocrinopatias
(especialmente diabetes mellitus); • Hemopatias; • Hipertensão arterial moderada ou grave e/ou em uso
de anti-hipertensivo; • Epilepsia; • Infecção urinária; • Portadoras de doenças infecciosas (hepatites,
toxoplasmose, infecção pelo HIV, sífilis e outras DST); • Doenças auto-imunes (lupus eritematoso
sistêmico, outras colagenoses); • Ginecopatias (malformação uterina, miomatose, tumores anexiais e
outras). 4. Doença obstétrica na gravidez atual: • Desvio quanto ao crescimento uterino, número de fetos
e volume de líquido amniótico; • Trabalho de parto prematuro e gravidez prolongada; • Ganho ponderal
inadequado; • Pré-eclâmpsia/eclâmpsia; • Amniorrexe prematura; • Hemorragias da gestação; •
Isoimunização/aloimunização; • Óbito fetal. Todos os elementos da anamnese deverão ser registrados
em um cartão para a gestante, aconselhando-a sempre portá-lo, pois em emergências será fundamental a
equipe de saúde ter acesso às informações prévias acerca da paciente e sua gravidez. O número mínimo
de consultas é 6 conforme recomendação da Organização Mundial da Saúde (OMS) e do Programa de
Humanização no Pré-natal e Nascimento do Ministério da Saúde, devendo ser realizada 1 no 1º trimestre,
2 no 2º trimestre e 3 no 3º trimestre. Já a Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e
Obstetrícia (FEBRASGO) recomenda realizar consultas mensais até as 28 semanas, quinzenais entre 28 e
36 semanas e semanais até o termo. A cada consulta, serão avaliados: peso, PA, batimentos cardiofetais
(bcf) e fundo do útero. A rotina de exames complementares necessários ao acompanhamento pré-natal
varia desde triagem mínima até avaliações complexas, de acordo com a prevalência dos problemas locais
e com as características do serviço que presta a assistência. O Ministério da Saúde indica que na primeira
consulta devese solicitar: • dosagem de hemoglobina e hematócrito (Hb/Ht); • grupo sangüíneo e fator
Rh; • sorologia para sífilis (VDRL): repetir próximo à 30ª semana; • glicemia em jejum: repetir próximo à
30ª semana; • exame sumário de urina (Tipo I): repetir próxima à 30ª semana; • sorologia anti-HIV, com
o consentimento da mulher após o “aconselhamento pré-teste” (ver item IV); • sorologia para hepatite B
(HBsAg, de preferência próximo à 30ª semana de gestação); • sorologia para toxoplasmose (IgM para
todas as gestantes e IgG, quando houver disponibilidade para realização). Outros exames podem ser
acrescidos a esta rotina mínima em algumas situações especiais (de acordo protocolo MS):
• protoparasitológico: solicitado na primeira consulta, sobretudo para mulheres de baixa renda; •
colpocitologia oncótica (papanicolau), se a mulher não a tiver realizado nos últimos três anos ou se
houver indicação; • bacterioscopia da secreção vaginal: em torno da 30ª semana de gestação,
particularmente nas mulheres com antecedente de prematuridade; • sorologia para rubéola; • urocultura
para o diagnóstico de bacteriúria assintomática, em que exista disponibilidade para esse exame; •
ultra-sonografia obstétrica realizada precocemente durante a gestação nas unidades já estruturadas para
isso, com o exame disponível. Literaturas como Rezende trazem que o ultrassom e a dopplerfluxometria
precoces (11 a 13 semanas) são exames de rotina no pré-natal, pois possibilitam certificar a idade
gestacional, diagnosticar gravidez múltipla, avaliar anatomia fetal e diagnosticar cerca da metade das
malformações diagnosticáveis no pré-natal, rastrear a síndrome de Down, a pré-eclampsia e o
Crescimento Intrauterino Restrito. No segundo trimestre, por volta de 20 semanas, o ultrassom
morfológico clássico avalia estruturas do concepto. No terceiro trismestre, repete-se o exame
ultrassonográfico quando necessário visando à reavaliação da inserção placentária, à estimativa do peso
fetal e sua apresentação e à avaliação do volume do líquido amniótico. A cartilha do Ministério da Saúde
traz que a não realização de ultrassonografia de rotina durante a gestação não constitui como omissão,
nem diminui a qualidade do prénatal, já que não existem estudos que comprovem benefícios que
impactem na morbimortalidade da realização de exames ultrassonográficos. Situação distinta quando há
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indicação do exame mais tardiamente por especificidade orientada por suspeita clínica. A cada retorno a
gestante tem seu peso e pressão arterial aferidos e será submetida a anamnese sucinta, quando terá
oportunidade de expor suas dúvidas, queixas e angústias. Os resultados dos exames realizados deverão
ser anotados em prontuário e cartão, e deverão ser esclarecidos à gestante. O exame físico geral será
repetido quando necessário. O exame obstétrico geral é obrigatório, palpando-se o abdome e medindo-se
a altura uterina e as partes fetais a partir do início do terceiro trimestre. Procede-se à ausculta dos
batimentos cardiofetais, com o sonar Doppler. O exame especular será repetido na vigência de
sintomatologia vaginal. O toque vaginal será realizado a partir da 36ª semana, para avaliação das
modificações próprias do período pré-parto. No acompanhamento pré-natal obstétrico deve-se haver o
processo de estímulo e educação para a lactação. A gestante deve ser orientada dos benefícios que o
aleitamento materno exclusivo até os 6 meses pode trazer ao bebê, também deve ser informada sobre
eventuais dificuldades no processo de aleitamento, sempre tendo espaço para tirar suas dúvidas com o
objetivo de desmistificar crenças e tabus contrários à amamentação. No pré-natal a gestante deve ser
aconselhadaacerca de: • Cuidados de higiene • Desenvolvimento da gestação – modificações corporais e
emocionais • Atividade sexual, incluindo a prevenção das ISTs • Evitar o uso de medicação e de medidas
que se tornem prejudiciais para o feto (anomalias congênitas) • Orientações para as queixas mais
frequentes e para os sinais de alerta (sangramento vaginal, cefaleia, transtornos visuais, dor abdominal,
febre e perdas vaginais) • Preparo para o parto, sinais e sintomas • Orientações e incentivo para o parto
normal e aleitamento materno • Cuidados pós-parto e estímulo para o retorno à consulta puerperal •
Importância do planejamento familiar • Violência doméstica e sexual • Direitos da gestante e da puérpera
• Cuidados com o recém-nascido 12 Exercícios físicos: os mais aconselhados são os de menor risco para a
gestante e seu filho, sendo que o exercício moderado e regular é seguro e benéfico para a maioria das
gestantes, desde que aprovado pelo médico assistente e orientado por profissional competente na área de
Educação Física. Trabalho: Gestantes saudáveis podem trabalhar até o parto desde que a atividade não
apresente riscos maiores do que os encontrados no cotidiano. Atividade sexual: A gestação por si só não
impede a prática sexual, na ausência de impedimentos de ordem médica, cabe ao casal decidir sobre a
questão. Consumo de bebidas alcoólicas durante a gestação: O etanol é um potente teratógeno que pode
causar a síndrome alcoólica fetal, caracterizada por restrição ao crescimento, anomalias faciais e
disfunção do sistema nervoso central. As mulheres grávidas ou que pretendam engravidar devem se
abster de qualquer bebida alcoólica. Consumo de drogas ilícitas: O uso crônico de grandes quantidades é
prejudicial ao feto. São sequelas comprovadas: sofrimento fetal, baixo peso ao nascer e síndrome de
abstinência logo após o nascimento. As mulheres que consomem estas drogas geralmente não procuram
atendimento pré-natal ou, se o fazem, não admitem que utilizam tais substâncias. Tabagismo: O
tabagismo causa efeitos adversos inequívocos para a gestante e o feto. Diversos eventos adversos foram
associados ao tabagismo durante a gravidez. Há possíveis efeitos teratogênicos. O risco é 2 vezes maior
de haver placenta anterior, descolamento de placenta e ruptura prematura de membranas em
comparação com as não fumantes. Além disso, estudos apontam que os bebês nascidos de mães fumantes
possuem aproximadamente 30% mais chances de nascerem prematuros, seu peso é, em média, 500 g
menor e têm probabilidade até 3 vezes maior de morrer de síndrome da morte súbita do lactente (SMSL)
do que as crianças nascidas de mães não fumantes. Além disso há recomendações realizadas pela OMS
cujos benefícios já foram comprovados clinicamente. Exemplo:
• É recomendado um suplemento oral diário de ferro e ácido fólico, com 30 mg a 60 mg de ferro
elementar2 e 400 µg (0,4 mg) de ácido fólico para as mulheres grávidas, a fim de evitar anemia das mães,
infecção puerperal, baixo peso à nascença e parto prematuro.
• Recomenda-se uma ecografia antes das 24 semanas de gestação (ecografia precoce) nas mulheres
grávidas, para estimar a idade gestacional, melhorar a detecção de anomalias fetais e gravidezes
múltiplas, reduzir a indução do trabalho de parto para gestações pós-termo e melhorar a experiência da
mulher na gravidez.
• Gengibre, camomila, vitamina B6 e/ou acupunctura são recomendados para aliviar as náuseas no início
da gravidez, com base nas preferências da mulher e nas opções disponíveis.
• Recomenda-se aconselhamento sobre dieta e estilo de vida para evitar e aliviar a azia na gravidez.
Podem ser oferecidos preparados antiácidos às mulheres com sintomas incómodos que não possam ser
aliviados pela mudança de estilo de vida.
• Pode usar-se magnésio, cálcio ou opções de tratamento não farmacológico para alivio das cãibras nas
pernas na gravidez, com base nas preferências da mulher e nas opções disponíveis.
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• Recomenda-se exercício regular durante toda a gravidez, para evitar as dores lombares e pélvicas.
Existem várias opções de tratamento que podem ser usadas, como a fisioterapia, cintas de suporte e
acupuntura, com base nas preferências da mulher e nas opções disponíveis.
• Opções não farmacêuticas, como meias de descanso, elevação das pernas e imersão em água podem ser
usadas para o tratamento das veias varicosas e edemas na gravidez, com base nas preferências da mulher
e nas opções disponíveis.
Há quem considere que o diagnóstico das malformações congênitas fetais também faça parte do
pré-natal. Os testes utilizados no diagnóstico pré-natal são de rastreamento ou de diagnóstico. Um teste
de rastreamento é utilizado universalmente, para toda a população; é simples, não invasivo e de boa
sensibilidade. O teste diagnóstico é mais específico, custoso e invasivo; em geral, é precedido por teste de
rastreamento que selecionou o paciente de risco.
Grupo de alto risco:
• Pacientes com translocações. Um dos pais tem translocação balanceada cromossomial.
• Pacientes com anomalias recessivas ligadas ao sexo. Este grupo inclui doenças como hemofilia, distrofia
muscular de Duchenne, certos tipos de hidrocefalia etc. No feto do sexo masculino, o risco de anomalia é
de 50%. 13
• Erros inatos do metabolismo. Doenças bioquímicas familiares decorrentes de anomalias recessivas
autossômicas, sendo necessário que ambos os pais sejam portadores para que a criança seja afetada
(risco de 1:4).
Grupo de moderado risco:
• Idade. Grávidas com ≥ 35 anos. O risco de síndrome de Down é maior de 1%. Outras anomalias
cromossomiais têm, igualmente, as probabilidades acrescidas Rastreamento da síndrome de Down: A
idade materna é o rastreamento inicial para identificar os casos com risco de síndrome de Down (e outras
trissomias – 18, 13), visto que o risco de trissomia 21 se eleva com a idade. A priori, o risco para uma
mulher de 35 anos de ter feto com Down, durante o segundo trimestre, é de 1/270. No entanto, 80% das
trissomias 21 ocorrem em recém-nascidos de mulheres com menos de 35 anos, de tal maneira que o
rastreamento, apenas pela idade materna, identificaria somente 30% dessa aneuploidia. Assim, surgiram
outros procedimentos para rastrear toda a população obstétrica: translucência nucal, teste combinado e
teste quádruplo. A translucência nucal (TN) isolada é capaz de detectar 70% das trissomias, com 5% de
falso-positivo. A translucência nucal é o exame genético feito durante a ultrassonografia. Nele, é
analisado o acúmulo de líquido sob a pele atrás do pescoço fetal, sendo possível identificar possíveis
complicações, como Síndrome de Down, Síndrome de Patau, Síndrome de Edwards, entre outras.
Pacientes com TN ≥ 3,5 mm, apesar do resultado negativo no rastreamento e/ou teste invasivo normal,
serão submetidas à ultrassonografia morfológica, aliás, obrigatória, e à ecocardiografia fetal, visto que
esses fetos têm risco aumentado de outras anomalias, incluindo defeitos cardíacos, defeitos da parede
abdominal, hérnia diafragmática congênita, displasias esqueléticas e síndromes genéticas. Outros
marcadores biofísicos de primeiro trimestre: Os de maior importância são o osso nasal e o ducto venoso.
O osso nasal entre 11 e 13 semanas não é visível em 70% dos fetos com síndrome de Down e em apenas
2% dos fetos euploides. As alterações de padrão de fluxo no ducto venoso, onda a negativa ou reversa, são
observadas em 80% dos fetos com Down e em 5% dos fetos normais. Existem também marcadores
biofísicos para as síndromes de Edwards (trissomia 18), Patau (trissomia 13) e Turner (X0). Além da
idade materna, o teste combinado avalia a TN e dois marcadores bioquímicos: proteína plasmática
associada à gravidez-A (PAPP-A) e hCG-β-livre. O teste combinado, realizado entre 11 e 13 semanas, tem
taxa de detecção de 90% para trissomias 21, 18 e 13, com falso-positivo de 5%. Com a incorporação do
índice de pulsatilidade (PI) do ducto venoso (avaliado por Doppler),a taxa de detecção se eleva para
95%, com redução do falso-positivo para 2%. O ideal é que as dosagens hormonais sejam realizadas 1 a 2
semanas antes da ultrassonografia, de tal modo que, na ocasião da TN, o resultado saia completo. Teste
pré-natal não invasivo: Realizado a partir de 9 semanas de gestação, o cell-free fetal DNA (cffDNA) no
sangue materno tem o objetivo de estabelecer: Sexagem fetal, Rh fetal (mãe Rh – e pai Rh + ),
Diagnóstico de trissomias 21, 18, 13, monossomia X0 (Turner), XXY (Klinefelter). O teste prénatal não
invasivo (NIPT) mostra notável potencial para o rastreamento das aneuploidias fetais (ACOG, 2012).
Existem diversos marcadores sonográficos de trissomia identificados na ultrassonografia de segundo
trimestre, na ocasião do exame morfológico: ventriculomegalia leve (diâmetro do ventrículo lateral ≥ 10
mm e < 15 mm), cisto do plexo coroide, prega cutânea occiptal (PCO) espessada (≥ 6 mm), foco
ecogênico intracardíaco, intestino hiperecogênico (Figura 60.11), hidronefrose leve ou pieloectasia
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(diâmetro anteroposterior da pelve renal ≥ 5 mm e < 10 mm) (Figura 60.12), fêmur ou úmero curto, osso
nasal ausente/hipoplásico. Em geral, os procedimentos diagnósticos invasivos estão indicados quando os
testes de rastreamento apontam risco elevado ou se a idade materna for ≥ 35 anos. As técnicas invasivas
utilizadas no diagnóstico pré-natal são a amniocentese (16 semanas), a biopsia de vilo corial (BVC) (12
semanas) e, excepcionalmente, a cordocentese (após 20 semanas).
Conhecer a história natural da zika, rubéola e sífilis (ciclo de transmissão
silvestre e urbano): agente, vetor, transmissão, período de incubação,
sinais e sintomas, prevenção, tratamento, abordagem clínica, risco
teratogênico, letalidade).
➜ Sífilis
É uma Infecção Sexualmente Transmissível (IST) curável e exclusiva do ser humano, causada pela
bactéria espiroqueta Treponema pallidum. Enfermidade sistêmica caracterizada por disseminação
sistêmica. A sífilis pode ser transmitida por relação sexual sem camisinha com uma pessoa infectada, ou
ser transmitida para a criança durante a gestação ou parto (transmissão vertical). Pode apresentar várias
manifestações clínicas e diferentes estágios (sífilis primária, secundária, latente e terciária). Nos estágios
primário e secundário da infecção, a possibilidade de transmissão é maior. A partir de 2010 a Sífilis é
uma doença de notificação compulsória no Brasil.
*Sinais e sintomas:
Sífilis primária
• Ferida, geralmente única, no local de entrada da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo uterino, ânus, boca,
ou outros locais da pele), que aparece entre 10 e 90 dias após o contágio. Essa lesão é rica em bactérias e
é chamada de “cancro duro”. • Normalmente, ela não dói, não coça, não arde e não tem pus, podendo
estar acompanhada de ínguas (caroços) na virilha. • Essa ferida desaparece sozinha, independentemente
de tratamento.
Sífilis secundária
• Os sinais e sintomas aparecem entre seis semanas e seis meses do aparecimento e cicatrização da ferida
inicial. • Podem surgir manchas no corpo (rash cutâneo), que geralmente não coçam, incluindo palmas
das mãos e plantas dos pés. Essas lesões são ricas em bactérias. • Pode ocorrer febre, mal-estar, dor de
cabeça, ínguas pelo corpo. • As manchas desaparecem em algumas semanas, independentemente de
tratamento, trazendo a falsa impressão de cura.
Sífilis latente – fase assintomática
• Não aparecem sinais ou sintomas. • É dividida em: latente recente (até um ano de infecção) e latente
tardia (mais de um ano de infecção). • A duração dessa fase é variável, podendo ser interrompida pelo
surgimento de sinais e sintomas da forma secundária ou terciária. Sífilis terciária • Pode surgir entre 1 e
40 anos após o início da infecção. • Costuma apresentar sinais e sintomas, principalmente lesões
cutâneas, ósseas, cardiovasculares e neurológicas, podendo levar à morte.
*Diagnóstico:
O teste rápido (TR) de sífilis está disponível nos serviços de saúde do SUS, sendo prático e de fácil
execução, com leitura do resultado em, no máximo, 30 minutos, sem a necessidade de estrutura
laboratorial. O TR de sífilis é distribuído pelo Departamento de Condições Crônicas
Infecciosas/Secretaria de Vigilância em Saúde/Ministério da Saúde (DCCI/SVS/MS), como parte da
estratégia para ampliar a cobertura diagnóstica. Nos casos de TR positivos (reagentes), uma amostra de
sangue deverá ser coletada e encaminhada para realização de um teste laboratorial (não treponêmico)
para confirmação do diagnóstico. Testes não treponêmicos:
ELISA/TPHA/FTA-ABS VDRL/PRP INTERPRETAÇÃO VDRL, RPR e TRUST
- - Ausência de infecção ou período de incubação.
+ + Sífilis recente ou prévia
+ - Sífilis primária ou latente sem sintomas. Previamente tratada ou não.
- + Falso positivo
Em caso de gestante, devido ao risco de transmissão ao feto, o tratamento deve ser iniciado com apenas
um teste positivo (reagente), sem precisar aguardar o resultado do segundo teste.
CLAREAMENTO MENINGITE SINTOMÁTICA
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O tratamento da sífilis é realizado com a penicilina benzatina, antibiótico que está disponível nos serviços
de saúde do SUS. A dose de penicilina que deve ser utilizada vai depender do estágio clínico da sífilis. A
penicilina é o tratamento de escolha para sífilis, outros antibióticos devem ser avaliados para casos
específicos de acordo com a avaliação criteriosa do profissional de saúde. Após o tratamento completo, é
importante continuar o seguimento com coleta de testes não treponêmicos para ter certeza da cura.
Todas as parcerias sexuais dos últimos 3 meses devem ser testadas e tratadas para quebrar a cadeia de
transmissão. Devido à grande quantidade de casos surgindo no país, a recomendação de tratamento
imediato antes do resultado do segundo exame se estendeu para outros casos: vítimas de violência
sexual; pessoas com sintomas de sífilis primária ou secundária; pessoas sem diagnóstico prévio de sífilis
e pessoas com grande chance de não retornar ao serviço de saúde para verificar o resultado do segundo
teste.
*Tratamento da sífilis adquirida:
Sífilis primária (cancro duro): Penicilina G Benzatina - 2.400.000 UI/IM.
Sífilis secundária ou latente recente (menos de 1 ano de evolução): Penicilina G Benzatina - 2.400.000
UI/IM, repetindo a mesma dose uma semana depois. Dose total: 4.800.000 UI.
Sífilis terciária, sífilis com mais de 1 ano de evolução, ou com duração ignorada: Penicilina G Benzatina
2.400.000 UI/IM, em 3 aplicações, com intervalo de 1 semana entre cada aplicação. Dose total:
7.200.000 UI.
Alternativo devido a alergia a Penicilina: Eritromicina (estearato ou estolato) 500 mg 6/6 h; ou
Tetraciclina 500mg 6/ 6h; ou Doxiciclina 100mg 12/12h, por 15 dias (sífilis recente) ou 30 dias (sífilis
tardia). Testes alérgicos padronizados e dessenssibilização são opcionais.
Importante: as aplicações de penicilina serão de 1.2 milhão de unidades em cada glúteo; orientar para
que os pacientes evitem relações sexuais até que o seu tratamento (e o do parceiro com a doença) se
complete; realizar controle de cura trimestral através do VDRL; tratar novamente em caso de interrupção
do tratamento ou da quadruplicação dos títulos (ex.: de 1:2 para 1:8).
*Prevenção: O uso correto e regular da camisinha feminina ou masculina é uma medida importante de
prevenção da sífilis. O acompanhamento das gestantes e parcerias sexuais durante o pré-natal de
qualidade contribui para o controle da sífilis congênita. Importante destacar que a sífilis não confere
imunidade permanente, ou seja, mesmo após o tratamento adequado, cada vez que entrar em contato
com o agente etiológico (T. pallidum) a pessoa pode ter a doença novamente. *Sífilis congênita: Quando a
sífilis é detectada na gestante, o tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível, com a penicilina
benzatina. Esse é o único medicamento capaz de prevenir a transmissão vertical (passagem da