Tutoria SP 1.1 - 3 Período

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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Gravidez e 
Desenvolvimento Fetal 
SP 1.1: POSITIVO, E AGORA? 
1. DESCREVER OS MECANISMOS DOS AGENTES FÍSICOS, 
QUÍMICOS E BIOLÓGICOS NA MÁ FORMAÇÃO CONGÊNITA. 
O guia de referência usado com mais frequência para 
classificar os defeitos congênitos é a Classificação 
Internacional de Doenças, mas nenhuma classificação 
isolada é aceita universalmente. Cada uma é limitada pelo 
fato de ter sido desenvolvida para uma finalidade específica. 
As tentativas de classificar os defeitos congênitos humanos, 
especialmente aqueles que resultam de erros da 
morfogênese (desenvolvimento da forma), revelam a 
frustração e as dificuldades óbvias na formulação de 
propostas concretas para uso na prática médica. Um sistema 
de classificação prático para os defeitos congênitos que leva 
em consideração o momento de início da lesão, a possível 
causa e a patogênese é amplamente aceito entre os 
profissionais da área da saúde atualmente. 
Teratologia é o ramo da embriologia e da patologia 
envolvido com a produção, a anatomia do desenvolvimento 
e a classificação de embriões e fetos malformados. 
As causas dos defeitos congênitos são divididas em três 
categorias amplas: 
• Fatores genéticos, como anormalidades 
cromossômicas. 
• Fatores ambientais, como fármacos/drogas e vírus. 
• Herança multifatorial (fatores genéticos e 
ambientais agindo em conjunto). 
Numericamente, os fatores genéticos constituem as causas 
mais importantes de defeitos congênitos. Os genes 
mutantes causam aproximadamente um terço de todos os 
defeitos. Qualquer mecanismo tão complexo quanto a 
mitose ou a meiose, ocasionalmente pode apresentar mau 
funcionamento. 
Dois tipos de alterações ocorrem nos complementos 
cromossômicos: numéricas e estruturais. As alterações 
podem afetar os cromossomos sexuais ou os autossomos (os 
outros cromossomos além dos cromossomos sexuais). Em 
alguns casos, os dois tipos de cromossomos são afetados. 
Pessoas com aberrações cromossômicas geralmente 
apresentam fenótipos característicos (características 
morfológicas), tais como as características físicas das 
crianças com síndrome de Down. 
As alterações do número de cromossomos resultam em 
aneuploidia ou poliploidia. Aneuploidia é qualquer desvio do 
número diploide de 46 cromossomos. Em seres humanos, 
esse distúrbio é o mais comum e clinicamente importante 
entre as anormalidades cromossômicas numéricas. 
A maioria das anormalidades cromossômicas estruturais 
resulta de uma ruptura do cromossomo, seguida por 
reconstituição em uma combinação anormal. A ruptura 
pode ser induzida por fatores ambientais como radiação 
ionizante, infecções virais, drogas e compostos químicos. O 
tipo de anormalidade estrutural depende do que acontece 
aos pedaços do cromossomo rompido. 
Entre 7% e 8% dos defeitos congênitos são causados por 
defeitos gênicos. Uma mutação, geralmente envolvendo 
perda ou alteração da função de um gene, é qualquer 
alteração permanente e capaz de ser herdada na sequência 
do DNA genômico. Uma vez que uma alteração aleatória tem 
pouca probabilidade de provocar melhora no 
desenvolvimento, a maioria das mutações é prejudicial e 
algumas são letais. A taxa de mutação pode ser aumentada 
por vários agentes ambientais, como altas doses de radiação 
ionizante. 
Embora o embrião humano esteja bem protegido no útero, 
muitos agentes ambientais (teratógenos) podem causar 
alterações do desenvolvimento após a exposição materna a 
eles. Um teratógeno é qualquer agente que possa produzir 
um defeito congênito (anomalia congênita) ou aumentar a 
incidência de um defeito na população. Fatores ambientais 
(p. ex., infecções, drogas) podem simular condições 
genéticas, como quando dois ou mais filhos de pais normais 
são afetados. Um princípio importante é que nem tudo que 
é familiar é genético. 
Teratógenos não parecem causar defeitos até que a 
diferenciação celular tenha começado; contudo, suas ações 
iniciais (p. ex., durante as duas primeiras semanas) podem 
causar morte do embrião. Os mecanismos exatos pelos quais 
drogas, compostos químicos e outros fatores ambientais 
perturbam o desenvolvimento embrionário e induzem 
anormalidades ainda é obscuro. Mesmo os mecanismos de 
ação da 
talidomida no 
embrião são 
um mistério e 
mais de 20 
hipóteses 
foram 
postuladas 
para explicar 
como esse 
agente 
hipnótico 
perturba o desenvolvimento embrionário. 
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O conhecimento de que alguns agentes podem perturbar o 
desenvolvimento pré-natal oferece a oportunidade de 
prevenir alguns defeitos congênitos. Por exemplo, se as 
mulheres conhecerem os efeitos nocivos de drogas como 
álcool, compostos químicos ambientais (p. ex., bifenilas 
policloradas) e alguns vírus, a maioria não irá expor seus 
embriões a esses agentes teratogênicos. 
A teratogenicidade de fármacos varia consideravelmente. 
Alguns teratógenos (p. ex., talidomida) causam 
comprometimento grave do desenvolvimento se 
administrados durante o período de organogênese da quarta 
a oitava semanas. Outros teratógenos causam deficiência 
mental, restrição do crescimento e outros defeitos se usados 
em excesso durante todo o desenvolvimento. No caso do 
álcool, não existe uma quantidade segura durante a 
gravidez. 
Todos os anticoagulantes com exceção da heparina 
atravessam a membrana placentária e podem causar 
hemorragia no embrião ou no feto. 
Aspirina (ácido acetilsalicílico [AAS]) e paracet 
(acetaminofeno) costumam ser usados durante a gravidez 
para o alívio da febre ou da dor. Estudos clínicos sugerem 
que altas doses de analgésicos são possivelmente lesivas 
para o embrião ou feto. Embora os estudos epidemiológicos 
indiquem que a aspirina não é um agente teratogênico, altas 
doses devem ser evitadas, especialmente durante o primeiro 
trimestre. Uma grande pesquisa em mulheres que 
consumiram paracet no início da gravidez mostrou uma 
maior incidência de problemas comportamentais, incluindo 
o transtorno do déficit de atenção/hiperatividade (TDAH), 
entre seus filhos. 
O lítio é a medicamento de escolha para a manutenção em 
longo prazo de pacientes com transtorno bipolar. Contudo, 
o lítio causa defeitos congênitos, principalmente no coração 
e grandes vasos, em lactentes cujas mães receberam o 
medicamento no início da gravidez. Embora o carbonato de 
lítio seja um teratógeno humano conhecido, a Food and Drug 
Administration dos EUA, declarou que o agente pode ser 
usado durante a gravidez se, “na opinião do médico, os 
possíveis benefícios superarem os possíveis riscos”. 
Benzodiazepínicos como diazepam e oxazepam costumam 
ser prescritos para gestantes. Esses medicamentos 
atravessam rapidamente a membrana placentária e seu uso 
durante o primeiro trimestre de gravidez está associado a 
anomalias craniofaciais em recém-nascidos. 
A cocaína é a droga ilícita mais amplamente usada entre as 
mulheres em idade fértil. Relatos que lidam com os efeitos 
pré-natais da cocaína incluem descolamento da placenta, 
aborto espontâneo, prematuridade, RCIU, microcefalia, 
infarto cerebral, anomalias urogenitais, perturbações 
neurocomportamentais e anormalidades neurológicas. 
Durante toda a vida pré-natal, os embriões e fetos correm 
perigo devido a uma variedade de micro-organismos. Na 
maioria dos casos, há resistência à agressão, mas em alguns 
casos, ocorrem abortos espontâneos ou natimortos. Se 
sobreviverem, os fetos nascem com RCIU, defeitos 
congênitos ou doenças neonatais. 
Uma alta incidência de defeitos congênitos em fetos é 
resultante da infecção materna pelo vírus da rubéola 
durante o primeiro trimestre. O feto adquire a infecção por 
via transplacentária; o vírus atravessa a membrana da 
placenta e infecta o embrião ou feto. As características 
clínicas da síndrome da rubéola congênita são catarata, 
defeitos cardíacose surdez. Contudo, outras anormalidades 
são observadas ocasionalmente: deficiência mental, 
coriorretinite (inflamação da retina que se estende para a 
coroide), glaucoma, microftalmia e defeitos dentários. 
Traços multifatoriais geralmente são defeitos maiores 
únicos, como fenda labial, fenda palatina isolada, defeitos do 
tubo neural (p. ex., meroencefalia, espinha bífida cística), 
estenose pilórica e luxação congênita dos quadris. Alguns 
desses defeitos também podem ocorrer como parte do 
fenótipo em síndromes determinadas por herança de genes 
isolados, uma anormalidade cromossômica ou um 
teratógeno ambiental. 
 
2. DETALHAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DA PREMATURIDADE NO 
ADULTO E NO ADOLESCENTE (CAUSAS E CONSEQUÊNCIAS 
PARA O CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO INFANTIL). 
Denomina-se parto pré-termo aquele ocorrido antes de 37 
semanas de gestação (259 dias) [Organização Mundial de 
Saúde (OMS), 2006]. Concomitantemente, considera-se 
recém-nascido (RN) de baixo peso aquele com peso inferior 
a 2.500 g. 
O parto pré-termo é um problema de saúde pública e 
representa a causa principal de morbidade e de mortalidade 
neonatal precoce e tardia, em face do risco aumentado de 
complicações no neurodesenvolvimento, respiratórias e 
gastrintestinais, como síndrome de angústia respiratória 
(SAR), doença pulmonar crônica, enterocolite necrosante, 
hemorragia intraventricular e paralisia cerebral. A 
prematuridade superou os defeitos congênitos como a 
principal causa de mortalidade neonatal. O prognóstico 
tardio dos RN de baixo peso é comprometido pelo risco 
elevado de doença cardiovascular (infarto do miocárdio, 
acidente vascular cerebral e hipertensão arterial), diabetes 
melito do tipo 2 e, possivelmente, câncer. 
 
 
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Para a mãe, o parto pré-termo aumenta o risco de nova 
interrupção em gravidez subsequente. 
• Pré-termo extremo: < 28 semanas 
• Muito pré-termo: 28 a 30 +6 semanas 
• Pré-termo precoce: 31 a 33 +6 semanas 
• Pré-termo tardio: 34 a 36 +6 semanas 
Etiologicamente, os partos pré-termo podem ser 
inicialmente classificados em 2 grupos: o 1º está constituído 
pelo parto pré-termo espontâneo, associado (25%) ou não à 
ruptura prematura das membranas pré-termo (RPMP) 
(45%); o 2º grupo está representado pelo parto pré-termo 
indicado (30%), decorrente da interrupção provocada da 
gravidez ditada por complicações maternas ou fetais. 
A RPMP é definida como a amniorrexe espontânea ocorrida 
antes de 37 semanas, precedendo, no mínimo, em 1 h o 
início das contrações. 
As causas mais comuns associadas ao parto prétermo 
indicado são os distúrbios hipertensivos, hemorragia e 
sofrimento fetal (CIR). 
O fator de risco mais importante para o pré-termo tardio é a 
história pregressa de parto pré-termo. Outros fatores 
arrolados são: fatores demográficos (baixo nível 
socioeconômico e educacional, etnia, idade materna < 18 ou 
> 35 anos), hábitos de vida (tabagismo, uso de drogas ilícitas, 
estresse, abuso físico), assistência pré-natal deficiente, baixo 
peso pré-gravídico e ganho de peso inadequado na gestação. 
Os processos patológicos implicados no parto pré-termo 
incluem infecção intrauterina, isquemia uterina, 
sobredistensão uterina, reação anormal ao aloenxerto, 
fenômeno alérgico, distúrbios do colo uterino e doenças 
endócrinas. 
➜ Vaginose bacteriana: Condição clínica caraterizada por 
corrimento vaginal de odor fétido, pH vaginal > 4,5 e 
alteração na flora vaginal normal lactobacilo-dominante 
para outra compredomínio de Gardnerella vaginalis, 
Prevotella sp. e Atopobium sp. A vaginose bacteriana 
assintomática (rastreada no pré-natal com 16 semanas) é 
considerada causa de parto pré-termo, abortamento e 
infecção materna. 
➜ Infecções não genitais: Diversas infecções maternas não 
genitais, como pielonefrite, pneumonia, apendicite e doença 
periodontal, podem estar associadas ao parto pré-termo. 
➜ Infecção intrauterina: A corioamnionite é responsável por 
> 30% de todos os partos pré-termo. A cavidade amniótica 
normalmente é estéril. Na infecção intrauterina ou 
corioamnionite são encontrados microrganismos no líquido 
amniótico. Os microrganismos mais encontrados são 
Mycoplasma spp. genitais e, particularmente, Ureaplasma 
urealyticum, mas muitos outros podem ser identificados. 
Esses microrganismos são tipicamente de baixa virulência, o 
que explica provavelmente a cronicidade da infecção 
intrauterina e a ausência frequente de sinais clínicos de 
infecção no parto pré-termo tardio. 
➜ Citocinas pró-inflamatórias: A inflamação e seus 
mediadores, quimiocinas tais como a IL-8, citocinas pró-
inflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF-α) e outros [fator ativador de 
plaquetas (PAF), prostaglandinas] estão implicados no parto 
pré-termo infeccioso. 
➜ Sobredistensão uterina: Ocorre em casos de 
malformações uterinas, polidrâmnia e gravidez gemelar, 
sendo dependente da exacerbação da contratilidade 
uterina, do amadurecimento do colo do útero e da ruptura 
das membranas. 
➜ Gravidez gemelar: O mecanismo do parto pré-termo é a 
sobredistensão uterina, muito embora o parto pré-termo 
indicado também seja um fator. Apesar de representar em 
apenas 2 a 3% das gestações, a gravidez gemelar é 
responsável por 13 a 20% de todos os partos pré-termo. 
Aproximadamente 60% dos gêmeos nascem pré-termo e nas 
gestações múltiplas (3 ou mais), quase todos. 
➜ Sangramento vaginal: O sangramento vaginal, 
especialmente o decorrente da placenta prévia ou do 
descolamento prematuro da placenta (DPP), está associado 
a risco muito alto de parto pré-termo. 
➜ Isquemia uteroplacentária: As características mais 
comuns na placenta de pacientes com parto pré-termo (< 28 
semanas), mas sem alterações inflamatórias, são as lesões 
vasculares que incluem remodelação defeituosa das 
arteríolas espiraladas, aterose aguda e trombose dessas 
artérias (vasculopatia decidual), diminuição da quantidade e 
trombose das arteríolas nas vilosidades coriônicas. Essas 
alterações vasculares também são típicas da pré-eclâmpsia 
e do CIR e representam o substrato anatomopatológico das 
grandes síndromes obstétricas. 
➜ Doenças e cirurgias maternas: Doença da tireoide, asma, 
diabetes melito e hipertensão arterial crônica estão 
associadas a taxas aumentadas de parto pré-termo, muitos 
dos quais3 indicados por razões maternas. Por outro lado, 
cirurgias maternas abdominais no 2º e no 3º trimestres 
podem estimular as contrações uterinas, culminando no 
parto pré-termo. 
➜ Doenças cervicais: A insuficiência cervical, causada por 
cirurgia, trauma ou fraqueza congênita do colo do útero 
determinante de abortamento tardio, tem sido implicada 
também como causa de parto pré-termo. A doença cervical 
pode resultar de alteração congênita (hipoplasia, exposição 
ao dietilestilbestrol in utero, útero septado), assim como de 
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lesão traumática da estrutura cervical (conização, dilatações 
cervicais repetidas ou rudes para interrupção da gravidez). 
➜ Distúrbios hormonais: A progesterona é o hormônio 
central para a manutenção da gravidez. Especificamente, a 
progesterona promove a quiescência uterina (bloqueio 
miometrial progesterônico), sub-regula a formação de 
junções comunicantes, inibe o amadurecimento do colo e 
diminui a produção de quimiocinas pelas membranas 
ovulares (corioâmnio), o que é importante para a não 
ativação membrana/decidual. Acredita-se que a deficiência 
da fase lútea seja causa de infertilidade e de abortamento 
habitual. 
A sobrevida dos RN pré-termo, que nascem após 32 semanas 
de gravidez, é similar à de RN a termo. Todavia, esses 
prematuros também não estejam isentos de complicações. 
A maioria dos problemas graves está associada àqueles que 
nascem antes de 32 semanas (1 a 2% do total de partos), 
principalmente àqueles nascidos antes de 28 semanas(0,4% 
do total de partos). 
O atendimento moderno perinatal (corticoide, surfactante, 
centros terciários) foi importante para melhorar o 
prognóstico do prematuro. Todavia, o prognóstico 
permanece desalentador para aqueles pré-viáveis nascidos 
entre 22 e 25 semanas. 
A despeito de documentada a maturidade pulmonar, 
quando comparados àqueles nascidos com 39 semanas ou 
mais, os pré-termo tardio e a termo precoce apresentam 
morbidade neonatal mais elevada. Por isso, o American 
College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG, 2011) 
recomenda: a gestação não deve ser eletivamente 
interrompida antes de 39 semanas. 
O grande fator de risco para o parto pré-termo é a história 
pregressa de parto pré-termo. Assim, após um parto pré-
termo, o risco de repeti-lo chega a 20%; após dois partos pré-
termos anteriores, o risco passa para 35 a 40%. Existem três 
grandes marcadores de parto pré-termo: vaginose 
bacteriana, ultrassonografia do colo e fibronectina fetal. 
Pacientes em trabalho de parto pré-termo têm maior 
probabilidade de apresentarem fetos emapresentação 
pélvica do que aquelas a termo. Os RN pré-termo, 
especialmente com menos de 32 semanas, estão mais 
sujeitos a lesões traumáticas e asfíxicas no parto pélvico. Faz 
parte da boa prática indicar a cesariana para todos os casos 
de parto prétermo em apresentação pélvica. 
Por outro lado, os RN pré-termo em apresentação cefálica 
devem ser submetidos à cesariana pelas mesmas indicações 
daqueles a termo. Na verdade, no pré-termo entre 24 e 34 
semanas emapresentação cefálica, a cesariana aumenta o 
risco de SAR e de baixo índice de Apgar, quando comparada 
ao parto vaginal. 
É fundamental a presença de pediatra experiente na sala de 
parto à ocasião do nascimento. Exige-se delicadeza na 
manipulação do pré-termo e suavidade nas manobras de 
reanimação emface da fragilidade desses RN, que devem ser 
cuidados em unidades terciárias. 
Síndrome de angústia respiratória: A SAR é a principal causa 
de morte no RN prétermo, e deve-se à deficiência de 
surfactante (lecitina) nos alvéolos pulmonares. 
Se não for tratada, cerca de 25 a 30% dos RN com SAR antes 
de 28 semanas morrem nos 28 dias seguintes ao parto e 
outros 25% desenvolvem doença crônica do pulmão, como 
displasia broncopulmonar. 
Deficiência de surfactante pulmonar está envolvida na 
fisiopatogenia da SAR, mas outros fatores como a 
imaturidade do parênquima pulmonar também são 
importantes. 
O uso do corticoide está consagrado em obstetrícia. Foram 
trabalhos pioneiros os de Liggins (1969) em ovelhas, logo 
transpostos para a espécie humana (Liggins & Howie, 1972). 
O corticoide estimula a síntese e a liberação de material 
surfactante no alvéolo pulmonar. A betametasona e a 
dexametasona atravessam a barreira placentária e, por via 
intramuscular, são os corticoides preferidos para a 
corticoterapia antenatal. 
O corticoide é capaz não só de reduzir a incidência de SAR 
como também de outras complicações no bebê, tais como 
hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular, 
retinopatia da prematuridade, enterocolite necrosante, 
persistência do canal arterial e, o que é mais importante, a 
taxa de mortalidade neonatal. 
A administração do corticoide está associada à redução de 
50% na incidência de SAR, e sua eficácia fica mais evidente 
quando o parto ocorre após 24 h e dentro de 7 dias de sua 
utilização. 
 
3. COMPREENDER A SÍNDROME ALCOÓLICA FETAL E SUAS 
CONSEQUÊNCIAS. 
O consumo de bebidas alcoólicas pela gestante pode levar a 
abortamento, natimortalidade e à prematuridade. O álcool 
consumido durante a gestação também pode resultar em 
danos ao embrião/feto, agrupados no termo espectro de 
desordens fetais alcoólicas (FASD – fetal alcohol spectrum 
disorders). Esses danos incluem alterações físicas, mentais, 
comportamentais e/ou de aprendizado, que podem ser 
irreversíveis e levar à dependência de álcool e de outras 
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drogas, problemas mentais, dificuldades escolares e no 
trabalho, comportamento sexual inapropriado e problemas 
com a justiça. 
 A síndrome alcoólica fetal (SAF), os defeitos congênitos 
relacionados ao álcool (ARBD – alcohol-related birth defects) 
e as desordens de neurodesenvolvimento relacionadas ao 
álcool (ARND – alcohol-related neurodevelopmental 
disorders) são abrangidos pelo FASD, sendo o mais grave 
representado pela primeira. 
Os FASD representam o maior problema de Saúde Pública de 
todos os países do mundo. 
O alcoolismo é subdiagnosticado na gravidez pelo 
despreparo dos profissionais de Saúde em investigá-lo 
adequadamente e pelo maior preconceito social na 
gestação, levando a grávida a encobri-lo. 
Fatores como a baixa idade, menor escolaridade, baixa 
renda mensal não coabitação com o companheiro, 
coabitação com consumidores de álcool, tabagismo, uso de 
drogas ilícitas, gravidez não-planejada início tardio do pré-
natal e menor número de consultas no pré-natal associam-
se ao consumo de álcool pelas gestantes. 
As mulheres têm uma biodisponibilidade ao álcool maior 
que os homens, pela maior absorção dessa droga, menor 
quantidade de água e maior proporção de gordura corpórea, 
atingindo alcoolemia maior. São menos tolerantes ao álcool 
do que os homens, com maior vulnerabilidade para o 
desenvolvimento de complicações clínicas e risco de 
mortalidade. 
O etanol atravessa bidirecionalmente a placenta por 
gradiente de concentração sem sofrer qualquer alteração, 
resultando em um nível fetal equivalente ao materno. 
Porém, a imaturidade e baixos níveis das enzimas fetais 
torna o metabolismo e eliminação do álcool mais lentos, 
levando à exposição maior do feto. O líquido amniótico é 
considerado reservatório do etanol e do acetaldeído 
expondo, ainda mais, o feto aos seus efeitos. 
Quando a gestante ingere bebidas alcoólicas, seu filho 
também o faz. Durante a gestação, qualquer dose de álcool 
consumido poderá levar a alterações do desenvolvimento. A 
probabilidade de acometimento do recém-nascido (RN) e a 
gravidade da síndrome dependerão da dose de álcool 
consumida pela gestante, seu padrão de consumo, 
metabolismo e da alcoolemia materna e fetal, saúde 
materna, período gestacional de exposição fetal e 
suscetibilidade genética fetal. 
O álcool age direta ou indiretamente sobre o feto, 
interferindo em seu crescimento. Prejudica o transporte 
placentário de nutrientes essenciais ao desenvolvimento 
fetal e propicia a má nutrição materna. Por vasoconstrição 
da placenta e dos vasos umbilicais, leva à hipoxia. 
Não existem marcadores capazes de determinar a ação 
específica do álcool sobre o feto, nem a influência da dose 
sobre o mecanismo de desenvolvimento da síndrome. 
Provavelmente um único mecanismo não explique todos os 
seus efeitos nocivos sobre o feto. 
O álcool atravessa facilmente a barreira entre o sangue e o 
cérebro, levando a efeitos complexos no desenvolvimento 
cerebral.Em certos grupos de células cerebrais, pode levar à 
morte e, em outros, interfere em suas funções. 
Em qualquer período gestacional, o álcool pode causar 
efeitos no sistema nervoso central (SNC) fetal, sendo esses 
mais graves nas primeiras cinco semanas.Ocorre 
microcefalia e/ou microencefalia consequentes à diminuição 
do crescimento cerebral. Alterações funcionais relacionadas 
ao corpo caloso, cerebelo e gânglios basais são 
consistentemente observadas. A agenesia do corpo caloso é 
uma das anomalias mais frequentes. Podem existir 
alterações estruturais do SNC, compatíveis com a SAF, sem 
déficits funcionais detectáveis. 
Nem todas as crianças de mães que consomem álcool 
durante a gravidez desenvolvem os seus efeitos deletérios, 
desconhecendo-se o nível seguro de consumo de álcool 
durante a gestação. 
A SAF apresenta um padrão típico de alterações faciais, 
restrição de crescimento pré e/ou pós-natal e evidênciasde 
alterações estruturais e/ou funcionais do SNC coligados à 
exposição intrauterina ao álcool. 
Na abrangência dos FASD, a dismorfia facial muitas vezes 
está ausente, tendo pouca importância quando comparada 
com o impacto que a exposição pré-natal ao álcool pode 
provocar na função cerebral. No entanto, o fenótipo facial – 
alteração da linha média – é o marcador mais sensível e 
específico para o dano cerebral relacionado ao álcool. 
A retirada abrupta do RN de um ambiente uterino alterado 
pelo álcool poderá levar à síndrome de abstinência alcoólica 
manifestada por irritabilidade, hiperexcitabilidade, 
hipersensibilidade, hipotonia, tremores, tensão muscular 
com opistótomo, alterações do padrão do sono, estado de 
alerta frequente, sudorese, apneia, taquipneia, recusa 
alimentar e dificuldade de vínculo. Sendo o metabolismo do 
álcool lento no neonato, o aparecimento da síndrome de 
abstinência pode ser tardio, surgindo, em média, no segundo 
dia de vida. 
Apesar dos efeitos do álcool no concepto serem conhecidos, 
as crianças que os sofrem muitas vezes não são 
diagnosticadas, pela ausência de uniformidade de critérios 
para esse fim. 
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Duas publicações definem os critérios diagnósticos das 
crianças expostas ao álcool intra-útero: os critérios do IOM, 
de 1996, e os critérios de Washington, de 2000(1). Cientistas 
reunidos pelo CDC, de 2002-2004, determinaram os critérios 
de diagnóstico da SAF. 
Em 1996, o IOM delineou cinco categorias para a SAF/ EAF. 
Estas são vagas e confusas, pois não definem o fenótipo 
facial, o grau de restrição de crescimento nem as alterações 
neurocomportamentais e cognitivas dessas doenças. 
Os critérios de Washington (Quadro 5) refletem a magnitude 
da expressão das quatro características chave da SAF: 
restrição do crescimento, fenótipo facial da SAF, alteração 
ou disfunção do SNC e exposição intra-útero ao álcool. O 
grau de expressão de cada característica é 
independentemente classificado em escala de 1 a 4, em que 
1 representa a normalidade e 4, a sua extrema 
expressividade. 
Para as crianças, o diagnóstico e a intervenção precoces 
diminuem o risco de incapacidades futuras. Para as famílias, 
permite esclarecimentos sobre os problemas do paciente, 
levando à elucidação e expectativas mais apropriadas sobre 
a criança, aumento do acesso a serviços sociais e de 
educação e ao possível subsídio do governo. No nível da 
Saúde Pública, o diagnóstico pode aumentar o registro da 
incidência e da prevalência, permitindo estudos e o 
planejamento de serviços de Saúde, sociais e educacionais. 
O diagnóstico da SAF é mais fácil dos 2 aos 11 anos, quando 
as dismorfias faciais são mais evidentes e as disfunções 
típicas do SNC surgem clinicamente. 
O diagnóstico neonatal depende das características faciais, 
da restrição de crescimento intrauterino em relação ao peso, 
perímetro cefálico e comprimento associados à exposição 
intrauterina ao álcool. A associação de malformações 
congênitas e restrição de crescimento obrigam a 
investigação da exposição intrauterina ao álcool. 
Não existe nenhuma terapia específica para a SAF/EAF, 
obrigando a criança afetada e toda a família a suportarem, 
por toda a vida, as consequências dos danos causados pela 
exposição intra-útero ao álcool. Os problemas apresentados 
pela criança devem ser tratados e/ou seguidos por serviços 
especializados com suporte e recursos preventivos para o 
paciente e sua família. 
A chave da prevenção dos FASD é a promoção de programas 
que aumentem a consciência dos perigos da exposição pré-
natal ao álcool pelo consumo de bebidas alcoólicas pela 
grávida. 
 
4. DESTACAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DO RCI U (RESTRIÇÃO DO 
CRESCIMENTO INTRAUTERINO). 
O crescimento intrauterino restrito (CIR) é uma importante 
entidade mórbida em obstetrícia, haja vista que a 
mortalidade perinatal em fetos incluídos nessa categoria é 
10 vezes maior do que em conceptos normais. Os fetos que 
sobrevivem estão propensos a maior morbidade neonatal 
imediata – hipoxia, síndrome de aspiração de mecônio, 
hipoglicemia –, assim como a complicações tardias, como 
retardo no neurodesenvolvimento, paralisia cerebral e, 
muito provavelmente, diabetes tipo 2 e hipertensão na vida 
adulta (programação fetal). 
Fetos com CIR representam um grupo heterogêneo, e 
grande parte deles corresponde a conceptos 
constitucionalmente pequenos, mas saudáveis (CIR 
constitucional). 
CIR está relacionado com o feto que não conseguiu atingir o 
seu potencial genético de crescimento. Pequeno para a 
idade gestacional (PIG) corresponde ao recém-nascido com 
peso abaixo do 10 o porcentil para a idade gestacional. Cerca 
de 50 a 70% dos PIG são constitucionais, com crescimento 
adequado à sua herança familiar e racial. 
Recém-nascido de baixo peso é aquele que nasce com peso 
inferior a 2.500 g, mas que não necessariamente é PIG. 
Campbell & Thoms, em 1977, foram os primeiros a dividir o 
CIR em 2 grupos: simétrico e assimétrico, classificação 
importante do ponto de vista clínico. 
O padrão simétrico é caracterizado por pequenas dimensões 
de cabeça e abdome e indica insulto intrínseco, precoce, 
comprometendo o crescimento fetal, sendo determinado 
por anomalias estruturais e cromossomiais, infecções, 
drogas ilícitas e álcool. O crescimento é simétrico porque 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
7 
 
ocorreu no momento em que o feto se desenvolvia por 
divisão celular 
O CIR assimétrico, por sua vez, é consequente a fatores 
extrínsecos, frequentemente à disponibilidade inadequada 
de substratos para o metabolismo fetal. Nesse padrão, a 
cabeça temdimensões preservadas, mas o abdome está 
reduzido pelo menor tamanho do fígado e pela escassez de 
tecido adiposo abdominal. Mais comumente, o distúrbio que 
limita a disponibilidade de substratos para o feto é a 
insuficiência placentária, doença vascular materna 
responsável pela perfusão uteroplacentária deficiente. O CIR 
assimétrico geralmente ocorre mais tarde na gravidez, após 
32 semanas, quando o feto cresce especialmente por 
hipertrofia e não mais pelo aumento do número de células. 
Até o início do 3º trimestre, a cabeça fetal é relativamente 
grande em relação à circunferência abdominal (CA). Após 28 
semanas, a CA acelera-se à medida que o feto acumula 
glicogênio hepático e tecido adiposo no abdome. 
No CIR simétrico, a circunferência cefálica (CC), a CA e o 
comprimento do fêmur (CF) estão todos reduzidos. No CIR 
assimétrico, a CC continua a crescer apropriadamente para 
a idade gestacional, enquanto a CA e o CF não a 
acompanham. Essa assimetria torna-se pronunciada após 28 
semanas. 
Em gestações bem datadas, o melhor critério para o 
diagnóstico do CIR, de ambos os tipos, é a medida da CA ou 
a determinação do peso fetal estimado (PFE) inferior ao 10º 
porcentil. 
Em razão de as condutas clínica e prognóstica serem 
altamente dependentes da etiologia, é importante 
encontrar a causa específica do CIR. O CIR pode ser dividido 
em fetal, placentário e materno. 
Fetal: 
➡ Anormalidades estruturais e cromossomiais fetais: O CIR 
é mais comum na trissomia 18 e na triploidia, mas também 
ocorre nas trissomias 13 e 21. O CIR pode decorrer de 
anomalia de replicação celular, bem como de defeitos 
metabólicos e vasculares da placenta aneuplóidica. Fetos 
com malformações estruturais e cariótipo normal também 
podem exibir CIR. Anomalias comumente associadas são: 
defeitos cardíacos, agenesia renal, gastrosquise, displasia 
esquelética, anencefalia. É relevante a associação entre 
intestino hiperecogênico e CIR, presente em 15% dos casos. 
No total, os distúrbios cromossomiais e as anomalias 
estruturais são responsáveis por, aproximadamente, 5 a 10% 
dos fetos com CIR. Via de regra, o CIR é precoce (antes de 20 
a 24 semanas) e simétrico. 
➡ Infecções congênitas: Quandoatingem o concepto de até 
16 a 20 semanas, as infecções congênitas determinam CIR 
simétrico. As infecções habitualmente associadas ao CIR são 
citomegalovírus (CMV), toxoplasmose, sífilis e malária [Royal 
College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG), 2013]. 
➡ Gravidez gemelar: A gravidez gemelar está associada não 
apenas ao parto pré-termo como também ao CIR. Pelo geral, 
a taxa de crescimento de gêmeos é igual à de fetos de 
gravidez única até 32 semanas; após essa data, o 
crescimento fetal em gemelares difere de maneira 
significativa, provavelmente em virtude da insuficiência 
relativa da placenta. 
Placentário: 
➡ Insuficiência placentária: O CIR está incluído nas grandes 
síndromes obstétricas, caracterizadas por remodelação 
placentária defeituosa das artérias espiraladas; há 
placentação defeituosa, mas a grávida não desenvolve 
disfunção endotelial como na toxemia. 
➡ Anormalidades estruturais: A associação da placenta ao 
CIR é primária, predispondo as anormalidades estruturais à 
implantação defeituosa, que reduz o fluxo umbilical ou 
diminui a superfície de trocas. As alterações estruturais 
placentárias mais importantes são: placenta pequena (mau 
desenvolvimento viloso terminal), placenta prévia, placenta 
circunvalada, inserção velamentosa do cordão, 
corioangioma e artéria umbilical única. 
Materno: 
➡ Má nutrição: Se for muito grave pode determinar CIR. 
Estudos do cerco de Leningrado, na Segunda Guerra 
Mundial, e da fome na Holanda, no mesmo período, 
sugerem que a ingesta calórica deve ser menor que 1.500 
kcal/dia para tornar evidente o baixo peso fetal. 
➡ Doença vascular: Está associada à diminuição da perfusão 
uteroplacentária e representa 20 a 30% de todos os fetos 
com CIR. As afecções mais frequentes são pré-eclâmpsia 
grave precoce, hipertensão crônica com pré-eclâmpsia 
superajuntada, doença renal crônica e doença vascular do 
colágeno. 
➡ Trombofilias: Especialmente a síndrome antifosfolipídio 
(SAF), que está associada a diversas complicações na 
gravidez, como trombose vascular, perda fetal, 
abortamento, préeclâmpsia, parto prétermo, assim como 
também ao CIR. 
➡ Abuso de substâncias e estilo de vida: O tabagismo 
materno pode diminuir o peso fetal em 135 a 300 g. 
Consumo de cafeína ≥ 300 mg/dia no 3 o trimestre, drogas 
como cocaína, heroína e álcool (síndrome alcoólica fetal), e 
fármacos como anticonvulsivantes (trimetadiona, fenitoína) 
e varfarina também podem determinar CIR. 
 
 
 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
8 
 
5. ESTUDAR OS RISCOS DO TABAGISMO NA GESTAÇÃO. 
Levando-se em consideração as possíveis complicações 
durante a gravidez, o tabagismo é um dos poucos malefícios 
que podem ser evitados no período. Seu uso está associado 
à gravidez ectópica, ao parto prematuro, ao descolamento 
placentário, à placenta prévia, ao aborto espontâneo, ao 
risco de fissuras orofaciais e à mortalidade perinatal. Seja 
qual for a forma utilizada para o consumo do tabaco 
(charuto, cachimbo, cigarro), seu uso é prejudicial e deve ser 
desestimulado. 
Acredita-se que a exposição do tabaco no útero aumenta a 
quantidade de receptores nicotínicos no feto. Tal fato pode 
vir a contribuir para o aumento de incidências de uma 
iniciação precoce do tabagismo na adolescência. 
A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que o uso de 
tabaco na gestação contribui com, aproximadamente, 800 
mil mortes prematuras por ano, sendo ele a décima terceira 
causa de mortalidade em todo o mundo. Em lares onde 
parceiros ou familiares fumam, certas mudanças de 
comportamento fazem-se necessárias para estimular a 
gestante a cessar o hábito de fumar. 
Os efeitos adversos do tabagismo vão além da vida 
intrauterina. Pode-se inferir que os mencionados efeitos 
também causam danos à saúde futura da criança, problemas 
envolvendo distúrbios neuromotores, asma, sobrepeso e 
obesidade. Em animais, por exemplo, a exposição do feto ao 
tabagismo leva a alterações no metabolismo da glicose, o 
que induz a associar o tabagismo à Diabetes Mellitus 
Gestacional e fortes evidências de que o indivíduo, na vida 
adulta, possa desenvolver essa doença, a qual tem grande 
impacto na saúde pública. 
O tabaco, em sua composição, tem mais de 4 mil 
metabólitos, sendo a nicotina a principal responsável pela 
dependência química. Quando inalada, atravessa os 
pulmões e atinge o cérebro em torno de dez segundos. Ela 
promove efeitos ionotrópicos e cronotrópicos positivos no 
miocárdio, atravessa a barreira placentária facilmente e 
promove taquicardia, vasoconstrição periférica e diminuição 
do fluxo sanguíneo placentário. A nicotina pode, também, 
diminuir a produção de leite. 
Além da nicotina, existem outras substâncias como a 
amônia, a benzina, o tiocianato, o alcatrão, a cotidina e gases 
como óxido de nitrogênio, acetaldeído, metanol e o 
monóxido de carbono (CO) que fazem parte da composição 
do cigarro e de produtos similares. Como mencionado, o 
monóxido de carbono é o segundo maior responsável pelos 
malefícios analisados no presente artigo. O CO difunde-se 
lentamente pela placenta, e o nível de carboxi-hemoglobina 
fetal é de 10 a 15% mais elevado que o materno. Esse 
aumento está associado à diminuição do oxigênio no sangue, 
podendo provocar hipóxia fetal. O CO compete com o 
oxigênio (O2) pela hemoglobina, a qual tem maior afinidade 
pelo CO do que pelo O2 , resultando na diminuição do 
oxigênio nos tecidos. 
O hábito de fumar na gravidez é associado a alguns tipos de 
malformações congênitas, alterações no sistema 
cardiovascular, 
respiratório, digestivo e 
fissuras orais (quadro 1). 
As substâncias contidas no 
cigarro podem ocasionar 
efeitos diretamente no 
feto e/ou podem provocar 
alterações microscópicas 
na placenta, resultando 
em casos de aborto. 
Para o transporte de nutrientes da placenta para o feto é 
necessário ATP, insulina e fatores de crescimento como o 
IGF-1. O uso de cigarro na gravidez causa a perda de 
funcionabilidade mitocondrial, causando a diminuição da 
energia em células, prejudicando, dessa forma, o transporte 
dos nutrientes, ocasionando crescimento fetal diminuído e 
baixo peso ao nascer. 
Desestimular o hábito de fumar é necessário em qualquer 
fase da vida, em especial na gestação. Abolir o tabagismo é 
a forma mais eficaz de se evitar possíveis complicações para 
o feto e a gestante. Existe a necessidade de políticas públicas 
de combate ao tabagismo, voltadas especificamente para as 
gestantes, na tentativa de conscientizar a todos que o hábito 
de fumar pode contribuir para algumas malformações, 
principalmente na região da cabeça e do pescoço. Portanto, 
a redução e cessação do tabagismo na gravidez requerem 
esforços do próprio indivíduo, da sociedade, da família e dos 
profissionais envolvidos. 
 
6. ELUCIDAR AS QUESTÕES SOCIOAMBIENTAIS QUE 
IMPACTAM NAS DOENÇAS PERINATAIS (DA GÊNESE À 
RECORRÊNCIA DO ASPECTO SOCIOAMBIENTAL). 
O período perinatal compreende um intervalo que começa 
por volta da 20ª semana de vida intrauterina e se estende 
até o 28º dia pós-neonatal. Nesse período, a criança passa 
por profundas modificações em seu organismo, 
principalmente no momento do parto, devido à grande 
alteração do meio ambiente em que passará a viver. Isso se 
reflete nos diversos tipos de entidades nosológicas que 
devem ser consideradas nesse período de desenvolvimento, 
especialmente no que se refere ao binômio mãe-filho e às 
enfermidades que podem advir de uma interação 
inadequada entre ambos. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
9 
 
DOENÇA HEMORRÁGICA DO RECÉM-NASCIDO: A presença 
de sangramento no recém-nascido (RN) pode estar 
associada a quadros graves de infecção, doenças 
hematológicas ou deficiência de vitamina K. Para o 
tratamento correto, é necessário que se obtenha o 
diagnóstico preciso. Todo RN que apresentar sangramento 
significativonecessita de investigação de seus mecanismos 
hemostáticos. A investigação inicial de um RN com 
sangramento deve ressaltar os seguintes pontos: história 
familiar de sangramento, história das gestações anteriores, 
história de doenças de coagulação na família, doenças 
maternas (principalmente infecções), drogas usadas na mãe 
e no neonato, certeza da administração da vitamina K no RN. 
Os RN com mau estado geral são suspeitos de quadros 
infecciosos ou de Coagulação Intravascular Disseminada 
(CIVD). O RN em bom estado geral que apresenta 
sangramento tem diagnóstico provável de doença 
hemorrágica do RN, alterações plaquetárias ou deficiência 
dos fatores de coagulação. Quadros de 
hepatoesplenomegalia e icterícia sugerem quadro infeccioso 
e Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD). 
Doença hemorrágica do recém-nascido por deficiência de 
vitamina K: A deficiência de vitamina K no RN deve ser vista 
como um problema de saúde pública e é fato que o uso 
profilático da vitamina K reduziu drasticamente o número de 
crianças com doença hemorrágica do RN. 
Como a capacidade de armazenagem da vitamina K é baixa 
e a meia-vida dos fatores dependentes da vitamina K é curta, 
ocorre deficiência desses fatores rapidamente quando a 
ingesta é insuficiente. 
Na natureza, são encontrados dois tipos de vitamina K: a 
vitamina K1, encontrada em verduras e no leite, e a vitamina 
K2, sintetizada na flora bacteriana intestinal, onde é 
absorvida em pequenas quantidades. Como o intestino do 
feto é estéril, a produção e a absorção da vitamina K2 não 
ocorre. Portanto, nos primeiros dias de vida, a única fonte de 
vitamina K para o RN provém da alimentação. 
DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL: A displasia 
do desenvolvimento do quadril (DDQ) – uma condição na 
qual existe uma relação anormal entre a cabeça femoral e a 
cavidade acetabular – inclui um amplo espectro de situações 
clínicas que vão desde a instabilidade clínica da articulação 
coxofemoral, passando pela persistente inclinação do teto 
acetabular, até a perda parcial do contato (subluxação), que 
progride até a perda total, conhecida como luxação articular 
completa. 
A incidência da DDQ varia com relação à raça, à área 
geográfica e aos métodos de estudo, sendo rara em negros 
e sua etiologia á desconhecida. São considerados fatores de 
risco: 
➡ O sexo feminino; 
➡ A história de DDQ ou osteartrose precoce; 
➡ A apresentação pélvica e o oligoidrâmnio; 
➡ A posição fetal, que pode predispor a articulação ao 
estresse mecânico pelas contrações do músculo uterino; 
➡ Frouxidão (hiperelasticidade capsular e ligamentar), que 
cria um terreno facilitador. 
Entre os fatores pós-natais, está a forma de posicionamento, 
já que, em algumas culturas, os bebês são envoltos em 
mantas, com os membros inferiores estendidos e aduzidos, 
predispondo, assim, à displasia. A presença do torcicolo 
congênito e as deformidades do pé calcâneo valgo ou 
metatarso aduto ou varo também estão associadas à DDQ. 
 
7. ELUCIDAR AS ORIENTAÇÕES PARA A GESTANTE NO PRÉ -
NATAL. 
8. DISCUTIR A IMPORTÂNCIA DO PRÉ -NATAL NA PREVENÇÃO 
DE MÁ-FORMAÇÃO CONGÊNITA (CARACTERIZAR OS EXAMES 
DE TRIAGEM E DIAGNÓSTICO PRECOCE NO PRÉ -NATAL). 
9. COMPREENDER A INFLUÊNCIA DO ACOMPANHAMENTO 
PRÉ-NATAL NA SAÚDE MATERNO -FETAL. 
O principal objetivo da assistência pré-natal é assegurar o 
nascimento de uma criança saudável com risco mínimo para 
a mãe. Vários são os componentes envolvidos para o alcance 
desse objetivo: 
• Avaliação precoce e precisa da idade gestacional 
• Estratificação do risco gestacional 
• Avaliação contínua do bem-estar materno fetal 
• Identificação de problemas e intervenção, se 
possível, para prevenir ou minimizar morbidades 
• Educação da paciente, aprimorando o cuidado e a 
qualidade de vida das pessoas envolvidas: mãe, 
filho e familiares. 
Idealmente, o início do processo se daria na consulta pré-
concepcional, e se estenderia por todo o período anteparto. 
Mesmo que essas ideias sejam abrangidas na consulta de 
planejamento familiar disponibilizada no Brasil, as consultas 
pré-concepcional não são comuns no acompanhamento da 
maior parte das gravidezes brasileiras. 
A efetividade dos pré-natais tem sido questionada em países 
desenvolvidos pela falta de evidências que demonstrem 
melhores resultados na mortalidade perinatal, nos índices 
de prematuridade e baixo peso ao nascimento nas 
populações de mulheres que tiveram acesso à assistência 
pré-natal. Apesar de que a gravidez é um processo fisiológico 
e a grávida considerada normal pode não se beneficiar da 
utilização de tecnologias mais avançadas durante a evolução 
da gravidez, estudo vem comprovando a eficácia do pré-
natal especialmente no número de mortes neonatais. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
10 
 
Em um estudo de base populacional da Carolina do Norte 
(EUA), Harper e colaboradores (2003) observaram que o 
risco de morte materna relacionada com a gravidez foi 
reduzido em 5 vezes entre as que recebiam cuidados pré-
natais. Há outros trabalhos atestando a eficácia do cuidado 
pré-natal. Herbst e colaboradores (2003) concluíram que a 
ausência de cuidado pré-natal estava associada a aumento 
em 2 vezes do risco de nascimento prematuro. 
O cuidado pré-natal deverá se iniciar assim que haja razoável 
probabilidade de gravidez. Os principais objetivos são: 
1. Definir o estado de saúde da mãe e do feto 
2. Estimar a idade gestacional 
3. Iniciar um plano para proporcionar atenção 
obstétrica contínua 
A primeira consulta deve ser no início da gravidez (antes de 
12 semanas); e, em virtude da grande quantidade de 
informações, pode ser necessária uma segunda consulta 
inicial. 
A primeira consulta pré-natal segue os preceitos habituais 
recomendados em uma avaliação clínica: anamnese, exame 
físico geral e especializado. A avaliação deve ser feita com 
rigor acadêmico e cuidadosamente repetida em consultas 
subsequentes, sempre que a situação exigir. É com a 
propedêutica clínica que o obstetra tem a oportunidade de 
identificar os fatores que caracterizam a gestação de alto 
risco. Em cada consulta, deve-se reavaliar o risco obstétrico 
e perinatal. 
FATORES DE RISCO PARA A GRAVIDEZ ATUAL 
1. Características individuais e condições 
sociodemográficas desfavoráveis: 
• Idade menor que 15 e maior que 35 anos; 
• Ocupação: esforço físico excessivo, carga 
horária extensa, rotatividade de horário, 
exposição a agentes físicos, químicos e 
biológicos, estresse; 
• Situação familiar insegura e não aceitação 
da gravidez, principalmente em se 
tratando de adolescente; 
• Situação conjugal insegura; 
• Baixa escolaridade (menor que cinco anos 
de estudo regular); 
• Condições ambientais desfavoráveis; 
• Altura menor que 1,45m; 
• Peso menor que 45kg e maior que 75kg; 
• Dependência de drogas lícitas ou ilícitas. 
2. História reprodutiva anterior: 
• Morte perinatal explicada ou inexplicada; 
• Recém-nascido com restrição de 
crescimento, pré-termo ou malformado; 
• Abortamento habitual; 
• Esterilidade/infertilidade; 
• Intervalo interpartal menor que dois anos 
ou maior que cinco anos; 
• Nuliparidade e multiparidade; 
• Síndromes hemorrágicas; 
• Pré-eclâmpsia/eclâmpsia; 
• Cirurgia uterina anterior; 
• Macrossomia fetal. 
3. Intercorrências clínicas crônicas: 
• Cardiopatias; 
• Pneumopatias; 
• Nefropatias; 
• Endocrinopatias (especialmente diabetes 
mellitus); 
• Hemopatias; 
• Hipertensão arterial moderada ou grave 
e/ou em uso de anti-hipertensivo; 
• Epilepsia; 
• Infecção urinária; 
• Portadoras de doenças infecciosas 
(hepatites, toxoplasmose, infecção pelo 
HIV, sífilis e outras DST); 
• Doenças auto-imunes (lupus eritematoso 
sistêmico, outras colagenoses); 
• Ginecopatias (malformação uterina, 
miomatose, tumores anexiais e outras). 
4. Doença obstétrica na gravidezatual: 
• Desvio quanto ao crescimento uterino, 
número de fetos e volume de líquido 
amniótico; 
• Trabalho de parto prematuro e gravidez 
prolongada; 
• Ganho ponderal inadequado; 
• Pré-eclâmpsia/eclâmpsia; 
• Amniorrexe prematura; 
• Hemorragias da gestação; 
• Isoimunização/aloimunização; 
• Óbito fetal. 
Todos os elementos da anamnese deverão ser registrados 
em um cartão para a gestante, aconselhando-a sempre 
portá-lo, pois em emergências será fundamental a equipe de 
saúde ter acesso às informações prévias acerca da paciente 
e sua gravidez. 
O número mínimo de consultas é 6 conforme recomendação 
da Organização Mundial da Saúde (OMS) e do Programa de 
Humanização no Pré-natal e Nascimento do Ministério da 
Saúde, devendo ser realizada 1 no 1º trimestre, 2 no 2º 
trimestre e 3 no 3º trimestre. Já a Federação Brasileira das 
Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO) 
recomenda realizar consultas mensais até as 28 semanas, 
quinzenais entre 28 e 36 semanas e semanais até o termo. A 
cada consulta, serão avaliados: peso, PA, batimentos 
cardiofetais (bcf) e fundo do útero. 
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11 
 
A rotina de exames complementares necessários ao 
acompanhamento pré-natal varia desde triagem mínima até 
avaliações complexas, de acordo com a prevalência dos 
problemas locais e com as características do serviço que 
presta a assistência. 
O Ministério da Saúde indica que na primeira consulta deve-
se solicitar: 
• dosagem de hemoglobina e hematócrito (Hb/Ht); 
• grupo sangüíneo e fator Rh; 
• sorologia para sífilis (VDRL): repetir próximo à 30ª 
semana; 
• glicemia em jejum: repetir próximo à 30ª semana; 
• exame sumário de urina (Tipo I): repetir próxima à 
30ª semana; 
• sorologia anti-HIV, com o consentimento da mulher 
após o “aconselhamento pré-teste” (ver item IV); 
• sorologia para hepatite B (HBsAg, de preferência 
próximo à 30ª semana de gestação); 
• sorologia para toxoplasmose (IgM para todas as 
gestantes e IgG, quando houver disponibilidade 
para realização). 
Outros exames podem ser acrescidos a esta rotina mínima 
em algumas situações especiais (de acordo protocolo MS): 
• protoparasitológico: solicitado na primeira 
consulta, sobretudo para mulheres de baixa renda; 
• colpocitologia oncótica (papanicolau), se a mulher 
não a tiver realizado nos últimos três anos ou se 
houver indicação; 
• bacterioscopia da secreção vaginal: em torno da 
30ª semana de gestação, particularmente nas 
mulheres com antecedente de prematuridade; 
• sorologia para rubéola; 
• urocultura para o diagnóstico de bacteriúria 
assintomática, em que exista disponibilidade para 
esse exame; 
• ultra-sonografia obstétrica realizada precocemente 
durante a gestação nas unidades já estruturadas 
para isso, com o exame disponível. 
Literaturas como Rezende trazem que o ultrassom e a 
dopplerfluxometria precoces (11 a 13 semanas) são exames 
de rotina no pré-natal, pois possibilitam certificar a idade 
gestacional, diagnosticar gravidez múltipla, avaliar anatomia 
fetal e diagnosticar cerca da metade das malformações 
diagnosticáveis no pré-natal, rastrear a síndrome de Down, 
a pré-eclampsia e o Crescimento Intrauterino Restrito. No 
segundo trimestre, por volta de 20 semanas, o ultrassom 
morfológico clássico avalia estruturas do concepto. No 
terceiro trismestre, repete-se o exame ultrassonográfico 
quando necessário visando à reavaliação da inserção 
placentária, à estimativa do peso fetal e sua apresentação e 
à avaliação do volume do líquido amniótico. 
A cartilha do Ministério da Saúde traz que a não realização 
de ultrassonografia de rotina durante a gestação não 
constitui como omissão, nem diminui a qualidade do pré-
natal, já que não existem estudos que comprovem 
benefícios que impactem na morbimortalidade da realização 
de exames ultrassonográficos. Situação distinta quando há 
indicação do exame mais tardiamente por especificidade 
orientada por suspeita clínica. 
A cada retorno a gestante tem seu peso e pressão arterial 
aferidos e será submetida a anamnese sucinta, quando terá 
oportunidade de expor suas dúvidas, queixas e angústias. Os 
resultados dos exames realizados deverão ser anotados em 
prontuário e cartão, e deverão ser esclarecidos à gestante. 
O exame físico geral será repetido quando necessário. O 
exame obstétrico geral é obrigatório, palpando-se o abdome 
e medindo-se a altura uterina e as partes fetais a partir do 
início do terceiro trimestre. Procede-se à ausculta dos 
batimentos cardiofetais, com o sonar Doppler. 
O exame especular será repetido na vigência de 
sintomatologia vaginal. O toque vaginal será realizado a 
partir da 36ª semana, para avaliação das modificações 
próprias do período pré-parto. 
No acompanhamento pré-natal obstétrico deve-se haver o 
processo de estímulo e educação para a lactação. A gestante 
deve ser orientada dos benefícios que o aleitamento 
materno exclusivo até os 6 meses pode trazer ao bebê, 
também deve ser informada sobre eventuais dificuldades no 
processo de aleitamento, sempre tendo espaço para tirar 
suas dúvidas com o objetivo de desmistificar crenças e tabus 
contrários à amamentação. 
No pré-natal a gestante deve ser aconselhada acerca de: 
• Cuidados de higiene 
• Desenvolvimento da gestação – modificações 
corporais e emocionais 
• Atividade sexual, incluindo a prevenção das ISTs 
• Evitar o uso de medicação e de medidas que se 
tornem prejudiciais para o feto (anomalias 
congênitas) 
• Orientações para as queixas mais frequentes e para 
os sinais de alerta (sangramento vaginal, cefaleia, 
transtornos visuais, dor abdominal, febre e perdas 
vaginais) 
• Preparo para o parto, sinais e sintomas 
• Orientações e incentivo para o parto normal e 
aleitamento materno 
• Cuidados pós-parto e estímulo para o retorno à 
consulta puerperal 
• Importância do planejamento familiar 
• Violência doméstica e sexual 
• Direitos da gestante e da puérpera 
• Cuidados com o recém-nascido 
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12 
 
Exercícios físicos: os mais aconselhados são os de menor 
risco para a gestante e seu filho, sendo que o exercício 
moderado e regular é seguro e benéfico para a maioria das 
gestantes, desde que aprovado pelo médico assistente e 
orientado por profissional competente na área de Educação 
Física. 
Trabalho: Gestantes saudáveis podem trabalhar até o parto 
desde que a atividade não apresente riscos maiores do que 
os encontrados no cotidiano. 
Atividade sexual: A gestação por si só não impede a prática 
sexual, na ausência de impedimentos de ordem médica, 
cabe ao casal decidir sobre a questão. 
Consumo de bebidas alcoólicas durante a gestação: O etanol 
é um potente teratógeno que pode causar a síndrome 
alcoólica fetal, caracterizada por restrição ao crescimento, 
anomalias faciais e disfunção do sistema nervoso central. As 
mulheres grávidas ou que pretendam engravidar devem se 
abster de qualquer bebida alcoólica. 
Consumo de drogas ilícitas: O uso crônico de grandes 
quantidades é prejudicial ao feto. São sequelas 
comprovadas: sofrimento fetal, baixo peso ao nascer e 
síndrome de abstinência logo após o nascimento. As 
mulheres que consomem estas drogas geralmente não 
procuram atendimento pré-natal ou, se o fazem, não 
admitem que utilizam tais substâncias. 
Tabagismo: O tabagismo causa efeitos adversos inequívocos 
para a gestante e o feto. Diversos eventos adversos foram 
associados ao tabagismo durante a gravidez. Há possíveis 
efeitos teratogênicos. O risco é 2 vezes maior de haver 
placenta anterior, descolamento de placenta e ruptura 
prematura de membranas em comparação com as não 
fumantes. Além disso, estudos apontam que os bebês 
nascidos de mães fumantes possuem aproximadamente 
30% mais chances de nascerem prematuros, seu peso é, em 
média, 500 g menor e têm probabilidadeaté 3 vezes maior 
de morrer de síndrome da morte súbita do lactente (SMSL) 
do que as crianças nascidas de mães não fumantes. 
Além disso há recomendações realizadas pela OMS cujos 
benefícios já foram comprovados clinicamente. Exemplo: 
• É recomendado um suplemento oral diário de ferro 
e ácido fólico, com 30 mg a 60 mg de ferro 
elementar2 e 400 µg (0,4 mg) de ácido fólico3 para 
as mulheres grávidas, a fim de evitar anemia das 
mães, infecção puerperal, baixo peso à nascença e 
parto prematuro. 
• Recomenda-se uma ecografia antes das 24 semanas 
de gestação (ecografia precoce) nas mulheres 
grávidas, para estimar a idade gestacional, 
melhorar a detecção de anomalias fetais e 
gravidezes múltiplas, reduzir a indução do trabalho 
de parto para gestações pós-termo e melhorar a 
experiência da mulher na gravidez. 
• Gengibre, camomila, vitamina B6 e/ou acupunctura 
são recomendados para aliviar as náuseas no início 
da gravidez, com base nas preferências da mulher e 
nas opções disponíveis. 
• Recomenda-se aconselhamento sobre dieta e estilo 
de vida para evitar e aliviar a azia na gravidez. 
Podem ser oferecidos preparados antiácidos às 
mulheres com sintomas incómodos que não 
possam ser aliviados pela mudança de estilo de 
vida. 
• Pode usar-se magnésio, cálcio ou opções de 
tratamento não farmacológico para alivio das 
cãibras nas pernas na gravidez, com base nas 
preferências da mulher e nas opções disponíveis. 
• Recomenda-se exercício regular durante toda a 
gravidez, para evitar as dores lombares e pélvicas. 
Existem várias opções de tratamento que podem 
ser usadas, como a fisioterapia, cintas de suporte e 
acupuntura, com base nas preferências da mulher e 
nas opções disponíveis. 
• Opções não farmacêuticas, como meias de 
descanso, elevação das pernas e imersão em água 
podem ser usadas para o tratamento das veias 
varicosas e edemas na gravidez, com base nas 
preferências da mulher e nas opções disponíveis. 
Há quem considere que o diagnóstico das malformações 
congênitas fetais também faça parte do pré-natal. Os testes 
utilizados no diagnóstico pré-natal são de rastreamento ou 
de diagnóstico. Um teste de rastreamento é utilizado 
universalmente, para toda a população; é simples, não 
invasivo e de boa sensibilidade. O teste diagnóstico é mais 
específico, custoso e invasivo; em geral, é precedido por 
teste de rastreamento que selecionou o paciente de risco. 
Grupo de alto risco: 
• Pacientes com translocações. Um dos pais tem 
translocação balanceada cromossomial. 
• Pacientes com anomalias recessivas ligadas ao 
sexo. Este grupo inclui doenças como hemofilia, 
distrofia muscular de Duchenne, certos tipos de 
hidrocefalia etc. No feto do sexo masculino, o risco 
de anomalia é de 50%. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
13 
 
• Erros inatos do metabolismo. Doenças bioquímicas 
familiares decorrentes de anomalias recessivas 
autossômicas, sendo necessário que ambos os pais 
sejam portadores para que a criança seja afetada 
(risco de 1:4). 
Grupo de moderado risco: 
• Idade. Grávidas com ≥ 35 anos. O risco de síndrome 
de Down é maior de 1%. Outras anomalias 
cromossomiais têm, igualmente, as probabilidades 
acrescidas 
Rastreamento da síndrome de Down: A idade materna é o 
rastreamento inicial para identificar os casos com risco de 
síndrome de Down (e outras trissomias – 18, 13), visto que o 
risco de trissomia 21 se eleva com a idade. A priori, o risco 
para uma mulher de 35 anos de ter feto com Down, durante 
o segundo trimestre, é de 1/270. No entanto, 80% das 
trissomias 21 ocorrem em recém-nascidos de mulheres com 
menos de 35 anos, de tal maneira que o rastreamento, 
apenas pela idade materna, identificaria somente 30% dessa 
aneuploidia. Assim, surgiram outros procedimentos para 
rastrear toda a população obstétrica: translucência nucal, 
teste combinado e teste quádruplo. 
A translucência nucal (TN) isolada é capaz de detectar 70% 
das trissomias, com 5% de falso-positivo. A translucência 
nucal é o exame genético feito durante a ultrassonografia. 
Nele, é analisado o acúmulo de líquido sob a pele atrás do 
pescoço fetal, sendo possível identificar possíveis 
complicações, como Síndrome de Down, Síndrome de Patau, 
Síndrome de Edwards, entre outras. 
Pacientes com TN ≥ 3,5 mm, apesar do resultado negativo no 
rastreamento e/ou teste invasivo normal, serão submetidas 
à ultrassonografia morfológica, aliás, obrigatória, e à 
ecocardiografia fetal, visto que esses fetos têm risco 
aumentado de outras anomalias, incluindo defeitos 
cardíacos, defeitos da parede abdominal, hérnia 
diafragmática congênita, displasias esqueléticas e síndromes 
genéticas. 
Outros marcadores biofísicos de primeiro trimestre: Os de 
maior importância são o osso nasal e o ducto venoso. O osso 
nasal entre 11 e 13 semanas não é visível em 70% dos fetos 
com síndrome de Down e em apenas 2% dos fetos euploides. 
As alterações de padrão de fluxo no ducto venoso, onda a 
negativa ou reversa, são observadas em 80% dos fetos com 
Down e em 5% dos fetos normais. Existem também 
marcadores biofísicos para as síndromes de Edwards 
(trissomia 18), Patau (trissomia 13) e Turner (X0). 
Além da idade materna, o teste combinado avalia a TN e dois 
marcadores bioquímicos: proteína plasmática associada à 
gravidez-A (PAPP-A) e hCG-β-livre. O teste combinado, 
realizado entre 11 e 13 semanas, tem taxa de detecção de 
90% para trissomias 21, 18 e 13, com falso-positivo de 5%. 
Com a incorporação do índice de pulsatilidade (PI) do ducto 
venoso (avaliado por Doppler), a taxa de detecção se eleva 
para 95%, com redução do falso-positivo para 2%. O ideal é 
que as dosagens hormonais sejam realizadas 1 a 2 semanas 
antes da ultrassonografia, de tal modo que, na ocasião da 
TN, o resultado saia completo. 
Teste pré-natal não invasivo: Realizado a partir de 9 semanas 
de gestação, o cell-free fetal DNA (cffDNA) no sangue 
materno tem o objetivo de estabelecer: Sexagem fetal, Rh 
fetal (mãe Rh – e pai Rh + ), Diagnóstico de trissomias 21, 18, 
13, monossomia X0 (Turner), XXY (Klinefelter). O teste pré-
natal não invasivo (NIPT) mostra notável potencial para o 
rastreamento das aneuploidias fetais (ACOG, 2012). 
Existem diversos marcadores sonográficos de trissomia 
identificados na ultrassonografia de segundo trimestre, na 
ocasião do exame morfológico: ventriculomegalia leve 
(diâmetro do ventrículo lateral ≥ 10 mm e < 15 mm) (Figura 
60.8), cisto do plexo coroide (Figura 60.9), prega cutânea 
occiptal (PCO) espessada (≥ 6 mm) (Figura 60.10), foco 
ecogênico intracardíaco, intestino hiperecogênico (Figura 
60.11), hidronefrose leve ou pieloectasia (diâmetro 
anteroposterior da pelve renal ≥ 5 mm e < 10 mm) (Figura 
60.12), fêmur ou úmero curto, osso nasal 
ausente/hipoplásico. 
Em geral, os procedimentos diagnósticos invasivos estão 
indicados quando os testes de rastreamento apontam risco 
elevado ou se a idade materna for ≥ 35 anos. As técnicas 
invasivas utilizadas no diagnóstico pré-natal são a 
amniocentese (16 semanas), a biopsia de vilo corial (BVC) (12 
semanas) e, excepcionalmente, a cordocentese (após 20 
semanas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
14 
 
10. CONHECER A HISTÓRIA NATURAL DA ZIKA, RUBÉOLA E 
SÍFILIS (CICLO DE TRANSMISSÃO SILVESTRE E URBANO): 
AGENTE, VETOR, TRANSMISSÃO, PERÍODO DE INCUBAÇÃO, 
SINAIS E SINTOMAS, PREVENÇÃO, TRATAMENTO, 
ABORDAGEM CLÍNICA, RISCO TERATOGÊNICO, LETALIDADE. 
➜ Sífilis 
É uma Infecção Sexualmente Transmissível (IST) curável e 
exclusiva do ser humano, causada pela bactéria espiroqueta 
Treponema pallidum. 
Enfermidade sistêmica caracterizada por disseminação 
sistêmica. 
A sífilis pode ser transmitida por relação sexual sem 
camisinha com uma pessoa infectada, ou ser transmitida 
para a criança durante a gestação ou parto (transmissão 
vertical).Pode apresentar várias manifestações clínicas e diferentes 
estágios (sífilis primária, secundária, latente e terciária). Nos 
estágios primário e secundário da infecção, a possibilidade 
de transmissão é maior. 
A partir de 2010 a Sífilis é uma doença de notificação 
compulsória no Brasil. 
*Sinais e sintomas: 
Sífilis primária 
• Ferida, geralmente única, no local de entrada da 
bactéria (pênis, vulva, vagina, colo uterino, ânus, 
boca, ou outros locais da pele), que aparece entre 
10 e 90 dias após o contágio. Essa lesão é rica em 
bactérias e é chamada de “cancro duro”. 
• Normalmente, ela não dói, não coça, não arde e 
não tem pus, podendo estar acompanhada de 
ínguas (caroços) na virilha. 
• Essa ferida desaparece sozinha, 
independentemente de tratamento. 
Sífilis secundária 
• Os sinais e sintomas aparecem entre seis semanas 
e seis meses do aparecimento e cicatrização da 
ferida inicial. 
• Podem surgir manchas no corpo (rash cutâneo), 
que geralmente não coçam, incluindo palmas das 
mãos e plantas dos pés. Essas lesões são ricas em 
bactérias. 
• Pode ocorrer febre, mal-estar, dor de cabeça, 
ínguas pelo corpo. 
• As manchas desaparecem em algumas semanas, 
independentemente de tratamento, trazendo a 
falsa impressão de cura. 
Sífilis latente – fase assintomática 
• Não aparecem sinais ou sintomas. 
• É dividida em: latente recente (até um ano de 
infecção) e latente tardia (mais de um ano de 
infecção). 
• A duração dessa fase é variável, podendo ser 
interrompida pelo surgimento de sinais e sintomas 
da forma secundária ou terciária. 
Sífilis terciária 
• Pode surgir entre 1 e 40 anos após o início da 
infecção. 
• Costuma apresentar sinais e sintomas, 
principalmente lesões cutâneas, ósseas, 
cardiovasculares e neurológicas, podendo levar à 
morte. 
 
 
 
 
 
 
 
*Diagnóstico: 
O teste rápido (TR) de sífilis está disponível nos serviços de 
saúde do SUS, sendo prático e de fácil execução, com leitura 
do resultado em, no máximo, 30 minutos, sem a necessidade 
de estrutura laboratorial. O TR de sífilis é distribuído pelo 
Departamento de Condições Crônicas Infecciosas/Secretaria 
de Vigilância em Saúde/Ministério da Saúde (DCCI/SVS/MS), 
como parte da estratégia para ampliar a cobertura 
diagnóstica. 
Nos casos de TR positivos (reagentes), uma amostra de 
sangue deverá ser coletada e encaminhada para realização 
de um teste laboratorial (não treponêmico) para 
confirmação do diagnóstico. 
Testes não treponêmicos: VDRL, RPR e TRUST. 
ELISA/TPHA/FTA-ABS VDRL/PRP INTERPRETAÇÃO 
- - Ausência de infecção ou período de incubação. 
+ + Sífilis recente ou prévia 
+ - Sífilis primária ou latente sem sintomas. Previamente 
tratada ou não. 
- + Falso positivo 
Em caso de gestante, devido ao risco de transmissão ao feto, 
o tratamento deve ser iniciado com apenas um teste positivo 
(reagente), sem precisar aguardar o resultado do segundo 
teste. 
 
CLAREAMENTO 
MENINGITE SINTOMÁTICA 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
15 
 
O tratamento da sífilis é realizado com a penicilina 
benzatina, antibiótico que está disponível nos serviços de 
saúde do SUS. A dose de penicilina que deve ser utilizada vai 
depender do estágio clínico da sífilis. A penicilina é o 
tratamento de escolha para sífilis, outros antibióticos devem 
ser avaliados para casos específicos de acordo com a 
avaliação criteriosa do profissional de saúde. Após o 
tratamento completo, é importante continuar o seguimento 
com coleta de testes não treponêmicos para ter certeza da 
cura. Todas as parcerias sexuais dos últimos 3 meses devem 
ser testadas e tratadas para quebrar a cadeia de 
transmissão. 
Devido à grande quantidade de casos surgindo no país, a 
recomendação de tratamento imediato antes do resultado 
do segundo exame se estendeu para outros casos: vítimas de 
violência sexual; pessoas com sintomas de sífilis primária ou 
secundária; pessoas sem diagnóstico prévio de sífilis e 
pessoas com grande chance de não retornar ao serviço de 
saúde para verificar o resultado do segundo teste. 
*Tratamento da sífilis adquirida: 
1. Sífilis primária (cancro duro): Penicilina G Benzatina - 
2.400.000 UI/IM. 
2. Sífilis secundária ou latente recente (menos de 1 ano de 
evolução): Penicilina G Benzatina - 2.400.000 UI/IM, 
repetindo a mesma dose uma semana depois. Dose total: 
4.800.000 UI. 
3. Sífilis terciária, sífilis com mais de 1 ano de evolução, ou 
com duração ignorada: Penicilina G Benzatina 2.400.000 
UI/IM, em 3 aplicações, com intervalo de 1 semana entre 
cada aplicação. Dose total: 7.200.000 UI. 
4. Alternativo devido a alergia a Penicilina: Eritromicina 
(estearato ou estolato) 500 mg 6/6 h; ou Tetraciclina 500mg 
6/ 6h; ou Doxiciclina 100mg 12/12h, por 15 dias (sífilis 
recente) ou 30 dias (sífilis tardia). Testes alérgicos 
padronizados e dessenssibilização são opcionais. 
Importante: as aplicações de penicilina serão de 1.2 milhão 
de unidades em cada glúteo; orientar para que os pacientes 
evitem relações sexuais até que o seu tratamento (e o do 
parceiro com a doença) se complete; realizar controle de 
cura trimestral através do VDRL; tratar novamente em caso 
de interrupção do tratamento ou da quadruplicação dos 
títulos (ex.: de 1:2 para 1:8). 
*Prevenção: 
O uso correto e regular da camisinha feminina ou masculina 
é uma medida importante de prevenção da sífilis. O 
acompanhamento das gestantes e parcerias sexuais durante 
o pré-natal de qualidade contribui para o controle da sífilis 
congênita. 
Importante destacar que a sífilis não confere imunidade 
permanente, ou seja, mesmo após o tratamento adequado, 
cada vez que entrar em contato com o agente etiológico (T. 
pallidum) a pessoa pode ter a doença novamente. 
*Sífilis congênita: 
Quando a sífilis é detectada na gestante, o tratamento deve 
ser iniciado o mais rápido possível, com a penicilina 
benzatina. Esse é o único medicamento capaz de prevenir a 
transmissão vertical (passagem da sífilis da mãe para o 
bebê). A parceria sexual também deverá ser testada e 
tratada para evitar a reinfecção da gestante que foi tratada. 
São critérios de tratamento adequado da gestante: 
• Administração de penicilina benzatina. 
• Início do tratamento até 30 dias antes do parto. 
• Esquema terapêutico de acordo com o estágio 
clínico da sífilis. 
• Respeito ao intervalo recomendado das doses (a 
cada 7 dias, de acordo com o esquema terapêutico). 
Importante que toda gestante diagnosticada com sífilis, após 
o tratamento, realize o seguimento mensal, com teste não 
treponêmico, para controle terapêutico. 
Recomenda-se que a gestante seja testada pelo menos em 
três momentos: 
• Primeiro trimestre de gestação; 
• Terceiro trimestre de gestação; 
• Momento do parto ou em casos de aborto. 
A incidência de sífilis congênita vem aumentando nos 
últimos anos. O Treponema pallidum, o pequeno micro-
organismo espiral que causa a sífilis, atravessa rapidamente 
a membrana placentária com 6 a 8 semanas de 
desenvolvimento. O feto pode ser infectado durante 
qualquer estágio da doença ou qualquer estágio da gravidez. 
Infecções maternas primárias (adquiridas durante a 
gravidez) geralmente causam infecção fetal séria e defeitos 
congênitos. Contudo, o tratamento adequado da mãe 
extermina os micro-organismos, impedindo que atravessem 
a membrana placentária e infectem o feto. 
Infecções maternas secundárias (adquiridas antes da 
gravidez) raramente causam doença fetal e defeitos 
congênitos. Se a mãe não for tratada, natimortos ocorrem 
em aproximadamente um quarto dos casos. Apenas 20% das 
gestantes não tratadas terão um feto normal. 
As manifestações fetais iniciais da sífilis materna não tratada 
são surdez congênita, dentes e ossos anormais, hidrocefalia 
(acúmulo excessivo de LCE) e deficiência mental. 
As manifestações fetais tardias da sífilis congênita não 
tratada são lesões destrutivas do palato e septo nasal,anormalidades dentárias (incisivos centrais superiores em 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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forma de pino, com um sulco central e muito espaçados 
[dentes de Hutchinson]) e defeitos faciais (saliência frontal, 
incluindo protuberância ou tumefação, nariz em sela e 
maxila pouco desenvolvida). 
O tratamento da sífilis congênita é realizado (no neonato) 
com penicilina cristalina ou procaína, durante 10 dias. 
➜ Rubéola 
A rubéola é uma doença aguda, de alta contagiosidade, 
que é transmitida pelo vírus do gênero Rubivirus, da 
família Togaviridae. A doença também é conhecida como 
“Sarampo Alemão”. 
No campo das doenças infecto-contagiosas, a 
importância epidemiológica da Rubéola está 
representada pela ocorrência da Síndrome da Rubéola 
Congênita (SRC) que atinge o feto ou o recém-nascido 
cujas mães se infectaram durante a gestação. 
A vacina tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) foi 
implantada gradativamente entre os anos de 1992 até o ano 
2000. 
Os sintomas principais da rubéola são: 
• febre baixa; 
• linfoadenopatia retro auricular, occipital e cervical; 
• exantema máculo-papular. 
Esses sinais e sintomas da rubéola acontecem independente 
da idade ou situação vacinal da pessoa. 
O período de incubação médio do vírus, ou seja, tempo em 
que os primeiros sinais levam para se manifestar desde a 
infecção, é de 17 dias, variando de 14 a 21 dias, conforme 
cada caso. 
A transmissão da rubéola acontece diretamente de 
pessoa a pessoa, por meio das secreções nasofaríngeas 
expelida pelo doente ao tossir, respirar, falar ou respirar. 
O período de transmissibilidade é de 5 a 7 dias antes e 
depois do início do exantema, que é uma erupção 
cutânea. (A maior transmissibilidade ocorre dois dias 
antes e depois do início do exantema.) 
Para o diagnóstico da rubéola são feitos exames 
laboratoriais, disponíveis na rede pública em todos os 
estados, para confirmação ou descarte de casos, como 
titulação de anticorpos IgM e IgG para rubéola. 
Não há tratamento específico para a rubéola. Os sinais e 
sintomas apresentados devem ser tratados de acordo 
com a sintomatologia e terapêutica adequada, conforme 
cada caso. 
A prevenção da rubéola é feita por meio da vacinação. A 
vacina está disponível nos postos de saúde para crianças 
a partir de 12 meses de idade (de 1 a 11 anos de idade, e 
no período puerperal quando necessário). A vacina 
tríplice viral (Sarampo, Rubéola e Caxumba) foi 
implantada gradativamente entre os anos de 1992 até o 
ano 2000. 
*Rubéola Congênita 
Uma alta incidência de defeitos congênitos em fetos é 
resultante da infecção materna pelo vírus da rubéola 
durante o primeiro trimestre. O feto adquire a infecção por 
via transplacentária; o vírus atravessa a membrana da 
placenta e infecta o embrião ou feto. O vírus da rubéola é o 
principal exemplo de um teratógeno infeccioso. O risco geral 
de infecção embrionária ou fetal é de aproximadamente 
20%. 
As características clínicas da síndrome da rubéola congênita 
são catarata, defeitos cardíacos e surdez. Contudo, outras 
anormalidades são observadas ocasionalmente: deficiência 
mental, coriorretinite (inflamação da retina que se estende 
para a coroide), glaucoma, microftalmia (tamanho pequeno 
anormal do olho) e defeitos dentários. 
A maioria dos lactentes apresenta defeitos congênitos 
quando a doença ocorre durante as primeiras 4 a 5 semanas 
após a fecundação. Esse período inclui os períodos de 
organogênese mais suscetíveis de olhos, orelhas internas, 
coração e encéfalo. 
O risco de defeitos devido a uma infecção por rubéola 
durante o segundo e terceiro trimestres corresponde a 
aproximadamente a 10%; contudo, defeitos funcionais do 
SNC (p. ex., deficiência mental) e das orelhas internas (perda 
de audição) podem ocorrer. Devido à imunização difusa 
contra o vírus da rubéola, menos lactentes são afetados.