SP4 - DRAMA (VERMINOSES E INFECÇÕES CUTÂNEAS, EPIDEMIOLOGIA E A FISIOPATOLOGIA DAS PRINCIPAIS PARASITOSES CONTRAÍDAS NO CONTATO COM O SOLO, PARASITÁRIAS COM CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER) (NECA

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1. RELACIONAR OS FATORES SOCIOAMBIENTAIS À 
OCORRÊNCIA DE VERMINOSES E INFECÇÕES 
CUTÂNEAS. 
 
Estima-se que infecções intestinais causadas por 
helmintos e protozoários afetem cerca de 3,5 bilhões 
de pessoas, causando enfermidades em 
aproximadamente 450 milhões ao redor do mundo, a 
maior parte destas em crianças. Desnutrição, anemia, 
diminuição no crescimento, retardo cognitivo, 
irritabilidade, aumento de suscetibilidade a outras 
infecções e complicações agudas são algumas das 
morbidades decorrentes. 
A prevalência de infecções por parasitos intestinais é 
um dos melhores indicadores do status 
socioeconômico de uma população e pode estar 
associada a diversos determinantes, como instalações 
sanitárias inadequadas, poluição fecal da água e de 
alimentos consumidos, fatores socioculturais, contato 
com animais, ausência de saneamento básico, além da 
idade do hospedeiro e do tipo de parasito infectante. 
Ciclo pobreza-doença 
Os agentes infecciosos e parasitários interagem numa 
dinâmica complexa em razão das condições 
socioambientais em que a população está inserida. As 
DIP enquadram patologias relacionadas a condições de 
habitação, alimentação e higiene precárias. Além disso, 
sua disseminação está associada à pobreza e à 
qualidade de vida, refletindo as condições de 
desenvolvimento de uma determinada região, através 
da relação entre níveis de mortalidade e morbidade, 
assim como das condições de vida da população. 
A perpetuação da pobreza tem sido um fator 
determinante na perpetuação da disseminação de 
agentes patogênicos na população. 
A pobreza leva a população a morar em condições de 
precariedade, sem bens e serviços, sem alimentação e 
educação adequada, o que a fragiliza e a torna mais 
susceptível a doenças. Estando doentes, as pessoas 
ficam fragilizadas e não conseguem trabalhar, estudar 
ou buscar meios para melhorar a sua condição de vida 
e continuam pobres, perpetuando no tempo um ciclo 
perverso de Pobreza-Doença. 
 
Ambiente 
O ambiente ocupa um papel determinante na 
disseminação das doenças infectocontagiosas no 
homem. O conceito de ambiente deve ser ampliado na 
tríade agente etiológico-hospedeiro-ambiente, 
apresentando diferentes facetas, que podem ser 
denominadas: Ambiente Físico, Ambiente Social, 
Ambiente Cultural e Ambiente Político. 
No ambiente físico, considera-se o clima fundamental 
porque condições ambientais favoráveis de 
temperatura, umidade e precipitação podem 
determinar a sobrevivência e multiplicação dos 
agentes infecciosos. 
O ambiente social também deve ser considerado neste 
contexto; como foi já descrito, condições de moradia, 
emprego, alimentação e saneamento são 
componentes fundamentais para a disseminação dos 
agentes infecciosos. Sabe-se que a falta ou 
precariedade do acesso ao saneamento básico 
favorece o aumento do contágio de doenças. Segundo 
a Organização Mundial da Saúde (OMS), 24% das 
enfermidades e 23% das mortes prematuras, que 
ocorrem mundialmente, estão relacionadas a 
deficiências sanitárias. 
Paralelamente, o ambiente cultural ocupa também um 
lugar de destaque: educação de qualidade certamente 
ajuda a população a exercer um papel fundamental no 
processo do autocuidado, favorecendo a promoção da 
saúde e a prevenção das doenças. Devemos considerar 
também, na sociedade atual, o ambiente político: 
iniciativas governamentais para manter adequadas as 
condições de vida da população, como o 
abastecimento permanente de água segura, coleta de 
resíduos sólidos, coleta e tratamento de esgoto, 
infraestrutura rodoviária, condições adequadas de 
SP4 “Só a bailarina que não tem...” 
moradia, oferta de serviços de saúde eficazes, entre 
outras condições, são fatores determinantes para 
evitar a proliferação de agentes infecciosos e vetores. 
 
2- IDENTIFICAR A EPIDEMIOLOGIA E A 
FISIOPATOLOGIA DAS PRINCIPAIS PARASITOSES 
CONTRAÍDAS NO CONTATO COM O SOLO 
(ANCILOSTOMIDEO, SCHISTOSOMA MANSONI, 
STRONGYLOIDES STERCORALIS, ASCARIS 
LUMBRICOIDES - NÃO ESQUECER DO CICLO 
BIOLÓGICO 
 
 ANCILOSTOMOSE 
A Ancilostomíase, ancilostomose ou também chamada 
de amarelão é uma infecção provocada por duas 
espécies: Ancylostoma duodenale e Necator 
americanus. 
Dentre essas espécies, possuímos duas doenças 
principais: o Amarelão e a Larva Migrans Cutânea, não 
sendo o foco do artigo, essa é provocada pelas duas 
últimas espécies citadas, sendo esses parasitas de cães 
e gatos, o último verme gera, inclusive, o “bicho 
geográfico”, responsável por gerar, literalmente, um 
“mapa”. 
As fêmeas liberam ovos no intestino delgado que são 
expulsos pelas fezes e eclodem entre cinco e dez dias, 
tornando-se larvas infectantes. Outras espécies de 
ancilostomídeos, como Ancylostoma 
braziliense ou Ancylostoma caninum, 
causam infecção intestinal em gatos e cães e podem 
causar larva migrans em humanos. 
Morfologicamente, temos três fases a serem 
diferenciadas: vermes adultos, ovos e larvas. Quando 
adulto, o A. duodenale é um verme que apresenta na 
cápsula bucal dois pares de dentes, enquanto o N. 
americanus possui lâminas. Essa estrutura será a 
responsável por realizar a nutrição do espécime. 
Ambos são vermes cilindroides, com extremidade 
curvada dorsalmente, porém a primeira espécie citada 
é ligeiramente mais alongada. 
 
Na forma de larvas, existem dois tipos: larvas 
rabditoides e larvas filarioides (infectantes). Dois 
pontos as diferenciam: o tamanho do esôfago e o seu 
comprimento total. As larvas infectantes são 
alongadas, com maior esôfago e são maiores que as 
larvas de estágios iniciais. Essas possuem uma relação 
intrínseca com a terra e, por conta disso, classifica-se 
esses vermes com um geotropismo negativo 
(tendência de permanecer no solo), hidrotropismo e 
tigmotropismo (atrai-se pela pele do hospedeiro). 
 
 
↳ Ciclo biológico 
O ciclo é direto, ou seja, não necessita de hospedeiros 
intermediários. Tudo se inicia com a expulsão dos ovos 
junto com as fezes do hospedeiro. Em solo arenoso, de 
boa oxigenação e úmido, com temperatura adequada 
(35°-40°C) – observe que é a temperatura tropical –, a 
eclosão dos ovos é possível, gerando larvas em 
processo de maturação. 
https://www.abc.med.br/p/pele-saudavel/748477/larva+migrans+conceito+causas+fisiopatologia+sinais+e+sintomas+diagnostico+tratamento+prevencao+e+complicacoes.htm
A larva rabditoide, de esôfago mais curto, é a primeira 
a ser gerada, sendo considerada do tipo L1 (larva de 
primeiro estágio). Essa sofre uma primeira muda, 
gerando uma larva de perfil intermediário (L1 à L2), 
consecutivamente, desenvolve-se um terceiro estágio 
(L2 à L3), uma larva de esôfago alongado, agora 
chamada de larva filarioide (L3). Observe que tanto L1 
quanto L2 são larvas rabditoides. Isso tudo ocorre em 
cerca de 5 a 10 dias. 
As larvas filarioides são infectantes e apresentam um 
movimento serpentiforme a fim de conseguirem 
penetrar na pele do hospedeiro. Essas podem penetrar 
ativamente através da pele, conjuntiva ou mucosas do 
organismo humano, ocorrendo em momentos de 
exposição, como, por exemplo, ao andar descalço em 
locais pouco higiênicos. A outra forma de ocorrer a 
infecção é por via passiva, ou seja, por meio da 
ingestão dos vermes. 
A infecção por penetração é associada com uma 
dermatite localizada do tipo pruriginosa em certos 
pacientes, indicando o local de entrada do nemátodo. 
Após essa fase, o verme irá atravessar a derme e irá cair 
na corrente sanguínea, de forma mais comum, ou 
linfática. Como ponto final, alcançará o coração e, 
partindo dele via artérias pulmonares, chegará aos 
pulmões em um total de 10 dias, nesse órgão as larvas 
irão se tornar de quarto estágio (L4) em até 2 a 7 dias. 
A presença desses espécimes pode desencadear 
sintomas como uma tosse seca frente à irritação da 
mucosa respiratória, os movimentos ciliares desses 
órgãos irão conduzir as larvasem sentido ascendente 
até a glote e, passando dessa, serão deglutidas. 
Finalmente, chegarão ao destino final dessa viagem: o 
intestino delgado. 
O ciclo evolutivo será completado na região distal do 
duodeno, jejuno e íleo proximal, tornando-se, após 
mais um estágio (L4 à L5), completa a porção da 
cápsula bucal. Após mais alguns dias, atinge a 
maturidade (L5 à verme adulto), isso tudo ocorrerá em 
até 45 dias após a chegada ao trato digestivo. 
No intestino, a cápsula bucal do verme, responsável 
por sua nutrição, gera a ingestão e digestão da mucosa 
intestinal, refletindo nos sinais e sintomas dessa 
patologia. De L3 até a eliminação de ovos pelos vermes 
adultos, passam-se cerca de 35 a 60 dias para o A. 
duodenale e cerca de 42 a 60 dias para o N.americanus. 
 
 
 
↳ Fisiopatologia 
A ancilostomose é transmitida através da penetração 
ativa de pequenas larvas infectantes na pele de um 
indivíduo em contato com ambientes propensos, 
principalmente o solo, contendo fezes contaminadas 
por ovos que eclodem e se desenvolvem em larvas. 
Após passarem pela epiderme, as larvas atingem a 
corrente sanguínea, seguindo em direção aos alvéolos 
nos pulmões. Por meio das vias respiratórias, as larvas 
se deslocam pela traqueia até a laringe, onde são 
deglutidas com os alimentos ingeridos, passando pelo 
esôfago, estômago e alcançando a parede do intestino. 
As formas adultas do Ancylostoma duodenale e do 
Necator americanus se instalam no aparelho digestivo 
dos seres humanos, onde se fixam na porção que 
compreende o intestino delgado, nutrindo-se de 
sangue do hospedeiro e causando anemia. Neste local 
se reproduzem, eliminando ovos juntamente com as 
fezes. A adesão dos vermes no ducto intestinal ocorre 
em razão da presença de um aparelho bucal munido de 
dentículos que se inserem na superfície interna da 
região duodenal, provocando lesão e 
consequentemente sangramento, o que agrava o 
quadro anêmico. 
 
↳ Pontos importantes acerca da fisiopatologia 
Há 3 locais principais afetados que irão ter lesões em 
diferentes níveis, de acordo com a carga parasitária e a 
sensibilidade do hospedeiro: 
 Pele: lesões traumáticas mínimas, porém em 
alguns casos, gerando uma reação 
eritematopapulosa, normalmente quando 
ocorre uma alta carga parasitária. Pode-se 
chegar ao nível de dermatite ou permanecer 
com uma hiperemia. 
 Pulmonar: na fase de migração pulmonar, já é 
possível haver lesões, também microscópicas, 
de caráter hemorrágico. Durante a fase de 
migração pulmonar, as larvas liberam 
substâncias que podem gerar tosse, febre 
baixe e, laboratorialmente, ser notado uma 
eosinofilia. A evolução para quadros graves 
durante essa fase pode gerar a Síndrome de 
Löffler. Essa síndrome pode ser verificada por 
radiografias (presença de consolidações 
periféricas, por exemplo). 
 Intestinal: o grande caracterizador da doença, 
o nível da perda sanguínea nesse local é o 
responsável pelas manifestações clássicas 
dessa infecção. 
Os sintomas envolvidos nessa fase, relacionados com a 
perda sanguínea, são, principalmente, a palidez, 
desânimo, cansaço, astenia e diminuição do apetite. 
Outros achados possíveis são: náuseas, vômitos, dores 
abdominais, melena, dentre outros. Importante 
ressaltar que em adultos os sintomas costumam ser 
mais brandos do que para pacientes pediátricos. 
A anemia é muitas vezes o principal sinal do Amarelão, 
a anemia ferropriva gerada por essa ação espoliativa 
dos vermes pode afetar o desenvolvimento intelectual 
e cognitivo de crianças, além de ser extremamente 
perigoso para gestantes, por poder prejudicar o 
desenvolvimento fetal. 
Nesse estágio, já se considera que se passou da fase 
aguda da doença, caracterizando um perfil crônico. A 
anemia e a hipoproteinemia são as suas principais 
manifestações. Outros sintomas incluem alterações 
cardíacas (taquipneia, dores anginosas, sopros), edema 
generalizado (anasarca) e hepatomegalia. 
 
 ESQUISTOSSOMOSE 
No Brasil, a esquistossomose é conhecida 
popularmente como “xistose”, “barriga d’água” ou 
“doença dos caramujos”. É uma doença parasitária 
muito prevalente causada pelo helminto Schistosoma 
Mansoni, sendo uma das causas da hipertensão portal. 
A esquistossomose é a infecção mais importante por 
trematódeos. O Schistosoma é o único trematódeo que 
invade o corpo pela pele; todos os outros trematódeos 
o fazem somente por via digestória. 
O verme adulto possui como habitat natural o sistema 
porta intra-hepático e utiliza de moluscos (caramujo do 
gênero Biomphalaria) como “hospedeiro 
intermediário” para poder completar o seu ciclo. 
A magnitude de sua prevalência, associada à 
severidade das formas clínicas e a sua evolução, 
conferem a esquistossomose uma grande relevância 
como problema de saúde pública. 
 
↳ Epidemiologia 
No Brasil, a doença foi descrita em 18 estados e no 
Distrito Federal, sendo que sua ocorrência está 
diretamente ligada à presença dos moluscos 
transmissores. Os estados das regiões Nordeste, 
Sudeste e Centro-oeste são os mais afetados. Estima-
se que cerca de 25 milhões de pessoas vivem em áreas 
sob o risco de contrair a doença. Aproximadamente 
207 milhões de pessoas estão infectadas no mundo. 
 
↳ Ciclo de Vida 
Tudo se inicia com a contaminação onde há penetração 
da cercária na pele e na mucosa do humano. 
Após a penetração as cercárias desenvolvem-se para 
uma forma parasitária primária denominada 
esquistossômulo, e esses migram pelo tecido 
subcutâneo (após ficar 3 a 4 dias na pele), penetrando 
em um vaso e assim que inicia o processo de migração, 
via circulação sanguínea e linfática, até atingir o 
coração e em seguida os pulmões. 
Dos pulmões, os esquistossômulos migram em direção 
ao fígado através da via sanguínea (a principal) ou por 
via transtissular (vai atravessando tecido até chegar no 
parênquima hepático). 
Os esquistossômulos alcançam o fígado, onde evoluem 
para as formas adultas, crescendo exponencialmente 
de tamanho. Eles demoram cerca de 25 dias (após a 
penetração) para se tornarem machos/fêmeas adultos. 
Depois desse tempo, migram para os ramos terminais 
da veia mesentérica inferior, onde então nos vasos 
portais mesentéricos, ocorre a sobreposição da fêmea 
no canal ginecóforo do macho e, consequentemente, a 
cópula, seguida de oviposição na submucosa, o que 
demora uns 35 dias. 
Os ovos são colocados na submucosa, e por uma série 
de fatores (mecânicos, inflamatórios, enzimas 
proteolíticas), eles atingem a luz intestinal. 
Assim, eles são expulsos juntamente com as fezes. No 
ambiente aquático, ocorre a eclosão dos ovos e 
liberação da forma ativa infectante do hospedeiro 
intermediário, denominada miracídio. 
Os miracídios possuem uma afinidade por moluscos, e 
quando são liberados na água, nadam em direção ao 
caramujo, penetrando-o. Algumas horas após a 
penetração dos miracídios no caramujo, tem início um 
complexo processo de alterações morfológicas que 
darão origem as cercárias. 
Os primeiros ovos nas fezes são notados cerca de 42 
dias após a infecção. Quando saem do caramujo, após 
uns 20 a 30 dias dentro dele, assumem a forma de 
cercárias e assim estão prontas para contaminarem 
mais uma vez um novo indivíduo. 
 
 
↳ Patogenia 
Fatores que influenciam na patogenicidade: Carga 
parasitária/ cepa do parasito; Idade do indivíduo; 
Estado nutricional; Resposta imune do paciente. 
As diferentes formas do parasito causam diferente 
repercussões patológicas no paciente. A cercária 
provoca dermatite cercariana ou dermatite do 
nadador: comichão, erupção urticantes, eritema, 
edema pequenas pápulas e dor. 
Já os esquistossômulos provocam linfadenia 
generalizada, febre, aumento do volume do baço e 
sintomas pulmonares. A forma adulta não produz 
lesões de monta, os mortos as lesões são maiores 
(espoliam os hospedeiros => alto metabolismo). 
Já os ovos são elementos fundamentais(pouco viáveis) 
atingindo a luz intestinal => lesões mínimas com 
reparação tecidual (hemorragias, edemas da mucosa e 
fenômenos degenerativos). No fígado, causam as 
alterações mais importantes da doença. 
A permanência de ovos na mucosa, seus produtos 
desencadeiam uma reação local do tipo 
granulomatosa. Números macrófagos seguidos de 
eosinófilos, linfócitos e alguns plasmócitos circundam 
os ovos e os macrófagos se fundem e formam 
gigantócitos, que envolvem o ovo e começam a digeri-
lo. 
Morto o embrião, diminuem os granulócitos e 
multiplicam-se aí os fibroblastos que assumem a 
deposição de fibras reticulares e colágeno. Os 
fibroblastos cessam sua produção de colágeno e se 
tornam simples fibrócitos. 
O resultado é a formação de uma estrutura cicatricial 
fibrosa, causando hipertensão portal. A patogenia 
possui um perfil Th2 e com grande atuação de 
eosinófilos. 
 
↳ Fases da esquistossomose 
Clinicamente, a esquistossomose pode ser classificada 
em fase inicial e fase tardia. 
Fase inicial 
Corresponde à penetração das cercarias por meio da 
pele. Nessa fase, as manifestações alérgicas 
predominam; são mais intensas nos indivíduos 
hipersensíveis e nas reinfecções. Além das alterações 
dermatológicas ocorrem também manifestações gerais 
devido ao comprometimento em outros tecidos e 
órgãos. 
As formas agudas podem ser assintomáticas ou 
sintomáticas. 
 Assintomática: em geral, o primeiro contato 
com os hospedeiros intermediários da 
esquistossomose ocorre na infância. Na 
maioria dos portadores da doença é 
assintomática, passa despercebida e pode ser 
confundida com outras doenças dessa fase. 
Geralmente é diagnosticada nas alterações 
encontradas nos exames laboratoriais de 
rotina (eosinofilia e ovos viáveis 
de mansoninas fezes). 
 Sintomática: a dermatite cercariana 
corresponde à fase de penetração das larvas 
(cercarias) através da pele. Caracteriza-se por 
micropápulas eritematosas e pruriginosas, 
semelhantes a picadas de inseto e eczema de 
contato, com duração de até 5 dias após a 
infecção. Pode ocorrer a febre de Katayama 
após 3 a 7 semanas de exposição. É 
caracterizada por alterações gerais que 
compreendem: linfodenopatia, febre, cefaléia, 
anorexia, dor abdominal e, com menor 
frequência, o paciente pode referir diarréia, 
náuseas, vômitos e tosse seca. Ao exame físico, 
pode ser encontrado hepatoesplenomegalia. O 
achado laboratorial de eosinofilia elevada é 
bastante sugestivo, quando associado aos 
dados epidemiológicos. 
 
 
Fase tardia 
Formas crônicas: iniciam-se a partir do sexto mês após 
a infecção, podendo durar vários anos. Podem surgir os 
sinais de progressão da doença para diversos órgãos, 
chegando a atingir graus extremos de severidade, 
como hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura 
de varizes do esôfago. As manifestações clínicas variam 
a depender da localização e intensidade da carga 
parasitária, da capacidade de resposta do indivíduo ou 
do tratamento instituído. Apresenta-se nas seguintes 
formas clínicas: 
 Hepatointestinal: em geral, nesta forma da 
doença as pessoas não apresentam sintomas e 
o diagnóstico torna-se acidental, quando o 
médico se depara com a presença de ovos 
viáveis de mansonino exame de fezes de 
rotina. Nas pessoas com queixas clínicas, a 
sintomatologia é variável e inespecífica: 
desânimo, indisposição para o trabalho, 
tonturas, cefaleia e sintomas distônicos. Os 
sintomas digestivos podem predominar: 
sensação de plenitude, flatulência, dor 
epigástrica e hiporexia. Observam-se surtos 
diarreicos e, por vezes, disenteriformes, 
intercalados com constipação intestinal 
crônica. Esse quadro clínico, exceto pela 
presença de sangue nas fezes, não difere do 
encontrado em pessoas sem esquistossomose, 
mas com a presença de outras parasitoses 
intestinais. 
 Hepática: a apresentação clínica dos pacientes 
pode ser assintomática ou com sintomas da 
forma hepatointestinal. Ao exame físico, o 
fígado é palpável e endurecido, à semelhança 
do que acontece na forma hepatoesplênica. Na 
ultrassonografia, verifica-se a presença de 
fibrose hepática, moderada ou intensa. 
 Hepatoesplênica: Apresenta-se de nas 
formas: compensada e descompensada ou 
complicada. 
 Hepatoesplênica compensada: a característica 
fundamental desta forma é a presença de 
hipertensão portal, levando à esplenomegalia 
e ao aparecimento de varizes no esôfago. Os 
pacientes costumam apresentar sinais e 
sintomas gerais inespecíficos, como dores 
abdominais atípicas, alterações das funções 
intestinais e sensação de peso ou desconforto 
no hipocôndrio esquerdo, devido ao 
crescimento do baço. Às vezes, o primeiro sinal 
de descompensação da doença é a hemorragia 
digestiva com a presença de hematêmese e/ou 
melena. Ao exame físico, o fígado encontra-se 
aumentado. O baço aumentado mostra-se 
endurecido e indolor à palpação. Esta forma 
predomina nos adolescentes e adultos jovens. 
 Hepatoesplênica 
descompensada: considerada uma das formas 
mais graves da esquistossomose mansoni, 
responsável por óbitos por essa causa 
específica. Caracteriza-se por diminuição 
acentuada do estado funcional do fígado. Essa 
descompensação relaciona-se à ação de vários 
fatores, tais como os surtos de hemorragia 
digestiva e consequente isquemia hepática e 
fatores associados (hepatite viral, alcoolismo). 
 Existem, ainda, outras formas clínicas: 
vasculopulmonar, a hipertensão pulmonar, 
verificadas em estágios avançados da doença e 
a glomerulopatia. Dentre as formas ectópicas, 
a mais grave é a neuroesquistossomose 
(mielorradiculopatiaesquistossomótica), 
caracterizada pela presença de ovos e de 
granulomas esquistossomóticos no sistema 
nervoso central. O diagnóstico é difícil, mas a 
suspeita clínica e epidemiológica conduz, com 
segurança, ao diagnóstico presuntivo. O 
diagnóstico e a terapêutica precoces previnem 
a evolução para quadros incapacitantes e 
óbitos. A prevalência dessa forma nas áreas 
endêmicas tem sido subestimada. 
 Outras localizações: são formas que aparecem 
com menos frequência. As mais importantes 
localizações encontram-se nos órgãos genitais 
femininos, testículos, na pele, na retina, 
tireóide e coração, podendo aparecer em 
qualquer órgão ou tecido do corpo humano, 
http://www.saude.gov.br/hipertensao
uma vez que a esquistossomose mansoni é 
considerada uma doença granulomatosa. 
 Forma pseudoneoplásica: a esquistossomose 
pode provocar tumores que parecem 
neoplasias e, ainda, apresentarem doença 
linfoproliferativa. 
 
 ASCARIDÍASE 
Ascaridíase é a denominação da doença causada pelo 
parasita Ascaris lumbricoides. Trata-se do maior 
nematódeo intestinal que parasita o intestino humano, 
de formato cilíndrico, medindo cerca de 20 a 40 cm 
quando adulto, sendo a fêmea maior e mais robusta 
que o macho. É uma das infecções humanas 
helmínticas mais comuns em todo o mundo. Existe 
ainda o Ascaris suum, que concerne de um parasita 
intestinal de suínos que possui grande semelhança 
genética com o A. lumbricoides e também pode causar 
infecção humana. 
 
 
A transmissão da ascaridíase ocorre principalmente 
pela ingestão de solo, água ou alimentos contaminados 
com ovos de Ascaris. Um dos fatores que contribuem 
para a disseminação dessa infecção é o hábito de 
utilizar fezes como fertilizantes, a ausência de 
saneamento básico adequado e higiene inadequada. 
 
↳ Epidemiologia 
A infecção por Ascaris lumbricoides ocorre em quase 
todos os países, entretanto acontece com frequência 
variada devido às condições ambientais, climáticas e 
também do nível sócio-econômico. Estima-se que essa 
parasitose atinja cerca de um quarto da população 
mundial e é provavelmente a helmintíase mais comum 
no homem. É mais comum na Ásia, África e América 
Latina, principalmente em regiões muito povoadas e 
com baixas condições de saneamento básico. Aascaridíase é mais comum entre crianças de 2 a 10 anos 
de idade, e a prevalência da infecção diminui entre 
indivíduos com mais de 15 anos de idade. 
A infecção por Ascaris devido a A. suum tem sido 
identificada em regiões onde há criação de suínos e o 
uso de fezes desses animais como fertilizantes. Os 
porcos, por sua vez, geralmente são infectados ao 
comer ovos eliminados por outros porcos, mas 
ocasionalmente podem ser infectados após a ingestão 
de fígados e pulmões de galinhas infectadas com 
Ascaris de origem suína. 
 
↳ Ciclo biológico Fisiopatologia 
Para entender a fisiopatologia da doença, é necessário 
entender o ciclo de vida deste parasita. Os ovos 
de Ascaris eliminados nas fezes são depositados no 
solo, onde embrionam e se tornam infectantes em 
duas a quatro semanas. Após a ingestão oral de ovos 
infecciosos de Ascaris (por meio do solo, de alimentos 
ou água contaminados), os ovos eclodem no intestino 
delgado do hospedeiro em quatro dias e liberam suas 
larvas, que migram através da mucosa intestinal. 
Posteriormente, algumas larvas penetram na parede 
intestinal e são transportadas por via hematogênica 
através do sistema porta para o fígado. Essas larvas 
seguem em caminho ascendente e, através das veias 
hepáticas, chegam ao coração e seguem para os 
pulmões. Esse fluxo percorrido é necessário pois as 
larvas só amadurecem nos alvéolos, num tempo médio 
de 10 a 14 dias. A partir de então, as larvas já maduras 
seguem pela árvore brônquica até a traquéia, onde 
causam o reflexo da tosse e são engolidas. Em alguns 
casos, essas larvas podem migrar para outros locais, 
como o cérebro ou os rins. 
Uma vez de volta ao intestino, as larvas amadurecem 
em vermes adultos (fêmeas de 20 a 35 cm; machos de 
15 a 30 cm) no lúmen do intestino delgado, mais 
especificamente no jejuno, que é onde a maioria dos 
vermes estão localizados – mas podem ser 
encontrados qualquer parte do trato gastrointestinal 
(TGI). Para que a produção dos ovos ocorram, é 
necessário que haja a infecção de, pelo menos, uma 
verme fêmea e um verme macho. Na presença apenas 
de vermes fêmeas, os ovos produzidos são inferteis e 
não evoluem para a fase infecciona. Se apenas machos 
estiverem no TGI, nenhum ovo é formado. Os ovos 
começam a ser produzidos em aproximadamente 9 a 
11 semanas, e cada fêmea é capaz de produzir 200.000 
ovos fertilizados por dia. 
Vale ressaltar que os vermes adultos não se 
multiplicam no hospedeiro humano. Seu número em 
um indivíduo infectado depende da exposição e da 
ingestão de ovos infectados. Outro ponto importante é 
que a fase de transmissão da doença inclui todo o 
período que o indivíduo for portador do A. 
lumbricoides e estiver eliminando seus ovos pelas 
fezes. 
 
 ESTRONGILOIDÍASE 
O Strongyloides stercoralis é um helminto intestinal 
que infecta os seres humanos através do contato com 
o solo que contém as larvas. O Strongyloides stercoralis 
é endêmico em países tropicais e subtropicais, com 
prevalência nestes locais de até 20%. 
Aproximadamente entre 30 e 100 milhões de pessoas 
são infectadas em todo o mundo anualmente. 
Nos Estados Unido, a estrongiloidíase ocorre 
predominantemente em emigrantes ou viajantes 
provenientes de áreas endêmicas. A doença pode 
apresentar manifestações cutâneas ou sintomas 
gastrointestinais, mas é assintomática em mais de 60% 
dos casos. Geralmente, é apenas suspeitada, em 
grande parte dos casos, devido ao aparecimento de 
eosinofilia significativa. 
O diagnóstico é importante, pois a infecção pode 
persistir por décadas, e pacientes imunodeprimidos 
com estrongiloidíase crônica apresentam alto risco de 
desenvolver quadros de hiperinfecção, uma 
complicação potencialmente fatal em que a 
proliferação larval leva à sepse e falência de múltiplos 
órgãos. 
↳ Modo de Transmissão 
As larvas infectantes (filarioides), presentes no solo, 
penetram através da pele e chegam aos pulmões, 
traqueia e epiglote. Após serem deglutidas atingem o 
trato digestivo onde se transformam em verme adulto. 
A fêmea libera os ovos larvados que eclodem ainda no 
intestino, liberando larvas rabditoides (não 
infectantes), que saem pelas fezes. No meio externo, 
as larvas rabditoides podem evoluir para a larva 
filarioide (forma infectante) ou para adultos de vida 
livre que ao se acasalarem geram novas formas 
infectantes. Outra forma de infecção, é por meio da 
transmissão fecal-oral, com a ingestão de água ou 
alimentos contaminados com larvas infectantes. Além 
disso, é possível ter a autoinfecção externa e interna. A 
autoinfecção externa ocorre quando as larvas 
presentes em resíduos de fezes na região anal e 
perianal penetram no indivíduo pela mucosa retal. Já a 
autoinfecção interna ocorre no próprio intestino do 
indivíduo infectado, quando fatores intestinais 
propiciam a transformação das larvas e permitem a 
invasão direta da mucosa, e esse fator pode cronificar 
a doença em vários meses e anos. O período de 
incubação entre a penetração através do tegumento e 
o surgimento de larvas não infectantes nas fezes ocorre 
no prazo de 14 a 28 dias. Já o tempo para a 
manifestação dos primeiros sintomas varia de pessoa 
para pessoa. 
 
↳ Ciclo biológico 
De maneira geral, o ciclo na estrongiloidíase pode ser 
dividido em duas etapas, o ciclo de vida livre e o ciclo 
parasitário. 
 
Ciclo de vida livre 
O ciclo de vida livre inicia com a liberação das larvas 
rabditoides com as fezes de um paciente infectado. As 
larvas rabditoides podem se desenvolver em vermes 
fêmeas e machos adultos de vida livre. Os vermes 
adultos copulam e a fêmea põe ovos que original larvas 
rabditoides. As larvas rabditoides sofrem maturação e 
originam larvas filarioides que estão aptas a penetrar 
na pele humana. Esse é o ciclo indireto (de vida livre). 
No ciclo direto (de vida livre) algumas larvas rabditoites 
liberadas com as fezes sofrem maturação direta 
originando larvas filarioides. Essas já apresentam 
potencial de infecção de novos seres humanos. Os 
ciclos direto e indireto darão origem a larvas filarioides 
que podem penetrar na pele de novas pessoas. 
 
Ciclo parasitário 
Ao penetrarem na pele do ser humano, as larvas 
filarioides migram para o intestino delgado. Elas 
podem entrar na corrente sanguínea e irem até os 
pulmões. Lá elas atravessam os alvéolos e são 
expelidas junto com o muco. Ao atingirem a laringe elas 
podem ser deglutidas e migrarem para o intestino 
delgado. Alguns autores também sugerem que as 
larvas podem migar diretamente pelas vísceras. Ao 
chegarem ao intestino delgado as fêmeas adultas 
partenogenéticas põem ovos. Dos ovos eclodem larvas 
rabditoites que podem ser eliminadas junto com as 
fezes, contaminando o ambiente. As larvas rabditoites 
também podem penetrar na mucosa do intestino 
grosso, ou da região perianal. Nesse caso elas entram 
na corrente sanguínea e seguem novamente em 
direção ao intestino delgado, originando novas fêmeas 
parasitas. 
 
↳ Estrongiloidíase disseminada ou hiperinfecção 
A hiperinfecção por estrongiloides ou estrongiloidíase 
disseminada, ocorre particularmente quando os 
pacientes cronicamente infectados pelo Strongyloides 
stercoralis usam medicações imunossupressoras, 
como glicocorticoides, ou iniciam quimioterapia por 
malignidade. Pode ainda ocorrer em 
imunossuprimidos no contexto de uma infecção aguda 
pelo Strongyloides stercoralis. Em contraste, a infecção 
pelo HIV não parece ser associada com risco 
aumentado do desenvolvimento de estrongiloidíase 
disseminada. 
Estes pacientes apresentam proliferação 
descontrolada de larvas com disseminação para órgãos 
terminais, incluindo os pulmões, fígado e cérebro. A 
disseminação dos parasitas pode resultar em processo 
inflamatório significativo e disfunção de órgãos, que 
podem por si só desenvolver choque séptico. Os 
pacientes podem ainda apresentar translocação de 
enterobactériasque contribuem para 
desenvolvimento de sepse grave, pode ainda ocorrer 
invasão bacteriana do líquido cefalorraquidiano e 
meningite. 
Os sintomas iniciais incluem febre, náusea e vômitos, 
diarreia, dor abdominal, tosse, hemoptise e sibilância. 
A radiografia de tórax pode revelar infiltrados 
pulmonares, o que pode representar uma combinação 
de edema, hemorragia e pneumonite. Quadros de 
broncoespasmo são comuns em pacientes com 
estrongiloidíase disseminada. Distúrbios 
gastrointestinais, por sua vez, são comuns e podem 
progredir para íleo paralítico ou hemorragia franca. 
A hiponatremia, como resultado de síndrome de 
secreção inadequada de hormônio antidiurético 
(SIADH), também foi relatada nestas circunstâncias, 
mas é menos frequente. 
Na estrongiloidíase disseminada, as larvas filariformes 
podem ser encontradas em fluidos corporais, como 
líquido pleural. Devido à imunossupressão 
concomitante, com alguma frequência eosinofilia não 
aparece nestes pacientes, principalmente se 
bacteremia por gram-negativos acompanha o quadro. 
A tabela 2 se refere aos fatores de risco para 
desenvolvimento da estrongiloidíase disseminada. Em 
particular, as alterações de imunidade celular são 
particularmente suscetíveis ao desenvolvimento de 
estrongiloidíase disseminada, entre as drogas 
imunossupressoras a ciclosporina, por apresentar 
atividade contra o Strongyloides Stercoralis parece 
apresentar menor risco de desenvolvimento de 
estrongiloidíase disseminada. 
 
 
 
 
 
 
 
3. IDENTIFICAR AS PARASITÁRIAS COM CICLO 
PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER) (NECATOR 
AMERICANOS, ANCYLOSTOMA DUODENALE, 
STRONGYLOIDES STERCORALIS E ASCARIS 
LUMBRICOIDES). 
 
A Síndrome de Loeffler é o comprometimento do trato 
respiratório associada a eosinofilia e alteração 
radiológica, causada por infecção parasitária e reação 
de hipersensibilidade aguda a drogas. 
O ciclo de pulmonar ou ciclo de Loss acontece em 
alguns parasitas que têm em seu ciclo de vida a 
necessidade de maturação das larvas no pulmão. É 
causada, principalmente, pelos helmintos: Necator 
americanus, Ancylostoma duodenale, Strongyloides 
stercoralis e Ascaris lumbricoides, destacando-se o 
último (utiliza-se o mnemônico NASA para 
memorização). Durante o ciclo de Loss, o paciente 
pode apresentar tosse seca, febre e perda de peso, o 
que define a síndrome de Loeffler. 
As lesões pulmonares são transitórias e as alterações 
radiológicas são caracterizadas por sombras que 
variam de tamanho e forma, e podem surgir em 
qualquer um dos lobos pulmonares. Outra 
característica da síndrome de Loeffler é o fato da 
mesma ter uma evolução clínica benigna. 
Vale lembrar, que a Sindrome de Loeffler pode ocorrer 
em indivíduos de qualquer faixa etária. Países de clima 
tropical e, principalmente, aqueles com condições 
sanitárias precárias, tem prevalência ainda maior. 
 CICLO 
O ciclo do Ascaris lumbricoides é monoxênico, no qual 
a fêmea do helminto coloca cerca de 200.000 ovos não-
embrionados que chegam ao ambiente através das 
fezes do hospedeiro. Os ovos, em condições de 
temperatura e umidade adequadas, tornam-se 
embrionados em cerca de 15 dias. É formada, então, 
dentro do ovo a primeira larva (L1) que após uma 
semana sofre transformação em L2 e, em seguida, em 
L3 que é a forma infectante. Dentro do ovo, essas 
larvas permanecem infectantes no solo por vários 
meses podendo infectar o hospedeiro que as ingerir. 
Após a ingesta dos ovos contendo L3, o ciclo apresenta 
duas fases: uma migratória através dos pulmões como 
larva (cursando com eosinofilia pulmonar) e uma 
crônica no intestino delgado, onde o verme se torna 
adulto. Os ovos embrionados atravessam o trato 
digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado 
graças às condições específicas fornecidas pelo próprio 
hospedeiro (presença de agentes redutores, Ph ótimo, 
temperatura, sais e principalmente CO2) e liberam as 
larvas que atravessam as paredes intestinais na altura 
do ceco e entram nas vênulas e vasos linfáticos, passam 
pela circulação portal e invadem o fígado em 18 a 24 
horas após o contágio. Em 2 a 3 dias, chegam ao átrio 
direito por meio da veia cava inferior ou superior e em 
4 a 5 dias após, alcançam os pulmões (ciclo 
cardiopulmonar ou de LOSS). Após 8 dias da infecção, 
as larvas se transformam em L4, rompem os capilares 
e chegam aos alvéolos, onde mudam para a forma L5. 
Posteriormente, ascendem pelos bronquíolos; 
brônquios; traqueia; laringe e faringe, provocando 
tosse ao passar pela epiglote, podendo ser expelidas 
pela expectoração ou deglutidas, atravessando 
incólumes o estômago e fixando-se no intestino 
delgado. Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 
dias após a infecção e, só então, em 40 a 60 dias 
atingem maturidade sexual, iniciam a copulação e 
oviposição e os ovos já são encontrados nas fezes do 
hospedeiro e podem contaminar água e alimentos, 
reiniciando o ciclo. 
Em resumo: A infecção por A. lumbricoides inicia-se 
com a ingesta de ovos de vermes presentes em 
alimentos contaminados, as larvas liberadas no 
intestino, alcançam a circulação portal, atravessam o 
fígado e chegam a circulação pulmonar, onde invadem 
o espaço alveolar. Neste estágio ocorre o 
desenvolvimento da larva, que é então reintroduzida 
no canal alimentar através da deglutição de escarro 
contaminado. A larva atinge então a fase adulta, 
iniciando a reprodução e a colocação de ovos, que irão 
contaminar o solo e consequentemente os alimentos, 
reiniciando o processo. 
O desenvolvimento da infecção por A. lumbricoides da 
ingesta até a maturação do verme adulto e eliminação 
de ovos dura cerca de 18 a 42 dias e os sintomas, 
quando presentes, iniciam-se após 1 a 2 semanas do 
contágio. 
O dano ao tecido pulmonar na síndrome de Loeffler é 
causado pela liberação de citocinas dos eosinófilos, 
células envolvidas em infecções parasitárias, de um 
perfil de resposta inflamatória modulada por linfócitos 
Th2, que medeia a ativação, diferenciação, 
sobrevivência e migração de mais eosinófilos, através 
de citocinas específicas (IL-4, IL-5), um processo 
característico de uma reação de hipersensibilidade do 
tipo I em resposta ao Ascaris lumbricoides. 
 DIAGNOSTICO 
Clinicamente a Sindrome de Loeffler pode ser 
assintomática, mas a maioria das vezes é caracterizada 
por um quadro de dispneia asmatiforme moderada, 
tosse seca, sibilos, desconforto retroesternal e febre 
baixa. Pode ocorrer também hemoptise, mialgia, dor 
torácica e anorexia. O exame físico geralmente 
apresenta sibilos e crepitações difusas à ausculta 
pulmonar. 
Laboratorialmente, a síndrome é reconhecida por 
eosinofilia em que 500-1.000 células/mm3 (25% a 30%) 
dos leucócitos sanguíneos são eosinófilos. Eosinofilia 
tecidual também está presente na síndrome, todavia, a 
biópsia do tecido pulmonar não é obrigatória para 
concluir o diagnóstico. Altas concentrações de Proteína 
C-reativa e de IgE no plasma também são achados 
laboratoriais comuns. 
Os sintomas surgem 10 a 16 dias após o início da 
infecção, seja a ingesta do ovo ou a penetração das 
larvas, dependendo do verme. Deve-se, então, 
investigar a história social e de viagem para áreas de 
risco neste período. 
O exame físico pode ser normal ou apresentar sibilos e 
creptações finas à ausculta pulmonar. Podendo, ainda, 
associar-se a manifestações extra-pulmonares como 
hepatomegalia, reações meningeas ou erupção 
cutânea prurítica. 
O exame parasitológico das fezes, é importante, 
entretanto, na maioria dos casos ele é inicialmente 
negativo, permanecendo desta fora até cerca de 8 
semanas após o início dos sintomas pulmonares. Esta 
negatividade ocorre porque na fase pulmonar do ciclo 
parasitário, os vermes ainda estão na fase larvária, e, 
portanto, não colocam os ovos, que seriam percebidos 
pelo exame. 
A radiografia de tórax evidencia infiltrado alvéolo-
intersticialnão segmentares, transitórios, de caráter 
migratório, localizados preferencialmente na periferia, 
mas que podem ter qualquer localização e ser 
unilateral ou bilateral. Além disso, podem ter forma 
pequena e arredondada ou grande e irregular. 
 TRATAMENTO 
Quando há confirmação laboratorial da infecção 
parasitária, deve-se utilizar drogas anti-helmínticas 
como base do tratamento, até mesmo para evitar 
manifestações tardias da parasitose, como diarreia, 
desnutrição, dor abdominal e oclusão intestinal. 
Corticoide sistêmico também pode ser utilizado, e são 
bastante efetivos na diminuição da inflamação celular 
e da eosinofilia. Neste caso, a droga mais usada é a 
Prednisona. 
Os medicamentos normalmente indicados são 
vermífugos como Albendazol, Praziquantel 
ou Ivermectina, por exemplo, de acordo com o parasita 
causador da síndrome de Loeffler e com a orientação 
médica. 
Além do tratamento com medicamentos anti-
parasitários, é importante, nesses casos, ter atenção às 
condições de higiene já que as parasitoses 
normalmente estão relacionadas a condições 
sanitárias precárias. Por isso, é importante lavar 
frequentemente as mãos, manter as unhas aparadas e 
lavar os alimentos antes de prepará-los. 
 
4. IDENTIFICAR AS FORMAS DE PREVENÇÃO DE 
VERMINOSES. 
 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) propõe 
intervenções de controle baseadas na administração 
periódica de anti-helmínticos em grupos de pessoas 
(pré-escolar, escolar, mulheres em idade reprodutiva 
[incluindo mulheres grávidas no segundo e terceiro 
trimestres e mulheres que amamentam], adultos em 
certas ocupações de alto risco, como apanhadores de 
chá ou mineiros) vivendo em áreas de risco, apoiadas 
com estratégias para melhorar o saneamento básico e 
a educação para saúde. 
A estratégia de tratamento comunitário requer o 
levantamento da prevalência e intensidade da infecção 
na comunidade para determinar a carga parasitária da 
população e o planejamento. A OMS não recomenda o 
rastreamento individual, já que o custo deste é de 
quatro a dez vezes maior do que o tratamento em si. 
Recomenda que haja tratamento comunitário empírico 
anual somente em áreas onde a prevalência de HTS 
esteja entre 20% e 50% da população, e tratamento 
duas vezes por ano em áreas com mais de 50%. 
Os medicamentos recomendados pela OMS - 
albendazol (400 mg – dose única) e mebendazol (500 
mg – dose única) - são eficazes, baratos e fáceis de 
administrar. Estes medicamentos passaram por 
extensos testes de segurança e foram usados em 
milhões de pessoas com poucos e pequenos efeitos 
colaterais. Recomenda-se a disponibilização aos 
ministérios da saúde nacionais em todos os países 
endêmicos o tratamento com estas doses para todas as 
crianças pré-escolares com idade entre 24 e 60 meses 
e crianças em idade escolar. Meia dose de albendazol 
(isso é, 200 mg) é recomendada para crianças com 12 
a 24 meses de idade. 
A quimioterapia preventiva (desverminação), usando 
uma dose de albendazol (400 mg) ou mebendazol (500 
mg) é recomendada como intervenção de saúde 
pública para gestantes, após o primeiro trimestre de 
gestação, que habitem áreas onde: (i) a linha de base 
da prevalência de infecções por ancilostomídeos e/ou 
T. trichiura seja 20% ou superior para mulheres 
gestantes, e (ii) a anemia seja um problema grave de 
saúde pública, com prevalência de 40% ou mais entre 
as mulheres gestantes, para reduzir a carga de infecção 
por ancilostomídeos e T. trichiura. 
O Brasil, a partir de 2016, saiu da situação endêmica de 
HTS, não necessitando mais de administração em 
massa de medicações anti-helmínticas. Atualmente, 
nosso país se encontra em vigilância para garantir que 
os níveis de infecção permaneçam abaixo dos limiares 
de eliminação comunitária. 
É importante analisar os aspectos coletivos e 
individuais. As boas condições sanitárias (educação da 
comunidade; controle e vigilância dos alimentos, lixo e 
esgoto; oferta de água tratada) e de moradia, assim 
como a boa saúde da população contribuem para a 
profilaxia geral. 
Para protozoários a disseminação da infecção poderá 
ser controlada pela higienização das mãos após a 
defecação e o manuseio de alimentos, lavagem de 
frutas e vegetais antes do consumo, saneamento 
básico e tratamento da água potável. 
Nas creches, devem ser enfatizados o saneamento 
adequado e os cuidados pessoais. A higienização das 
mãos com água e sabão pela equipe e pelas crianças 
deve ser enfatizada, especialmente no uso do banheiro 
ou no manuseio de fraldas sujas, ação preventiva 
fundamental para a disseminação da giardíase. 
Quando há suspeita de um surto, o serviço de vigilância 
epidemiológica deve ser contatado e a investigação 
deve ser realizada para tratar todas as crianças com 
sintomas, cuidadores de crianças e familiares 
infectados com Giardia. Crianças infectadas devem ser 
excluídas da creche até que as fezes fiquem na fralda 
ou na criança continente, que a frequência das 
evacuações não seja superior a duas vezes da 
frequência normal daquela criança. 
Além das precauções padrão, recomenda-se as de 
contato para as crianças com fraldas ou incontinentes 
durante o período da doença ou para controlar surtos 
institucionais. Na desinfecção do ambiente, o peróxido 
de hidrogênio é preferível ao cloro para limpeza 
ambiental. 
Para evitar alguns helmintos é importante não 
consumir carne crua ou defumadas e verificar a 
procedência destes alimentos. Além disso, evitar o 
contato íntimo com terra contaminada com fezes 
humanas ou de animais. 
No caso da amebíase, a transmissão sexual pode ser 
evitada pelo uso de preservativos e evitar práticas 
sexuais que podem permitir a transmissão fecal-oral. 
Em pessoas imunocompetentes, a excreção de 
oocistos geralmente cessa dentro de duas semanas 
após a resolução completa dos sintomas. 
 
 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE DA AMEBÍASE 
Entamoeba histolytica e E. dispar são cosmopolitas, 
embora as infecções amebianas ocorram mais 
frequentemente na Ásia, na África e na América Latina. 
Estima-se a ocorrência anual de 400 milhões de novas 
infecções por ambas as espécies em todo o mundo. 
Sabe-se hoje que E. dispar é dez vezes mais comum do 
que E. histolytica, motivo pelo qual o número anual de 
casos de colite amebiana se situa em torno de 40 a 50 
milhões. A amebíase é a quarta causa mais frequente 
de morte por protozoários (70.000 mortes anuais), 
situando-se depois da malária, da doença de Chagas e 
das leishmanioses. Nos países desenvolvidos, a 
ocorrência de amebíase está, em geral, ligada à 
imigração de trabalhadores vindos de países em 
desenvolvimento. Nas áreas urbanas do sudeste do 
Brasil, a amebíase intestinal vem se tornando 
progressivamente menos comum, sendo raros os casos 
de disseminação extraintestinal. 
A amebíase é uma típica doença de transmissão 
orofecal, cuja profilaxia depende de condições 
sanitárias adequadas e de educação sanitária. A 
principal fonte de infecção são os indivíduos 
assintomáticos que eliminam cistos por longos 
períodos sem procurar tratamento; os pacientes com 
disenteria amebiana são relativamente pouco 
importantes para a disseminação da infecção, pois 
eliminam predominantemente trofozoítos que se 
degeneram ao cair no meio externo e, quando 
confirmado o diagnóstico, são tratados. 
O principal veículo de transmissão de cistos é a água, 
embora alimentos como vegetais e frutas também 
desempenhem um papel importante. Manipuladores 
de alimentos também são importantes na transmissão, 
bem como moscas e baratas, considerados vetores 
mecânicos. A contaminação pessoa a pessoa é também 
possível. Como os cistos de Entamoeba são sensíveis à 
dessecação, a transmissão pelo ar não é relatada. A 
identificação e tratamento dos excretores 
assintomáticos de cistos é uma estratégia potencial de 
controle, porém de difícil implementação em áreasde 
alta transmissão. 
 
 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE DA GIARDÍASE 
Nos EUA, estima-se que 4 a 7% dos exames 
parasitológicos de fezes realizados em laboratórios 
especializados sejam positivos para Giardia duodenalis. 
No Brasil, observa-se uma tendência de queda 
pronunciada da prevalência de helmintos intestinais 
entre crianças, especialmente de área urbana, ao longo 
das três últimas décadas, tornando G. duodenalis o 
parasito intestinal mais comum em diversas 
populações. As cargas parasitárias são distribuídas de 
modo heterogêneo em populações de hospedeiros; a 
maioria dos indivíduos não está infectada ou excreta 
pequenas quantidades de cistos, compatíveis com uma 
baixa carga parasitária. Poucos excretam quantidades 
de cistos sugestivas de grandes cargas parasitárias. 
O uso de métodos bioquímicos e moleculares para a 
caracterização de isolados de G. duodenalis 
possibilitou esclarecer o papel de reservatórios animais 
como fonte potencial de infecção humana. Existem 
variantes eurixenas de G. duodenalis, reunidas nos 
grupos genéticos (assemblages) A e B, que circulam 
entre seres humanos e diversos outros mamíferos, 
enquanto outras variantes são estenoxenas, 
confinadas a espécies individuais de hospedeiros, 
como cães (agrupamentos C e D), gatos (agrupamento 
F), bovinos, suínos e equinos (agrupamento E) e 
roedores (agrupamento G). 
Um dos principais obstáculos para o controle da 
giardíase humana reside em seu potencial zoonótico. A 
importância relativa do reservatório animal na infecção 
humana varia em diferentes contextos 
epidemiológicos. Em um surto de giardíase de 
veiculação hídrica no Canadá, por exemplo, a aplicação 
de métodos bioquímicos permitiu incriminar esquilos 
como a fonte de infecção. Em áreas urbanas da 
Austrália, proporções semelhantes de cães são 
infectados com variantes de G. duodenalis com 
potencial zoonótico (agrupamentos A e B) e variantes 
exclusivamente caninas, sugerindo a possibilidade de 
transmissão de G. duodenalis entre animais de 
estimação e o homem. Existe uma vacina 
comercialmente disponível para a prevenção da 
giardíase canina. 
A água é reconhecida como importante veículo para a 
transmissão da giardíase. É também importante 
mencionar o papel de alimentos contaminados por 
manipuladores e dos insetos atuando como vetores 
mecânicos para o transporte de cistos. Os contatos 
pessoa a pessoa também são relevantes na 
transmissão, especialmente em instituições como 
creches e asilos. A transmissão pessoa-pessoa não se 
restringe necessariamente a situações em que as 
condições sanitárias são precárias. Explica-se assim, 
em parte, a persistência da giardíase em comunidades 
com acesso adequado a água encanada e esgoto 
tratado, mesmo quando os demais parasitos intestinais 
se tornam raros. 
 
5. CARACTERIZAR DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS 
PRINCIPAIS PARASITÁRIA DO TRATO DIGESTÓRIO. 
 
DIAGNÓSTICO GERAL 
 Helmintíases 
Habitualmente, as helmintíases são diagnosticadas 
pelo exame de amostras fecais ou de outras amostras 
com presença de ovos, larvas ou, às vezes, vermes 
adultos ou seus segmentos. O exame macroscópico das 
fezes quanto à sua cor, consistência, a visualização da 
presença de qualquer verme ou seus segmentos, ou de 
sangue ou de muco podem dar uma pista sobre o 
agente etiológico. Devido à eliminação intermitente de 
ovos e/ou larvas e à variação da carga da infestação, 
várias amostras (pelo menos três) coletadas durante o 
período de 10 dias são mais sensíveis para detectar 
parasitas. Amostras fecais frescas de quantidade 
aproximadamente de uma colher das de chá grande ou 
cerca de 10 mL de amostra de fezes líquidas devem 
chegar ao laboratório idealmente dentro de uma hora 
após a coleta. Além da análise direta das fezes, o 
diagnóstico de algumas helmintíases pode ser 
realizado ou inferido por outros exames, tais como 
hemograma, sorologia e testes moleculares. 
 
Técnicas baseadas em microscopia 
A. Microscopia direta 
Permite a observação de ovos e larvas de helmintos em 
lâmina de microscópio contendo esfregaço de amostra 
das fezes. Nos casos de infestação leve a sensibilidade 
é baixa. 
Métodos de concentração fecal – Quando é pequena 
a quantidade de organismos, as técnicas de 
concentração fecal podem aumentar a sensibilidade 
diagnóstica. O método de Hoffman, Pons e Janer, 
também conhecido como método de Lutz, pela 
sedimentação espontânea, permite o encontro de ovos 
e larvas de helmintos e de cistos de protozoários. Os 
métodos de Blagg (também conhecido por método de 
MIFC), de Ritchie e Coprotest, pela sedimentação por 
centrifugação, são usados para a pesquisa de ovos e 
larvas de helmintos, cistos e alguns oocistos de 
protozoários. Já o método de Willis, baseado no 
princípio de flutuação espontânea, é mais indicado 
para a pesquisa de ovos leves, principalmente de 
ancilostomídeos. Por sua vez, o método de Faust, 
combina centrifugação e flutuação, usado para a 
pesquisa de cistos e alguns oocistos de protozoários, 
permite, também, o encontro de ovos leves. 
Contagem de ovos (Método de Kato – Katz) - Este é o 
método mais comumente empregado para 
quantificação de ovos de helmintos, muito útil em 
levantamentos epidemiológicos para determinação da 
carga de parasitas, além da simplicidade e do baixo 
custo. Esse método se baseia na concentração dos ovos 
de helmintos pela filtração em uma malha que, ao reter 
os detritos maiores, permite a passagem somente dos 
detritos menores e dos ovos. A OMS recomenda a 
realização desse exame com lâminas duplicadas ao se 
utilizar esse método. 
Técnicas FLOTAC e mini-FLOTAC - São métodos de 
contagem de ovos fecais desenvolvidos mais 
recentemente. FLOTAC determina a flutuação da 
amostra em uma centrífuga, seguida pelo corte da 
suspensão flutuante e quantificação de ovos. A 
principal vantagem é poder ser usado para a detecção 
de diferentes helmintos, bem como protozoários 
intestinais simultaneamente. Alto custo e necessidade 
do uso de centrífuga são os principais fatores limitantes 
para sua utilização. O método Mini-FLOTAC, uma 
forma simplificada do FLOTAC, foi desenvolvido para 
locais com recursos limitados, com a vantagem de 
poder avaliar amostras fecais preservadas. A 
sensibilidade do mini-FLOTAC é comparável à do Kato-
Katz, mas inferior à do FLOTAC. 
 
B. Método de Graham (Fita Adesiva) 
É um método específico para pesquisa de ovos de 
Taenia sp. e Enterobius vermicularis, situação na qual o 
prurido anal leva à suspeita diagnóstica. A técnica é 
simples, recolhendo-se os ovos que ficam na região 
anal, perianal e perineal pela parte adesiva, aplicando-
se a seguir sobre uma lâmina para visualização por 
microscopia. 
 
C. Cultura 
A cultura é usada principalmente para recuperar S. 
stercoralis, que é vivíparo. Ancilostoma pode ser 
artificialmente cultivado em laboratório para produzir 
larvas rabdiformes. Existem muitos métodos, alguns 
dos quais são obsoletos, enquanto outros são usados 
em ambientes de pesquisa: Harada-Mori (cultura em 
tiras de papel de filtro); técnica de cultura de inclinação 
em papel de filtro usando placa de Petri; cultura em 
carvão; técnica de cultura de Baermann-Morais e de 
Rugai. As desvantagens das técnicas de cultura incluem 
a necessidade de perícia técnica, dificuldade de 
execução sob condições de campo e a demora. Além 
disso, amostras antigas e refrigeradas não são 
adequadas. 
 
Outros exames relevantes 
A. Testes sorológicos 
Em situações em que amostras fecais não estão 
disponíveis, a sorologia pode ter um papel no 
diagnóstico. Existem duas categorias de testes 
sorológicos: detecção de antígenos e ensaios de 
detecção de anticorpos. Estes incluem ELISA, 
imunofluorescência indireta, imunofluorescência 
direta, imunoblot e imunocromatografia. As 
desvantagens associadas ao diagnóstico sorológico 
são: sua naturezamais invasiva; persistência dos 
anticorpos após o tratamento e, portanto, resultados 
positivos não serem necessariamente indicativos de 
infecção ativa; e reação cruzada com outros 
nematódeos. No entanto, a sorologia desempenha um 
papel importante no diagnóstico de infecção por S. 
stercoralis, pois tem maior sensibilidade em 
comparação com os testes parasitológicos 
convencionais. Uma outra opção são os testes de 
detecção de coproantígenos, estando disponíveis 
principalmente para Strongyloides e ancilostomídeos. 
 
B. Testes de biologia molecular 
Os avanços nas técnicas de biologia molecular 
proporcionaram uma grande vantagem de detecção 
rápida, bem como quantificação de ovos de helmintos. 
A sensibilidade muito melhor das técnicas moleculares 
as torna especialmente úteis para monitorar o efeito 
do tratamento ou estratégias de controle. Estão 
disponíveis vários métodos diferentes de reação em 
cadeia da polimerase (PCR), tais como PCR 
convencional, PCR quantitativo (qPCR) e PCR multiplex. 
Esse último tem como superioridade a possibilidade de 
de tectar múltiplos parasitas de uma só vez. Muitos 
estudos compararam as sensibilidades dos métodos 
moleculares e tradicionais. Para A. lumbricoides, a 
microscopia teve sensibilidade de 70% a 88% versus 
85% a 100% nos métodos moleculares, e de 30% a 88% 
versus 75% a 100%, 16% a 50% versus 76% a 93% e de 
88% versus 100% para ancilostomídeos, S. stercoralis e 
T. trichiura respectivamente. 
 
C. Hemograma 
A eosinofilia (>600/mm3 ou > 6%) pode ser usada como 
marcador de possível infecção por helmintos. Muitos 
estudos mostraram correlação entre a presença de 
eosinofilia e helmintíase, que é geralmente observada 
em cerca de 47% dos casos de ascaridíase, 78% dos 
casos de tricuríase e 82% dos casos de estrongiloidíase, 
até 60% dos casos de infecção por ancilóstomo. Além 
de eosinofilia, hemoglobina de ≤ 5g/dL (60%) e baixa 
concentração de ferritina (33%) podem ser vistas em 
pacientes com infestação maciça por ancilóstomo. 
 
D. Escarro 
Em caso de ascaridíase, ancilostomose ou S. 
sterocoralis, durante a fase de migração larval da 
infecção, o diagnóstico pode ser feito encontrando-se 
as larvas no escarro ou nas lavagens gástricas. Na 
ascaridíase, cristais de Charcot-Leyden e eosinófilos 
podem ser encontrados no escarro. 
 Protozoários 
A tabela 3 resume os principais exames laboratoriais 
para diagnóstico das infecções intestinais por 
protozoários. 
 
 
 
TRATAMENTO GERAL 
 Helmintíases 
Dependendo do seu mecanismo de ação, as drogas 
anti-helmínticas podem ser amplamente classificadas 
nas seguintes categorias: 
1) Ligantes de beta-tubulina: os benzimidazólicos, 
incluindo mebendazol e albendazol, que são drogas 
comumente usadas nesta categoria. Ao se ligarem 
seletivamente à beta-tubulina dos nematoides, eles 
inibem a formação dos microtúbulos, causando a 
ruptura do citoesqueleto, bem como má captação 
intestinal de glicose, e determina então inanição do 
verme; 
2) Agentes espásticos paralisantes: incluem o 
palmoato de pirantel e o levamisol, que são agonistas 
dos receptores nicotínicos de acetilcolina 
3) Agente indutores de paralisia flácida: a droga 
clássica é piperazina que inibe reversivelmente a 
transmissão neuromuscular no verme, sendo um 
agonista de GABA. 
4) Nitazoxanida: é um novo composto de nitrotiazol 
benzamida com atividade no tratamento de várias 
infecções intestinais por protozoários e helmintos. No 
Brasil, está aprovada em bula pela ANVISA para 
crianças maiores de 12 meses de idade para os 
seguintes helmintos: Enterobius vermicularis, Ascaris 
lumbricoides, Strongyloides stercolaris, Ancylostoma 
duodenale, Necator americanus, Trichuris trichiura, 
Taenia sp e Hymenolepis nana. A dose recomendada 
por idade varia: 12-47 meses: 100 mg, VO, 2x/dia por 3 
dias; 4-11 anos: 200mg VO, 2x/dia por 3 dias; maiores 
de 11 anos: 500mg, VO, 2x/dia por 3 dias. 
O albendazol é metabolizado após a absorção, e o 
metabólito bioativo resultante pode se distribuir 
amplamente nos tecidos humanos, tornando-se a 
droga de escolha para as infecções por larvas de 
toxocara e de cisticerco, bem como para a maioria das 
infecções por helmintos intestinais. Por sua vez, o 
mebendazol, que não é absorvido de forma apreciável 
fora do intestino, pode ser considerado um 
medicamento de primeira linha quando utilizado em 
dose única, apenas para ascaridíase e enterobíase. 
Cursos prolongados de albendazol ou mebendazol são 
necessários para tratar a tricuríase e o mebendazol 
para ancilostomídeos. Terapias combinadas com 
albendazol e ivermectina também podem ser usadas 
para tricuríase. Tanto o albendazol quanto o 
mebendazol podem causar dor abdominal transitória, 
náusea ou diarreia em crianças infectadas com grande 
quantidade de vermes. A ivermectina representa hoje 
o tratamento de primeira linha para a estrongiloidíase. 
Crianças que necessitam de doses elevadas ou 
prolongadas de corticosteroides devem ser rastreados 
para avaliação de risco de hiperinfecção por 
Strongyloides e tratados com ivermectina antes de 
começar a imunossupressão. 
 
 Protozoários 
Os medicamentos utilizados para tratamento das 
parasitoses por protozoários estão esquematizados na 
tabela 5. 
 
 
Diagnóstico laboratorial e tratamento da amebíase 
O diagnóstico laboratorial da amebíase intestinal é 
rotineiramente realizado por meio de exame 
parasitológico de fezes. Em fezes diarreicas ou 
disentéricas, predominam as formas trofozoíticas; nas 
fezes formadas predominam os cistos. O encontro de 
trofozoítos nas fezes exige o exame de amostra fresca 
ou preservada; se não fixados adequadamente até 30 
min após a sua eliminação nas fezes, os trofozoítos 
tendem a degenerar-se. Para a identificação das 
características morfológicas que permitem distinguir 
trofozoítos de E. hystolytica/ E. dispar de trofozoitos de 
amebas comensais, as preparações devem ser coradas, 
geralmente com hematoxilina férrica ou tricrômico, 
antes do exame microscópico. O achado de cistos, em 
fezes formadas, é geralmente feito com o auxílio de 
métodos de concentração. Entre eles, os mais 
frequentemente utilizados na prática diagnóstica são 
os métodos de Hoffmann et al., que se baseia na 
sedimentação de elementos parasitários por ação da 
gravidade, e o de Faust et al., que objetiva concentrar 
os elementos parasitários mediante diversas etapas de 
centrífugo-flutuação das amostras de fezes. 
Embora o cultivo de amebas intestinais seja realizado 
em laboratórios de pesquisa há mais de 80 anos, seu 
uso para diagnóstico não é amplamente recomendado. 
A sensibilidade é relativamente baixa (50 a 70%), 
mesmo em laboratórios de referência, e o 
procedimento é excessivamente laborioso para sua 
implementação na rotina diagnóstica. Entretanto, o 
cultivo in vitro pode ser utilizado para a posterior 
caracterização biológica e bioquímica de isolados de 
amebas. 
Como o exame microscópico não possibilita distinguir 
E. histolytica de E. dispar, o desenvolvimento de 
métodos imunológicos e moleculares com essa 
finalidade recebeu grande impulso em décadas 
recentes. Há cinco imunoensaios comercialmente 
disponíveis para a detecção específica de antígenos de 
E. histolytica nas fezes com o uso de anticorpos 
monoclonais, embora nenhum deles seja de uso 
disseminado em laboratórios de rotina do Brasil. 
Os métodos laboratoriais mais sensíveis para o 
diagnóstico da amebíase humana são aqueles 
fundamentados na reação em cadeia da polimerase 
(PCR). O primeiro obstáculo para o desenvolvimento de 
ensaios moleculares foi a padronização de métodos 
apropriados para a conservação e a extração de DNA 
de cistos e trofozoítos do parasito a partir de amostras 
de fezes, extremamente ricas em substâncias capazes 
de inibir a ação das DNA polimerases. Atualmente, 
entretanto, são encontradosdiversos produtos 
comerciais que permitem a extração rápida e eficaz de 
DNA a partir de amostras fecais frescas ou preservadas. 
Dos inúmeros alvos moleculares usados em ensaios 
com diferentes formatos, desde a PCR convencional 
até os protocolos de PCR em tempo real, o mais 
comum é o gene que codifica a subunidade 18S de RNA 
ribossômico. Diversos métodos disponíveis em 
laboratórios de referência permitem a distinção entre 
E. histolytica, E.dispare E. moshkovskii, embora 
nenhum deles seja amplamente empregado nos 
laboratórios de rotina diagnóstica do Brasil. Os 
métodos moleculares permitem também, de modo 
mais simples e sensível que a análise de zimodemas, 
examinar níveis de diversidade genética existentes em 
isolados naturais de E. histolytica de diferentes regiões 
endêmicas, associados a padrões distintos de doença. 
O diagnóstico de abscesso amebiano pode ser 
relativamente difícil, e depende em grande parte de 
dados clínicos e epidemiológicos. Exames de imagem, 
como a ultrassonografia ou a tomografia 
computadorizada, permitem a identificação de 
abscessos hepáticos. Em geral não se recomenda a 
punção dos abscessos amebianos, com finalidade 
diagnóstica ou terapêutica, diante do risco de 
contaminação bacteriana secundária. Entretanto, os 
métodos imunológicos e moleculares de detecção de 
amebas nas fezes podem também ser utilizados com 
material obtido por meio de punção de abscessos. 
Os testes sorológicos são positivos para anticorpos na 
maioria dos indivíduos com amebíase intestinal 
invasiva (75%) e abscesso amebiano (90%). O 
imunoensaio enzimático (ELISA), considerado teste de 
referência, tem grande utilidade diagnóstica na 
amebíase extraintestinal de indivíduos provenientes de 
áreas não endêmicas, em que a presença de anticorpos 
em pacientes com um quadro clínico sugestivo pode 
ser interpretada como a confirmação do diagnóstico. 
Entretanto, em área endêmicas muitos indivíduos 
saudáveis podem apresentar anticorpos detectáveis 
meramente em função de infecções prévias. Existem 
pelo menos sete imunoensaios enzimáticos para a 
detecção de anticorpos específicos contra E. histolytica 
comercialmente disponíveis. Os testes de aglutinação 
em látex, desenvolvidos com a mesma finalidade, são 
raramente utilizados hoje em dia em função de sua 
baixa especificidade. 
O tratamento de amebíase depende da forma clínica 
encontrada. As estratégias de tratamento baseiam-se 
em agentes com ação predominante no lúmen 
intestinal, utilizados nas formas não invasivas, e 
aqueles com melhor penetração nos tecidos, utilizados 
nas formas invasivas. Na forma intestinal 
assintomática, utilizam-se geralmente uma 
dicloroacetamida (etofamida) ou uma benzilamina 
(teclosan) como amebicidas de ação luminal nos 
seguintes esquemas: 
• Etofamida: 500 mg, 2 vezes/ dia, durante 3 dias 
• Teclosan: 500 mg de 8 em 8 h por 1 dia ou 100 mg, 3 
vezes/ dia, durante 5 dias. 
Alternativamente, pode-se empregar um composto 
nitroimidazólico com ação tecidual: 
• T~nidazol: 2 g/ dia, durante 2 a 5 dias, em adultos; 50 
mg/kg/ dia, durante 2 dias, em crianças. 
Há poucos ensaios clínicos aleatorizados de boa 
qualidade metodológica que avaliaram o tratamento 
da amebíase invasiva ou extraintestinal. Em geral, 
empregam-se derivados nitroimidazólicos nas 
seguintes dosagens: 
• Metronidazol: 500 a 750 mg/ dose 3 vezes/ dia, 
durante 1 O dias, em adultos; 20-40 mg/ dia, durante 
dez dias, em crianças 
• Tinidazol: 2 g/ dia, durante 2 a 5 dias, em adultos; 50 
mg/kg/ dia, durante 2 a 5 dias, em crianças. 
O esquema fundamentado em tinidazol parece ser 
ligeiramente superior, em termos de eficácia, no 
tratamento da colite amebiana, embora o número 
disponível de estudos para comparação ainda seja 
pequeno. Nas formas intestinais, sugere-se realizar a 
pesquisa de cistos e trofozoítos nas fezes, como 
controle de cura, 7, 14, 21 e 28 dias após o término do 
tratamento. 
 
Diagnóstico laboratorial e tratamento da giardíase 
A infecção humana por G. duodenalis é, em geral, 
diagnosticada por meio de exame parasitológico de 
fezes. Em fezes diarreicas espera-se encontrar 
trofozoítos do parasito, situação em que amostras 
recém-emitidas devem ser examinadas por meio do 
método direto, preferencialmente com coloração pela 
hematoxilina férrica ou pelo tricrômico. Nas fezes 
formadas predominam cistos. Para o diagnóstico, são 
geralmente necessárias técnicas de concentração, para 
separar os cistos de partículas interferentes presentes 
nas fezes. Os métodos de sedimentação de Hoffman et 
al. e de centrífugo-flutuação de Faust et al. são os mais 
utilizados, em nosso meio, com essa finalidade. Os 
cistos podem ser corados com solução de Lugol, 
hematoxilina férrica ou tricrômico. Como os 
trofozoítos e, principalmente, os cistos de G. 
duodenalis são eliminados intermitentemente nas 
fezes, sugerem-se a coleta e o exame de pelo menos 
três amostras fecais, colhidas ao longo de 1 semana, 
para aumentar a sensibilidade do exame 
parasitológico. Estima-se que a sensibilidade de um 
único exame de fezes esteja em torno de 60 a 80%, 
enquanto três exames seriados seriam capazes de 
detectar mais de 90% das infecções por G. duodenalis. 
É possível pesquisar trofozoítos de G. duodenalis em 
amostras de suco duodenal, obtidas por meio de um 
dispositivo disponível no comércio (Enterotest®), que 
consiste em uma cápsula contendo um cordão em seu 
interior com um anel de náilon. A cápsula ingerida pelo 
paciente degrada-se no intestino delgado, liberando o 
cordão com o anel em que se aderem os trofozoítos. A 
extremidade proximal desse cordão é fixada à face do 
paciente com fita adesiva. O cordão é recuperado, 
colocado em solução salina e examinado. 
Ocasionalmente, aspirados duodenais são obtidos para 
o diagnóstico de giardíase pelo encontro de 
trofozoítos. A obtenção de amostras de tecido por 
biopsia é raramente justificada, mas o achado do 
parasito é possível em amostras obtidas por aposição 
do fragmento de tecido em uma lâmina, seguida de 
fixação e coloração. 
Existem também pelo menos nove produtos 
comerciais para a detecção de antígenos de G. 
duodenalis nas fezes, através de imunoensaio 
enzimático (ELISA) de captura, com sensibilidade entre 
85 e 98% e especificidade superior a 90%. Alguns dos 
testes comercialmente disponíveis detectam não 
somente antígenos de G. duodenalis, mas também de 
outros protozoários intestinais como E. histolytica/ 
dispar, Cryptosporidium parvum e C. hominis. Os 
métodos moleculares para o diagnóstico de giardíase, 
que se baseiam na amplificação de sequências de DNA 
do parasito com a reação em cadeia da polimerase 
(PCR), bem como as técnicas de cultivo do parasito in 
vitro, permanecem essencialmente restritos ao 
ambiente de pesquisa. Por outro lado, os métodos de 
detecção de anticorpos séricos contra G. duodenalis 
são utilizados em estudos epidemiológicos, com o 
objetivo de estimar a população exposta ao parasito, 
mas não distinguem infecções atuais de pregressas. 
Por isso, não são em geral aplicados na rotina 
diagnóstica. 
Os compostos nitroimidazólicos, como metronidazol, 
tinidazol, secnidazol, ornidazol e nimorazol, são os 
principais agentes atualmente empregados no 
tratamento da giardíase. Em geral são recomendados 
os seguintes esquemas terapêuticos: 
• Tinidazol, secnidazol, ornidazol, nimorazol: 2 g, dose 
única, em adultos; 50 mg/kg, também dose única, em 
crianças 
• Metronidazol: 250 mg, 3 vezes/ dia, durante 5 a 10 
dias, em adultos; 5 mg/kg/ dia, 3 vezes/ dia, durante 5 
a 10 dias, em crianças. 
As alternativas aos nitroimidazólicos são a furazolidona 
(100 mg/2 vezes/ dia/7 a 10 dias em adultos e 2 
mg/kg/2 vezes/ dia/ 7 a 10 dias em crianças) e o 
albendazol (400 mg/ dia/ 5 dias em adultos e 15 
mg/kg/dia [dose máxima, 400 mg]/5 a 7 dias em 
crianças. Sugere-serealizar novos exames 
parasitológicos de fezes, 7, 14 e 21 dias após o término 
do tratamento, como controle de cura.